目的探讨糖尿病对大鼠心室肌细胞动作电位(AP)和瞬时外向钾电流(Ito)的影响。方法通过链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠模型,双酶法急性分离出对照组和糖尿病组心室肌细胞,全细胞膜片钳技术分别观察心肌细胞AP和Ito电流密度变化以及Ito动力学...目的探讨糖尿病对大鼠心室肌细胞动作电位(AP)和瞬时外向钾电流(Ito)的影响。方法通过链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠模型,双酶法急性分离出对照组和糖尿病组心室肌细胞,全细胞膜片钳技术分别观察心肌细胞AP和Ito电流密度变化以及Ito动力学改变。结果与对照组比较,糖尿病组心肌细胞AP形态明显增宽,AP复极20%、50%和90%的时程均明显延长(64.3±7.5 ms vs 29.7±9.2 ms;174.3±6.8 ms vs 98.9±4.2 ms;276.7±8.3 ms vs 173.7±7.2 ms,P均<0.01,n=12);在钳制电位为+50mV时,与对照组比较,糖尿病组心肌细胞Ito的电流密度显著降低(11.51±1.37 pA/pF vs 17.43±1.98 pA/pF,P<0.05,n=12);与对照组比较,糖尿病组心肌细胞Ito的I-V曲线明显下移;失活曲线显著左移(P<0.01,n=12);失活恢复曲线明显减慢。结论糖尿病引起了心肌细胞AP时程延长,Ito幅度降低,并使Ito的失活加快以及失活后恢复减慢。展开更多
文摘目的探讨糖尿病对大鼠心室肌细胞动作电位(AP)和瞬时外向钾电流(Ito)的影响。方法通过链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠模型,双酶法急性分离出对照组和糖尿病组心室肌细胞,全细胞膜片钳技术分别观察心肌细胞AP和Ito电流密度变化以及Ito动力学改变。结果与对照组比较,糖尿病组心肌细胞AP形态明显增宽,AP复极20%、50%和90%的时程均明显延长(64.3±7.5 ms vs 29.7±9.2 ms;174.3±6.8 ms vs 98.9±4.2 ms;276.7±8.3 ms vs 173.7±7.2 ms,P均<0.01,n=12);在钳制电位为+50mV时,与对照组比较,糖尿病组心肌细胞Ito的电流密度显著降低(11.51±1.37 pA/pF vs 17.43±1.98 pA/pF,P<0.05,n=12);与对照组比较,糖尿病组心肌细胞Ito的I-V曲线明显下移;失活曲线显著左移(P<0.01,n=12);失活恢复曲线明显减慢。结论糖尿病引起了心肌细胞AP时程延长,Ito幅度降低,并使Ito的失活加快以及失活后恢复减慢。
