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脱细胞软骨细胞外基质匀浆联合氧化苦参碱治疗大鼠骨关节炎
1
作者 吴富章 张鹏礼 +2 位作者 章振华 何永兵 孙和炎 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2025年第13期2675-2682,共8页
背景:脱细胞软骨细胞外基质治疗骨关节炎具有一定的效果,但其单独应用时的治疗效果有限。氧化苦参碱可缓解白细胞介素1β诱导的软骨细胞凋亡和细胞外基质降解。目的:观察不同剂量氧化苦参碱与脱细胞软骨细胞外基质联合膝关节腔注射对大... 背景:脱细胞软骨细胞外基质治疗骨关节炎具有一定的效果,但其单独应用时的治疗效果有限。氧化苦参碱可缓解白细胞介素1β诱导的软骨细胞凋亡和细胞外基质降解。目的:观察不同剂量氧化苦参碱与脱细胞软骨细胞外基质联合膝关节腔注射对大鼠骨关节炎的治疗作用。方法:获取SD大鼠股骨软骨,采用物理、化学与酶相结合的方法制备脱细胞软骨细胞外基质。取50只SD大鼠,利用随机数字表法分为假手术组、骨关节炎组、单纯材料组、低剂量药物组、高剂量药物组,每组10只,后4组采用改良Hulth法建立大鼠骨关节炎模型。造模成功后,单纯材料组大鼠膝关节腔注射脱细胞软骨细胞外基质匀浆,低剂量药物组、高剂量药物组膝关节腔分别注射含50,100μg氧化苦参碱的脱细胞软骨细胞外基质匀浆。注射4周后取材进行相关检测。结果与结论:①与假手术组比较,骨关节炎组关节腔积液中白细胞介素1β、肿瘤坏死因子ɑ、丙二醛水平升高(P<0.05),超氧化物歧化酶水平降低(P<0.05);与骨关节炎组比较,低剂量药物组、高剂量药物组关节腔积液中白细胞介素1β、肿瘤坏死因子ɑ、丙二醛水平降低(P<0.05),超氧化物歧化酶水平升高(P<0.05),其中高剂量药物组变化更显著。②Tunel染色显示,与假手术组相比,骨关节炎组凋亡软骨细胞增多;与骨关节炎组相比,单纯材料组、低剂量药物组、高剂量药物组凋亡软骨细胞减少,其中高剂量药物组减少更显著。③苏木精-伊红与免疫组化染色显示,骨关节炎组大鼠膝关节软骨严重退变,软骨组织中Ⅱ型胶原表达降低(P<0.05)、基质金属蛋白酶9表达升高(P<0.05);与骨关节炎组相比,单纯材料组、低剂量药物组、高剂量药物组大鼠膝关节软骨退变明显改善,软骨组织中Ⅱ型胶原表达升高(P<0.05)、基质金属蛋白酶9表达降低(P<0.05),其中高剂量药物组改善最显著。④Western blot检测显示,与假手术组相比,骨关节炎组软骨组织中Nrf2、HO-1、Bcl-2蛋白表达降低(P<0.05),Cleaved-caspase-3、Cleaved-caspase-9、Bax蛋白表达升高(P<0.05);与骨关节炎组相比,低剂量药物组、高剂量药物组Nrf2、HO-1、Bcl-2蛋白表达升高(P<0.05),Cleaved-caspase-3、Cleaved-caspase-9、Bax蛋白表达降低(P<0.05),其中高剂量药物组改善更显著。⑤结果表明,膝关节腔内联合注射脱细胞软骨细胞外基质与氧化苦参碱可通过促进细胞外基质的合成、抑制炎症与氧化应激反应、抑制软骨细胞凋亡发挥骨关节炎治疗作用,该治疗作用可能与激活Nrf2/HO-1通路有关。 展开更多
关键词 骨关节炎 脱细胞软骨细胞外基质 氧化苦参碱 软骨细胞 细胞外基质
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小肠黏膜下层脱细胞基质复合外泌体构建组织工程尿道
2
作者 王丹 朱小军 +1 位作者 李志成 李娜 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2025年第23期4907-4914,共8页
背景:小肠黏膜下层脱细胞基质已被临床与基础研究证实可用于尿道的修复重建,但其单独应用时存在宿主细胞生长缓慢、支架血管化不足而成活困难、重建尿道狭窄梗阻等问题,仅适用于较短的尿道狭窄。目的:探讨应用小肠黏膜下层脱细胞基质复... 背景:小肠黏膜下层脱细胞基质已被临床与基础研究证实可用于尿道的修复重建,但其单独应用时存在宿主细胞生长缓慢、支架血管化不足而成活困难、重建尿道狭窄梗阻等问题,仅适用于较短的尿道狭窄。目的:探讨应用小肠黏膜下层脱细胞基质复合外泌体构建组织工程尿道的可行性。方法:从新西兰大白兔骨髓间充质干细胞中分离提取外泌体;制备猪小肠黏膜下层脱细胞基质,将外泌体负载于小肠黏膜下层脱细胞基质上。将小肠黏膜下层脱细胞基质-外泌体(PKH26染料标记)复合物与脐静脉内皮细胞共培养12 h,观察细胞摄取外泌体情况。选取生长状态良好的脐静脉内皮细胞,分3组培养:空白组常规培养,对照组加入小肠黏膜下层脱细胞基质,实验组加入小肠黏膜下层脱细胞基质-外泌体复合物,通过划痕实验、成管实验、血管生成因子分泌检测评估血管生成情况。取30只新西兰大白兔,建立长段(3 cm)尿道缺损模型,采用随机数字表法分3组干预(n=10):单独材料组植入小肠黏膜下层脱细胞基质,对照组植入小肠黏膜下层脱细胞基质-骨髓间充质干细胞复合物,实验组植入小肠黏膜下层脱细胞基质-外泌体复合物,植入后12周进行尿道造影、尿动力学检查及重建尿道切片病理观察。结果与结论:(1)荧光显微镜下可见小肠黏膜下层脱细胞基质中的外泌体可被脐静脉内皮细胞摄取。(2)与空白组、对照组相比,实验组材料可促进脐静脉内皮细胞的迁移、成血管能力以及成血管因子血管内皮生长因子、肝细胞生长因子、白细胞介素8的分泌(P <0.05)。(3)尿道造影结果显示,单独材料组10只兔均出现尿道狭窄,对照组10只兔中2只出现尿道狭窄,实验组10只兔均未出现尿道狭窄。尿动力检查结果显示,单独材料组兔材料植入后12周的最大尿道压高于术前(P <0.05),对照组、实验组兔植入后12周的最大尿道压均低于空白组(P <0.05)。苏木精-伊红、Masson与免疫组化染色显示,单独材料组可见明显的再生上皮层、少量的皮下平滑肌与血管,以纤维组织增生为主,伴有明显炎性细胞浸润;对照组可见较完整的再生上皮与少量胶原,可见大量的皮下血管与平滑肌,伴有炎性细胞浸润;实验组可见完整的再生上皮层与大量的皮下血管、平滑肌,未见明显炎性细胞浸润,实验组AE1/AE3、ɑ-平滑肌肌动蛋白、CD31阳性表达均高于单独材料组、对照组(P <0.05)。(4)结果表明,小肠黏膜下层脱细胞基质-外泌体组织工程尿道可通过促进血管生成来修复尿道缺损。 展开更多
关键词 尿道损伤 尿道狭窄 小肠黏膜下层脱细胞基质 细胞外基质 外泌体 组织工程尿道
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高葡萄糖诱导的氧化应激和炎症反应介导髓核细胞的凋亡和细胞外基质代谢失衡
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作者 郭晓燕 曹胜 +4 位作者 王玲玲 徐昆 杨佳琦 杨雪 王晶 《医学分子生物学杂志》 CAS 2025年第1期48-54,共7页
