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瞬时受体电位通道6在大鼠大脑冲击伤后铁代谢中的作用 被引量：2
1
作者 张礼均 胡荣 +5 位作者 李飞 孟辉 林江凯 朱刚 王宪荣 冯华 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第23期2353-2356,共4页
目的探讨瞬时受体电位通道6(transient receptor potential channels 6,TRPC6)在大鼠大脑冲击伤后铁代谢中的作用。方法健康成年雄性SD大鼠39只,分为假手术组、致伤组和DFO治疗组(n=13)。参照Feeney法致伤,假手术组只开颅,不打击,致伤组... 目的探讨瞬时受体电位通道6(transient receptor potential channels 6,TRPC6)在大鼠大脑冲击伤后铁代谢中的作用。方法健康成年雄性SD大鼠39只,分为假手术组、致伤组和DFO治疗组(n=13)。参照Feeney法致伤,假手术组只开颅,不打击,致伤组和DFO治疗组开颅后,打击部位和打击量完全一致,2 h后予以生理盐水及去铁胺100 mg/kg,间隔12 h给药,持续28 d。于28 d取致伤灶周围脑组织进行脑铁含量检测,采用免疫荧光和Western blot检测方法,分别定性、定量检测瞬时受体电位通道6(TRPC6)在致伤灶周围的表达情况,并采用荧光双标检测TRPC6在神经元上的定位分布情况。结果与假手术组比较,致伤组脑组织铁离子显著增加(P<0.05),但DFO治疗组并未显著降低其含量(P>0.05);免疫荧光检测结果显示致伤组TRPC6显著上调,DFO治疗组显著下调其表达;Western blot检测结果显示,与假手术组比较,致伤组TRPC6显著上调(P<0.05),DFO治疗组显著下调其表达(P<0.05);免疫荧光双标检测TRPC6与NeuN共表达情况,结果显示假手术组仅少量细胞表达TRPC6,且密度低,NeuN染色阳性的细胞胞体形态呈椭圆形,仅部分细胞共表达;致伤组致伤灶周围TRPC6表达明显增强,但却未见NeuN染色阳性的细胞;DFO治疗组可见NeuN染色阳性的细胞数量多,形态欠规则,与TRPC6共表达细胞数量增多。结论大鼠TBI后铁离子具有神经毒性作用,能增加致伤灶周围神经元的损伤,而TRPC6可能在铁离子的神经毒性作用中扮演重要角色。 展开更多
关键词 大脑冲击伤 非血红蛋白铁离子 瞬时受体电位通道6
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重度子痫前期孕妇脐动脉血管平滑肌中经典瞬时受体电位通道6的表达 被引量：2
2
作者 肖俊 傅晓冬 《解放军医学院学报》 CAS 2019年第7期682-685,共4页
目的探索人脐动脉平滑肌细胞(human umbilical arterial smooth muscle cells,HUASMCs)中瞬时受体电位通道6 (transient receptor potential canonical 6,TRPC6)与重度子痫前期的关系,为发现新型治疗方法提供基础理论依据。方法选取西... 目的探索人脐动脉平滑肌细胞(human umbilical arterial smooth muscle cells,HUASMCs)中瞬时受体电位通道6 (transient receptor potential canonical 6,TRPC6)与重度子痫前期的关系,为发现新型治疗方法提供基础理论依据。方法选取西南医科大学附属医院2018年4-11月产科住院病人经阴道分娩或剖宫产分娩的10例重度子痫前期孕妇为病例组,并匹配同期产科住院的10例健康产妇作为对照组;取分娩后的任意段脐动脉血管,采用实时荧光定量PCR(real-time fluorescent quantitative PCR experiment,QPCR)与蛋白免疫印迹技术(Western blotting)测量TRPC6的表达。结果 QPCR结果显示,正常孕妇组HUASMCs的TRPC6相对表达量为9.583±0.913,重度子痫前期孕妇组HUASMCs的TRPC6相对表达量为8.447±0.982,两组差异有统计学意义(P=0.003)。Western blotting结果也显示正常孕妇组HUASMCs的TRPC6表达显著低于重度子痫前期孕妇组(P <0.001)。结论重度子痫前期孕妇组HUASMCs中TRPC6的mRNA及蛋白表达水平均高于正常孕妇组,提示重度子痫前期的发病可能与TRPC6的表达上调相关。 展开更多
关键词 经典瞬时受体电位通道6 重度子痫前期 脐动脉血管平滑肌
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重度子痫前期人胎盘绒毛膜板动脉中经典瞬时受体电位通道6的表达情况 被引量：2
3
作者 肖俊 傅晓冬 《西南医科大学学报》 2019年第3期211-214,共4页
