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线粒体ATP敏感性钾离子通道参与远程预处理对大鼠脑保护作用的机制 被引量：8
1
作者 赵翚 董海龙 +3 位作者 熊利泽 路志红 孙静 徐宁 《第四军医大学学报》 北大核心 2007年第18期1633-1635,共3页
目的:探讨线粒体ATP敏感性钾离子通道在远程预处理对大鼠脑保护效应中的作用.方法:SD雄性大鼠,随机分为4组(每组n=10):①RPC+NS组,行远程预处理前15min,给予生理盐水1mL静脉注射,远程预处理1h后行MCAO;②RPC+5-HD组,行远程预处理前15mi... 目的:探讨线粒体ATP敏感性钾离子通道在远程预处理对大鼠脑保护效应中的作用.方法:SD雄性大鼠,随机分为4组(每组n=10):①RPC+NS组,行远程预处理前15min,给予生理盐水1mL静脉注射,远程预处理1h后行MCAO;②RPC+5-HD组,行远程预处理前15min给予5-羟基葵酸盐(5-HD)10mg/kg静脉注射,远程预处理后1h行MCAO;③DIAZ组,MCAO前30min给予二氮嗪(DIAZ)5mg/kg腹腔注射;④DMSO组,MCAO前30min给予5g/LDMSO.所有大鼠行MCAO模型阻闭120min恢复再灌注,观察再灌注后24h时神经功能损害并取大脑行TTC染色测量脑梗死容积百分比.结果:①神经功能障碍评分:再灌注24h后神经功能障碍评分,RPC+NS组和DIAZ组与RPC+5-HD组和DMSO组相比有统计学差异(P<0.05),RPC+5-HD组和DMSO组相比无统计学差异(P>0.05).②脑梗死容积百分比:再灌注24h后脑梗死容积百分比RPC+NS组[(16.3±2.9)%,P=0.00]和DIAZ组[(17.5±8.9)%,P=0.00]明显小于RPC+5-HD组(46.1±10.1)%和DMSO组(36.4±10.9)%,而DMSO组和RPC+5-HD组相比较无统计学差异(P=0.216),RPC+NS组和DIAZ组相比较无统计学差异(P=0.747).结论:线粒体敏感性钾离子通道阻断剂可阻断远程预处理保护作用,提示线粒体敏感性钾离子通道参与远程预处理对大鼠脑缺血耐受的形成机制. 展开更多
关键词 远程预处理 线粒体敏感性钾离子通道 脑缺血 再灌注
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线粒体ATP敏感性钾离子通道开放剂改善冠心病大鼠模型心肌氧化应激损伤的分子机制 被引量：13
2
作者 孙朝阳 周坤 马翔 《中华老年多器官疾病杂志》 2019年第2期136-140,共5页
目的探索线粒体ATP敏感性钾离子通道(mito KATP)开放剂改善冠心病大鼠模型心肌氧化应激损伤的分子机制。方法选取40只SD大鼠随机分为4组:正常对照组(不造模且不给予二氮嗪药物干预)、假手术组(仅切皮不进行造模手术)、模型组(制作冠心... 目的探索线粒体ATP敏感性钾离子通道(mito KATP)开放剂改善冠心病大鼠模型心肌氧化应激损伤的分子机制。方法选取40只SD大鼠随机分为4组:正常对照组(不造模且不给予二氮嗪药物干预)、假手术组(仅切皮不进行造模手术)、模型组(制作冠心病大鼠模型,但不给予二氮嗪药物干预)和药物组(制作冠心病大鼠模型,给予二氮嗪药物3 mg/kg干预),每组10只。利用实时荧光定量聚合酶链式反应及Western blotting实验测定各组血管生成因子[成纤维细胞生长因子2(FGF-2)和血管内皮生长因子(VEGF)]m RNA及相关蛋白的表达量,同时比较各组大鼠细胞内的乳酸脱氢酶、线粒体膜电位(MMP)和细胞死亡率。采用SPSS 22.0软件进行数据处理。组间比较采用方差分析或者t检验。结果与模型组相比,药物组大鼠FGF-2[(100. 21±12. 33)×103vs (120. 43±10. 33)×103IU]与VEGF [(163. 31±9. 33)×10~3vs (181. 33±11. 13)×10~3IU]m RNA转录水平、FGF-2 [(0. 69±0. 33) vs (1. 32±0. 33)与VEGF [(0. 68±0. 33) vs (1. 20±0. 13)]表达水平、乳酸脱氢酶[(49. 32±3. 51) vs (156. 12±10. 18) U/L]表达均显著降低(P <0. 05)。与模型组相比,药物组细胞死亡率显著降低[(30. 32±3. 48)%vs (66. 12±3. 23)%],而荧光强度显著增加[(780. 12±9. 20) vs (220. 24±6. 15),P<0. 05]。结论 mito KATP通道开放剂可通过促进冠心病大鼠血管FGF-2和VEGF增加,增强乳酸脱氢酶活性,降低MMP、细胞死亡率和冠心病大鼠心肌氧化应激损伤。 展开更多
关键词 冠心病 心肌氧化应激损伤 线粒体ATP敏感性钾离子通道