目的探讨高浓度葡萄糖处理对大鼠髓核细胞(nucleus pulposus cells,NPC)凋亡和细胞外基质(extracellular matrix,ECM)代谢的影响,并初步探讨可能的潜在机制。方法从雄性Wistar大鼠腰椎组织中分离NPC。将NPC分为6组:对照组,葡萄糖5、15、... 目的探讨高浓度葡萄糖处理对大鼠髓核细胞(nucleus pulposus cells,NPC)凋亡和细胞外基质(extracellular matrix,ECM)代谢的影响,并初步探讨可能的潜在机制。方法从雄性Wistar大鼠腰椎组织中分离NPC。将NPC分为6组:对照组,葡萄糖5、15、25 mmol/L组,葡萄糖+NAC组(25 mmol/L葡萄糖+3 mmol/L抗氧化剂NAC),葡萄糖+PDTC组(25 mmol/L葡萄糖+10μmol/L NF-κB通路抑制剂PDTC)。分别采用CCK-8、流式细胞术检测细胞活力和凋亡。采用荧光探针检测细胞内活性氧(reactive ox-ygen species,ROS)水平。酶联免疫吸附法用于检测IL-1β、IL-6和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平。蛋白质印迹检测相关蛋白表达。结果与对照组比较,5 mmol/L葡萄糖组和15 mmol/L葡萄糖组的细胞活力和凋亡无明显变化,而25 mmol/L葡萄糖组细胞活力明显降低、细胞凋亡明显增加(P<0.05)。与25 mmol/L葡萄糖组比较,葡萄糖+NAC组和葡萄糖+PDTC组Bcl-2关联X蛋白(Bcl-2-associated X protein,Bax)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)、基质金属蛋白酶MMP-3、MMP-9、MMP-13、金属蛋白酶AD-AMTS(A disintegrin and metalloproteinase with thrombospondin motifs)-4和ADAMTS-5表达均明显降低,而Bcl-2蛋白、Ⅱ型胶原蛋白(collagenⅡ,COLⅡ)和聚集蛋白聚糖(aggrecan)表达均明显升高(P<0.05)。与25 mmol/L葡萄糖组比较,葡萄糖+NAC组和葡萄糖+PDTC组细胞内ROS水平和上清液中IL-1β、IL-6、TNF-α水平均明显降低(P<0.05)。与25 mmol/L葡萄糖组比较,葡萄糖+NAC组和葡萄糖+PDTC组细胞p-P65/P65和p-IκBα/IκBα水平均明显降低(P<0.05)。结论高葡萄糖处理可通过诱导氧化应激和炎症反应促进NPC的凋亡和ECM降解,这一过程涉及其对ROS/NF-κB信号通路的激活。 展开更多
关键词 高糖 椎间盘退行性变 髓核细胞 氧化应激 炎症 细胞外基质
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717解毒合剂重塑细胞外基质稳态促进蝮蛇伤大鼠局部损伤组织的修复
4
作者 王万春 易军 +3 位作者 严张仁 杨悦 董德刚 李玉梅 《中国组织工程研究》 北大核心 2025年第30期6457-6465,共9页
背景:尽管抗蛇毒血清为蛇伤治疗带来了一线希望,但这种药物对由毒蛇引起的局部组织损伤并不总是有效的。此外,抗蛇毒血清还存在超敏反应、“血清病”等免疫反应、部分地区难以获得等诸多局限性。因此,探寻蛇伤补充或替代疗法及治疗靶点... 背景:尽管抗蛇毒血清为蛇伤治疗带来了一线希望,但这种药物对由毒蛇引起的局部组织损伤并不总是有效的。此外,抗蛇毒血清还存在超敏反应、“血清病”等免疫反应、部分地区难以获得等诸多局限性。因此,探寻蛇伤补充或替代疗法及治疗靶点已成为当前临床急需解决的问题。目的:观察717解毒合剂对蝮蛇伤大鼠局部组织细胞外基质蛋白及基质金属蛋白酶/组织金属蛋白酶抑制因子表达的影响。方法:将SD大鼠随机分为对照组、模型组、抗蝮蛇毒血清组及717解毒合剂低、中、高剂量组。除对照组外,其余各组于左后肢腓肠肌注射蛇毒1.25 mL/kg进行造模,717解毒合剂低、中、高剂量组在注射蛇毒前预防性灌胃1.98,3.96,7.92 g/kg 717解毒合剂,连续给药7 d,抗蛇毒血清组于注射蛇毒2 h后尾静脉注射0.6 mL抗蛇毒血清。注射蛇毒后24 h,苏木精-伊红染色观察腓肠肌病理学变化,ELISA及qPCR检测血清及腓肠肌中基质金属蛋白酶2、基质金属蛋白酶9、组织金属蛋白酶抑制因子1、组织金属蛋白酶抑制因子2蛋白及mRNA表达水平,免疫组化检测腓肠肌中Ⅰ型胶原、Ⅳ型胶原、纤连蛋白、层粘连蛋白、α-平滑肌肌动蛋白、转化生长因子β1、CD31及血管内皮生长因子的表达。结果与结论:①与对照组相比,模型组局部出现明显的炎细胞浸润及出血,肌肉结构紊乱,肌细胞变性坏死;血清及腓肠肌中基质金属蛋白酶2、基质金属蛋白酶9、组织金属蛋白酶抑制因子1蛋白及mRNA表达均升高(P<0.05或P<0.01),组织金属蛋白酶抑制因子2 mRNA表达降低(P<0.01);腓肠肌中Ⅰ型胶原、Ⅳ型胶原蛋白表达显著降低(P<0.01),层粘连蛋白、血管内皮生长因子及CD31蛋白表达升高(P<0.05或P<0.01),而纤连蛋白、α-平滑肌肌动蛋白、转化生长因子β1蛋白表达无统计学差异(P>0.05)。②与模型组相比,717解毒合剂各剂量组及抗蝮蛇毒血清组肌细胞损伤减轻,炎细胞浸润及出血现象改善;血清及腓肠肌中基质金属蛋白酶2、基质金属蛋白酶9、组织金属蛋白酶抑制因子1蛋白及mRNA表达明显降低(P<0.05或P<0.01);717解毒合剂高剂量组组织金属蛋白酶抑制因子2蛋白表达升高(P<0.05);Ⅰ型胶原、Ⅳ型胶原、层粘连蛋白、α-平滑肌肌动蛋白、转化生长因子β1表达升高(P<0.05或P<0.01),且存在剂量效应关系;血管内皮生长因子蛋白表达降低(P<0.05或P<0.01),纤连蛋白表达无显著差异(P>0.05);717解毒合剂低剂量组CD31蛋白表达升高(P<0.01)。结果表明,717解毒合剂可通过调控基质金属蛋白酶2、基质金属蛋白酶9与组织金属蛋白酶抑制因子1、组织金属蛋白酶抑制因子2的表达,促进α-平滑肌肌动蛋白、转化生长因子β1的产生,使细胞外基质的合成大于降解,维持细胞外基质稳态,进而促进蝮蛇咬伤局部组织损伤修复。 展开更多
关键词 蝮蛇咬伤 717解毒合剂 细胞外基质 腓肠肌 基质金属蛋白酶 Α-平滑肌肌动蛋白 转化生长因子β1 工程化组织构建
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羊膜细胞外基质与膀胱细胞外基质材料修复大鼠子宫内膜损伤
5
作者 孔小娟 马正娇 +1 位作者 谈珍瑜 刘鹏 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2025年第22期4731-4739,共9页