目的:主要研究重度子痫前期中人胎盘绒毛膜板动脉(human placental chorionic arteries,HPCA)经典瞬时受体电位通道6(transient receptor potential canonical 6,TRPC6)的表达情况,探讨TRPC6的表达与该疾病的相关性。方法:采用实时荧光... 目的:主要研究重度子痫前期中人胎盘绒毛膜板动脉(human placental chorionic arteries,HPCA)经典瞬时受体电位通道6(transient receptor potential canonical 6,TRPC6)的表达情况,探讨TRPC6的表达与该疾病的相关性。方法:采用实时荧光定量PCR法(qPCR)及蛋白免疫印记法(Western Blotting)来检测TRPC6在正常孕妇组、早发型重度子痫前期组及晚发型重度子痫前期组的mRNA及蛋白表达情况。结果:早发型重度子痫前期TRPC6的mRNA的相对表达量为2.820 0 ±1.028 7,晚发型重度子痫前期TRPC6的mRNA的相对表达量为1.918 3 ± 0.896 4,差异有统计学意义(P < 0.05)。在正常孕妇组TRPC6的蛋白表达量为0.510 4 ± 0.091 6,TRPC6在早发型重度子痫前期的蛋白表达量是1.373 0 ± 0.171 2,在晚发型重度子痫前期的表达量为0.911 4 ± 0.128 0,差异有统计学意义(P < 0.05)。结论:TRPC6在重度子痫前期孕妇组中的mRNA及蛋白表达水平高于正常孕妇组,故猜测TRPC6可能参与了重度子痫前期的发病过程,早发型重度子痫前期孕妇组的mRNA及蛋白表达水平高于晚发型重度子痫前期孕妇组,且重度子痫前期的发病时间越早,该通道的蛋白表达量越高。 展开更多
关键词 早发型重度子痫前期 晚发型重度子痫前期 人胎盘绒毛膜板动脉 瞬时受体电位通道6
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食管鳞癌瞬时受体电位通道6表达水平与放疗预后相关性分析
4
作者 樊锐太 孙银银 +3 位作者 王鑫 宋锐 吴竞 刘云 《中国实用医刊》 2014年第7期1-3,共3页
目的探讨瞬时受体电位通道6（TPRC6）在食管鳞癌中的表达水平以及TRPC6蛋白表达水平与食管鳞癌放疗预后的关系。方法回顾性研究2008年至2011年于郑州大学第一附属医院行根治性放疗的86例食管鳞癌患者的临床资料，应用免疫组化法检测86... 目的探讨瞬时受体电位通道6（TPRC6）在食管鳞癌中的表达水平以及TRPC6蛋白表达水平与食管鳞癌放疗预后的关系。方法回顾性研究2008年至2011年于郑州大学第一附属医院行根治性放疗的86例食管鳞癌患者的临床资料，应用免疫组化法检测86例食管鳞癌组织标本中TRPC6的表达水平。Kaplan-Meier法计算生存率并用Log．rank法检验，Cox模型多因素预后分析。结果TRPC6在食管鳞癌中的阳性表达主要在细胞膜及胞浆中，其中高表达率为47．7％（41／86），低表达率为52．3％（45／86）。TRPC6蛋白表达水平与肿瘤是否复发与远处转移相关（P〈0．05）。Cox多因素分析结果显示，TRPC6蛋白表达水平是预测食管鳞癌放疗预后的一个独立因素（X^2=9．089，P=0．003）。结论TRPC6蛋白表达水平可作为评价食管鳞癌患者放疗预后的一个新的指标。 展开更多
关键词 食管鳞癌 瞬时受体电位通道6 放疗 预后
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血压变异性对Sprague Dawley大鼠主动脉及心肌组织瞬时受体电位通道6表达的影响 被引量：1
5
作者 陈驰 陈明 《中华高血压杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第6期551-556,共6页
目的研究血压变异性(BPV)对Sprague Dawley(SD)大鼠主动脉及心肌组织瞬时受体电位通道6(TRPC6)表达的影响,探讨TRPC6与BPV的关系。方法 20只10周龄雄性SD大鼠随机分为两组,去窦弓神经(SAD)手术组和假手术组,每组10只。术后8周测量两组大... 目的研究血压变异性(BPV)对Sprague Dawley(SD)大鼠主动脉及心肌组织瞬时受体电位通道6(TRPC6)表达的影响,探讨TRPC6与BPV的关系。方法 20只10周龄雄性SD大鼠随机分为两组,去窦弓神经(SAD)手术组和假手术组,每组10只。术后8周测量两组大鼠BPV、左心室质量指数(LVMI)以及主动脉和心肌组织中TRPC6的mRNA和蛋白表达。计算大鼠收缩压和舒张压的均数及标准差,并以标准差作为该时段的BPV。结果 SAD组24h收缩压标准差[(12.6±3.4)比(7.0±2.1)mmHg]及舒张压标准差[(8.2±3.8)比(3.4±0.5)mmHg]、LVMI[(2.19±0.06)比(1.71±0.04)mg/g]、主动脉及心肌组织中TRPC6的mRNA和蛋白表达均明显高于假手术组(均P<0.05)。结论 BPV增大时,大鼠主动脉及心肌组织TRPC6表达量增加。 展开更多
关键词 血压变异性 去窦弓神经 瞬时受体电位通道6 心肌肥厚
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瞬时受体电位阳离子通道蛋白6在肾脏的表达 被引量：3
6
作者 范青锋 邢燕 +2 位作者 刘淑芳 张涵 丁洁 《实用儿科临床杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第17期1293-1295,共3页