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线粒体ATP敏感性钾离子通道开放剂调控冠心病大鼠心肌凋亡的功能及机制 被引量：1
3
作者 贺丹娜 赵瑞平 +2 位作者 李帷 杨扬 王栋 《中西医结合心脑血管病杂志》 2023年第14期2576-2581,共6页
目的:探讨线粒体ATP敏感性钾离子通道开放剂对冠心病大鼠心肌细胞凋亡的影响及机制。方法:将50只SD大鼠随机分为对照组、冠心病组及二氮嗪低、中、高剂量组,除对照组外,其余各组大鼠均用高脂饮食联合垂体后叶素构建冠心病大鼠模型,造模... 目的:探讨线粒体ATP敏感性钾离子通道开放剂对冠心病大鼠心肌细胞凋亡的影响及机制。方法:将50只SD大鼠随机分为对照组、冠心病组及二氮嗪低、中、高剂量组,除对照组外,其余各组大鼠均用高脂饮食联合垂体后叶素构建冠心病大鼠模型,造模后二氮嗪低、中、高剂量组大鼠分别灌胃3,5,7 mg/kg的二氮嗪,每日给药1次,共14 d,对照组和冠心病组大鼠灌胃等体积的生理盐水。治疗14 d后,取各组大鼠心肌组织,苏木精-伊红(HE)染色检测心肌损伤,原位缺口末端转移酶标记法(TUNEL)检测心肌细胞凋亡,酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清炎性细胞因子白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度,蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测心肌组织中Cleaved-Caspase 3、Bcl-2、Bax、磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)、蛋白激酶B(AKT)、磷酸化磷脂酰肌醇-3-激酶(p-PI3K)、磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)表达。结果:相比于对照组,冠心病组大鼠心肌损伤严重,血清TNF-α、IL-1β、IL-6显著增加,心肌细胞凋亡指数增加,Cleaved-Caspase 3和Bax表达增加,Bcl-2表达、PI3K和AKT磷酸化水平降低(P<0.05)。相比于冠心病组,二氮嗪低、中、高剂量组大鼠心肌损伤均有缓解,TNF-α、IL-1β、IL-6降低,心肌细胞凋亡指数降低,Cleaved-Caspase 3和Bax表达下调,Bcl-2表达、PI3K和AKT磷酸化水平增加(P<0.05)。结论:线粒体ATP敏感性钾离子通道开放剂二氮嗪可缓解冠心病大鼠心肌细胞损伤及凋亡,其机制为激活抗凋亡的PI3K/AKT信号通路。 展开更多
关键词 冠心病 线粒体ATP敏感性钾离子通道开放剂 心肌细胞 凋亡 炎性细胞因子 实验研究
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线粒体三磷酸腺苷敏感钾离子通道在大鼠心肺复苏后急性肾损伤中的作用研究
4
作者 田磊 王世伟 +4 位作者 赵立 杨倩 陆晓晔 朱长清 杨伟强 《上海医学》 CAS 2023年第1期28-33,共6页
目的 探索线粒体ATP敏感钾离子通道(mitoKATP)在大鼠心肺复苏后急性肾损伤(AKI)中的作用。方法 采用窒息法建立大鼠心脏骤停-心肺复苏模型,将50只健康成年雄性Sprague Dawley(SD)大鼠随机分为左西孟旦治疗(levo)组、mitoKATP通道激动(mi... 目的 探索线粒体ATP敏感钾离子通道(mitoKATP)在大鼠心肺复苏后急性肾损伤(AKI)中的作用。方法 采用窒息法建立大鼠心脏骤停-心肺复苏模型,将50只健康成年雄性Sprague Dawley(SD)大鼠随机分为左西孟旦治疗(levo)组、mitoKATP通道激动(mito)组、肌膜KATP通道激动(sarc)组、空白对照(control)组和假手术(sham)组,每组各10只。levo组采用左西孟旦干预,mito组在左西孟旦干预的基础上予sarcKATP抑制剂HMR-1098处理,sarc组在左西孟旦干预的基础上予mitoKATP抑制剂5-HD处理。心肺复苏6 h后收集5组大鼠样本,检测大鼠血清肌酐(sCr)、尿素氮(BUN)、IL-1β、IL-6和TNF-α水平,H-E染色观察肾脏组织损伤情况,采用分光光度法检测线粒体呼吸链复合物Ⅰ、Ⅱ活性,免疫印迹实验检测凋亡相关蛋白cleaved caspase 3表达水平。结果 与sham组比较,control组大鼠心肺复苏6 h后sCr和BUN水平均显著升高(P值均<0.05)。与control组比较,levo组和mito组sCr、BUN水平均显著降低(P值均<0.05);而sarc组sCr和BUN水平的差异均无统计学意义(P值均>0.05)。与control组比较,levo组和mito组肾小管轻度扩张,管型明显减少;而sarc组大鼠肾组织结构变化与control组相似。