背景:大量研究已证实,羊膜细胞外基质与膀胱细胞外基质材料均可作为干细胞载体用于子宫内膜损伤的治疗,但是有关两种材料的比较研究相对少见。目的:对比羊膜细胞外基质与膀胱细胞外基质材料作为干细胞载体治疗子宫内膜损伤的差异。方法... 背景:大量研究已证实,羊膜细胞外基质与膀胱细胞外基质材料均可作为干细胞载体用于子宫内膜损伤的治疗,但是有关两种材料的比较研究相对少见。目的:对比羊膜细胞外基质与膀胱细胞外基质材料作为干细胞载体治疗子宫内膜损伤的差异。方法:采用全骨髓贴壁法分离纯化SD大鼠骨髓间充质干细胞。分别制备SD大鼠羊膜细胞外基质与膀胱细胞外基质材料,然后将骨髓间充质干细胞分别接种于两种材料表面,检测细胞增殖与黏附情况。将40只SD大鼠随机分为4组(n=10),除假手术组外,子宫内膜损伤组、羊膜细胞外基质组、膀胱细胞外基质组均通过机械干预的方式建立子宫内膜损伤模型,分别将羊膜细胞外基质/骨髓间充质干细胞复合物、膀胱基质细胞外基质/骨髓间充质干细胞复合物移植至羊膜细胞外基质组、膀胱细胞外基质组大鼠损伤内膜部位,移植后14,28 d取材检测,苏木精-伊红染色观察大鼠子宫内膜组织形态,酶联免疫吸附法分析子宫内膜组织中碱性成纤维细胞生长因子、胰岛素样生长因子1与血管内皮生长因子水平,免疫组化染色分析子宫内膜组织中波形蛋白与CD34表达。结果与结论:(1)两种细胞外基质材料均有利骨髓间充质干细胞的增殖,相较于膀胱细胞外基质材料,羊膜细胞外基质材料可促进骨髓间充质干细胞的黏附;(2)相较于假手术组,子宫内膜损伤组碱性成纤维细胞生长因子、胰岛素样生长因子1与血管内皮生长因子水平降低(P <0.01),子宫内膜组织形态发育不良,内膜厚度与腺体数量减少,波形蛋白与CD34阳性表达减少(P <0.01);相较于子宫内膜损伤组,羊膜细胞外基质组、膀胱细胞外基质组碱性成纤维细胞生长因子、胰岛素样生长因子1与血管内皮生长因子水平均升高(P <0.05或P <0.01),子宫内膜组织形态明显改善,内膜厚度与腺体数量增加,波形蛋白与CD34阳性表达增加(P <0.05或P <0.01),并且羊膜细胞外基质组的改善作用优于膀胱细胞外基质组(P <0.05);(3)结果表明,相较于膀胱细胞外基质材料,羊膜细胞外基质材料作为骨髓间充质干细胞的载体可进一步促进损伤子宫内膜的修复。 展开更多
关键词 羊膜细胞外基质 膀胱细胞外基质 子宫内膜损伤 宫腔粘连 骨髓间充质干细胞
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细胞外基质硬度对肿瘤进展的影响及治疗策略
6
作者 吴丽娟 王振飞 +3 位作者 谭晓慧 武颍彩 郑艳玲 代风雪 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2025年第20期4286-4294,共9页
背景:细胞外基质是一个复杂的网络结构,不仅为组织构建提供了物理支撑,还在细胞的生存、增殖、分化、死亡等过程中发挥着重要调控作用。细胞外基质生物化学和生物力学性质的异常改变会显著影响肿瘤细胞的增殖、迁移、免疫逃逸及治疗抵... 背景:细胞外基质是一个复杂的网络结构,不仅为组织构建提供了物理支撑,还在细胞的生存、增殖、分化、死亡等过程中发挥着重要调控作用。细胞外基质生物化学和生物力学性质的异常改变会显著影响肿瘤细胞的增殖、迁移、免疫逃逸及治疗抵抗等行为。硬度是细胞外基质的重要力学特性,基质硬度的异常与肿瘤进展紧密相关。目的:通过梳理近年来关于细胞外基质硬化的机制、高硬度基质对肿瘤进展的影响以及降低基质硬度治疗癌症等方面的最新研究进展,深化对细胞外基质力学特性的理解,提升对肿瘤进展复杂机制的认识,为肿瘤治疗提供新的思路和方向。方法:以“细胞外基质功能,细胞外基质硬度,胶原蛋白沉积交联,细胞外基质僵硬治疗,免疫治疗”为中文检索词,以“extracellular matrix function,extracellular matrix stiffness,collagen deposition cross-linking,extracellular matrix stiffness therapy,immunotherapy”为英文检索词,检索中国知网、PubMed数据库、万方数据库2016年1月至2024年6月发表的相关文献,最终纳入80篇文章进行综述。结果与结论:①细胞外基质中胶原蛋白和弹性蛋白的沉积和过度交联导致基质重塑,进而增加基质硬度,这种硬化激活了cyclin-D1、Rho/ROCK、p-PXN-Rac1-YAP、STAT3/p-STAT3等促癌信号通路,促进了癌细胞的增殖、转移、肿瘤微血管生成及免疫逃逸等恶性行为,加速了肿瘤的进展;②减少基质蛋白的沉积和交联可以降低基质硬度,不仅可以抑制多种促癌信号通路的活化,还能够增强药物在肿瘤部位的渗透和递送,是癌症治疗的新策略;③目前,基于基质降解以降低肿瘤硬度的药物正在研发中,少数药物已进入临床试验阶段,有望为肿瘤治疗提供新的有力武器。 展开更多
关键词 基质硬度 肿瘤细胞 生物学行为 癌症治疗 免疫治疗 细胞外基质 工程化组织构建
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推拿对2型糖尿病大鼠骨骼肌细胞外基质胶原沉积的影响
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作者 孙雅蕙 王宇峰 +8 位作者 郭超 姚俊杰 纪媛媛 李中旭 娄惠娟 江晶蕾 孙一萍 徐婧 丛德毓 《中国组织工程研究》 北大核心 2025年第26期5549-5555,共7页
背景:研究发现,推拿能降低血糖、促进成肌因子的表达及提高骨骼肌含量。细胞外基质是骨骼肌的重要成分,推拿与细胞外基质的关联及作用机制尚不明确。目的:探究推拿对2型糖尿病肌少症大鼠细胞外基质胶原沉积的影响。方法:将24只Wistar雄... 背景:研究发现,推拿能降低血糖、促进成肌因子的表达及提高骨骼肌含量。细胞外基质是骨骼肌的重要成分,推拿与细胞外基质的关联及作用机制尚不明确。目的:探究推拿对2型糖尿病肌少症大鼠细胞外基质胶原沉积的影响。方法:将24只Wistar雄性大鼠随机分为空白组、模型组和推拿组,采用高脂饲料结合链脲佐菌素方法建立2型糖尿病肌少症模型,造模成功后推拿组给予腹部结合后肢部推拿治疗。治疗8周后,检测大鼠空腹血糖、血清胰岛素水平,双能X射线检测骨骼肌质量,小动物跑步机检测力竭时间,斜板实验检测滑落角度,苏木精-伊红染色观察骨骼肌组织的病理改变,Masson染色观察骨骼肌胶原沉积情况,qPCR和Westernblot检测骨骼肌Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原mRNA和蛋白表达。结果与结论:①与模型组比较,推拿组大鼠血糖(P<0.05)、血清胰岛素(P<0.01)降低;②与模型组比较,推拿组大鼠骨骼肌质量、跑步力竭时间、斜板实验角度均增加(P<0.05);③与模型组比较,推拿组大鼠骨骼肌排列整齐,肌萎缩改善,胶原纤维沉积减少;④与模型组比较,推拿组大鼠骨骼肌Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原mRNA和蛋白表达降低(P<0.05);⑤结果表明,推拿可以提高胰岛素敏感性,降低2型糖尿病大鼠血糖水平,改善骨骼肌质量、力量和功能,减少胶原沉积,可能是推拿发挥治疗作用的潜在靶点。 展开更多
关键词 推拿 2型糖尿病 肌少症 细胞外基质 胶原沉积 Ⅰ型胶原 Ⅲ型胶原 工程化组织构建
