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左心室肥厚兔缓慢型延迟整流钾电流通道KCNQ1和KCNE1 mRNA表达的变化
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作者 闫书妹 常超 +2 位作者 衡紫微 王彦兹 刘桂芝 《郑州大学学报(医学版)》 CAS 北大核心 2017年第6期732-736,共5页
目的:观察左心室肥厚兔左心室内外膜心肌细胞中缓慢型延迟整流钾电流(IKs)通道KCNQ1和KCNE1 mRNA表达水平的差异,探讨IKs通道在兔肥厚心肌复极离散度增大中的作用。方法:55只雄性日本大耳白兔随机分为实验组30只和对照组25只。实验组行... 目的:观察左心室肥厚兔左心室内外膜心肌细胞中缓慢型延迟整流钾电流(IKs)通道KCNQ1和KCNE1 mRNA表达水平的差异,探讨IKs通道在兔肥厚心肌复极离散度增大中的作用。方法:55只雄性日本大耳白兔随机分为实验组30只和对照组25只。实验组行肾上腹主动脉次全结扎,使腹主动脉缩窄50%~60%;对照组除不做丝线结扎外,其余处理同实验组。术后8周处死动物,应用荧光定量PCR技术检测IKs通道KCNQ1和KCNE1 mRNA的表达。结果:对照组左心室内膜IKs通道mRNA表达水平低于心外膜(P<0.001);实验组左心室内外膜IKs通道mRNA表达水平均低于对照组(P<0.001)。结论:IKs通道减少使复极时限延长,其不均一性减小可能是肥厚心肌复极离散度增大的原因。 展开更多
关键词 压力超负荷 心肌肥厚 缓慢型延迟整流钾电流
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人心肌细胞缓慢激活延迟整流钾电流细胞模型的建立
2
作者 孙冬冬 王晓斌 +5 位作者 赵志敬 李志超 朱妙章 贾国良 王海昌 董明清 《心脏杂志》 CAS 2007年第1期28-31,35,共5页
目的建立稳定表达人心肌细胞缓慢激活延迟整流钾电流(IKs)的细胞模型。方法编码IKs通道α亚单位的KCNQ1基因及β亚单位的KCNE1基因共转染HEK 293细胞,潮霉素B筛选,电生理学及药理学方法鉴定。结果KCNQ1/KCNE1基因被成功转入HEK 293细胞,... 目的建立稳定表达人心肌细胞缓慢激活延迟整流钾电流(IKs)的细胞模型。方法编码IKs通道α亚单位的KCNQ1基因及β亚单位的KCNE1基因共转染HEK 293细胞,潮霉素B筛选,电生理学及药理学方法鉴定。结果KCNQ1/KCNE1基因被成功转入HEK 293细胞,KCNQ1/KCNE1电流与人心肌IKs电流具有相似的电流特性;hKCNQ1/hKCNE1通道反转电位与细胞外钾离子浓度呈线性关系;选择性IKs通道阻断剂Chromanol 293B对KCNQ1/KCNE1电流具有明显而可逆的抑制作用,其IC50(+40 mV)为9.1μmol/L;无钾细胞外液可以增加KCNQ1/KCNE1电流幅度,+40 mV时电流幅度增加(28.6±2.0)%(P<0.01,n=8),但对其动力学特性无明显影响。结论已经成功构建稳定表达人心肌KCNQ1/KCNE1通道蛋白的HEK 293细胞系,其电生理学特性和药理学特性与人心肌IKs相似,可以作为研究人心肌IKs的细胞模型。 展开更多
关键词 缓慢激活延迟整流电流 KCNQ1/KCNE1 HEK 293细胞系
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豚鼠M细胞缓慢激活型延迟整流钾电流对缺血的反应
3
作者 郭新辉 尹炳生 +6 位作者 周翔 农德斌 朱浩 李本富 哈德旷 王伟 陈允钦 《心血管康复医学杂志》 CAS 2002年第5期407-409,共3页