目的探讨瞬时受体电位阳离子通道蛋白6(TRPC6)在正常人、小鼠和大鼠肾组织及小鼠足细胞系(MPC5)的表达和分布,为研究TRPC6在肾脏的功能及其与足细胞分子间的关系奠定基础。方法1.应用免疫组织化学方法观察TRPC6在正常人、小鼠和大鼠肾... 目的探讨瞬时受体电位阳离子通道蛋白6(TRPC6)在正常人、小鼠和大鼠肾组织及小鼠足细胞系(MPC5)的表达和分布,为研究TRPC6在肾脏的功能及其与足细胞分子间的关系奠定基础。方法1.应用免疫组织化学方法观察TRPC6在正常人、小鼠和大鼠肾组织及MPC5分布。2.通过反转录酶-聚合酶链反应(RT-PCR)检测TRPC6在小鼠肾组织和MPC5表达。3.应用免疫蛋白印迹检测TRPC6在正常人、小鼠和MPC5表达。结果1.TRPC6在正常人肾小球呈弱表达,在肾小管和肾血管表达较强,在小鼠和大鼠主要沿肾小球毛细血管袢和系膜区分布,肾间质也有少许表达。TRPC6在MPC5的荧光染色为阳性,在分化态细胞主要分布于胞膜表面。2.在小鼠肾组织及MPC5均检测到特异性TRPC6的PCR产物条带。3.在正常人、小鼠肾组织及MPC5均检测到特异性的相对分子质量为106的TRPC6蛋白条带。结论TRPC6在正常人、小鼠和大鼠肾小球均有表达,在mRNA及蛋白水平均证实MPC5能表达TRPC6,为从离子通道的角度利用MPC5探讨蛋白尿发生的分子机制奠定基础。 展开更多
关键词 肾脏 足细胞 瞬时受体电位阳离子通道蛋白6 表达 分布
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瞬时受体电位阳离子通道蛋白6过表达致足细胞足突形态改变的形态计量学分析 被引量：4
7
作者 姜丽娜 丁洁 +4 位作者 管娜 苗鸿才 冯泉城 苗静 范青锋 《肾脏病与透析肾移植杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第3期206-211,共6页
目的:定量研究足细胞过表达瞬时受体电位阳离子通道蛋白6(TRPC6)引起足细胞足突形态变化的特征。方法:建立足细胞过表达TRPC6的细胞模型,设立正常对照组(Con)、转染空载体组(GFP)和过表达TRPC6组(OverTRP),并分别给予TRPC6离子通道特异... 目的:定量研究足细胞过表达瞬时受体电位阳离子通道蛋白6(TRPC6)引起足细胞足突形态变化的特征。方法:建立足细胞过表达TRPC6的细胞模型,设立正常对照组(Con)、转染空载体组(GFP)和过表达TRPC6组(OverTRP),并分别给予TRPC6离子通道特异性激动剂OAG和阻断剂U73122处理足细胞;免疫荧光染色后采用激光扫描共聚焦显微镜摄片,图像分析仪进行分析,并应用形态计量学的方法,分别检测足细胞足突的表面积密度、突触长径和足突平均宽度,以研究TRPC6通道蛋白高表达所引起的小鼠足细胞足突的形态变化。结果:共聚焦成像分析结果可见,足细胞过表达TRPC6后,足突表现出回缩的形态特点。形态计量学的结果进一步表明,过表达TRPC6的足细胞足突表面积密度减小(OverTRP:500.97±98.25vsCon:915.5±130.83,P<0.05)、突触长径缩短(OverTRP:58.32±5.41vsCon:91.41±9.13,P<0.05)、平均宽度缩短(OverTRP:7.97±2.64vsCon:12.43±1.47,P<0.05),与对照组比较统计学差异均有显著性(P<0.05);其中过表达组突触长径与对照组比较差异最为显著(P<0.05)。结论:足细胞离子通道蛋白TRPC6的过表达,可诱导足细胞足突形态发生改变,表现为足突回缩,可能是参与蛋白尿发生的形态学基础,为今后对该通道蛋白功能与相关分子间作用的研究提供了实验形态依据。 展开更多
关键词 瞬时受体电位阳离子通道蛋白6 足细胞 形态计量学
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瞬时受体电位阳离子通道6作为疾病治疗靶点研究进展 被引量：4
8
作者 刘若飞 张萃 《国际药学研究杂志》 CAS 2012年第6期474-477,共4页
瞬时受体电位阳离子通道6(TRPC6)在肾、心脏和肺等多个器官均有表达,是构成细胞膜钙库操纵性通道的分子基础,在细胞信号转导中起着重要作用。其基因突变或过量表达可引起细胞内钙离子信号通路异常,使得大量钙离子内流,导致机体各种病理... 瞬时受体电位阳离子通道6(TRPC6)在肾、心脏和肺等多个器官均有表达,是构成细胞膜钙库操纵性通道的分子基础,在细胞信号转导中起着重要作用。其基因突变或过量表达可引起细胞内钙离子信号通路异常,使得大量钙离子内流,导致机体各种病理生理过程的变化。通过特异性TRPC6通道抑制剂和RNA干扰技术干预其在相关疾病中的过量表达,可以改善或缓解病情,提示TRPC6可能作为疾病治疗的新靶点。本文就近年来关于TRPC6作为疾病治疗靶点的研究进展进行综述。 展开更多
关键词 瞬时受体电位阳离子通道6 靶点 瞬时受体电位阳离子通道6抑制剂 RNA干扰
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瞬时受体电位通道蛋白6参与血管紧张素Ⅱ诱导足细胞损伤的信号传导机制 被引量：2
9
作者 蔡佳盈 沈世忠 万建新 《肾脏病与透析肾移植杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第5期458-461,448,共5页
足细胞表达瞬时受体电位通道蛋白6(TRPC6),TRPC家族是一类能通透钙离子的非选择性阳离子通道,近年来,研究发现TRPC6参与了血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导足细胞损伤的病理生理过程。本文就TRPC6一般特性及参与AngⅡ诱导足细胞损伤的信号传导... 足细胞表达瞬时受体电位通道蛋白6(TRPC6),TRPC家族是一类能通透钙离子的非选择性阳离子通道,近年来,研究发现TRPC6参与了血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导足细胞损伤的病理生理过程。本文就TRPC6一般特性及参与AngⅡ诱导足细胞损伤的信号传导机制作一简述。 展开更多