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甲基丙烯酰化改性真皮细胞外基质水凝胶促进腹壁缺损修复 被引量：1
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作者 刘忠钰 李文娅 +5 位作者 范永鸿 吕双 裴娟 陈娅琴 刘倍余 孙红玉 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2025年第10期2074-2082,共9页
背景:目前用于填充腹壁缺损部位的合成高分子材料(如聚丙烯或聚酯)不仅缺乏可降解性和生物活性,还难以适应复杂形状伤口需求,因此,找到免疫原性低、组织相容性好的生物活性材料成为腹壁缺损修复研究的热点。目的:制备甲基丙烯酰化改性... 背景:目前用于填充腹壁缺损部位的合成高分子材料(如聚丙烯或聚酯)不仅缺乏可降解性和生物活性,还难以适应复杂形状伤口需求,因此,找到免疫原性低、组织相容性好的生物活性材料成为腹壁缺损修复研究的热点。目的:制备甲基丙烯酰化改性真皮细胞外基质水凝胶,探讨其在腹壁缺损中的潜在应用价值。方法:(1)依次用0.25%胰蛋白酶、1%Triton X-100对猪真皮进行脱细胞处理,获得真皮细胞外基质;胃蛋白酶消化真皮细胞外基质,经甲基丙烯酸酐改性后光交联形成甲基丙烯酰化改性真皮细胞外基质水凝胶,扫描电镜观察水凝胶的微观形貌,测试其流变学性能、溶胀性等理化性质;(2)将L929成纤维细胞接种到甲基丙烯酰化改性的真皮细胞外基质水凝胶中,检测细胞相容性;(3)将12只SD大鼠随机分为2组(n=6),创建保留腹膜的腹壁缺损模型,聚丙烯组缺损部位填充聚丙烯材料,水凝胶组缺损部位填充甲基丙烯酰化改性真皮细胞外基质水凝胶,两组创面皮肤均用聚丙烯材料覆盖,观察创面愈合情况并进行组织学分析。结果与结论:(1)采用酶解法对猪真皮进行脱细胞后具有良好的脱细胞效果,并且原有的糖胺聚糖及胶原蛋白保留较好。扫描电镜下可见甲基丙烯酰化改性真皮细胞外基质水凝胶为疏松多孔结构,孔径在70-120μm之间,该水凝胶的溶胀比为(16.88±3.24)%,吸水率为(94.24±1.11)%,流变学性能测试表明该水凝胶状态稳定且具有剪切变稀特点,具备可注射性;(2)CCK-8检测与Live/Dead染色结果显示,甲基丙烯酰化改性真皮细胞外基质水凝胶具有良好的细胞相容性;(3)动物实验结果显示,实验组术后7,10,14 d的皮肤创面愈合率高于对照组(P <0.05);皮肤与肌层组织苏木精-伊红、Masson染色显示,与聚丙烯组比较,水凝胶组术后14 d的皮肤创面上皮化情况、毛囊生成、胶原纤维排列及新生血管情况更好,术后28 d的皮肤创面新生组织结构与正常组织相近,并且瘢痕增生较少,术后28 d时可见少量肌肉组织再生;(4)结果表明,甲基丙烯酰化改性真皮细胞外基质水凝胶可促进腹壁缺损大鼠的皮肤创面愈合和肌肉组织再生。 展开更多
关键词 猪真皮 真皮细胞外基质 甲基丙烯酰化改性 水凝胶 光固化 腹壁缺损 皮肤愈合 肌肉组织再生
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细胞外基质合成与降解的失衡对椎间盘退变的影响
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作者 郑健虎 田增辉 +3 位作者 陈云刚 王进 贾泽涛 郝延科 《中国民间疗法》 2025年第2期21-25,共5页
椎间盘退变可引起多种疾病,是下腰痛的主要原因之一。目前椎间盘退变的发生机制尚不明确。近年来,为阐明椎间盘退变的分子机制,细胞外基质(ECM)合成与降解的动态平衡与椎间盘退变的关系备受关注。该文重点论述了ECM的定义、成分、作用,... 椎间盘退变可引起多种疾病,是下腰痛的主要原因之一。目前椎间盘退变的发生机制尚不明确。近年来,为阐明椎间盘退变的分子机制,细胞外基质(ECM)合成与降解的动态平衡与椎间盘退变的关系备受关注。该文重点论述了ECM的定义、成分、作用,以及ECM合成与降解对椎间盘退变的影响,为寻求延缓椎间盘退变进程的治疗方法提供理论支持。 展开更多
关键词 细胞外基质 合成 降解 椎间盘退变 髓核细胞
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YAP信号激活在肝细胞癌细胞外基质重塑中的临床意义及分子机制
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作者 张诗怡 孙家敏 +2 位作者 钟鉴宏 王秋雁 陶玉婷 《中国癌症防治杂志》 2025年第1期30-39,共10页
目的探讨Yes相关蛋白(Yes-associated protein,YAP)信号激活与肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)患者临床特征的关联性,并分析YAP信号通过重塑细胞外基质(extracellular matrix,ECM)促进HCC进展的潜在分子机制。方法收集2018年5月... 目的探讨Yes相关蛋白(Yes-associated protein,YAP)信号激活与肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)患者临床特征的关联性,并分析YAP信号通过重塑细胞外基质(extracellular matrix,ECM)促进HCC进展的潜在分子机制。方法收集2018年5月至2019年7月在广西医科大学附属肿瘤医院接受肝切除术的116例HCC患者的组织样本及临床病理数据。基于YAP上调基因集,采用基因集变异分析方法对患者进行分型。采用转录组测序分析探讨YAP信号激活的临床意义及分子特征,并在癌症基因组图谱数据库的HCC队列中进行验证。从基因表达综合数据库下载10例HCC单细胞测序数据,分析YAP高评分肿瘤细胞的分子特征,利用CellChat算法研究YAP高评分肿瘤细胞与成纤维细胞之间的相互作用机制。结果YAP高评分组的总生存期显著短于YAP低评分组(P<0.001),并与更多的微血管侵犯(P<0.001)、高艾德蒙森分级(P=0.005)、高巴塞罗那肝癌分期(P=0.008)相关。YAP高评分是HCC患者总生存期的独立危险因素(HR=2.467,95%CI:1.121~5.429,P=0.025)。差异基因分析显示,YAP高评分组上调基因显著富集于ECM相关信号通路。单细胞分析结果显示,ECM刚度促进肌成纤维细胞(myCAF)中的YAP信号激活,进一步升高纤维化相关基因表达,加速ECM沉积与重塑。此外,CellChat分析显示,myCAF通过COL1A1/COL1A2-CD44配体-受体轴特异性激活肿瘤细胞中的YAP信号。结论YAP信号激活与HCC患者不良预后密切相关。YAP诱导myCAF分泌促纤维化相关基因增强ECM刚度,并通过COL1A1/COL1A2-CD44轴进一步激活肿瘤细胞YAP信号,形成正反馈循环。 展开更多
关键词 肝细胞癌 细胞外基质 Yes相关蛋白 刚度