levo组和mito组IL-1β、IL-6和TNF-α水平均较control组显著降低(P值均<0.05),而sarc组与control组间的差异均无统计学意义(P值均>0.05)。与sham组比较,control组肾组织cleaved caspase 3相对表达量显著增加(P<0.05);与control组比较,levo组和mito组cleaved caspase 3相对表达量均显著减少(P值均<0.05),而sarc组肾组织cleaved caspase 3相对表达量的差异无统计学意义(P>0.05)。与sham组比较,control组线粒体复合物Ⅰ、Ⅱ活性显著受到抑制(P值均<0.05);与control组比较,levo组和mito组线粒体呼吸链复合物Ⅰ、Ⅱ活性均显著增强(P值均<0.05),而sarc组线粒体呼吸链复合物活性的差异无统计学意义(P值均>0.05)。结论 mitoKATP开放能够抑制炎症反应,减少肾组织细胞凋亡,改善肾脏线粒体功能,缓解大鼠心肺复苏后AKI。 展开更多
关键词 心脏停搏 心肺复苏术 急性肾损伤 线粒体三磷酸腺苷敏感钾离子通道
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线粒体ATP敏感性钾离子通道开放剂对冠心病大鼠血管内皮损伤的影响及相关机制研究 被引量：1
5
作者 伊加提·司马义 帕合热丁·努尔麦麦提 阿布都乃比·麦麦提艾力 《中西医结合心脑血管病杂志》 2022年第22期4093-4098,共6页
目的探究线粒体ATP敏感性钾离子通道(mito-KATP)开放剂对冠心病模型大鼠血管内皮损伤的影响及作用机制。方法30只雄性无特定病原体(SPF)级SD大鼠随机分为3组:对照组、模型组和二氮嗪组,每组10只。模型组和二氮嗪组采用高脂饮食饲养+腹... 目的探究线粒体ATP敏感性钾离子通道(mito-KATP)开放剂对冠心病模型大鼠血管内皮损伤的影响及作用机制。方法30只雄性无特定病原体(SPF)级SD大鼠随机分为3组:对照组、模型组和二氮嗪组,每组10只。模型组和二氮嗪组采用高脂饮食饲养+腹腔注射脑垂体后叶素制备冠心病大鼠模型,其中,二氮嗪组制备模型后给予3 mg/kg二氮嗪灌胃治疗,对照组及模型组给予等体积生理盐水灌胃,连续给药14 d。酶联免疫吸附实验(ELISA)检测大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)炎性因子表达;检测血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)等血脂指标水平及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、非对称性二甲基精氨酸(ADMA)等血管内皮损伤标志物水平;比较各组大鼠血管内皮细胞功能、心功能及心肌细胞病理情况;多重逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)实验和蛋白质免疫印迹法(Western Blot)检测大鼠心肌组织成纤维细胞生长因子2(FGF-2)、血管内皮生长因子(VEGF)等血管生成因子mRNA和蛋白表达量。结果与对照组比较,模型组及二氮嗪组大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6水平明显升高(P<0.05),TC、TG、LDL-C水平明显升高(P<0.05),HDL-C水平明显降低(P<0.05),AngⅡ、ADMA水平明显升高(P<0.05),左室收缩压(LVSP)、左心室压力变化最大上升速率(+dp/dt_(max))、左心室压力最大下降速率(-dp/dt_(max))、冠状动脉血流量(CF)明显下降(P<0.05),心肌细胞形态紊乱,不同程度炎症浸润表现,心肌组织中FGF-2、VEGF基因及蛋白表达水平明显降低(P<0.05)。与模型组比较,二氮嗪组大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6水平及TC、TG、LDL-C水平降低(P<0.05),HDL-C水平升高(P<0.05),AngⅡ、ADMA水平明显下降(P<0.05),LVSP、+dp/dt_(max)、-dp/dt_(max)、CF升高(P<0.05),心肌细胞水肿缓解,炎症状态减轻,心肌组织中FGF-2、VEGF基因及蛋白表达水平明显改善(P<0.05)。结论mito-KATP开放剂可通过降低炎症反应,改善冠心病大鼠血脂代谢,同时促进大鼠血管FGF-2和VEGF表达上调,减轻血管内皮损伤。 展开更多
关键词 冠心病 血管内皮损伤 线粒体ATP敏感性钾离子通道开放剂 实验研究
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线粒体ATP敏感性钾离子通道开放剂对冠心病大鼠心肌细胞影响及机制研究 被引量：6
6
作者 谢玉霞 姜海兵 +3 位作者 杨洁 张静 梁铖 刘文宁 《医学研究杂志》 2020年第3期65-69,共5页
