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n-3多不饱和磷脂酰丝氨酸对大鼠海马神经元细胞的抗凋亡作用研究
1
作者 付万冬 杨艳 +1 位作者 周宇芳 廖妙飞 《食品安全质量检测学报》 2025年第2期246-253,共8页
目的研究n-3多不饱和磷脂酰丝氨酸对大鼠海马神经元细胞(rat hippocampal neurons cells,RHNC)抗凋亡能力的影响。方法以RHNC为对象,以乙酸佛波酯(phorbol 12-myristate 13-acetate,PMA)为诱导剂,建立凋亡模型。以二十二碳六烯酸(docosa... 目的研究n-3多不饱和磷脂酰丝氨酸对大鼠海马神经元细胞(rat hippocampal neurons cells,RHNC)抗凋亡能力的影响。方法以RHNC为对象,以乙酸佛波酯(phorbol 12-myristate 13-acetate,PMA)为诱导剂,建立凋亡模型。以二十二碳六烯酸(docosahexaenoic acid,DHA)/二十碳五烯酸(eicosapentaenoic acid,EPA)型磷脂酰丝氨酸(DHA/EPA-phosphatidylserine,DHA/EPA-PS)为保护剂,用吖啶橙染色后在激光共聚焦显微镜下观察细胞不同凋亡时期的形态。通过磷脂酰丝氨酸外翻实验(Annexin V-FITC/PI双染实验),在细胞水平研究以DHA/EPA-PS为代表的n-3多不饱和磷脂酰丝氨酸对RHNC的抗凋亡能力。结果在PMA质量浓度为10.0 mg/L、作用时间24 h条件下,建立RHNC凋亡模型。15.0 mg/L DHA/EPA-PS对RHNC的预保护效果最好,此时早期、中期凋亡细胞较少且无晚期凋亡细胞,凋亡率为11.46%±4.11%,细胞形态和核膜完整,突起不受PMA的影响。结论以DHA/EPA-PS为代表的n-3多不饱和磷脂酰丝氨酸对RHNC具有一定的抗凋亡作用。本研究可为磷脂酰丝氨酸的生物活性研究提供较好的数据支撑。 展开更多
关键词 n-3多不饱和磷脂酰丝氨 海马神经元细胞 抗凋亡
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基于NLRP3炎性相关因子观察鸢尾素对脑梗死大鼠神经元细胞焦亡及梗死面积的影响
2
作者 王式林 张军辉 +2 位作者 魏守蓉 李倩 马清峰 《中国老年学杂志》 北大核心 2024年第2期387-392,共6页
目的探究Nod样受体蛋白(NLRP)3炎性相关因子观察鸢尾素对脑梗死大鼠神经元细胞焦亡及梗死面积的影响。方法将40只大鼠随机分为正常组、模型组、鸢尾素组、NLRP3抑制剂组、阿司匹林组,除正常组外均建立脑梗死大鼠模型,建模后,正常组及模... 目的探究Nod样受体蛋白(NLRP)3炎性相关因子观察鸢尾素对脑梗死大鼠神经元细胞焦亡及梗死面积的影响。方法将40只大鼠随机分为正常组、模型组、鸢尾素组、NLRP3抑制剂组、阿司匹林组,除正常组外均建立脑梗死大鼠模型,建模后,正常组及模型组采用5μl磷酸盐缓冲液(PBS)侧脑室注射,鸢尾素组采用5μl PBS中加入0.35μg鸢尾素重组多肽注射,阿司匹林组采用5μl PBS中加入0.30μg阿司匹林注射,NLRP3抑制剂组采用NLRP3抑制剂10μg/kg侧脑室注射,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)及Western印迹分别检测血清NLRP3、半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶(Caspase)-1、白细胞介素(IL)-1β表达,采用苏木素-伊红(HE)染色观察病理组织,TUNEL检测神经元细胞焦亡及脑梗死面积检测。结果与正常组比较,模型组血清中炎性因子IL-6、IL-1、肿瘤坏死因子(TNF)-α表达明显升高(P<0.05);与模型组比较,鸢尾素组NLRP3、Caspase-1、IL-1β表达明显降低(P<0.05);与鸢尾素组比较,阿司匹林组NLRP3、Caspase-1、IL-1β表达明显升高(P<0.05)。与正常组比较,模型组脑梗死面积明显升高(P<0.05);与模型组比较,鸢尾素组脑梗死面积明显降低(P<0.05);与鸢尾素组比较,阿司匹林组脑梗死面积明显升高(P<0.05)。与正常组比较,模型组NLRP3、NLRP1、Caspase-1、IL-1β蛋白表达明显升高(P<0.05);与模型组比较,鸢尾素组NLRP3、NLRP1、Caspase-1、IL-1β表达明显降低(P<0.05);与鸢尾素组比较,阿司匹林组NLRP3、NLRP1、Caspase-1、IL-1β表达明显升高(P<0.05);而鸢尾素组与NLRP3抑制剂组无统计学差异(P>0.05)。正常组脑组织神经元细胞胞质饱满,无明显核破裂现象,组织结构清晰;模型组脑组织皮层区可见大量神经元细胞胞质空泡化、细胞核固缩,且组织紊乱、结构疏松、对侧较浅且核破裂明显;鸢尾素组细胞胞质空泡化及神经元细胞核固缩减少,脑组织接近正常生理结构;阿司匹林组细胞核仍有组织结构疏松及核固缩、核破裂现象。与正常组比较,模型组神经元细胞焦亡率明显升高(P<0.05);与模型组比较,鸢尾素组细胞焦亡率明显降低(P<0.05);与鸢尾素组比较,阿司匹林组细胞焦亡率明显降低(P<0.05)。结论鸢尾素可改善脑梗死大鼠神经元细胞焦亡和缩短脑梗死面积,这与降低NLRP3、Caspase-1、IL-1β表达相关。 展开更多