关键词 瞬时受体电位通道蛋白6 钙离子 血管紧张素Ⅱ 足细胞损伤 信号传导
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瞬时受体电位阳离子通道蛋白6与肾脏疾病 被引量：2
10
作者 张瑶 于力 《临床儿科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第6期594-597,共4页
瞬时受体电位阳离子通道蛋白6(transient receptor potential cation channel 6,TRPC6)是一个非选择性阳离子通道,定位于足细胞膜,为6次跨膜蛋白。TRPC6与裂孔隔膜分子nephrin以及podocin间存在相互作用,其共同组成裂孔隔膜复合体,突变T... 瞬时受体电位阳离子通道蛋白6(transient receptor potential cation channel 6,TRPC6)是一个非选择性阳离子通道,定位于足细胞膜,为6次跨膜蛋白。TRPC6与裂孔隔膜分子nephrin以及podocin间存在相互作用,其共同组成裂孔隔膜复合体,突变TRPC6干扰了该复合体的功能,导致足细胞不能维持正常的生物学功能。研究发现TRPC6基因突变与遗传性和非遗传性肾脏疾病发病密切相关,突变的TRPC6可能通过使足细胞动力学发生改变以及足细胞数量减少而引起肾脏疾病。阻断TRPC6通道可能是一种治疗蛋白尿性肾脏疾病的有效方法 ,将给肾病患者带来长期的临床效应。 展开更多
关键词 瞬时受体电位阳离子通道蛋白6 肾脏疾病 蛋白尿
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足细胞损伤的诱导途径:血管紧张素Ⅱ-足细胞瞬时受体电位阳离子通道蛋白6信号通路 被引量：3
11
作者 姚丹丹 马瑞霞 +2 位作者 翟丽慧 李作林 李臻 《中国组织工程研究》 CAS CSCD 2014年第46期7447-7451,共5页
背景:瞬时受体电位阳离子通道蛋白6是足细胞上一种新发现的阳离子通道蛋白,是组成裂隙隔膜重要蛋白之一,其表达变化与糖尿病肾病蛋白尿密切相关。目的:观察高糖刺激对足细胞瞬时受体电位阳离子通道蛋白6表达的影响,探讨糖尿病肾病发生... 背景:瞬时受体电位阳离子通道蛋白6是足细胞上一种新发现的阳离子通道蛋白,是组成裂隙隔膜重要蛋白之一,其表达变化与糖尿病肾病蛋白尿密切相关。目的:观察高糖刺激对足细胞瞬时受体电位阳离子通道蛋白6表达的影响,探讨糖尿病肾病发生发展的可能机制。方法:以永生化小鼠足细胞(MPC5)作为实验对象,将其设为:正常糖组(D-葡萄糖5.6 mmol/L);渗透压对照组(D-葡萄糖5.6 mmol/L+甘露醇25 mmol/L);高糖组(D-葡萄糖30 mmol/L);缬沙坦组(D-葡萄糖30 mmol/L+10-5mol/L缬沙坦);高糖+U73122组(D-葡萄糖30 mmol/L+10μmol/L磷脂酶抑制剂U73122)。各组细胞干预时间为48 h。采用荧光定量PCR和western-blot方法检测各组足细胞瞬时受体电位阳离子通道蛋白6、nephrin、血管紧张素ⅡmR NA和蛋白的表达。结果与结论:与正常糖组相比,高糖组足细胞瞬时受体电位阳离子通道蛋白6、血管紧张素Ⅱ蛋白及mR NA水平明显升高(P<0.01),nephrin m RNA及蛋白水平明显降低(P<0.01);与高糖组相比,缬沙坦组瞬时受体电位阳离子通道蛋白6、血管紧张素Ⅱ的表达显著降低(P<0.05,P<0.01);高糖+U73122组瞬时受体电位阳离子通道蛋白6、血管紧张素Ⅱ表达较高糖组明显下降(P<0.05,P<0.01);渗透压对照组与正常糖组之间各因子差异无显著性意义(P>0.05)。结果说明高糖可能通过血管紧张素Ⅱ-瞬时受体电位阳离子通道蛋白6反馈信号通路损伤足细胞,同时也为血管紧张素受体拮抗剂通过此通路保护足细胞而治疗糖尿病肾病的提供了一新的理论基础。 展开更多
关键词 组织构建 组织工程 血管紧张素Ⅱ 足细胞 高糖 足细胞瞬时受体电位阳离子通道蛋白6(TRPC6) 血管紧张素抑制剂 糖尿病肾病 蛋白尿 高渗 U73122 山东省自然科学基金
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瞬时受体电位通道蛋白6(TRPC6)在SGC-7901细胞增殖中的作用 被引量：1
12
作者 葛蓬勃 张明凯 +4 位作者 王凯 李燕彬 刘帅臣 王建平 李玉明 《滨州医学院学报》 2018年第4期247-250,共4页
目的探讨瞬时受体电位通道蛋白6(TRPC6)与SGC-7901细胞增殖的关系。方法体外培养SGC-7901细胞,以是否加入TGF-β_1分为对照组和实验组。根据实验组是否加入SKF96365抑制剂分为TGF-β_1和TGF-β_1+SKF96365组。免疫荧光染色观察TRPC6在... 目的探讨瞬时受体电位通道蛋白6(TRPC6)与SGC-7901细胞增殖的关系。方法体外培养SGC-7901细胞,以是否加入TGF-β_1分为对照组和实验组。根据实验组是否加入SKF96365抑制剂分为TGF-β_1和TGF-β_1+SKF96365组。免疫荧光染色观察TRPC6在对照和TGF-β_1组的表达。Western blot方法检测TRPC6和增殖指标在对照组、TGF-β_1组和TGF-β_1+SKF96365组中的变化。结果与对照组相比,TRPC6蛋白在TGF-β_1组中表达升高(P<0.05)。抑制TRPC6蛋白表达,增殖指标在TGF-β_1+SKF96365组表达明显降低(P<0.01)。结论抑制TRPC6蛋白表达可降低SGC-7901细胞增殖能力。 展开更多