目的探讨线粒体ATP敏感性钾离子通道开放剂对冠心病大鼠心肌细胞影响及机制.方法将50只SD大鼠随机分为对照组、模型组、二氮嗪低、中、高剂量组,每组10只.除对照组外,其余各组大鼠以高脂饲料喂养6周后,均以30μg/kg的剂量腹腔注射垂体... 目的探讨线粒体ATP敏感性钾离子通道开放剂对冠心病大鼠心肌细胞影响及机制.方法将50只SD大鼠随机分为对照组、模型组、二氮嗪低、中、高剂量组,每组10只.除对照组外,其余各组大鼠以高脂饲料喂养6周后,均以30μg/kg的剂量腹腔注射垂体后叶素,每24h注射1次,共3次,构建冠心病大鼠模型,造模后检测血清中肿瘤坏死因子-α(tumor necro-sis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)水平;苏木精-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色观察心肌组织结构变化;原位缺口末端转移酶标记法检测大鼠心肌细胞凋亡;Western blot法检测心肌组织内向整流钾通道6.2亚基(inwardly rectified potassium channel6.2,Kir6.2)和细胞外调节蛋白激酶(extracellular regulated protein kinases,ERK)1/2的表达水平.结果冠心病大鼠造模成功,与模型组比较,各给药组大鼠血清炎性细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6显著下降(P<0.05);HE染色结果表明,各给药组大鼠心肌组织结构损伤显著改善;且心肌细胞凋亡数目显著减少(P<0.05);与模型组比较,各给药组Kir6.2表达量显著上升,且呈剂量依赖性,ERK1/2表达量亦显著下降(P<0.05).结论线粒体ATP敏感性钾离子通道开放剂二氮嗪能够对冠心病大鼠起到治疗作用,其机制可能为降低炎性反应,以及通过抑制ERK1/2的表达来缓解心肌细胞凋亡. 展开更多
关键词 冠心病 线粒体 ATP敏感性钾离子通道开放剂 凋亡 机制
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电针内关穴对心肌缺血大鼠ATP敏感性钾离子通道蛋白的影响 被引量：5
7
作者 李迪 王颖 +4 位作者 戴俭宇 刘昱甫 荆秦 王熙 王列 《中国中医基础医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第5期571-574,共4页
目的:研究电针循经穴位与其他穴位对心肌缺血大鼠心肌细胞ATP敏感性钾离子通道相关蛋白表达的影响。方法:通过注射盐酸异丙肾上腺素制作大鼠心肌缺血模型,针刺内关、列缺、非经非穴进行干预,采用Western blot检测Kir6.1、Kir6.2、SUR2A... 目的:研究电针循经穴位与其他穴位对心肌缺血大鼠心肌细胞ATP敏感性钾离子通道相关蛋白表达的影响。方法:通过注射盐酸异丙肾上腺素制作大鼠心肌缺血模型,针刺内关、列缺、非经非穴进行干预,采用Western blot检测Kir6.1、Kir6.2、SUR2A和SUR2B的蛋白表达水平。结果:与模型组比较,内关组和列缺组蛋白表达均显著降低,非经非穴组蛋白表达降低不显著;与列缺组比较,内关组蛋白表达显著降低。结论:电针内关穴和列缺穴均可降低心肌缺血大鼠心肌细胞ATP敏感性钾通道相关蛋白的表达,且心包经内关穴的针刺效应优于列缺穴。 展开更多
关键词 心肌缺血 ATP敏感性钾离子通道 蛋白表达 内关
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神经系统ATP敏感性钾离子通道相关研究进展 被引量：4
8
作者 张登文 张传汉 王学仁 《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2015年第1期125-128,共4页
ATP敏感性钾离子通道（ATP-sensitive potassium channel,KATP通道）联系细胞代谢与细胞的电活动,KATP通道在神经细胞兴奋性调控、缺血损伤保护等生理、病理过程中发挥了重要作用[1],现将神经系统KATP通道研究相关进展总结如下。
关键词 ATP敏感性钾离子通道 神经元 脑 脊髓
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心血管系统ATP敏感性钾离子通道的结构和功能 被引量：3
9
作者 张登文 张传汉 王学仁 《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2014年第4期482-485,共4页