关键词 Nod样受体蛋白(NLRP)3 鸢尾素 脑梗死 神经元细胞焦亡 梗死面积
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基于TLR4炎症信号通路探讨针灸对颈性眩晕大鼠中缝背核神经元细胞活性及血管活性物质的影响 被引量：1
3
作者 柳庆明 田利军 +1 位作者 唐乐 巩凤梅 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2024年第4期962-966,共5页
目的基于Toll样受体(TLR)4炎症信号通路探讨针灸对颈性眩晕大鼠中缝背核神经元细胞活性及血管活性物质的影响。方法选取40只SPF级SD雄性大鼠随机分为正常(N)组、模型(M)组、针灸(A)组、西比灵(W)组,每组10只,M、A、W组采用颈椎失稳法建... 目的基于Toll样受体(TLR)4炎症信号通路探讨针灸对颈性眩晕大鼠中缝背核神经元细胞活性及血管活性物质的影响。方法选取40只SPF级SD雄性大鼠随机分为正常(N)组、模型(M)组、针灸(A)组、西比灵(W)组,每组10只,M、A、W组采用颈椎失稳法建立颈性眩晕模型,N组不建立该模型,建模成功后,对A组给与针灸治疗,对W组灌胃盐酸氟桂利嗪(西比灵)0.5 mg/kg,N、M组灌胃同体积生理盐水,记录各组一般情况,平衡木实验测定行为学,TUNEL法测定缝背核神经元细胞活性,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血管活性物质,Western印迹检测TLR4蛋白表达。结果N组皮毛光泽,活动自如,一般情况均正常,对外界刺激也反应灵敏,M组皮毛光泽可见降低,且活动明显受限,颈部活动受限最为明显,进食、进水量明显减少,对外界刺激反应可见明显降低,而与M组相比,A、W组一般情况明显改善,饮食逐渐恢复正常,颈部活动也明显恢复;与N组相比,M组平衡木得分显著降低(P<0.05);与M组比较,A、W两组平衡木得分显著升高(P<0.05);W组与A组相比无明显差异(P>0.05);与N组相比,M组中缝背核神经元细胞凋亡显著升高(P<0.05);与M组比较,A、W两组中缝背核神经元细胞凋亡显著降低(P<0.05);W组与A组相比无明显差异(P>0.05);与N组相比,M组血浆中降钙素基因相关肽(CGRP)水平显著降低,内皮素(ET)-1、血栓素(TXB)2、神经肽(NP)Y水平显著升高(P<0.05);与M组比较,S、W两组血浆中CGRP水平显著升高,ET-1、TXB2、NPY水平显著降低(P<0.05);W组与A组相比无明显差异(P>0.05);与N组相比,M组脑组织中TLR4蛋白表达显著升高(P<0.05);与M组比较,A、W两组脑组织中TLR4蛋白表达显著降低(P<0.05);W组与A组相比无明显差异(P>0.05);T组与W组相比无明显差异(P>0.05);U组比T组明显降低(P<0.05)。结论针灸可显著抑制颈性眩晕大鼠中缝背核神经元细胞活性并有效调控血管活性物质水平,其作用机制可能与抑制TLR4炎症信号通路有关。 展开更多
关键词 Toll样受体(TLR)4炎症信号通路 针灸 颈性眩晕 中缝背核神经元细胞活性 血管活性物质
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LINC00657对氧糖剥夺诱导的小鼠海马神经元细胞损伤的影响及机制研究
4
作者 史倩 王保奇 +1 位作者 齐桃桃 鲍汉中 《实用临床医药杂志》 CAS 2024年第13期82-86,共5页
目的探讨LINC00657对氧糖剥夺(OGD)诱导的小鼠海马神经元细胞损伤的影响及作用机制。方法对小鼠海马神经元细胞HT22进行OGD处理,建立损伤模型,将正常培养的HT22细胞作为对照;将si-NC、si-LINC00657、微小RNA(miR)-NC、miR-224-3p mimic... 目的探讨LINC00657对氧糖剥夺(OGD)诱导的小鼠海马神经元细胞损伤的影响及作用机制。方法对小鼠海马神经元细胞HT22进行OGD处理,建立损伤模型,将正常培养的HT22细胞作为对照;将si-NC、si-LINC00657、微小RNA(miR)-NC、miR-224-3p mimics分别转染至HT22细胞,然后进行OGD处理;向HT22细胞共转染si-LINC00657和anti-miR-NC,或共转染si-LINC00657和anti-miR-224-3p,然后进行OGD处理。采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测LINC00657、miR-224-3p相对表达量;采用CCK-8法、流式细胞术分别检测细胞存活率、细胞凋亡率;采用试剂盒检测乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)水平;采用双荧光素酶报告基因实验检测miR-224-3p过表达对野生型LINC00657载体(WT-LINC00657)、突变型LINC00657载体(MUT-LINC00657)荧光素酶活性的影响。