目的:研究缺血对豚鼠心室M细胞缓慢激活型延迟整流钾通道电流(Iks)的影响。方法:利用全细胞膜片钳技术观察豚鼠心室M细胞Iks,利用不同成分浴槽液模拟细胞正常及缺血环境,观察Iks尾电流锋值的变化情况。结果:指令电压≥0mV时,缺血组电... 目的:研究缺血对豚鼠心室M细胞缓慢激活型延迟整流钾通道电流(Iks)的影响。方法:利用全细胞膜片钳技术观察豚鼠心室M细胞Iks,利用不同成分浴槽液模拟细胞正常及缺血环境,观察Iks尾电流锋值的变化情况。结果:指令电压≥0mV时,缺血组电流显著小于正常组,P<0.05;指令电压小于0mV时,两组间无显著性差异,P>0.05。结论:缺血时M细胞Iks显著减弱,可能会增加心室壁电活动不均一性,促使心律失常的发生. 展开更多
关键词 心室肌细胞 缺血 缓慢激活延迟整流通道电流 心律失常
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银杏苦内酯B对缺血豚鼠心室肌动作电位、L-型钙电流和延迟整流钾电流的作用 被引量:17
4
作者 祁小燕 张志雄 +2 位作者 崔启启 施渭彬 徐有秋 《中国应用生理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第1期24-28,共5页
目的 :研究银杏苦内酯B对正常和缺血心室肌细胞动作电位 (actionpotential,AP) ,L 型钙电流 (L typecalciumcurrent,ICa-L)、延迟整流钾电流 (DelayedRectifierCurrennt,IK)的影响。方法 :用常规细胞内微电极方法记录豚鼠心室肌细胞动... 目的 :研究银杏苦内酯B对正常和缺血心室肌细胞动作电位 (actionpotential,AP) ,L 型钙电流 (L typecalciumcurrent,ICa-L)、延迟整流钾电流 (DelayedRectifierCurrennt,IK)的影响。方法 :用常规细胞内微电极方法记录豚鼠心室肌细胞动作电位 ,用全细胞膜片钳技术记录游离心室肌细胞离子流。结果 :①在生理条件下 ,银杏苦内酯B可缩短心室肌细胞动作电位时程 (actionpotentialduration ,APD) ,但对AP其他参数无影响 ,银杏苦内酯B可增大IK,呈浓度依赖性 ,但对ICa-L无显著作用 ;②在缺血条件下 ,APD50 、APD90 明显缩短 ,RP、APA减小 ,Vmax减慢 ,而银杏苦内酯B则可延缓和减轻缺血所引起上述参数的变化 ;3.在缺血条件下 ,IK 和ICa -L均受到抑制 ,但加入银杏苦内酯B后可逆转缺血所造成这两种离子流的减小。结论 :银杏苦内酯B可对抗心肌缺血所引起的心肌电生理的变化 ,提示银杏苦内酯B可预防心律失常的发生。 展开更多
关键词 银杏苦内酯B 缺血 豚鼠 心室肌 动作电位 L-电流 延迟整流电流
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无镁诱导培养大鼠海马神经元癫痫放电模型中延迟整流钾电流的变化 被引量:4
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作者 郭凤 孙威 +6 位作者 姚阳 高青华 闵冬雨 封瑞 胡慧媛 蔡际群 郝丽英 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第3期193-195,共3页
目的利用无镁细胞外液诱导原代培养大鼠海马神经元癫痫放电模型来检测延迟整流钾电流的变化。方法采用新生24 h内Wistar大鼠,分离海马神经元进行原代培养。体外培养至12~16 d时,无镁细胞外液处理神经元3 h并恢复正常细胞外液,应用全细... 目的利用无镁细胞外液诱导原代培养大鼠海马神经元癫痫放电模型来检测延迟整流钾电流的变化。方法采用新生24 h内Wistar大鼠,分离海马神经元进行原代培养。体外培养至12~16 d时,无镁细胞外液处理神经元3 h并恢复正常细胞外液,应用全细胞膜片钳技术记录神经元的放电情况及延迟整流钾电流。结果无镁处理后的神经元存在自发的"癫痫样"放电;无镁诱导可使神经元延迟整流钾电流增大。结论延迟整流钾电流增大可能与无镁诱导体外培养大鼠海马神经元自发异常放电的基础病理机制相关。 展开更多