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研磨处理可注射牙髓细胞外基质促进牙髓再生
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作者 杨毓茜 李文俊 +1 位作者 赵健 陈岗 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2025年第22期4663-4670,共8页
背景:可注射细胞外基质材料用于牙髓组织再生时,首先需要经过胃蛋白酶消化,再与其他基质成分如水凝胶结合使用,而这也意味着天然细胞外基质材料所保留的微环境遭到破坏。目的:探讨研磨处理条件下制备的可注射牙髓细胞外基质材料用于牙... 背景:可注射细胞外基质材料用于牙髓组织再生时,首先需要经过胃蛋白酶消化,再与其他基质成分如水凝胶结合使用,而这也意味着天然细胞外基质材料所保留的微环境遭到破坏。目的:探讨研磨处理条件下制备的可注射牙髓细胞外基质材料用于牙髓组织再生的效果。方法:(1)将获取的猪牙来源牙髓组织经过脱细胞处理后制备成牙髓脱细胞基质材料,经过液氮冷冻、高速研磨处理后,制备成可注射牙髓细胞外基质材料,比较可注射牙髓细胞外基质材料和天然牙髓细胞外基质在细胞黏附效率和微结构方面的差异,免疫组化分析可注射牙髓细胞外基质中的细胞外基质蛋白质成分;(2)将接种有牙髓干细胞的可注射牙髓细胞外基质材料注入到牙本质基质材料构建的牙髓腔中,植入裸鼠皮下1,3,5周后取材,观察可注射牙髓细胞外基质材料的体内改建速率及其在裸鼠皮下的异位牙髓组织再生能力。结果与结论:(1)与天然牙髓细胞外基质相比,可注射牙髓细胞外基质材料显著提高了细胞黏附率,并保留了与天然牙髓细胞外基质相似的多孔胶原结构;(2)与天然牙髓细胞外基质相比,免疫组化染色显示可注射牙髓细胞外基质材料中层粘连蛋白、Ⅰ型胶原蛋白和整合素β1的表达没有显著变化,而纤连蛋白的表达显著下降;(3)体内实验显示,可注射牙髓细胞外基质材料具有优异的成血管能力,并促进了牙髓样组织的形成。结果表明,研磨处理的可注射牙髓细胞外基质材料可促进牙髓再生。 展开更多
关键词 研磨 人牙髓干细胞 细胞外基质 可注射 牙髓组织再生 支架材料
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心肌细胞外基质重塑对缝隙连接蛋白43及其Ser368位点磷酸化和电传导的影响
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作者 宋雨婷 文春雷 +5 位作者 李奕 柏雪 高鸿 胡廷菊 王子君 严旭 《中国组织工程研究》 北大核心 2025年第29期6212-6218,共7页
背景:课题组前期研究发现,心肌低温缺血再灌注后缝隙连接蛋白43及其丝氨酸368位点磷酸化表达下降与心肌传导速度减慢和再灌注心律失常的发生密切相关。目的:观察低温缺血再灌注后心肌细胞外基质中膜型基质金属蛋白酶2、基质金属蛋白酶2... 背景:课题组前期研究发现,心肌低温缺血再灌注后缝隙连接蛋白43及其丝氨酸368位点磷酸化表达下降与心肌传导速度减慢和再灌注心律失常的发生密切相关。目的:观察低温缺血再灌注后心肌细胞外基质中膜型基质金属蛋白酶2、基质金属蛋白酶2和Ⅳ型胶原蛋白表达变化对心肌缝隙连接蛋白43及其丝氨酸368位点磷酸化表达和电传导的影响。方法:取16只SD大鼠心脏建立Langendorff体外心脏灌注模型,随机分为对照组(n=8)与低温缺血再灌注组(n=8),对照组用37℃Krebs-Henseleit液平衡灌注15 min后继续灌注37℃Krebs-Henseleit液90 min;低温缺血再灌注组用37℃Krebs-Henseleit液平衡灌注15 min,注射4℃Thomas液使心脏停搏60 min,心脏停搏期间周围用4℃Krebs-Henseleit液保护,停搏30 min时半量复灌4℃Thomas液,停搏结束后用37℃Krebs-Henseleit液再灌注30 min。于再灌注即刻至再灌注结束,记录心律失常发生情况、心脏复跳时间和心律失常持续时间;通过Mapping Lab多通道电生理标测系统采集平衡灌注15 min(T1)、再灌注15 min/继续灌注90 min(T2)、再灌注30 min/继续灌注105 min(T3)的传导速度、绝对不均匀性和不均匀性指数;再灌注结束后,采用免疫印迹法检测左心室肌膜型基质金属蛋白酶2、基质金属蛋白酶2、Ⅳ型胶原蛋白、缝隙连接蛋白43和丝氨酸368位点磷酸化缝隙连接蛋白43的蛋白表达。结果与结论:①对照组未发生心律失常;低温缺血再灌注组有6个心脏发生心律失常,心脏复跳时间与心律失常持续时间分别为(25.38±12.02),(158.67±67.68)s。②对照组T1、T2和T3时点的传导等时图均匀且方向规律,T2和T3时点的传导速度与T1时点比较无差异(P>0.05);低温缺血再灌注组T2和T3时点的传导等时图不均匀且方向不规律,传导速度慢于T1时点(P<0.01);低温缺血再灌注组T2和T3时点的传导速度慢于对照组(P<0.01);低温缺血再灌注组T2、T3时点的传导离散度大于对照组(P<0.05)。③与对照组比较,低温缺血再灌注组膜型基质金属蛋白酶2和基质金属蛋白酶2的蛋白表达增加(P<0.05或P<0.01),Ⅳ型胶原蛋白、缝隙连接蛋白43和丝氨酸368位点磷酸化缝隙连接蛋白43的蛋白表达减少(P<0.05或P<0.01)。④结果表明,低温缺血再灌注后,心肌细胞外基质重塑可能介导心肌缝隙连接蛋白43及丝氨酸368位点磷酸化缝隙连接蛋白43蛋白表达下调、传导速度减慢和传导离散度增加,增大心律失常发生风险。 展开更多
关键词 缝隙连接蛋白43 磷酸化缝隙连接蛋白43 再灌注心律失常 细胞外基质 膜型基质金属蛋白酶2 基质金属蛋白酶2 Ⅳ型胶原蛋白 工程化组织构建
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血清基质金属蛋白酶-9、核因子-κB、细胞外基质蛋白-3与Stanford B型主动脉夹层的相关性研究
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作者 田增业 《沈阳医学院学报》 2025年第1期66-70,共5页