结果与对照细胞相比,OGD诱导的HT22细胞中LINC00657表达上调,miR-224-3p表达下调,差异有统计学意义(P<0.05);分别与转染si-NC或转染miR-NC相比,转染si-LINC00657或转染miR-224-3p mimics后,细胞存活率、SOD活性和GSH-Px活性升高,细胞凋亡率、LDH活性和MDA水平降低,差异有统计学意义(P<0.05);miR-224-3p过表达降低了WT-LINC00657的荧光素酶活性,差异有统计学意义(P<0.05);与共转染si-LINC00657和anti-miR-NC的细胞相比,共转染si-LINC00657和anti-miR-224-3p的细胞存活率降低,细胞凋亡率升高,LDH活性、MDA水平升高,SOD、GSH-Px活性降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论干扰LINC00657可通过上调miR-224-3p而促进细胞增殖,并抑制细胞凋亡和氧化应激反应,从而减轻OGD诱导的小鼠海马神经元细胞损伤。 展开更多
关键词 海马神经元细胞 氧糖剥夺 LINC00657 微小RNA-224-3p 细胞增殖 细胞凋亡 氧化应激
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LncRNA HCG18/miR-125b/TP53调控牙髓干细胞向神经元细胞分化的研究
5
作者 吴建坤 张建 刘学丽 《北京口腔医学》 CAS 2024年第3期171-178,共8页
目的旨在探讨LncRNA HCG18通过负调控miR-125b上调TP53对人牙髓干细胞(DPSCs)向神经元样细胞分化的影响。方法从正畸牙拔除术中获取的前磨牙中分离人DPSCs,将DPSCs诱导分化为神经元样细胞。qRT-PCR检测分化过程不同阶段HCG18、miR-125b... 目的旨在探讨LncRNA HCG18通过负调控miR-125b上调TP53对人牙髓干细胞(DPSCs)向神经元样细胞分化的影响。方法从正畸牙拔除术中获取的前磨牙中分离人DPSCs,将DPSCs诱导分化为神经元样细胞。qRT-PCR检测分化过程不同阶段HCG18、miR-125b的表达。在DPSCs细胞中转染oe-HCG18、pcTP53、miR-125b mimic及阴性对照,以qRT-PCR及WB方法检测各组Nestin、β-Ⅲtubulin、NSE的mRNA和蛋白,高尔基染色法评定各组树突棘密度以检测神经元发育情况。结果与未经诱导的DPSCs相比,DPSCs诱导分化组细胞的Nestin在分化期间先增高后降低,NSE、β-Ⅲtubulin及miR-125b表达水平逐渐升高,HCG18水平下调(P<0.05)。HCG18能抑制DPSCs向神经元样细胞分化,而miR-125b mimic能部分逆转HCG18对DPSCs神经分化的抑制,TP53能部分逆转miR-125b mimic对DPSCs神经分化的影响。结论HCG18能够通过负调控miR-125b激活TP53,抑制人DPSCs向神经元样细胞分化。 展开更多
关键词 人牙髓干细胞 牙髓神经再生 lncRNA HCG18 神经元细胞
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Sev对低氧缺糖诱导的脑神经元细胞损伤的影响
6
作者 陈基胜 符明君 林玉美 《脑与神经疾病杂志》 CAS 2024年第3期180-184,共5页
目的 研究七氟醚(Sev)调控Toll样受体4 (TLR4)/核转录因子κB (NF-κB)信号通路抑制低氧缺糖对脑神经元细胞损伤的保护作用。方法 将大鼠皮质神经元细胞分为对照组、模型组、1.0MAC和2.0 MAC七氟醚组;细胞计数试剂盒(CCK-8)法、流式细... 目的 研究七氟醚(Sev)调控Toll样受体4 (TLR4)/核转录因子κB (NF-κB)信号通路抑制低氧缺糖对脑神经元细胞损伤的保护作用。方法 将大鼠皮质神经元细胞分为对照组、模型组、1.0MAC和2.0 MAC七氟醚组;细胞计数试剂盒(CCK-8)法、流式细胞术检测细胞增殖和凋亡。试剂盒检测丙二醛(MDA)含量以及超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性。酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-6 (IL-6)、白细胞介素-8 (IL-8)水平;蛋白印迹法(Western blot)检测Bcl-2相关X蛋白(Bax)、B细胞淋巴瘤/白血病-2 (Bcl-2)、TLR4、磷酸化核因子κB抑制蛋白α (p-IκBα)和核因子κB抑制蛋白α (IκBα)蛋白表达。结果 与对照组比较,模型组细胞存活率、SOD、CAT活性降低(均P<0.05),凋亡率、MDA含量、TNF-α、IL-6、IL-8水平升高(P<0.05),TLR4、p-IκBα蛋白表达升高;与模型组比较,Sev显著升高细胞存活率、SOD、CAT活性(P<0.05),显著降低细胞凋亡率、MDA含量、TNF-α、IL-6、IL-8水平(P<0.05),TLR4、p-IκBα蛋白表达降低(P<0.05)。结论Sev可减轻低氧缺糖诱导的脑神经元细胞损伤,其机制可能与抑制TLR4/NF-κB信号通路有关。 展开更多
