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BEP2D细胞恶性转化过程中Smad7基因对MAPK信号通路的调控 被引量：10
1
作者 王莉 霍艳英 +7 位作者 张开泰 王莹 项晓琼 胡迎春 余刚 李刚 米粲 吴德昌 《癌症》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2005年第9期1080-1084,共5页
背景与目的:Smad7基因是转化生长因子(transforminggrouthfactor-茁,TGF-β)信号通路的抑制分子,有研究表明TGF-β通过活化SMAD通路和ras/MEK/ERK通路来诱导某些基因的表达。本研究旨在探讨在人永生化支气管上皮细胞BEP2D经辐射诱发恶... 背景与目的:Smad7基因是转化生长因子(transforminggrouthfactor-茁,TGF-β)信号通路的抑制分子,有研究表明TGF-β通过活化SMAD通路和ras/MEK/ERK通路来诱导某些基因的表达。本研究旨在探讨在人永生化支气管上皮细胞BEP2D经辐射诱发恶性转化过程中,作为SMAD蛋白家族的抑制分子Smad7是否参与TGF-β对MAPK信号通路的调控。方法:将人工合成的Smad7siRNA及Smad7真核表达载体与pTet-Elk,pTet-Jun反式激活载体、报告基因荧光素酶共转染BEP2D细胞,TGF-β刺激,通过报告基因荧光素酶的表达丰度来检测Smad7对MAPK信号通路的调控。结果:永生化BEP2D细胞中,TGF-β刺激之后,Elk和Jun磷酸化活性升高(PElk=0.033,PJun=0.016);Elk或Jun同Smad7真核表达载体共转染之后,Elk磷酸化活性升高,Jun磷酸化活性降低(PElk=0.017,PJun=0.028);Elk或Jun同Smad7-siRNA共转染之后,Elk磷酸化活性降低,Jun磷酸化活性升高(PElk=0.018,PJun=0.005)。恶性化BERP35T2细胞中,TGF-β刺激之后,Elk磷酸化活性增强(P=0.006),Elk同Smad7siRNA共转染之后,Elk磷酸化活性降低(P=0.000);恶性化细胞中几乎检测不到Jun的活性。结论:在BEP2D细胞发生恶性转化过程中,Smad7基因干预MAPK信号通路,使ERK和JNK磷酸化活性的平衡失调,导致促增殖作用强于生长抑制作用,从而有助于细胞向恶性方向发展。 展开更多
关键词 BEP2D细胞 SMAD7 TGF-β MAPK 信号通路 细胞恶变/辐射效应
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