关键词 海马 膜片钳 癫痫放电 延迟整流电流
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普鲁卡因对鼠大脑皮层锥体神经元延迟整流型钾离子通道电流的影响 被引量:1
6
作者 李长科 徐世元 +1 位作者 周健 陈立学 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 2002年第6期318-320,共3页
目的 观察不同浓度普鲁卡因对新生鼠大脑皮层锥体神经元延迟整流型K+ 通道电流的影响 ,以探讨其中枢作用机理。方法 采取神经元急性分离法分离SD大鼠皮层锥体细胞 ,运用膜片钳内面向外式记录技术 ,记录不同浓度普鲁卡因对延迟整流型K+... 目的 观察不同浓度普鲁卡因对新生鼠大脑皮层锥体神经元延迟整流型K+ 通道电流的影响 ,以探讨其中枢作用机理。方法 采取神经元急性分离法分离SD大鼠皮层锥体细胞 ,运用膜片钳内面向外式记录技术 ,记录不同浓度普鲁卡因对延迟整流型K+ 通道电流参数。根据普鲁卡因浓度不同分为 8个组 ,其浓度分别为 0、0 2、0 4、0 8、1 6、2 4、3 2和 4 0mmol/L ,每组以 7个不同钳制电压观测 1 1个样本。结果 当普鲁卡因浓度增至 0 4mmol/L时 ,其Ⅰ Ⅴ关系线斜率最小 ,通道的电导减至最低 [(36± 1 4) pS] ;此后随药物浓度的增加 ,Ⅰ Ⅴ关系线斜率增大 ,电导增加 ,并在2 4mmol/L增至最高 [(60± 2 0 )pS]。结论 普鲁卡因对鼠大脑皮层锥体神经元延迟整流型K+ 离子通道电流。 展开更多
关键词 普鲁卡因 电流幅度 电生理学 延迟整流离子通道 大脑皮层锥体神经元 局麻药 大鼠
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NP-cGMP-PKG信号通路在D型钠尿肽抑制延迟整流型钾电流中的作用
7
作者 蔡正旭 李胜 +3 位作者 蔡春玉 曲成龙 齐清会 郭慧淑 《世界华人消化杂志》 CAS 北大核心 2010年第11期1093-1098,共6页
目的:探讨NP-cGMP-PKG信号通路在D型钠尿肽(DNP)抑制豚鼠胃窦环形肌细胞上延迟整流型钾电流中的作用及其相关机制.方法:用全细胞模式的膜片钳技术记录豚鼠胃窦环形肌上延迟整流型钾电流(IK(V)).并观察NP-cGMP-PKG信号通路在DNP抑制豚鼠... 目的:探讨NP-cGMP-PKG信号通路在D型钠尿肽(DNP)抑制豚鼠胃窦环形肌细胞上延迟整流型钾电流中的作用及其相关机制.方法:用全细胞模式的膜片钳技术记录豚鼠胃窦环形肌上延迟整流型钾电流(IK(V)).并观察NP-cGMP-PKG信号通路在DNP抑制豚鼠胃窦环形肌细胞上延迟整流型钾电流中的作用.结果:DNP抑制豚鼠胃窦环形肌上IK(V)并呈现剂量依赖关系.0.01,0.1和1μmol/L的DNP在去极化到60mV时使IK(V)抑制到原来的83.5%±2.1%,71.8%±2.3%和63.8%±2.2%.鸟苷酸环化酶抑制剂LY83583减弱这种抑制作用,0.1μmol/L的LY83583使1μmol/L的DNP抑制IK(V)的程度由原来抑制到63.8%±2.2%减弱为抑制到76.8%±2.3%.而cGMP敏感的磷酸酯酶抑制zaparinast却能增强这种作用.1μmol/L的zaparinast使1μmol/L的DNP抑制IK(V)的程度由原来抑制到63.8%±2.2%增强为抑制到56.8%±2.1%.DNP对IK(V)的抑制作用可完全被cGMP依赖的蛋白激酶G(PKG)抑制剂KT5823所消除,但不受cGMP依赖的蛋白激酶A(PKA)抑制剂的影响.结论:NP-cGMP-PKG途径参与DNP抑制豚鼠胃窦环形肌细胞上IK(V)过程,而cAMP-PKA途径并不参与此过程.IK(V)在维持豚鼠胃窦环形肌细胞静息电位中起重要作用. 展开更多