关键词 七氟醚 TLR4/NF-κB信号通路 低氧缺糖 神经元细胞损伤
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寿尔智胶囊对体外培养大鼠海马神经元细胞凋亡的影响 被引量：8
7
作者 冯方俊 涂晋文 +2 位作者 董梦久 陈克进 熊家平 《中国中医药科技》 CAS 2005年第1期40-41,共2页
目的 :研究寿尔智胶囊对海马神经元细胞凋亡的影响 ,从而探讨中药防治阿尔茨海默病(Alzheimer’sdementia ,AD)的机理。方法 :运用血清药理学方法、流式细胞仪技术等 ,观察寿尔智胶囊含药血清对体外培养新生Wistar鼠海马神经元细胞凋亡... 目的 :研究寿尔智胶囊对海马神经元细胞凋亡的影响 ,从而探讨中药防治阿尔茨海默病(Alzheimer’sdementia ,AD)的机理。方法 :运用血清药理学方法、流式细胞仪技术等 ,观察寿尔智胶囊含药血清对体外培养新生Wistar鼠海马神经元细胞凋亡的影响。结果 :寿尔智胶囊含药血清可以保护培养的海马神经元 ,具有抗凋亡作用。结论 :寿尔智胶囊有助于老年痴呆的防治 ,可发挥延缓衰老作用。 展开更多
关键词 寿尔智胶囊 体外培养 含药血清 大鼠海马 神经元细胞凋亡 影响 海马神经元细胞 结论 新生 目的
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脑创伤后神经元细胞内游离钙的变化及其影响因素(英文) 被引量：10
8
作者 张相彤 杨孔宾 +2 位作者 刘恩重 苏君 戴钦舜 《中国临床康复》 CAS CSCD 2003年第28期3810-3811,共2页
目的:研究液压冲击伤时体外培养的单个大鼠神经细胞内游离钙(犤Ca2+犦i)的变化,探讨尼莫地平D-2氨基戊酸(D-2-amino-5-phosphono-valericacid,D-AP-5)和亚低温对创伤后细胞内犤Ca2+犦i的影响及其机制。方法:以Fluo-3/AM为细胞内钙离子... 目的:研究液压冲击伤时体外培养的单个大鼠神经细胞内游离钙(犤Ca2+犦i)的变化,探讨尼莫地平D-2氨基戊酸(D-2-amino-5-phosphono-valericacid,D-AP-5)和亚低温对创伤后细胞内犤Ca2+犦i的影响及其机制。方法:以Fluo-3/AM为细胞内钙离子的荧光指示剂,用激光共聚焦显微镜测定液压冲击伤时体外培养的单个大鼠神经细胞内游离钙(犤Ca2+犦i)的变化。结果:液压冲击伤后脑皮质细胞内游离Ca2+迅速升高,24h达高峰,随后逐渐下降,48h仍维持较高水平犤(411.29±52.46),(396.53±51.32)nmol/L犦,尼莫地平,D-AP-5于各时相关均降低细胞内犤Ca2+犦i,其中Nimodipine10h内应用最佳犤6h:(98.65±15.65)nmol/L犦,D-AP-5于1～10h应用较好而亚低温30min内显著降低细胞内犤Ca2+犦i(t=13.74,P<0.001),最佳时机在伤后15min内,伤后1h以上无效。结论:创伤后神经元细胞内钙超载,尼莫地平、D-AP-5和亚低温均降低细胞内犤Ca2+犦i,但各自最佳时间窗不同,揭示对创伤后神经细胞Ca2+超载应注意综合治疗,并选定各自作用最佳时间窗。 展开更多
关键词 脑创伤 神经元细胞 游离钙 大鼠 脑皮质
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二苯乙烯苷对海马神经元细胞缺血性损伤模型大鼠的保护作用研究 被引量：21
9
作者 李雅莉 赵玲 李林 《中国药房》 CAS CSCD 北大核心 2006年第1期12-14,共3页
目的研究二苯乙烯苷(TSG)对大鼠神经细胞缺血性损伤的保护作用。方法应用连二亚硫酸钠建立大鼠海马神经元细胞缺血性损伤模型,以四甲基偶氮唑盐(MTT)微量比色法及乳酸脱氢酶(LDH)漏出率测定法考察TSG对拟缺血性脑损伤的拮抗作用。结果... 目的研究二苯乙烯苷(TSG)对大鼠神经细胞缺血性损伤的保护作用。方法应用连二亚硫酸钠建立大鼠海马神经元细胞缺血性损伤模型,以四甲基偶氮唑盐(MTT)微量比色法及乳酸脱氢酶(LDH)漏出率测定法考察TSG对拟缺血性脑损伤的拮抗作用。结果拟缺血性脑损伤可引起神经元细胞发生明显的损伤性变化,细胞死亡率升高,MTT值明显下降,LDH漏出增加;应用TSG后可减少LDH漏出,增加MTT值,降低细胞死亡率。结论TSG对神经细胞缺血性损伤模型大鼠具有明显的保护作用。 展开更多
关键词 二苯乙烯苷 海马神经元细胞 缺血性损伤 连二亚硫酸钠 保护作用
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脂肪基质细胞诱导分化为神经元细胞的实验 被引量：7
10
作者 刘斌 吴孟海 +6 位作者 董静 刘宁 李建民 张晋霞 李世英 王瑞敏 陈贵良 《中国组织工程研究与临床康复》 CAS CSCD 北大核心 2010年第1期15-18,共4页
