期刊文献+
共找到4篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
基于NGF/PI3K/TRPV1信号通路探究参苓白术散对腹泻型肠易激综合征小鼠的干预机制
1
作者 朱卫 翦闽涛 曾婷婷 《现代消化及介入诊疗》 2024年第5期547-551,共5页
目的研究基于神经生长因子/磷脂酰肌醇3-激酶/瞬时受体电位香草酸受体1(NGF/PI3K/TRPV1)信号通路探究参苓白术散对腹泻型肠易激综合征小鼠的干预机制。方法选取40只SPF级SD雄性大鼠,其中空白组10只,模型组13只、研究1组7只、研究2组9只... 目的研究基于神经生长因子/磷脂酰肌醇3-激酶/瞬时受体电位香草酸受体1(NGF/PI3K/TRPV1)信号通路探究参苓白术散对腹泻型肠易激综合征小鼠的干预机制。方法选取40只SPF级SD雄性大鼠,其中空白组10只,模型组13只、研究1组7只、研究2组9只。对照组、模型组只进行生理盐水灌胃,不做其他任何处理。研究1组给予匹维溴铵片20mg/kg水溶液进行灌胃,研究2组给予参苓白术散4g/kg进行灌胃。评估Bristol评分情况;分析脾脏系数、胸腺系数情况;检测IgA、IgG、IgM、IL-1β、IL-6、TNF-α表达水平及NGF/PI3K/TRPV1蛋白表达情况。结果相比于空白组,模型组、研究1组、研究2组Bristol评分、脾脏系数、胸腺系数、IgA、IgG、IgM、IL-1β、IL-6、TNF-α水平及NGF、PI3K、TRPV1蛋白表达均上升(P<0.05);相比于模型组、研究1组,研究2组Bristol评分、脾脏系数、胸腺系数、IgA、IgG、IgM、IL-1β、IL-6、TNF-α水平及NGF、PI3K、TRPV1蛋白表达均下降(P<0.05)。结论参苓白术散抑制NGF/PI3K/TRPV1通路,改善大鼠胃肠功能及大便状态,减轻炎症反应,提高免疫功能稳态情况,干预效果显著。 展开更多
关键词 参苓白术散 神经生长因子/磷脂酰肌醇3-激酶/瞬时受体电位香草酸受体1 腹泻型肠易激综合征 炎症反应
在线阅读 下载PDF
从PI3K/AKT-trpv1信号通路介导“二次打击”探讨清胰汤防治急性胰腺炎的临床研究 被引量:4
2
作者 夏炳杰 《航空航天医学杂志》 2015年第6期663-666,共4页
目的通过观察急性胰腺炎治疗前、后临床症状、血PI3K/AKT-trpv1信号通路中相关指标表达,探讨清胰汤用于防治急性胰腺炎的临床研究。方法 30例急性胰腺炎患者符合纳入标准、诊断标准及排除标准,按就诊顺序1∶1随机分为两组。治疗组:基础... 目的通过观察急性胰腺炎治疗前、后临床症状、血PI3K/AKT-trpv1信号通路中相关指标表达,探讨清胰汤用于防治急性胰腺炎的临床研究。方法 30例急性胰腺炎患者符合纳入标准、诊断标准及排除标准,按就诊顺序1∶1随机分为两组。治疗组:基础治疗+清胰汤;对照组:基础治疗,连续治疗3周。详细记录治疗前、治疗后1周、2周及3周临床症状积分;应用荧光定量PCR法检测血P110、P85、AKT、trpv1指标表达。结果治疗组总有效率为73.33%,病死率为6.67%;对照组总有效率为60%,病死率为13.33%,经比较有统计学差异(P<0.05)。治疗前,血P110、P85、AKT、trpv1表达呈上升趋势;治疗后,治疗组血P110、P85、AKT、trpv1表达均明显下降,较治疗前有统计学差异(P<0.05)。对照组血P110、P85、AKT、trpv1表达较治疗前无明显变化。结论清胰汤可能通过调控PI3K/AKT-trpv1信号通路相关指标表达,发挥协同缓解急性胰腺炎的效用。 展开更多
关键词 急性胰腺炎 清胰汤 磷脂肌醇-3激酶/丝/苏氨酸激酶 瞬时电位香草酸亚行受体1
在线阅读 下载PDF
逍遥散正丁醇部位基于IGF-1Rβ/PI3K/Akt信号通路的抗抑郁作用 被引量:15
3
作者 纪雅菲 芮翊馨 +4 位作者 方洋 曾九僧 胡靖文 刘蓉 曾南 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第14期1-11,共11页
目的:观察逍遥散正丁醇部位对慢性不可预知应激(CUMS)模型小鼠抑郁样行为的干预作用,及其作用发挥与调控类胰岛素生长因子-1受体β(IGF-1Rβ)/磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)通路的关系。方法:首先基于小鼠行为绝望模型初步获... 目的:观察逍遥散正丁醇部位对慢性不可预知应激(CUMS)模型小鼠抑郁样行为的干预作用,及其作用发挥与调控类胰岛素生长因子-1受体β(IGF-1Rβ)/磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)通路的关系。方法:首先基于小鼠行为绝望模型初步获得逍遥散正丁醇部位发挥抗抑郁作用的有效剂量。再将雄性C57BL/6小鼠随机分为正常组、模型组、氟西汀组、逍遥散组、逍遥散正丁醇部位20,40 g·kg^(-1)组,采用CUMS法建立抑郁症模型小鼠研究其抗抑郁作用及机制,以糖水偏好实验检测造模效果。模型成功后,各给药组连续灌胃小鼠5周,正常组与模型组给予等体积溶媒。