关键词 瞬时受体电位通道蛋白6 转化生长因子-β1 SGC-7901细胞 细胞增殖
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瞬时受体电位阳离子通道蛋白6在缺血-再灌注损伤中的作用研究进展 被引量：2
13
作者 郭文文 袁圆 +3 位作者 魏华锋 罗豪 李灵玉 吕兴华 《器官移植》 CAS CSCD 北大核心 2022年第5期659-665,共7页
缺血-再灌注损伤(IRI)是指缺血组织或器官血液供应恢复导致的再灌注损伤,在器官移植等外科手术过程中较为常见,可引起一系列严重的临床问题,如移植物功能延迟恢复、急性肾损伤、心肌梗死、缺血性脑卒中、循环骤停等,发生率和病死率较高... 缺血-再灌注损伤(IRI)是指缺血组织或器官血液供应恢复导致的再灌注损伤,在器官移植等外科手术过程中较为常见,可引起一系列严重的临床问题,如移植物功能延迟恢复、急性肾损伤、心肌梗死、缺血性脑卒中、循环骤停等,发生率和病死率较高,目前尚无有效的解决办法。瞬时受体电位阳离子通道蛋白6(TRPC6)是Ca^(2+)通道家族中的一员,在多种细胞中高表达,可通过调节细胞内Ca浓度参与多项生理功能的调控,已成为研发治疗多种疾病药物的重要靶点。本文就TRPC6的概述及功能、TRPC6与IRI及TRPC6靶向药物在IRI中治疗前景的研究进展作一综述,以期为器官移植过程中IRI的防治提供新的思路。 展开更多
关键词 瞬时受体电位阳离子通道蛋白6(TRPC6) 缺血-再灌注损伤 Ca^(2+)超载 氧化应激 金丝桃素 白藜芦醇 曲美他嗪 沃替西汀 阿魏酸哌嗪
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瞬时受体电位阳离子通道亚家族C成员6对子宫内膜癌细胞周期的调控作用 被引量：1
14
作者 王朕华 李金凤 +2 位作者 杨海荣 王悦 井佳雨 《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2020年第1期106-109,共4页
目的探讨子宫内膜癌组织中瞬时受体电位阳离子通道亚家族C成员6(TRPC6)的表达变化及其对子宫内膜癌细胞周期的调控作用。方法应用qRT-PCR技术和蛋白质印迹法检测30例正常子宫内膜、30例不典型增生和32例子宫内膜癌组织中TRPC6的表达。... 目的探讨子宫内膜癌组织中瞬时受体电位阳离子通道亚家族C成员6(TRPC6)的表达变化及其对子宫内膜癌细胞周期的调控作用。方法应用qRT-PCR技术和蛋白质印迹法检测30例正常子宫内膜、30例不典型增生和32例子宫内膜癌组织中TRPC6的表达。分别用SKF59636(TRPC6阻断剂)和小干扰RNA(siRNA)干扰两种方法阻断TRPC6的作用,观察子宫内膜癌细胞HEC-1A细胞周期的变化。结果子宫内膜癌组织中的TRPC6 mRNA和蛋白表达量均高于不典型增生组织和正常子宫内膜组织(P<0.01)。SKF96365呈剂量依赖性方式将细胞阻滞于G2/M期,使G0/G1期细胞减少;转染siRNA可将子宫内膜癌细胞阻滞于G2/M期,使G0/G1期细胞减少,同时上调磷酸化细胞分裂周期蛋白2(pCDC2)的表达。结论子宫内膜癌组织中TRPC6表达增高,TRPC6可能通过影响pCDC2蛋白表达参与子宫内膜癌细胞周期调控。 展开更多
关键词 子宫内膜肿瘤 瞬时受体电位阳离子通道亚家族C成员6 小分子干扰RNA 细胞周期
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瞬时受体电位阳离子通道蛋白6与糖尿病肾病
15
作者 任直亲 马瑞霞 《临床内科杂志》 CAS 2012年第6期431-432,共2页
糖尿病肾病（DN）是糖尿病（DM）主要而严重的慢性并发症之一，30％～40％的终末期肾病患者来自于DN。最近的研究结果发现，瞬时受体阳离子通道蛋白6（TRPC6）与DN密切相关。TRPC6在肾小球表达异常，使系膜细胞及足细胞的钙内流异常而... 糖尿病肾病（DN）是糖尿病（DM）主要而严重的慢性并发症之一，30％～40％的终末期肾病患者来自于DN。最近的研究结果发现，瞬时受体阳离子通道蛋白6（TRPC6）与DN密切相关。TRPC6在肾小球表达异常，使系膜细胞及足细胞的钙内流异常而引起足细胞数量减少、肾小球高滤过、胞外基质（ECM）增多、肾小球基底膜（GBM）增厚，参与了DN的发生发展。我们现对TRPC6表达异常与DN的关系及治疗前景作一综述。 展开更多
关键词 瞬时受体电位阳离子通道蛋白6 系膜细胞 足细胞 糖尿病肾病
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厄贝沙坦对高糖诱导的小鼠足细胞瞬时受体电位阳离子通道蛋白6表达的影响 被引量：2
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作者 胡春丽 谢席胜 冯胜刚 《临床肾脏病杂志》 2016年第12期744-749,共6页