1983年Noma在豚鼠的心肌细胞中首次发现了一种特殊的钾离子通道,这种通道的开放受到细胞内的ATP浓度的调控,命名为ATP敏感性钾离子通道（ATP-sensitive potassium channel,KATP通道）。随后发现这类通道广泛分布于其它细胞中,如：神经... 1983年Noma在豚鼠的心肌细胞中首次发现了一种特殊的钾离子通道,这种通道的开放受到细胞内的ATP浓度的调控,命名为ATP敏感性钾离子通道（ATP-sensitive potassium channel,KATP通道）。随后发现这类通道广泛分布于其它细胞中,如：神经细胞、平滑肌细胞、胰岛β细胞和骨骼肌细胞等。KATP通道直接由细胞内的ATP来调控,因此将细胞代谢与细胞电活动联系起来。 展开更多
关键词 ATP敏感性钾离子通道 心肌 血管平滑肌
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三磷酸腺苷敏感性钾离子通道在外源性硫化氢抑制高糖诱导的成骨细胞损伤中的作用 被引量：2
10
作者 刘媛媛 官秀梅 +3 位作者 成敏 李鑫 潘岳阳 郭志良 《华西口腔医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第5期473-478,共6页
目的研究三磷酸腺苷敏感性钾离子通道(KATP)在硫化氢(H2S)抑制高糖(HG)诱导的成骨细胞损伤中的作用。方法原代培养大鼠下颌骨成骨细胞并鉴定,将成骨细胞给予HG、H2S、KATP通道开放剂吡拉地尔(Pia)、阻断剂格列本脲(Gli)处理后,用Western... 目的研究三磷酸腺苷敏感性钾离子通道(KATP)在硫化氢(H2S)抑制高糖(HG)诱导的成骨细胞损伤中的作用。方法原代培养大鼠下颌骨成骨细胞并鉴定,将成骨细胞给予HG、H2S、KATP通道开放剂吡拉地尔(Pia)、阻断剂格列本脲(Gli)处理后,用Western blot检测KATP通道蛋白的表达水平,同时采用CCK8、实时逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)、茜素红S染色分析方法检测其对成骨细胞增殖、分化及矿化的影响。结果细胞KATP通道蛋白的表达水平在HG的影响下明显降低,H2S预处理明显抑制HG对KATP通道蛋白的下调作用和对成骨细胞增殖的影响,并防止HG引起的成骨细胞分化和矿化的减少;相反,KATP通道阻断剂能明显阻断H2S对成骨细胞的上述保护作用。结论 H2S通过KATP通道抑制了HG诱导的成骨细胞损伤。 展开更多
关键词 硫化氢 高糖 成骨细胞 三磷酸腺苷敏感性钾离子通道
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ATP敏感性钾离子通道在脑缺血缺氧中的双重作用 被引量：7
11
作者 梅红芳 蔡晓红 《医学综述》 2016年第6期1088-1091,共4页
ATP敏感性钾离子通道(KATP)是一种微弱的内向整流性钾离子通道。该通道对钾离子具有选择性,能量的消耗可以使其激活,通过将细胞代谢和细胞电活动联系在一起,从而在细胞功能的调节中起到重要的作用。目前已有关于KATP在脑缺血缺氧中作用... ATP敏感性钾离子通道(KATP)是一种微弱的内向整流性钾离子通道。该通道对钾离子具有选择性,能量的消耗可以使其激活,通过将细胞代谢和细胞电活动联系在一起,从而在细胞功能的调节中起到重要的作用。目前已有关于KATP在脑缺血缺氧中作用的报道,但大部分研究将重心放在该通道在脑缺血缺氧早期所起的保护作用方面,而其在后期引起的损伤作用并未引起足够的重视。 展开更多
关键词 脑缺血缺氧 ATP敏感性钾离子通道 双重作用
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兔大电导钙敏感性钾离子通道β亚基的克隆及生物信息学分析 被引量：1
12
作者 张孝勇 崔光彬 +6 位作者 杜滂 马克军 王亚蓉 韩苇 颜真 张英起 魏经国 《第四军医大学学报》 北大核心 2007年第9期776-779,共4页
目的:克隆新西兰白兔大电导钙敏感性钾离子通道(BKCa)β亚基基因,观察其组织分布,并对其进行生物信息学分析.方法:采用3′及5′cDNA末端快速扩增(RACE)及RT-PCR技术从兔Oddi括约肌(SO)组织获得BKCa通道β亚基的全长cDNA序列.并应用生物... 目的:克隆新西兰白兔大电导钙敏感性钾离子通道(BKCa)β亚基基因,观察其组织分布,并对其进行生物信息学分析.方法:采用3′及5′cDNA末端快速扩增(RACE)及RT-PCR技术从兔Oddi括约肌(SO)组织获得BKCa通道β亚基的全长cDNA序列.并应用生物信息学方法分析该基因的同源性、蛋白结构域及跨膜拓扑结构.结果:兔BKCa通道β亚基基因cDNA全长为1168bp,开放读窗长度为576bp,编码191个氨基酸.生物信息学分析表明该基因核酸序列及氨基酸序列与人类及其它哺乳动物有很高的同源性;拓扑结构为两次跨膜蛋白,具有4个功能结构域,含有1个磷酸化位点及2个N-糖基化位点.结论:首次成功地从兔SO组织克隆出BKCa通道β亚基基因,获得新GenBank号DQ821756,为进一步研究该基因的功能奠定了基础. 展开更多