背景:寻找合适的种子细胞是移植治疗脑血管疾病及其他中枢神经系统疾病的关键。目的:观察人脂肪组织来源的基质细胞分化为神经元细胞的能力。方法:脂肪组织取自要求去除腹部多余脂肪的健康成人,供者无传染性疾病和内分泌疾病。分离培养... 背景:寻找合适的种子细胞是移植治疗脑血管疾病及其他中枢神经系统疾病的关键。目的:观察人脂肪组织来源的基质细胞分化为神经元细胞的能力。方法:脂肪组织取自要求去除腹部多余脂肪的健康成人,供者无传染性疾病和内分泌疾病。分离培养脂肪组织来源的基质细胞,采用神经诱导培养基加GM1对其进行诱导培养。倒置相差显微镜下连续观察细胞生长情况和形态变化,免疫组织化学法鉴定神经前体细胞的特异性标志神经巢蛋白、神经元特异性烯醇化酶和微管联合蛋白2的表达情况。结果与结论:①经神经诱导培养基加GM1诱导后,分化后的细胞大部分呈典型的神经元样细胞形态。②倒置相差显微镜下可见,于诱导后1h出现神经巢蛋白表达阳性,5h出现神经元特异性烯醇化酶和微管联合蛋白2表达阳性。提示脂肪基质细胞可分化为神经元细胞,分化后的神经元细胞具有表达神经巢蛋白、神经元特异性烯醇化酶和微管联合蛋白2的功能。 展开更多
关键词 脂肪组织 基质细胞 神经元细胞 细胞分化
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红景天苷通过Wnt/β-catenin信号通路影响小鼠骨髓间充质干细胞向神经元细胞定向分化 被引量：8
11
作者 朱晓娟 耿排力 +3 位作者 赵红斌 张全伟 陈亚男 白洁 《激光生物学报》 CAS CSCD 2012年第6期510-516,共7页
目的:以小鼠骨髓间充质干细胞系D1细胞为研究对象,探讨Wnt/β-catenin信号通路介导的红景天苷诱导D1细胞向神经细胞的定向分化。方法:实验分为对照组(D/F12完全培养基)和红景天苷诱导组(100μg/mL+D/F12完全培养基).将细胞分别诱导12、2... 目的:以小鼠骨髓间充质干细胞系D1细胞为研究对象,探讨Wnt/β-catenin信号通路介导的红景天苷诱导D1细胞向神经细胞的定向分化。方法:实验分为对照组(D/F12完全培养基)和红景天苷诱导组(100μg/mL+D/F12完全培养基).将细胞分别诱导12、24、48和72 h后,采用细胞免疫荧光化学染色方法检测β-catenin和Gsk-3β的阳性细胞率。利用红景天苷分别诱导MSCs 1,2,8,12,24,48和72 h后,利用实时PCR技术检测Wnt/β-catenin信号通路的关键信号分子wnt3a、Axin2、Lrp6和Gsk-3βmRNA的表达;采用Westernblot方法分析D1细胞诱导12、24、48和72 h后,β-catenin和Gsk-3β蛋白的表达;运用Wnt/β-catenin信号通路特异性阻断剂DKK1阻断Wnt/β-catenin信号通路,Western blot方法分析红景天苷对β-catenin和NSE蛋白表达的影响。结果:红景天苷诱导24 h时β-catenin的阳性率可达55.76%,与其他组和对照组比较差异具有统计学意义(P<0.01),诱导24 h后Gsk-3β的阳性率与其他时间和对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。实时PCR检测结果显示,红景天苷诱导MSCs不同时间能促进Wnt/β-catenin信号通路中关键信号分子Wnt3a、Ax-in2、Lrp6和Gsk-3βmRNA的表达,诱导不同时间Wnt3a、Axin2、Lrp6和Gsk-3βmRNA的表达不尽相同。Westernblot结果表明,红景天苷诱导D1细胞12 h和24 h时β-catenin蛋白的表达明显上调,且与其他组比较差异具有统计学意义(P<0.05);随着作用时间的延长,Gsk-3β蛋白的表达增加且差异具有统计学意义(P<0.05),阻断Wnt/β-catenin信号通路后,β-catenin和NSE蛋白的表达水平明显下调。结论:红景天苷能诱导D1细胞定向分化为神经元样细胞,红景天苷通过激活Wnt/β-catenin信号通路实现其诱导MSCs向神经细胞定向分化。 展开更多
关键词 红景天苷 MSCs Wnt Β-CATENIN信号通路 神经元细胞
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BNDF调控SIRT1/PGC-1α通路拮抗Aβ_(25~35)诱导的神经元细胞氧化损伤 被引量：9
12
作者 姚婕 张红梅 +2 位作者 阎丽萍 姬文涛 马巧亚 《中国医药导报》 CAS 2016年第20期16-21,共6页