目的研究血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(angiotensinⅡreceptor blockers,ARB)厄贝沙坦对高糖诱导的条件永生化小鼠足细胞瞬时受体电位阳离子通道蛋白6(transient receptor potential cation channel,TRPC6)表达的影响。方法首先体外培养条件... 目的研究血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(angiotensinⅡreceptor blockers,ARB)厄贝沙坦对高糖诱导的条件永生化小鼠足细胞瞬时受体电位阳离子通道蛋白6(transient receptor potential cation channel,TRPC6)表达的影响。方法首先体外培养条件永生化小鼠足细胞,分为高渗对照组(甘露醇30 mmol/L+葡萄糖5 mmol/L),正常对照组(葡萄糖5 mmol/L)、实验组(葡萄糖浓度分别为15 mmol/L、25 mmol/L和35 mmol/L),免疫细胞化学检测小鼠足细胞TRPC6分布,Western Blot和RT-PCR分别检测小鼠足细胞TRPC6蛋白和mRNA的表达;其次使用高糖(25 mmol/L)在不同时间点(0 h,12 h,24 h,48 h)作用于足细胞,Western Blot和RT-PCR分别检测小鼠足细胞TRPC6蛋白和mRNA的表达;最后将细胞分为5组:正常对照组、高糖组、高糖+厄贝沙坦组(10^(-7)mol/L)、高糖+厄贝沙坦组(10^(-6)mol/L)、高糖+厄贝沙坦组(10^(-5)mol/L),倒置显微镜下观察不同浓度厄贝沙坦对高糖诱导的足细胞形态学变化,Western Blot和RT-PCR分别检测小鼠足细胞TRPC6蛋白和mRNA的表达。结果①免疫细胞化学检测可见,随着葡萄糖浓度的增加,TRPC6主要集中表达于足细胞胞膜,沿足突分布更加明显;Western Blot和RT-PCR检测到TRPC6蛋白和mRNA表达量逐渐增加,以25 mmol/L变化最明显。②高糖刺激足细胞后,与0h比较,随着刺激时间的延长,足细胞TRPC6蛋白和mRNA表达量明显增加(P<0.05),在48 h达到高峰,呈一定的时间依赖性。③与正常对照组比较,高糖诱导的TRPC6表达明显增高(P<0.05)。与高糖组比较,高糖+厄贝沙坦组随厄贝沙坦浓度的增加,TRPC6蛋白和mRNA表达量明显下调(P<0.05),呈浓度依赖性。结论高糖可诱导足细胞TRPC6表达增加,厄贝沙坦对高糖诱导的足细胞损伤具有保护作用,其机制可能是通过下调足细胞TRPC6的表达来实现的。 展开更多
关键词 厄贝沙坦 足细胞 瞬时受体电位阳离子通道蛋白6
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线粒体氧化应激及m6A表观遗传调控TRPC6钙通道在肾病综合征发病中的作用研究
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作者 姜丽娜 孔玮晶 丁瑛雪 《临床和实验医学杂志》 2024年第8期785-789,共5页
目的 初步探讨N6-甲基腺嘌呤(m6A)表观遗传修饰瞬时受体电位阳离子通道6(TRPC6)通道失调在肾病综合征发病中的作用及潜在机理。方法 按照随机数字表法将小鼠足细胞分为4组:对照组、叔丁基对苯二酚(TBHQ)组、嘌呤霉素氨基核苷(PAN)处理组... 目的 初步探讨N6-甲基腺嘌呤(m6A)表观遗传修饰瞬时受体电位阳离子通道6(TRPC6)通道失调在肾病综合征发病中的作用及潜在机理。方法 按照随机数字表法将小鼠足细胞分为4组:对照组、叔丁基对苯二酚(TBHQ)组、嘌呤霉素氨基核苷(PAN)处理组、TBHQ+PAN处理组。对照组为正常完全培养液,TBHQ组培养液中加入10 nmol/L TBHQ,PAN处理组培养液中加入PAN 50μg/mL,TBHQ+PAN处理组培养液中加入10 nmol/L TBHQ以及PAN 50μg/mL,刺激24 h收集细胞。应用膜片钳证实PAN损伤诱导TRPC6通道激活机理及1,4,5-肌醇三磷酸(IP3)受体拮抗剂TBHQ对电流的影响,检测对照组、PAN处理组、TBHQ组和TBHQ+PAN处理组细胞TRPC6通道电流变化。通过葡萄糖氧化酶(GO)建立足细胞氧化应激模型。另外按照随机数字表法将足细胞分为4组:空白对照组、GO组、姜黄素组、姜黄素+GO组。GO组给予GO 3.5 kU/L,姜黄素组给予Nrf2激动剂(姜黄素)40μmol/L,姜黄素+GO组给予姜黄素40μmol/L和GO 3.5 kU/L处理,给药处理8~12 h后收集细胞。检测各组Nrf2和特异性调控蛋白NAD(P)H:醌氧化还原酶1(NQO-1)、TRPC6及Transgelin蛋白和线粒体调控蛋白表达变化。通过SRAMP对TRPC6通道m6A位点进行精准预测,对PAN诱导足细胞损伤模型公共数据库GSE124622进行2次生物信息学分析。结果 对照组与TBHQ组电流比较,差异无统计学意义(P>0.05);与对照组比较,PAN处理组电流升高,而TBHQ+PAN组电流减小,差异均有统计学意义(P<0.05)。与空白对照组比较,GO组Nrf2、NQO-1、TRPC6及Transgelin蛋白表达均升高,差异均有统计学意义(P<0.01);与GO组比较,姜黄素+GO组Nrf2、NQO-1、TRPC6及Transgelin蛋白表达均降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。与空白对照组比较,GO组线粒体调控蛋白Mfn2、Opa1蛋白表达均降低,Drp1蛋白表达升高,差异均有统计学意义(P<0.05);与GO组比较,姜黄素+GO组粒体调控蛋白Mfn2、Opa1蛋白表达升高,Drp1蛋白表达降低,差异均有统计学意义(P<0.05);空白对照组与姜黄素组TRPC6/Transgelin及线粒体调控蛋白表达比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。TRPC6通道序列存在多个m6A修饰位点,均具有被甲基转移酶(METTL)3、METTL14、肾母细胞肿瘤1相关蛋白(WTAP)和去甲基化酶ALKB同源蛋白(ALKBH)、m6A去甲基化酶(FTO)调控的潜在可能。对12个m6A调节基因进行表达分析,发现m6A调节基因的表达在PAN诱导足细胞损伤中发生显著差异。结论 TRPC6介导钙离子内流可被氧化应激激活参与足细胞损伤,激活Nrf2可以减少钙过负荷所致线粒体损伤而保护足细胞。TRPC6序列中存在多个高m6A修饰靶点,肾病综合征发病机理可能通过m6A修饰足细胞TRPC6离子通道,m6A相关调控基因在肾病足细胞损伤中发生明显变化。 展开更多