关键词 钙敏感性钾离子通道 CDNA末端快速扩增 ODDI括约肌 生物信息学
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组胺拮抗剂对小鼠ATP-敏感性钾离子通道的影响(英文)
13
作者 朴伶华 姜圣男 柳贤德 《中国比较医学杂志》 CAS 2013年第2期50-57,共8页
目的观察比较3种组胺拮抗剂对缺血性心肌细胞的ATP-敏感性钾离子通道中的影响。方法利用急性酶解法分离小鼠心室肌细胞。结果组胺拮抗剂pyrilamine、chlorpheniramine及diphenhydramine均可抑制ATP-敏感性钾离子通道的活性,抑制程度为py... 目的观察比较3种组胺拮抗剂对缺血性心肌细胞的ATP-敏感性钾离子通道中的影响。方法利用急性酶解法分离小鼠心室肌细胞。结果组胺拮抗剂pyrilamine、chlorpheniramine及diphenhydramine均可抑制ATP-敏感性钾离子通道的活性,抑制程度为pyrilamine>chlorpheniramine>diphenhydramine。组胺对KATP通道活性无影响。结论第一代的组胺拮抗剂(pyrilamine、chlorpheniramine及diphenhydramine)对KATP通道活性有抑制作用,其抑制作用与膜上H1受体无关。 展开更多
关键词 组胺拮抗剂 膜片钳 ATP-敏感性钾离子通道
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三磷酸腺苷敏感性钾离子通道开放剂在大鼠离体心脏超极化停跳中的心肌保护作用
14
作者 郎利 余翼 杨建安 《中国医刊》 CAS 2013年第9期99-101,共3页
目的三磷酸腺苷敏感性钾离子通道开放剂(PCOs)的应用是介导心脏超极化停跳的关键,以PCOs-Nicorandil,应用于纯种成年SD大鼠离体心,观测Nicorandil对心肌缺氧/再灌注的影响。方法选用成年纯种SD大鼠共12只,随机分两组,对照组停灌30分钟,... 目的三磷酸腺苷敏感性钾离子通道开放剂(PCOs)的应用是介导心脏超极化停跳的关键,以PCOs-Nicorandil,应用于纯种成年SD大鼠离体心,观测Nicorandil对心肌缺氧/再灌注的影响。方法选用成年纯种SD大鼠共12只,随机分两组,对照组停灌30分钟,以Krebs-Hensenleit液(K-H液)再灌注30分钟;开放剂组停灌前以Nicorandil 100μmol/L灌注5分钟,停灌30分钟,以K-H液再灌注30分钟。观察指标:持续监测左室内压、左室内压变化速率(dp/dt)及心率、冠状动脉流量;免疫组化法检测HSP70的表达。结果开放剂组再灌注时的LVP、心率、dp/dt及冠状动脉流量均较对照组高,其中dp/dt和冠状动脉流量的增加最为明显;开放剂组再灌注30分钟时的血流动力学结果均超过停灌前水平;HSP70于开放剂组的表达为阴性,对照组为阳性,两组差异有显著性。结论 Nicorandil对缺氧、再灌注离体心具有确实的保护作用。 展开更多
关键词 ATP敏感性钾离子通道开放剂 大鼠离体心脏超极化停跳 心肌保护
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ATP敏感性钾离子通道与低氧性肺动脉高压关系的研究进展 被引量：3
15
作者 陈马云 崔志敏 +2 位作者 章琳 王良兴 黄晓颖 《温州医科大学学报》 CAS 2017年第11期853-856,共4页
ATP敏感性钾离子通道(K_(ATP))是一种存在于细胞膜和线粒体膜上的内向整流型钾离子通道。该通道对低氧非常敏感,通过调节生物膜电位而参与生物体一系列生理和病理作用。目前对低氧性肺动脉高压(HPAH)的研究有较长历史,但其发病机制尚未... ATP敏感性钾离子通道(K_(ATP))是一种存在于细胞膜和线粒体膜上的内向整流型钾离子通道。该通道对低氧非常敏感,通过调节生物膜电位而参与生物体一系列生理和病理作用。目前对低氧性肺动脉高压(HPAH)的研究有较长历史,但其发病机制尚未完全清楚。近年研究表明,K_(ATP)与HPAH中肺血管收缩和肺血管结构重塑关系密切,且研究结果存在一些争议。本文就K_(ATP)与HPAH关系的研究现状作一综述,为今后进一步深入研究通过K_(ATP)防治HPAH提供新思路。 展开更多
关键词 ATP敏感性钾离子通道 低氧 肺动脉高压 线粒体 综述文献
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ATP敏感性钾离子通道开放剂对心肌急性损伤的保护作用及可能机制 被引量：5
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作者 张丽娜 潘洪涛 +1 位作者 张蕾 张文琪 《临床内科杂志》 CAS 2017年第4期271-274,共4页