目的探讨脑源性神经营养因子（BDNF）对Aβ25~35诱导的神经元细胞氧化损伤的影响及作用机制。方法分离新生SD大鼠皮层神经元细胞,并分为空白对照组、Aβ25~35组、1μg/L BDNF＋Aβ25~35组、10μg/L BDNF＋Aβ25~35组、100μg/L BDNF＋A... 目的探讨脑源性神经营养因子（BDNF）对Aβ25~35诱导的神经元细胞氧化损伤的影响及作用机制。方法分离新生SD大鼠皮层神经元细胞,并分为空白对照组、Aβ25~35组、1μg/L BDNF＋Aβ25~35组、10μg/L BDNF＋Aβ25~35组、100μg/L BDNF＋Aβ25~35组、BDNF＋si RNA-scramble＋Aβ25~35组、BDNF＋si RNA-Trk B＋Aβ25~35组、BDNF＋si RNASIRT1＋Aβ25~35组。不同浓度BDNF诱导培养细胞48 h,si RNA-scramble、si RNA-Trk B或si RNA-SIRT1采用Lipofectamine 2000转染细胞,诱导培养24 h。MTT法和流式细胞术检测神经元细胞的细胞存活率和凋亡率,利用硫代巴比妥酸法和黄嘌呤氧化酶法检测各组细胞中丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性,q RT-PCR和Western blot检测Trk B、SIRT1、PGC-1α、Bcl-2、Bax的表达。结果 与空白对照组比较,Aβ25~35组细胞存活率明显降低,细胞凋亡率增加,MDA含量升高,SOD活性降低（P〈0.05）。与Aβ25~35组比较,不同浓度BDNF均能提高细胞存活率,降低凋亡率,升高细胞内SOD活性,降低MDA含量,上调Trk B、SIRT1、PGC-1α、Bcl-2表达,减少Bax表达（P〈0.05）,并且呈现剂量依赖性。沉默SIRT1表达后抑制BDNF对Aβ25~35诱导细胞凋亡的保护作用;沉默Trk B表达后抑制BDNF对SIRT1/PGC-1α信号通路的激活作用。结论 BDNF能够保护Aβ25~35诱导神经元细胞的氧化损伤,并且通过Trk B受体调控SIRT1/PGC-1α信号通路。 展开更多
关键词 脑源性神经营养因子 神经元细胞 氧化损伤 TRK B SIRT1/PGC-1α
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"改良三甲散"含药脑脊液对Аβ诱导的海马神经元细胞损伤相关基因的影响 被引量：7
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作者 刘涛 姜海英 +4 位作者 董勤 冯丽谦 魏凯峰 赖明生 王灿晖 《江苏中医药》 CAS 2010年第10期72-74,共3页
目的:探讨改良三甲散对β淀粉样蛋白(Аβ25-35)所致海马神经元细胞损伤时凋亡基因bax、bcl-2和caspase-3表达的调控作用。方法:将原代培养的神经元细胞分空白组、模型组、脑复康组和改良三甲散低、高剂量组。选择性培养7d后吸去培养液... 目的:探讨改良三甲散对β淀粉样蛋白(Аβ25-35)所致海马神经元细胞损伤时凋亡基因bax、bcl-2和caspase-3表达的调控作用。方法:将原代培养的神经元细胞分空白组、模型组、脑复康组和改良三甲散低、高剂量组。选择性培养7d后吸去培养液,分别加入空白培养液、正常脑脊液(盐水组)、脑复康脑脊液和中药脑脊液低、高剂量,加培养液补至等量,37℃孵育2h。然后除空白组之外的各组加入经老化处理的Аβ25-35(终浓度为5μmol/L),建立AD细胞模型。空白组加入等量的培养液,继续孵育24h后离心收集细胞,提取总RNA。应用半定量RT-PCR法测定bax、bcl-2和caspase-3基因的表达。结果:模型组bcl-2基因表达降低、bcl-2/bax比值明显降低,bax、caspase-3基因表达显著增加;改良三甲散组bcl-2基因表达明显升高,bax、caspase-3基因表达显著降低。结论:改良三甲散脑脊液能有效降低bax、caspase-3基因表达,提高bcl-2的表达,从而抑制细胞凋亡,促进海马神经元细胞存活。 展开更多
关键词 改良三甲散脑脊液 海马神经元细胞 bcl-2 bax caspase-3 BCL-2/BAX
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miR-210inhibitor对大鼠背脊髓神经元细胞氧化应激的保护作用 被引量：4
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作者 邵建立 李志忠 +2 位作者 张瑕 林永新 孙国栋 《中山大学学报（医学科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2015年第3期360-365,共6页
【目的】观察mi R-210 inhibitor对大鼠背脊髓神经元细胞氧化应激的保护作用。【方法】体外培养大鼠背脊髓神经元细胞,随机分成正常组,H2O2组,H2O2联合mi RNA Negative control组以及H2O2联合mi R-210 inhibitor组。采用MTT法检测细胞... 【目的】观察mi R-210 inhibitor对大鼠背脊髓神经元细胞氧化应激的保护作用。【方法】体外培养大鼠背脊髓神经元细胞,随机分成正常组,H2O2组,H2O2联合mi RNA Negative control组以及H2O2联合mi R-210 inhibitor组。采用MTT法检测细胞的存活率,流式细胞仪检测细胞的凋亡率,活性氧检测试剂盒检测细胞内活性氧,Elisa检测NOX2。