目的:探讨血清基质金属蛋白酶-9 (MMP-9)、核因子-κB (NF-κB)、细胞外基质蛋白-3 (Fibulin-3)与Stanford B型主动脉夹层患者预后关系及对预后的预测效能。方法:选取2020年12月至2022年12月我院收治的122例Stanford B型主动脉夹层患者... 目的:探讨血清基质金属蛋白酶-9 (MMP-9)、核因子-κB (NF-κB)、细胞外基质蛋白-3 (Fibulin-3)与Stanford B型主动脉夹层患者预后关系及对预后的预测效能。方法:选取2020年12月至2022年12月我院收治的122例Stanford B型主动脉夹层患者为研究组,同期122名健康体检者为对照组,比较2组血清MMP-9、NF-κB、Fibulin-3水平。所有主动脉夹层患者均进行覆膜支架腔内修复术治疗,术后随访3个月,根据术后3个月后预后情况将患者分为预后不良(24例)和预后良好(98例)2个亚组。比较不同预后患者血清MMP-9、NF-κB、Fibulin-3水平;分析血清MMP-9、NF-κB、Fibulin-3与预后不良的相关性、影响因素以及联合检测价值。结果:研究组血清MMP-9、NF-κB水平高于对照组,Fibulin-3水平低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.01);预后不良组术后7 d、14 d血清MMP-9、NF-κB水平高于预后良好组,Fibulin-3水平低于预后良好组,差异均有统计学意义(P<0.01);术后7 d、14 d血清MMP-9、NF-κB水平与预后不良均呈正相关,血清Fibulin-3水平与预后不良均呈负相关,差异均有统计学意义(P<0.05);术后7 d、14 d高水平的MMP-9、NF-κB是主动脉夹层患者预后不良的危险因素,术后7 d、14 d高水平的Fibulin-3是主动脉夹层患者预后不良的保护因素;受试者工作特征(ROC)曲线分析显示,术后7 d、14 d血清MMP-9、NF-κB、Fibulin-3水平联合预测主动脉夹层患者预后不良的AUC分别为0.738 (95%CI:0.676~0.806)、0.805 (95%CI:0.708~0.916)。结论:血清MMP-9、NF-κB、Fibulin-3与主动脉夹层患者病情恢复状况关系密切,可作为临床诊断、预后预测的有效指标。 展开更多
关键词 主动脉夹层 预后 基质金属蛋白酶-9 核因子-ΚB 细胞外基质蛋白-3
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新风胶囊抑制软骨细胞炎症和细胞外基质降解:基于调控miR-502-5p/TRAF2/NF-κB轴 被引量：3
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作者 周巧 刘健 +3 位作者 万磊 朱艳 齐亚军 胡月迪 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第1期108-118,共11页
目的探讨新风胶囊(XFC)对白介素(IL)-1β诱导的软骨细胞功能的影响及作用机制。方法构建IL-1β诱导的软骨细胞炎症模型;SD大鼠灌胃制备XFC含药血清。细胞增殖实验(CCK-8)和流式细胞术筛选最佳XFC含药血清浓度;双荧光素酶报告分析miR-502... 目的探讨新风胶囊(XFC)对白介素(IL)-1β诱导的软骨细胞功能的影响及作用机制。方法构建IL-1β诱导的软骨细胞炎症模型;SD大鼠灌胃制备XFC含药血清。细胞增殖实验(CCK-8)和流式细胞术筛选最佳XFC含药血清浓度;双荧光素酶报告分析miR-502-5p和TRAF2的靶向关系。构建miR-502-5p抑制表达质粒(inhibitor)及阴性对照组,转染至软骨细胞中。分为对照组(NC),IL-1β组,XFC组,IL-1β+NC-inhibitor,IL-1β+miR-502-5pinhibitor,IL-1β+miR-502-5pinhibitor+XFC最佳含药血清组,酶联免疫吸附试验(ELASA)检测IL-1β、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-4、IL-10的水平。逆转录PCR(RT-PCR)、蛋白质免疫印迹实验(WB)、免疫荧光法检测Ⅱ型胶原α1(COL2A1)、基质金属蛋白酶13(MMP13)、软骨蛋白聚糖抗体(ADAMTS5)和miR-502-5p/TRAF2/NF-κB基因的表达。结果与NC组相比,IL-1β组中软骨细胞活力下降,细胞凋亡率升高,且miR-502-5p、IL-4、IL-10和COL2A1表达下降,IL-1β、TNF-α和ADAMTS5、MMP13、TRAF2、NF-κB p65表达升高(P<0.05)。筛选得出20%XFC为最佳含药血清浓度。与IL-1β组相比,XFC含药血清干预后,软骨细胞活力升高,细胞凋亡率下降,IL-1β、TNF-α、ADAMTS5、MMP13、TRAF2、NF-κBp65表达下降,miR-502-5p、IL-4、IL-10和COL2A1表达升高(P<0.05)。与NC-inhibitor相比,转染miR-502-5p inhibitor后,IL-1β、TNF-α、ADAMTS5、MMP13、TRAF2、NF-κB p65表达升高,miR-502-5p、IL-4、IL-10和COL2A1表达下降;与miR-502-5pinhibitor相比,将miR-502-5pinhibitor转染的软骨细胞和最佳XFC含药血清共培养后,XFC含药血清能逆转miR-502-5p抑制状态对软骨细胞炎症和ECM的影响。结论XFC抑制软骨细胞炎症、细胞外基质降解,减轻IL-1β诱导的软骨细胞损伤,其机制可能是通过调节miR-502-5p/TRAF2/NF-κB轴。 展开更多
关键词 miR-502-5p 骨关节炎 新风胶囊 炎症 细胞外基质
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YAP通过促进自噬抑制髓核细胞胞外基质分解代谢
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作者 易威威 唐秋雨 +2 位作者 陶白龙 李开庭 王大武 《陆军军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第10期1107-1114,共8页
目的探讨YAP对椎间盘髓核细胞的作用及其可能机制。方法收集重庆医科大学附属第一医院2021年3月至2022年7月接受腰椎手术患者的相对正常和退变的椎间盘组织,采用免疫组化和Western blot检测YAP在人椎间盘髓核组织中的表达差异。体外培... 目的探讨YAP对椎间盘髓核细胞的作用及其可能机制。方法收集重庆医科大学附属第一医院2021年3月至2022年7月接受腰椎手术患者的相对正常和退变的椎间盘组织,采用免疫组化和Western blot检测YAP在人椎间盘髓核组织中的表达差异。体外培养人原代髓核细胞,通过IL-1β处理诱导髓核细胞退变,将实验分为对照组、IL-1β组、IL-1β+LV-YAP组、IL-1β+YAP-siRNA组和IL-1β+LV-YAP+3-MA组。采用Western blot检测细胞外基质分解代谢及自噬水平变化。最后建立大鼠椎间盘退变模型,利用MRI、阿利新蓝染色及免疫组化检测YAP和LC3的表达及椎间盘退变情况。结果YAP在退变椎间盘组织的表达水平明显低于相对正常的椎间盘组织(P<0.05)。体外细胞实验结果显示,IL-1β+LV-YAP组显著提高IL-1β诱导的髓核细胞中CollagenⅡ、Aggrecan和LC3-Ⅱ的蛋白表达(P<0.05),降低MMP-3和MMP-13的蛋白表达(P<0.05),而IL-1β+YAP-siRNA组则表现出完全相反的作用。而予以自噬抑制剂3-MA预处理后明显降低IL-1β+LV-YAP组中GFP-LC3阳性颗粒数量和CollagenⅡ、Aggrecan、LC3-Ⅱ蛋白表达(P<0.05),且提高MMP-3和MMP-13的蛋白表达(P<0.05)。进一步在体内构建大鼠椎间盘退变模型,YAP过表达促进LC3表达和抑制椎间盘退变。结论YAP过表达通过促进人髓核细胞自噬抑制细胞外基质降解,从而延缓椎间盘退变。 展开更多