目的 探讨ATP敏感性钾离子通道开放剂（mitoKATP）对心肌急性损伤的保护作用及可能机制.方法 将75只健康雄性Wistar大鼠随机分为对照组（15只）、异丙肾上腺素组（ISO组,30只）和尼可地尔治疗组（Nic组,30只）.ISO组给予ISO 200mg/kg腹... 目的 探讨ATP敏感性钾离子通道开放剂（mitoKATP）对心肌急性损伤的保护作用及可能机制.方法 将75只健康雄性Wistar大鼠随机分为对照组（15只）、异丙肾上腺素组（ISO组,30只）和尼可地尔治疗组（Nic组,30只）.ISO组给予ISO 200mg/kg腹腔注射,每天2次,连续2d,制作大鼠急性心肌损伤模型;Nic组在ISO组的基础上,在ISO注射后1h给予尼可地尔1mg/kg尾静脉注射;对照组给予生理盐水200mg/kg腹腔注射,每天2次,连续2d.给药结束后第3天记录各组大鼠肢体导联心电图、抽取下腔静脉血检测肌酸激酶（CK）和乳酸脱氢酶（LDH）并进行心肌组织病理学检查.给药结束后第3周对各组大鼠心肌组织行Masson染色和免疫组织化学染色,采用免疫荧光技术检测其平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的表达.结果 Nic组大鼠的生存率（85%）高于ISO组（65%）,心电图中ST-T改变程度较ISO组轻.ISO组CK和LDH均明显高于对照组（P〈0.05）;Nic组CK和LDH均明显低于ISO组,但高于对照组（P均〈0.05）.在组织病理学中,Nic组较ISO组心肌细胞坏死程度、炎性反应程度及间质增生程度均明显减轻.结论 mitoKATP尼可地尔对心肌急性损伤具有保护作用,可能机制为通过减少酪氨酸硝基化,提高线粒体锰超氧化物歧化酶2（MnSOD2）活性,减轻缺血缺氧后氧化应激对心肌造成的损伤. 展开更多
关键词 急性心肌损伤 氧化应激 异丙肾上腺素 ATP敏感性钾离子通道 尼可地尔
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下丘脑室旁核ATP敏感性钾离子通道参与大鼠炎性痛调节的作用研究 被引量：1
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作者 张秀丽 闫巍巍 +1 位作者 刘东志 张励才 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第9期1276-1280,共5页
目的：探讨下丘脑室旁核 ATP 敏感性钾离子通道（ KATP通道）在大鼠炎性痛中的作用。方法裔 SD 大鼠（250~280 g）,采用随机数字法分为5组（每组6只）：正常组（ Normal组）、完全弗氏佐剂致炎性痛组（ CFA组）、生理盐水组（ Saline组... 目的：探讨下丘脑室旁核 ATP 敏感性钾离子通道（ KATP通道）在大鼠炎性痛中的作用。方法裔 SD 大鼠（250~280 g）,采用随机数字法分为5组（每组6只）：正常组（ Normal组）、完全弗氏佐剂致炎性痛组（ CFA组）、生理盐水组（ Saline组）、KATP通道特异性激动剂组（ Diaoxide组）和激动剂溶媒组（ Vehicle组）。以热痛敏刺激仪检测各组大鼠热缩足潜伏期（ TWL）,观察痛行为学变化；以免疫荧光技术观察室旁核KATP通道和脊髓背角c-Fos阳性细胞数的变化。并观察KATP通道激动剂对大鼠痛行为和脊髓背角c-Fos表达的影响。结果①与术前和Saline组相比,CFA组大鼠炎症侧后足术后d 1、d 3和d 7的TWL降低（P〈0.05）,CFA组术后d 3、d 7的KATP阳性细胞数减少（P〈0.01）,脊髓背角c-Fos阳性细胞数增加（ P〈0.01）；②与Vehicle组相比,激动剂组大鼠热痛觉过敏减轻（ P〈0.01）,脊髓背角c-Fos阳性细胞数减少（P〈0.01）。结论下丘脑室旁核KATP通道可能与CFA所致炎性痛的发生机制相关。 展开更多
关键词 ATP敏感性钾离子通道 下丘脑 室旁核 完全弗氏佐剂 炎性痛 二氮嗪
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ATP敏感性钾离子通道在肺动脉高压中的研究进展 被引量：1
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作者 鲜维 康品方 《齐齐哈尔医学院学报》 2020年第22期2866-2868,共3页
肺动脉高压是一种难治性疾病,肺血管重构和阻力增加是所有肺动脉高压的表现。肺动脉高压特异性治疗的目的主要是降低肺血管的阻力,同时逆转肺血管重构,进而改善右心室功能。ATP敏感性钾离子通道(KATP通道)在生理情况下发挥着调节肺血管... 肺动脉高压是一种难治性疾病,肺血管重构和阻力增加是所有肺动脉高压的表现。肺动脉高压特异性治疗的目的主要是降低肺血管的阻力,同时逆转肺血管重构,进而改善右心室功能。ATP敏感性钾离子通道(KATP通道)在生理情况下发挥着调节肺血管张力的重要作用。本文主要关注于近年来有关KATP通道与肺动脉高压的致病及治疗的研究进展。 展开更多
