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黑逍遥散调控SIRT1/p53/SLC7A11信号通路抑制铁死亡改善阿尔茨海默病模型大鼠认知功能障碍
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作者 杨娇 陈怡琴 +2 位作者 裴文丽 韩玉梅 王虎平 《中国实验方剂学杂志》 2025年第9期116-123,共8页
目的:探讨黑逍遥散对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠认知障碍及组蛋白脱乙酰酶sirtuin-1(SIRT1)/肿瘤抑制因子p53/溶质载体家族7A11(SLC7A11)信号通路的影响。方法:16周龄SPF级SD雄性大鼠90只,随机选取10只作为空白组,10只作为假手术组(双侧... 目的:探讨黑逍遥散对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠认知障碍及组蛋白脱乙酰酶sirtuin-1(SIRT1)/肿瘤抑制因子p53/溶质载体家族7A11(SLC7A11)信号通路的影响。方法:16周龄SPF级SD雄性大鼠90只,随机选取10只作为空白组,10只作为假手术组(双侧海马注射生理盐水1μL),其余70只双侧海马注射β淀粉样蛋白1-42(Aβ_(1-42))溶液1μL制备AD模型。按随机数字表法将造模成功的50只大鼠分为模型组,盐酸多奈哌齐组(0.45 mg·kg^(-1))及黑逍遥散高、中、低剂量组(15.30、7.65、3.82 g·kg^(-1)),连续灌胃42 d,1次/d。Morris水迷宫实验测试大鼠认知功能,尼色染色观察各组大鼠海马神经元的形态,普鲁士蓝染色检测海马组织铁沉积情况,生化试剂盒检测海马组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、铁离子(Fe^(2+))含量,蛋白免疫印迹法(Western blot)及实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测大鼠海马组织SIRT1、p53、SLC7A11、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、酰基辅酶A合成酶长链家族成员4(ACSL4)蛋白及mRNA的表达。结果:与空白组比较,模型组目标象限运动距离显著减少(P<0.01),目标象限滞留时间明显缩短(P<0.05),海马神经元细胞排列紊乱,海马区铁死亡沉积增多,SOD活性下降,MDA、Fe^(2+)含量明显上升(P<0.05,P<0.01),SIRT1、SLC7A11、GPX4蛋白表达及mRNA表达明显减少(P<0.05,P<0.01),p53、ACSL4蛋白及mRNA表达显著增加(P<0.01),AD病理进程加重;与模型组比较,盐酸多奈哌齐组目标象限滞留时间延长且目标象限运动距离明显增加(P<0.05,P<0.01),黑逍遥散高、中剂量组目标象限滞留时间延长且目标象限运动距离明显增加(P<0.05,P<0.01),神经元细胞状明显改善,海马区铁死亡沉积减少,SOD活性上升,MDA、Fe^(2+)含量均明显下降(P<0.05,P<0.01),SIRT1、SLC7A11、GPX4蛋白及mRNA表达明显增加(P<0.05,P<0.01),p53、ACSL4蛋白及mRNA表达明显减少(P<0.05,P<0.01)。结论:黑逍遥散可改善AD大鼠的认知障碍,其作用机制可能与调控SIRT1/p53/SLC7A11信号通路以干预氧化应激、抑制铁死亡相关。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 黑逍遥散 组蛋白脱乙酰酶sirtuin-1(sirt1)/肿瘤抑制因子p53/溶质载体家族7a11(slc7a11)信号通路 铁死亡
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