关键词 YAP 椎间盘退变 自噬 细胞外基质 髓核细胞
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细胞外基质在年龄相关性黄斑变性中的研究进展
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作者 杨宁 徐新荣 《国际眼科杂志》 CAS 2024年第7期1073-1077,共5页
年龄相关性黄斑变性(ARMD)是老年人失明的主要原因。研究表明,细胞外基质(ECM)调节障碍作为ARMD疾病的重要特征之一,它的损伤可贯穿于ARMD病程。此外,参与ARMD发生发展过程的各类型细胞可以在多种信号的控制下参与ECM的形成与异常沉积,... 年龄相关性黄斑变性(ARMD)是老年人失明的主要原因。研究表明,细胞外基质(ECM)调节障碍作为ARMD疾病的重要特征之一,它的损伤可贯穿于ARMD病程。此外,参与ARMD发生发展过程的各类型细胞可以在多种信号的控制下参与ECM的形成与异常沉积,通过传递调节黏附、迁移、增殖、凋亡、存活或分化的信号,从而导致视网膜、脉络膜微环境的破坏,免疫功能障碍,浸润性炎症细胞分化,新生血管生成,上皮-间充质转化,最终导致晚期ARMD视网膜下纤维化和瘢痕形成及视力严重受损。因此,ECM在ARMD中的作用逐渐引起重视。文章针对视网膜中ECM与ARMD的联系及ARMD中各类型细胞与ECM之间的作用做一综述,以期为治疗ARMD的研究方向提供指导意义。 展开更多
关键词 年龄相关性黄斑变性 细胞外基质 脉络膜新生血管 视网膜下纤维化 视网膜色素上皮细胞 成纤维细胞 小胶质细胞 巨噬细胞
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细胞外基质硬度对人前列腺癌细胞可塑性调控作用的研究 被引量：1
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作者 郑雨 马磊 +4 位作者 李睿智 牟洁 李菁 王栋 祝海 《精准医学杂志》 2024年第3期222-225,231,共5页
目的探讨细胞外基质硬度对人前列腺癌细胞LNCaP可塑性调控的作用。方法将人LNCaP细胞分别于杨氏模量为3 GPa(A组)、20 kPa(B组)、6 kPa(C组)和1 kPa(D组)四种不同硬度细胞外基质培养皿中培养1周。采用明场显微镜及荧光显微镜观察各组细... 目的探讨细胞外基质硬度对人前列腺癌细胞LNCaP可塑性调控的作用。方法将人LNCaP细胞分别于杨氏模量为3 GPa(A组)、20 kPa(B组)、6 kPa(C组)和1 kPa(D组)四种不同硬度细胞外基质培养皿中培养1周。采用明场显微镜及荧光显微镜观察各组细胞在不同硬度基底上的形态;采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)技术检测各组细胞的管腔细胞标志物基因AR、CK 8、CK 18、PSA,基底细胞标志物基因CK 5、P 63,以及增殖基因KI 67、PCNA的表达水平。结果明场显微镜及荧光显微镜观察结果显示,A组人LNCaP细胞呈现典型铺展上皮细胞形态,而B~D组均呈现团聚小细胞片状态,且D组细胞形成了三维类器官结构。RT-qPCR结果显示,四组人LNCaP细胞中KI 67、P 63基因表达水平无显著差异(P>0.05);B组PCNA基因表达水平显著高于A、C组(F=34.96,t=8.39、6.37,P<0.05);B组CK 5基因表达水平显著高于其他三组(F=29.35,t=4.46~6.73,P<0.05);D组AR、CK 8、CK 18、PSA基因表达水平显著高于其他三组(F=13.66~56.43,t=3.03~11.51,P<0.05)。结论硬度较低(杨氏模量1 kPa)的细胞外基质环境能较好维持人LNCaP细胞的管腔细胞特征,而硬度较高(杨氏模量20 kPa)的细胞外基质能使人LNCaP细胞呈现出中间态细胞表型,或许是导致前列腺癌发生的因素之一。 展开更多
关键词 前列腺肿瘤 细胞系 肿瘤 细胞外基质 细胞可塑性
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补充重组人源胶原蛋白对离心运动后小鼠骨骼肌细胞外基质重塑的影响 被引量：1
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作者 赵莎莎 贺庆 +1 位作者 李佳 吴迎 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2024年第16期2542-2549,共8页
背景:胶原蛋白是含量最为丰富的胞外基质成分,与骨骼肌细胞外基质的结构、功能密切相关,但补充由生物工程技术生产的重组人源胶原蛋白(recombinant human collagen,rhC)对骨骼肌细胞外基质的影响及机制尚不清楚。目的:探讨补充rhC对离... 背景:胶原蛋白是含量最为丰富的胞外基质成分,与骨骼肌细胞外基质的结构、功能密切相关,但补充由生物工程技术生产的重组人源胶原蛋白(recombinant human collagen,rhC)对骨骼肌细胞外基质的影响及机制尚不清楚。目的:探讨补充rhC对离心运动后骨骼肌细胞外基质重塑的影响及作用机制。方法:将104只8周龄健康雄性C57小鼠随机分为对照组(生理盐水)、rhC低剂量组(0.2 g/kg)、中剂量组(1.0 g/kg)和高剂量组(2.0 g/kg),连续7 d灌胃干预后每组选取2只小鼠,解剖各脏器进行苏木精-伊红染色判断炎性浸润情况,其余小鼠于第8天进行离心运动,分别在离心运动后即刻(0),24,48,96 h观察细胞外基质结构变化,检测小鼠抓握力、血清肌酸激酶活性、骨骼肌组织基质金属蛋白酶2,9,14和基质金属蛋白酶抑制剂2的蛋白水平。结果与结论:①苏木精-伊红染色观察短期补充rhC对心脏、肝脏、脾、肾无显著影响;②一次性离心运动后,rhC中、高剂量组小鼠抓握力恢复率显著升高(P<0.01);③各组肌酸激酶变化趋势一致,组间无显著性差异;④rhC低剂量组细胞外基质恢复进程快于对照组,rhC中、高剂量组肌束膜较为完整;⑤rhC高剂量组基质金属蛋白酶9蛋白水平显著降低(P<0.05);⑥rhC中、高剂量组基质金属蛋白酶14蛋白水平显著降低(P<0.05);⑦rhC中、高剂量组基质金属蛋白酶2蛋白水平显著降低(P<0.05);⑧rhC中、高剂量组基质金属蛋白酶抑制剂2蛋白水平显著升高(P<0.05);⑨rhC各剂量组基质金属蛋白酶2/基质金属蛋白酶抑制剂2比值显著降低(P<0.05)。该研究发现连续7 d预补充1.0,2.0 g/kg rhC可通过调节基质金属蛋白酶和基质金属蛋白酶抑制剂来抑制运动后骨骼肌细胞外基质降解,从而促进小鼠骨骼肌力量恢复。 展开更多