关键词 ATP敏感性钾离子通道 肺动脉高压 肺动脉平滑肌细胞
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一氧化氮和线粒体ATP敏感性钾通道介导血管紧张素转换酶抑制剂加强阈下预处理的作用 被引量：9
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作者 张红 张蓓 +3 位作者 汤伯瑜 陈莹莹 朱立 沈岳良 《生理学报》 CAS CSCD 北大核心 2005年第4期453-460,共8页
实验采用离体大鼠心脏Langendorff灌流模型,观察含巯基(卡托普利)和不含巯基(培哚普利拉)的两种血管紧张素转换酶抑制剂(angiotensin-convertingenzymeinhibitors,ACEI)对抗心肌缺血的作用,并探讨一氧化氮(nitricoxide,NO)和线粒体ATP... 实验采用离体大鼠心脏Langendorff灌流模型,观察含巯基(卡托普利)和不含巯基(培哚普利拉)的两种血管紧张素转换酶抑制剂(angiotensin-convertingenzymeinhibitors,ACEI)对抗心肌缺血的作用,并探讨一氧化氮(nitricoxide,NO)和线粒体ATP敏感性钾通道(mitochondrialATP-sensitivepotassiumchannel,mitoKATPchannel)是否参与ACEI的心肌保护作用。结果表明:(1)给予大鼠心脏2min全心停灌和10min复灌作为阈下缺血预处理(subthresholdpreconditioning,sPC)、卡托普利或培哚普利拉单独使用,均不能改善长时间缺血复灌(缺血30min+复灌120min)引起的心肌损伤。(2)当两种ACEI分别和sPC联合使用时,与sPC组相比,缺血心脏在长时间缺血后的复灌期间左室舒张末压(leftventricularend-diastolicpressure,LVEDP)明显降低,左室发展压(leftventriculardevelopedpressure,LVDP)和冠脉流量明显增高,乳酸脱氢酶(lactatedehydrogenase,LDH)的释放量和心肌梗死面积明显低于sPC组。(3)利用NOS抑制剂L-NAME和mitoKATP通道的抑制剂5-HD灌流10min后,可明显抑制卡托普利/培哚普利拉和sPC联合使用引起的LVEDP降低,并使LVDP和冠脉流量降低,LDH的释放量和心肌梗死面积明显增高(P<0.05)。(4)sPC、卡托普利或培哚普利拉单独使用,心脏NO的产生增加。ACEI和sPC联合使用,与三者单独使用相比NO的浓度亦明显增高(P<0.05)。结果提示:含与不含巯基的ACEI与阈下缺血预处理联合使用均可使大鼠心脏功能明显改善,其心肌保护作用的机制可能通过NO途径,并和mitoKATP通道的激活有关。 展开更多
关键词 血管紧张素转换酶抑制剂 一氧化氮 线粒体ATP敏感性钾通道 心脏 预处理
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运动预处理对脑缺血再灌注大鼠线粒体ATP敏感性钾通道蛋白及细胞凋亡的影响 被引量：5
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作者 李宏玉 唐强 +5 位作者 朱路文 王雪 郑婷婷 陈玉红 赵一点 尹侠 《中国康复理论与实践》 CSCD 北大核心 2018年第5期497-501,共5页
目的探讨运动预处理对脑缺血再灌注大鼠神经功能缺损的影响及可能机制。方法健康Sprague-Dawley大鼠36只随机分为假手术组、模型组和运动预处理组,每组12只。后两组采用改良线栓法制备脑缺血120 min再灌注模型。再灌注2 h、12 h、24 h后... 目的探讨运动预处理对脑缺血再灌注大鼠神经功能缺损的影响及可能机制。方法健康Sprague-Dawley大鼠36只随机分为假手术组、模型组和运动预处理组,每组12只。后两组采用改良线栓法制备脑缺血120 min再灌注模型。再灌注2 h、12 h、24 h后,采用Longa评分法评定;再灌注24 h后,采用Western blotting检测线粒体ATP敏感性钾(mitoK_(ATP))通道蛋白内向整流性钾离子通道6.2(Kir6.2)和磺脲类受体1(SUR1)的表达,TUNEL染色检测神经细胞凋亡。结果脑缺血再灌注24 h后,与模型组比较,运动预处理组Longa评分降低(P<0.05),Kir6.2、SUR1蛋白水平下降(P<0.05),细胞凋亡减少(P<0.05)。结论运动预处理可能通过调节mitoK_(ATP)通道蛋白表达,降低细胞凋亡,从而改善脑缺血再灌注后神经功能。 展开更多
关键词 脑缺血再灌注 运动 预处理 线粒体ATP敏感性钾通道 细胞凋亡 大鼠
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