第5周末,开展小鼠糖水偏好实验、悬尾实验及新奇环境抑制进食实验;酶联免疫吸附测定法(ELISA)测定小鼠血清、海马区类胰岛素生长因子-1(IGF-1)含量,甲苯胺蓝染色法检测海马CA3区神经元尼氏小体平均光密度,免疫荧光法标记海马齿状回(DG)5-溴脱氧尿嘧啶核苷(Brdu)和双肾上腺皮质激素(DCX)阳性表达神经元,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测海马区IGF-1Rβ,PI3K,磷酸化磷脂酰肌醇3-激酶(p-PI3K),Akt,磷酸化蛋白激酶B(p-Akt),半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶3(Caspase-3),剪切后的半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶(cleaved Caspase-3)蛋白表达水平。结果:小鼠强迫游泳和悬尾实验结果表明,逍遥散正丁醇部位生药量9.1,40 g·kg^(-1)均能明显缩短小鼠不动时间(P<0.05,P<0.01),表明其在9.1~40 g·kg^(-1)剂量之间具有有效性。CUMS模型中,与模型组比较,逍遥散正丁醇部位(生药量20,40 g·kg^(-1))能明显提高小鼠糖水偏好率(P<0.05,P<0.01),缩短悬尾不动时间(P<0.01)及新奇环境摄食潜伏期(P<0.01);并逆转模型小鼠血清、海马区下调的IGF-1含量(P<0.01),增加小鼠海马CA3区神经元尼氏小体数目(P<0.01),促进海马DG区Brdu和DCX表达(P<0.05,P<0.01),下调模型小鼠海马IGF-1Rβ(P<0.05,P<0.01),p-PI3K/PI3K(P<0.05,P<0.01),p-Akt/Akt(P<0.05),cleaved Caspase-3/Caspase-3蛋白表达水平。结论:逍遥散正丁醇部位具有与逍遥散全方相当的抗抑郁作用,可改善CUSM模型小鼠的抑郁样行为,诱导模型小鼠海马CA3区神经元合成尼氏小体,增加DG区神经元增殖、分化,促进神经发生;其作用发挥可能与抑制过度激活的IGF-1Rβ/PI3K/Akt通路、减少神经元凋亡有关。 展开更多
关键词 逍遥散 正丁醇部位 慢性不可预知应激(CUMS) 神经发生 凋亡 胰岛素生长因子-1受体β(IGF-1Rβ)/磷脂肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)通路
原文传递
NGF/PI3K/TRPV1通路介导针刺“上巨虚”调节肠易激综合征慢性内脏痛敏模型大鼠内脏痛 被引量:5
4
作者 陈采益 余芝 +3 位作者 纪峰 何玲玲 王晅 徐斌 《针刺研究》 CAS CSCD 北大核心 2023年第10期1017-1024,共8页
目的:探讨神经生长因子(NGF)/磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/瞬时受体电位香草酸受体1(TRPV1)信号通路参与针刺“上巨虚”治疗肠易激综合征(IBS)慢性内脏痛敏的作用机制。方法:8日龄SD幼鼠进行2周的结直肠扩张刺激后饲养至第8周,建立成年慢性... 目的:探讨神经生长因子(NGF)/磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/瞬时受体电位香草酸受体1(TRPV1)信号通路参与针刺“上巨虚”治疗肠易激综合征(IBS)慢性内脏痛敏的作用机制。方法:8日龄SD幼鼠进行2周的结直肠扩张刺激后饲养至第8周,建立成年慢性内脏痛敏大鼠模型后,随机分为模型组、上巨虚组、非穴组,每组6只,另取6只未造模大鼠作为正常组。模型评价次日,上巨虚组大鼠针刺右侧“上巨虚”,非穴组大鼠针刺右胁下非经非穴点,均留针15 min,平补平泻,间隔5 min行手法捻针30 s,每日1次,共干预7 d。采用腹壁回撤反射(AWR)评分评估大鼠的慢性内脏痛程度,Western blot和实时荧光定量PCR检测大鼠结肠NGF、原肌球蛋白受体激酶A(TrkA)、PI3K、TRPV1的蛋白及mRNA的表达,免疫组织化学技术检测大鼠结肠PI3K、TRPV1蛋白阳性表达。结果:与正常组比较,模型组在20、40、60、80 mm Hg 4个压力等级相应的AWR评分,结肠组织NGF、TrkA、PI3K、TRPV1的mRNA和蛋白表达,结肠组织PI3K、TRPV1阳性表达均显著升高(P<0.05)。干预后,与模型组比较,上巨虚组在20、40、60、80 mm Hg 4个压力等级相应的AWR评分,结肠组织NGF、TrkA、PI3K、TRPV1的mRNA和蛋白表达,结肠组织PI3K、TRPV1阳性表达均显著降低(P<0.05);而非穴组上述指标差异无统计学意义。结论:针刺“上巨虚”对IBS慢性内脏痛敏的镇痛作用,可能与调节NGF/PI3K/TRPV1信号通路有关。 展开更多
关键词 针刺 慢性内脏痛敏 肠易激综合征 神经生长因子/磷脂酰肌醇3-激酶/瞬时受体电位香草酸受体1信号通路 上巨虚
原文传递
上一页 1 下一页 到第
使用帮助 返回顶部