关键词 重组人源胶原蛋白 离心运动 骨骼肌细胞外基质 基质金属蛋白酶 基质金属蛋白酶抑制剂
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细胞外基质金属蛋白酶诱导因子、基质金属蛋白酶-9和赖氨酸去甲基化酶6B在浸润性乳腺癌组织中的表达及其病理诊断价值 被引量：1
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作者 姜黄 郑丽华 +5 位作者 徐小艳 王建君 徐宪伟 王娜 邢晨菊 鲁显宇 《新乡医学院学报》 CAS 2024年第2期143-150,共8页
目的探讨浸润性乳腺癌组织中细胞外基质金属蛋白酶诱导因子(EMMPRIN)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和赖氨酸去甲基化酶6B(KDM6B)蛋白的表达及其与临床病理特征的关系,并分析3种蛋白的相关性及其在浸润性乳腺癌病理诊断中的价值。方法选择2... 目的探讨浸润性乳腺癌组织中细胞外基质金属蛋白酶诱导因子(EMMPRIN)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和赖氨酸去甲基化酶6B(KDM6B)蛋白的表达及其与临床病理特征的关系,并分析3种蛋白的相关性及其在浸润性乳腺癌病理诊断中的价值。方法选择2014年1月至2017年12月河南中医药大学第五临床医学院/郑州人民医院病理科保存的124例浸润性乳腺癌患者的手术切除活检标本为研究对象,另选取同期保存的低级别导管内癌组织标本20例、高级别导管内癌组织标本27例、距离浸润性乳腺癌>1 cm处癌旁组织标本22例作为对照组。采用免疫组织化学法检测乳腺癌旁组织、低级别导管内癌、高级别导管内癌及浸润性乳腺癌组织中EMMPRIN、MMP-9和KDM6B蛋白的表达。分析EMMPRIN、MMP-9和KDM6B蛋白的相对表达量与浸润性乳腺癌临床病理特征的关系;采用Spearman法分析浸润性乳腺癌组织中EMMPRIN、MMP-9、KDM6B蛋白的相关性,受试者操作特征(ROC)曲线评估EMMPRIN、MMP-9和KDM6B蛋白对浸润性乳腺癌的诊断价值。结果高级别导管内癌和浸润性乳腺癌组织中EMMPRIN、MMP-9蛋白的相对表达量显著高于乳腺癌旁组织和低级别导管内癌组织(P<0.05),KDM6B蛋白的相对表达量显著低于癌旁组织和低级别导管内癌组织(P<0.05);浸润性乳腺癌组织中EMMPRIN、MMP-9蛋白的相对表达量显著高于高级别导管内癌组织(P<0.05),KDM6B蛋白的相对表达量显著低于高级别导管内癌组织(P<0.05);癌旁组织与低级别导管内癌组织中EMMPRIN、MMP-9和KDM6B蛋白的相对表达量比较差异无统计学意义(P>0.05)。EMMPRIN、KDM6B蛋白相对表达量与浸润性乳腺癌患者的年龄、肿瘤部位和肿瘤直径无关(P>0.05),MMP-9蛋白相对表达量与浸润性乳腺癌患者的年龄和肿瘤部位无关(P>0.05)。EMMPRIN、MMP-9和KDM6B蛋白的相对表达量与浸润性乳腺癌的世界卫生组织(WHO)分级、淋巴结转移、TNM分期有关(P<0.05),MMP-9蛋白的相对表达量与浸润性乳腺癌的肿瘤直径有关(P<0.05)。浸润性乳腺癌WHO分级Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅲ级中,EMMPRIN、MMP-9蛋白的相对表达量依次升高,KDM6B蛋白的相对表达量依次降低(P<0.05);浸润性乳腺癌淋巴结有转移组EMMPRIN、MMP-9蛋白的相对表达量显著高于无淋巴结转移组(P<0.05),KDM6B蛋白的相对表达量显著低于无淋巴结转移组(P<0.05);TNM分期Ⅲ~Ⅳ期组EMMPRIN、MMP-9蛋白的相对表达量显著高于Ⅰ~Ⅱ期组(P<0.05),KDM6B蛋白的相对表达量显著低于Ⅰ~Ⅱ期组(P<0.05)。在浸润性乳腺癌肿瘤直径≤2 cm、2~5 cm、>5 cm组中MMP-9蛋白的相对表达量依次升高(P<0.05)。Spearman相关性分析显示,浸润性乳腺癌组织中EMMPRIN与MMP-9蛋白的表达呈显著正相关(r=0.990,P=0.000),EMMPRIN与KDM6B蛋白的表达呈显著负相关(r=-0.606,P=0.000),MMP-9与KDM6B蛋白的表达呈显著负相关(r=-0.612,P=0.000)。ROC曲线分析显示,EMMPRIN蛋白诊断浸润性乳腺癌的曲线下面积(AUC)为0.875[95%置信区间(CI):0.823~0.926,P<0.05],最佳界值为10.043,敏感度为79.0%,特异度为76.8%;MMP-9蛋白诊断浸润性乳腺癌的AUC为0.863(95%CI:0.808~0.917,P<0.05),最佳界值为10.070,敏感度为74.2%,特异度为76.8%;KDM6B蛋白诊断浸润性乳腺癌的AUC为0.267(95%CI:0.196~0.338,P<0.05),最佳界值为11.003,敏感度为71.0%,特异度为98.6%。结论EMMPRIN、MMP-9和KDM6B蛋白与浸润性乳腺癌的发生发展有关,检测EMMPRIN、MMP-9和KDM6B蛋白的表达有助于浸润性乳腺癌的病理诊断及其浸润转移的临床判断。 展开更多
关键词 浸润性乳腺癌 细胞外基质金属蛋白酶诱导因子 基质金属蛋白酶-9 赖氨酸去甲基化酶6B 临床病理特征 诊断价值
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细胞外基质:毒蛇咬伤致局部组织损伤的治疗新靶点
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作者 李玉梅 杨悦 +3 位作者 易军 严张仁 王万春 董德刚 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第7期1324-1330,共7页
毒蛇咬伤具有发病急、病情变化迅速、致残率及死亡率高等特点。毒素螯入对人体的影响分为全身性和局部毒化作用,目前抗蛇毒血清的普及大大降低了毒蛇咬伤的死亡率,但局部组织损伤及遗留的永久性功能障碍仍是亟待解决的问题。研究发现,... 毒蛇咬伤具有发病急、病情变化迅速、致残率及死亡率高等特点。毒素螯入对人体的影响分为全身性和局部毒化作用,目前抗蛇毒血清的普及大大降低了毒蛇咬伤的死亡率,但局部组织损伤及遗留的永久性功能障碍仍是亟待解决的问题。研究发现,蛇毒金属蛋白酶、透明质酸酶、磷脂酶等毒素通过干扰细胞外基质(ECM)的降解和重塑参与多种局部病理效应的发生。本文对ECM与毒蛇咬伤局部组织损伤发展过程的相关机制进行综述,以期寻找有效的治疗靶点,为毒蛇咬伤所致局部组织损伤的临床研究和防治工作提供参考和思路。 展开更多
关键词 毒蛇咬伤 细胞外基质 局部组织损伤 出血 肌毒性
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