【结果】q PCR结果显示,100μmol/L H2O2处理可导致大鼠背脊髓神经元细胞内mi R-210表达量上升7.34倍;转染mi R-210 inhibitor可明显抑制mi R-210的表达量;MTT结果显示,抑制mi R-210的表达可明显降低H2O2对大鼠背脊髓神经元细胞存活率的抑制作用;流式细胞仪检测发现抑制mi R-210的表达可以明显阻止H2O2对大鼠背脊髓神经元细胞凋亡的诱导,显著降低凋亡率;进一步研究发现,转染mi R-210 inhibitor可显著性降低H2O2诱导的细胞内NOX2和ROS的表达。【结论】H2O2刺激鼠脊髓神经元细胞导致细胞内mi R-210表达的上调;降低mi R-210的表达能够降低细胞内NOX2和ROS的表达,抑制NOX2/ROS通路从而减缓H2O2对大鼠背脊髓神经元细胞造成的损伤,推测mi R-210可以作为脊髓损伤治疗的靶点。 展开更多
关键词 MIR-210 脊髓神经元细胞 细胞凋亡 活性氧 NOX2
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左归降糖解郁方对大鼠海马神经元细胞的保护作用 被引量：7
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作者 张秀丽 王宇红 +1 位作者 杨蕙 徐雅兰 《湖南中医药大学学报》 CAS 2014年第12期8-12,F0003,共6页
目的观察左归降糖解郁方对糖尿病并发抑郁症(DD)细胞模型海马神经元损伤的保护作用。方法建立DD细胞模型,并采用左归降糖解郁方含药血浆进行干预,阳性对照组采用二甲双胍合氟西汀含药血浆。药物干预24 h,NSE鉴定神经细胞,MTT测定细胞存... 目的观察左归降糖解郁方对糖尿病并发抑郁症(DD)细胞模型海马神经元损伤的保护作用。方法建立DD细胞模型,并采用左归降糖解郁方含药血浆进行干预,阳性对照组采用二甲双胍合氟西汀含药血浆。药物干预24 h,NSE鉴定神经细胞,MTT测定细胞存活率,TUNEL染色测定凋亡小体,葡萄糖氧化酶-过氧化物酶(GOD-POD)法检测海马神经元细胞葡萄糖消耗情况。结果 NSE法鉴定海马神经元细胞纯度达93%以上;左归降糖解郁方组在第24、48、72 h细胞存活率分别为80.5%、78.7%、73.2%,与模型组比较差异具有统计学意义(P<0.05或P<0.01),且其海马神经元细胞存活率在72 h时增加较二甲双胍合氟西汀组更明显(P<0.05);TUNEL染色显示左归降糖解郁方含药血浆组免疫阳性细胞数明显减少,凋亡率为13.2%;左归降糖解郁方可明显消耗培养基中葡萄糖浓度,从12 h开始与模型组相比差异均有显著性统计学意义(P<0.01)。结论左归降糖解郁方对DD细胞模型海马神经元细胞具有保护作用。 展开更多
关键词 糖尿病 抑郁症 左归降糖解郁方 海马神经元细胞
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新生BALB/c小鼠大脑皮质神经元细胞培养方法的建立 被引量：10
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作者 辛岗 苏芸 +2 位作者 王革非 许燕璇 李康生 《生物技术通讯》 CAS 2011年第1期85-88,共4页
目的:经改良和优化,建立高纯度BALB/c小鼠大脑皮质神经元培养的方法。方法:采用L-多聚赖氨酸包被细胞培养板,取新生BALB/c小鼠(出生24 h内)大脑皮质组织,经0.25%胰酶消化后吹打成单个细胞,按1×106/孔接种于35 mm的六孔板中,用神经... 目的:经改良和优化,建立高纯度BALB/c小鼠大脑皮质神经元培养的方法。方法:采用L-多聚赖氨酸包被细胞培养板,取新生BALB/c小鼠(出生24 h内)大脑皮质组织,经0.25%胰酶消化后吹打成单个细胞,按1×106/孔接种于35 mm的六孔板中,用神经元细胞培养种植液培养6 h后换神经元细胞培养饲养液,培养40 h时加入阿糖胞苷抑制神经胶质细胞的生长,随时观察神经元培养情况。结果:培养5 d的神经元细胞形态最为典型;经免疫荧光方法鉴定,神经元细胞纯度为93%。结论:经方法改良与优化,获得了高纯度的原代培养小鼠大脑皮质神经元细胞。 展开更多
关键词 大脑皮质 神经元细胞 培养 BALB/C小鼠
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海马神经元细胞模型及其应用的研究进展 被引量：5
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作者 黄孝闻 王绪平 寿旦 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2015年第11期2730-2733,共4页
总结离体海马神经元细胞模型的制备方法及应用研究概况,以便合理利用该细胞模型开展相关研究。查阅近5年国内外有关离体海马神经元细胞模型的研究文献,发现该细胞模型在阿尔兹海默病、难治性癫痫、缺血性脑血管病等神经性疾病的病理机... 总结离体海马神经元细胞模型的制备方法及应用研究概况,以便合理利用该细胞模型开展相关研究。查阅近5年国内外有关离体海马神经元细胞模型的研究文献,发现该细胞模型在阿尔兹海默病、难治性癫痫、缺血性脑血管病等神经性疾病的病理机制研究及中药筛选中应用广泛,是目前神经生物学及神经药理学研究的重要内容。 展开更多