关键词 肾病综合征 嘌呤霉素 氨基核苷 瞬时受体电位阳离子通道6 线粒体功能异常 N6-甲基腺嘌呤 m6A转移酶样3抑制剂
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NOX4/TRPC6在糖尿病肾病足细胞损伤中的作用
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作者 岳汝驰 李惠敏 +1 位作者 胡斌 宋志霞 《中国病理生理杂志》 北大核心 2025年第2期250-260,共11页
目的:探讨NADPH氧化酶4(NADPH oxidase 4,NOX4)/瞬时受体电位阳离子通道C亚家族成员6(transient receptor potential channel subfamily C member 6,TRPC6)在糖尿病肾病足细胞损伤中的作用及其机制。方法:(1)将雄性Sprague-Dawley大鼠... 目的:探讨NADPH氧化酶4(NADPH oxidase 4,NOX4)/瞬时受体电位阳离子通道C亚家族成员6(transient receptor potential channel subfamily C member 6,TRPC6)在糖尿病肾病足细胞损伤中的作用及其机制。方法:(1)将雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为对照组、糖尿病肾病组、NOX4抑制剂(GKT137831)组、糖尿病肾病+GKTl37831组,每组8~10只。通过一次性腹腔注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)(70 mg/kg)构建1型糖尿病模型,模型构建成功后腹腔注射GKT137831(5 mg/kg)。定期监测血糖和24 h尿白蛋白定量,并收集血液及肾脏组织。(2)使用小鼠肾小球足细胞为体外实验研究对象,细胞分为正常对照组、高糖组、GKTl37831组及高糖+GKTl37831组。体外高糖培养足细胞2周。使用NOX4抑制剂及使用小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)转染足细胞。免疫印迹、免疫组化及实时荧光反转录PCR(reverse transcription polymerase chain reaction,RT-qPCR)等技术检测NOX4和TRPC6表达水平。(3)使用荧光共聚焦显微镜观察高糖条件下足细胞线粒体形态变化,通过免疫印迹法检测足细胞中过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α(peroxisome proliferator-activated receptor gamma coactivator 1α,PGC1α)、线粒体转录因子A(mitochondrial transcription factor A,TFAM)、细胞色素C氧化酶亚单位I(cytochrome C oxidase subunit I,COX I)和COX IV蛋白表达水平。结果:(1)与正常对照组相比,糖尿病肾病大鼠肾小球显著肥大、基底膜增厚,系膜区增宽,尿白蛋白定量显著增加,免疫印迹及免疫组化结果显示肾组织NOX4蛋白表达水平升高,肾小球足细胞蛋白(nephrin)表达减少,间质细胞标志物如结蛋白(desmin)表达增加,TRPC6表达水平升高(P<0.05);使用GKT137831可降低肾组织desmin表达,保留肾小球nephrin,减少尿白蛋白定量(P<0.05)。(2)在体外足细胞实验中,高糖背景下,足细胞中NOX4和TRPC6表达上调(P<0.05);免疫荧光及免疫印迹检测结果显示GKT137831可减轻足细胞TRPC6和desmin表达,部分恢复nephrin表达(P<0.05);免疫印迹结果显示使用TRPC6 siRNA转染足细胞,可进一步促进GKT137831对足细胞的保护作用(P<0.05)。(3)荧光共聚焦显微镜显示高糖背景下足细胞线粒体形态受损,使用GKT137831及转染TRPC6 siRNA后,线粒体损伤得到部分恢复。免疫印迹结果显示高糖背景下足细胞PGC1α、TFAM、COX I和COX IV蛋白水平降低,使用GKT137831及转染TRPC6 siRNA后PGC1α、TFAM、COX I和COX IV表达水平升高(P<0.05)。结论:在糖尿病肾病的病理过程中,肾脏中NOX4表达增加,在一定程度上通过TRPC6通道介导足细胞的损伤,抑制NOX/TRPC6可改善足细胞线粒体功能障碍。这一发现为糖尿病肾病的临床诊疗提供了新的视角和策略。 展开更多
关键词 糖尿病肾病 足细胞损伤 NADPH氧化酶4 瞬时受体电位阳离子通道C亚家族成员6
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TRPC6基因对过氧化氢诱导大鼠脑血管平滑肌细胞炎症反应、氧化应激损伤的影响