关键词 海马神经元细胞 细胞模型 文献综述
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改良无血清法培养新生SD乳鼠原代海马神经元细胞 被引量：4
18
作者 冯龙 刘蔷薇 +3 位作者 冯泽国 袁维秀 徐龙河 张宏 《解放军医学院学报》 CAS 2020年第12期1222-1225,共4页
目的探讨改良无血清法培养新生SD乳鼠原代海马神经元细胞的效果及注意事项。方法2018年2-12月共解剖分离72只出生24 h内SD乳鼠的海马,采取Neurobasal+B27改良无血清法培养原代海马神经元细胞。铺板前使用Invitroge自动细胞计数仪计数存... 目的探讨改良无血清法培养新生SD乳鼠原代海马神经元细胞的效果及注意事项。方法2018年2-12月共解剖分离72只出生24 h内SD乳鼠的海马,采取Neurobasal+B27改良无血清法培养原代海马神经元细胞。铺板前使用Invitroge自动细胞计数仪计数存活及死亡细胞。细胞贴壁生长0 d、3 d、6 d、9 d、12 d时使用激光共聚焦显微镜观察神经细胞形态变化。结果平均每只乳鼠的海马可分离出(8.40±2.86)×10^(5)个神经细胞,其中存活细胞数为(5.48±1.73)×10^(5),死亡细胞数为(3.08±1.30)×10^(5),细胞总存活率为69%。细胞贴壁后第3天可观察到轴突长出,第6天树突长出,第9天和第12天可观察到周围神经细胞轴突、树突连成神经网络。贴壁后第3天胞体逐渐变大变饱满,最后呈扁圆形。细胞可存活4周左右。结论改良无血清法可用于培养原代海马神经元细胞,快速精准解剖分离及轻柔有效吹打海马组织是培养出高存活率和高活性原代海马神经元细胞的关键。 展开更多
关键词 原代海马神经元细胞 Neurobasal培养基 无血清培养 乳鼠 细胞培养
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aFGF对染铅大鼠海马神经元细胞浆ERK活性的保护作用 被引量：3
19
作者 彭博 孙黎光 +1 位作者 刘素媛 邢伟 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2004年第2期97-98,共2页
目的 :探讨酸性成纤维细胞生长因子 (aFGF)对染铅的原代培养大鼠脑神经元细胞外调节蛋白激酶(ERK)活性的影响。方法 :神经元培养 4～ 8d后 ,用 0 .6 μg/LaFGF及不同浓度铅处理细胞 ,用改良Takai法测定ERK活性。结果 :神经元染铅 30min ... 目的 :探讨酸性成纤维细胞生长因子 (aFGF)对染铅的原代培养大鼠脑神经元细胞外调节蛋白激酶(ERK)活性的影响。方法 :神经元培养 4～ 8d后 ,用 0 .6 μg/LaFGF及不同浓度铅处理细胞 ,用改良Takai法测定ERK活性。结果 :神经元染铅 30min ,在 0 .1～ 2 .0 μmol/L铅浓度范围内 ,ERK比活性明显升高 ,呈浓度依赖性 ,尤其 1.0～ 2 .0 μmol/L时最高。用aFGF预处理后再染铅时 ,在 1.0～ 5 .0 μmol/L时ERK比活性与对照组比较无明显差异。结论 :ERK比活性随着染铅浓度不同而发生改变。aFGF可保护神经元避免铅对ERK活性的影响。 展开更多
关键词 神经元细胞 铅 细胞外调节蛋白激酶 酸性成纤维细胞生长因子
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阿司匹林对缺氧/缺糖大鼠皮质神经元细胞线粒体膜电位的影响 被引量：6
20
作者 谢宝明 刘瑞珍 刘雅妮 《中西医结合心脑血管病杂志》 2008年第2期180-182,共3页
目的观察大鼠皮质神经元细胞在缺氧/缺糖(OGD)时线粒体膜电位(MMP)的变化及阿司匹林的保护作用。方法取体外培养7d的Wistar大鼠皮质神经元细胞,随机分为正常对照组、缺氧/缺糖模型组、缺氧/缺糖加阿司匹林组。缺氧/缺糖2h后在常氧下继... 目的观察大鼠皮质神经元细胞在缺氧/缺糖(OGD)时线粒体膜电位(MMP)的变化及阿司匹林的保护作用。方法取体外培养7d的Wistar大鼠皮质神经元细胞,随机分为正常对照组、缺氧/缺糖模型组、缺氧/缺糖加阿司匹林组。缺氧/缺糖2h后在常氧下继续培养24h。流式细胞术检测不同时间段神经元细胞线粒体膜电位。结果缺氧/缺糖损伤2h,缺氧/缺糖组线粒体膜电位水平较正常对照组显著降低(P<0.01)。缺氧/缺糖加阿司匹林组皮质神经元细胞在缺氧2h及再复氧24h后细胞线粒体膜电位明显高于缺氧/缺糖模型组(P<0.01)。结论阿司匹林可抑制缺氧/缺糖损伤所致的线粒体膜电位的降低,从而具有稳定线粒体膜电位的作用,抑制神经细胞凋亡的发生。 展开更多
关键词 阿司匹林 缺氧/缺糖 神经元细胞 线粒体 膜电位 大鼠
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