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作者 高寒冰 张开创 +1 位作者 黄林轲 郑静 《安徽医药》 2025年第3期541-545,共5页
目的探究瞬时受体电位阳离子通道蛋白6(TRPC6)基因对过氧化氢(H_(2)O_(2))诱导大鼠脑血管平滑肌细胞(VSMCs)损伤的影响。方法于2022年3—12月完成研究。分离大鼠脑基底动脉VSMCs,采用随机数字表法分为五组:空白组、H_(2)O_(2)组(500μmo... 目的探究瞬时受体电位阳离子通道蛋白6(TRPC6)基因对过氧化氢(H_(2)O_(2))诱导大鼠脑血管平滑肌细胞(VSMCs)损伤的影响。方法于2022年3—12月完成研究。分离大鼠脑基底动脉VSMCs,采用随机数字表法分为五组:空白组、H_(2)O_(2)组(500μmol/L H_(2)O_(2)处理6 h)、H_(2)O_(2)+空转染组(500μmol/L H_(2)O_(2)处理6 h,并转染空载脂质体)、H_(2)O_(2)+TRPC6 siRNA组(500μmol/L H_(2)O_(2)处理6 h,并转染TRPC6 siRNA)和H_(2)O_(2)+pcDNA3.1 TRPC6组(500μmol/L H_(2)O_(2)处理6 h,并转染pcDNA3.1 TRPC6)。采用人胆囊收缩素/缩胆囊素八肽(CCK-8)法检测细胞增殖活性,流式细胞术检测细胞凋亡,酶联免疫吸附测定检测细胞中白细胞介素(IL)-6、IL-1β、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛,DCFH-DA荧光探针法检测细胞中活性氧水平。结果与H_(2)O_(2)组比较,H_(2)O_(2)+TRPC6 siRNA组D(λ)450 nm值明显升高,细胞凋亡率明显降低(P<0.05),H_(2)O_(2)+pcDNA3.1 TRPC6组D(λ)450 nm值明显降低,细胞凋亡率明显升高(P<0.05)。H_(2)O_(2)组、H_(2)O_(2)+TRPC6 siRNA组、H_(2)O_(2)+pcDNA3.1 TRPC6组细胞中IL-6含量分别为(159.24±21.65)ng/L、(52.95±12.43)ng/L、(257.48±23.44)ng/L,IL-1β含量分别为(126.09±19.85)ng/L、(41.67±9.06)ng/L、(248.77±23.32)ng/L,MCP-1含量分别为(89.25±11.73)ng/L、(27.73±5.18)ng/L、(187.61±15.42)ng/L,SOD活性分别为(53.40±8.92)U/mL、(172.33±14.52)U/mL、(23.75±5.63)U/mL,丙二醛含量分别为(91.35±10.41)nmol/mL、(8.29±2.17)nmol/mL、(169.37±14.37)nmol/mL,活性氧水平分别为2.68±0.27、0.76±0.18、5.89±0.34;与H_(2)O_(2)组比较,H_(2)O_(2)+TRPC6 siRNA组IL-6、IL-1β、MCP-1、丙二醛和活性氧明显降低、SOD活性明显升高(P<0.05),H_(2)O_(2)+pcDNA3.1 TRPC6组与之相反。结论TRPC6基因低/过表达可促进/抑制H_(2)O_(2)诱导VSMCs增殖活性和抑制/促进细胞凋亡,可能与调节炎症反应和氧化应激损伤有关。 展开更多
关键词 颅内动脉瘤 脑血管平滑肌细胞 瞬时受体电位阳离子通道蛋白6(TRPC6)基因 炎症反应 氧化应激
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HIF1α调控TRPC6通道在肾小球系膜细胞缺氧损伤中的分子机制 被引量：6
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作者 赵波 陈曦 +1 位作者 李洪波 汪洋 《中国中西医结合肾病杂志》 2018年第8期668-671,共4页
目的:探讨缺氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor 1α,HIF1α)和瞬时受体电位阳离子通道6(transient receptor potential cation channel 6,TRPC6)在人肾小球系膜细胞(mesangial cells,MC)缺氧损伤中的作用及机制。方法:用不同缺... 目的:探讨缺氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor 1α,HIF1α)和瞬时受体电位阳离子通道6(transient receptor potential cation channel 6,TRPC6)在人肾小球系膜细胞(mesangial cells,MC)缺氧损伤中的作用及机制。方法:用不同缺氧时间处理系膜细胞诱导细胞损伤,采用MTT还原法测定细胞存活率,Tunel法观察细胞凋亡情况,采用real-time PCR,Western-blot分析检测HIF1α及TRPC6的mRNA及蛋白含量变化。结果:缺氧可以诱导系膜细胞损伤,使系膜细胞HIF1α表达上调,TRPC6表达增加,导致细胞凋亡,应用HIF1α的抑制剂可以使TRPC6含量下调,细胞凋亡减轻。结论:HIF1α和TRPC6介导了缺氧诱导的系膜细胞凋亡。 展开更多
关键词 系膜细胞 缺氧 缺氧诱导因子-1α 瞬时受体电位阳离子通道6 细胞凋亡
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