关键词 D钠尿肽 延迟整流电流 环一磷酸鸟苷 蛋白激酶G 蛋白激酶A
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苦参碱对缺血性心室肌细胞快速延迟整流钾电流的作用 被引量:46
8
作者 张婉 潘振伟 +3 位作者 冯铁明 吕延杰 董德利 杨宝峰 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2008年第3期322-326,共5页
目的观察苦参碱对病理条件下(缺血、酸中毒)单个心室肌细胞快速延迟整流钾电流(rapid component of delayed rectifier potassium current,IKr)的作用,初步探讨苦参碱治疗缺血性心律失常的作用机制。方法冠状动脉左前降支结扎建立家兔... 目的观察苦参碱对病理条件下(缺血、酸中毒)单个心室肌细胞快速延迟整流钾电流(rapid component of delayed rectifier potassium current,IKr)的作用,初步探讨苦参碱治疗缺血性心律失常的作用机制。方法冠状动脉左前降支结扎建立家兔心肌梗死模型,应用全细胞膜片钳技术记录酶解法分离的心肌梗死模型家兔苦参碱灌胃1mon后右心室心肌细胞IKr的变化。在pH=7·4和pH=6·5的条件下,应用全细胞膜片钳技术记录苦参碱对酶解法分离的豚鼠心室肌细胞IKr的作用。结果在正常细胞外液(pH=7·4)的条件下苦参碱(50μmol·L-1)降低IKr,在刺激电压为+60mV时,IKr电流密度由(12·15±0·70)pA/pF降低至(9·22±0·65)pA/pF(n=8,P<0·05)。在细胞外液酸化(pH=6·5)的条件下苦参碱(50μmol·L-1)仍表现抑制IKr电流的作用,在刺激电压为+60mV时,IKr电流密度由(7·05±0·41)pA/pF降低至(5·76±0·28)pA/pF(n=8,P<0·05)。家兔冠状动脉结扎1mon后,在刺激电压为+60mV时,心肌梗死组家兔心室肌细胞IKr电流密度为(1·17±0·12)pA/pF较正常组(1·70±0·11)pA/pF降低(n=12,P<0·05)。苦参碱组(8mg·kg-1·d-1)家兔心室肌细胞IKr电流密度为(0·86±0·25)pA/pF较心梗组降低(n=12,P<0·05)。结论苦参碱阻断心室肌细胞IKr,可能是其延长有效不应期,降低异位节律的发生率,治疗心律失常的机制之一。苦参碱对酸化条件及长期心肌缺血后心室肌细胞IKr仍表现出明显的抑制作用,表明其对心肌梗死后心律失常有效。 展开更多
关键词 苦参碱 心肌梗死 酸中毒 快速延迟整流电流 膜片钳技术
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甲状腺素诱导的豚鼠肥厚心肌中延迟整流钾电流离子通道特征 被引量:11
9
作者 张广钦 郝雪梅 +3 位作者 马玉萍 周培爱 吴才宏 戴德哉 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2001年第2期174-177,共4页
目的在甲状腺素诱导的豚鼠心肌肥厚模型上,研究肥厚心肌细胞延迟整流钾电流(IK)中快激活成份(Ikr)及慢激活成份(Iks)离子通道特征。方法采用全细胞膜片钳技术。结果在甲状腺素诱导的肥厚心肌细胞中,Ikr及Iks的电... 目的在甲状腺素诱导的豚鼠心肌肥厚模型上,研究肥厚心肌细胞延迟整流钾电流(IK)中快激活成份(Ikr)及慢激活成份(Iks)离子通道特征。方法采用全细胞膜片钳技术。结果在甲状腺素诱导的肥厚心肌细胞中,Ikr及Iks的电流幅度随去极化电压的增加较正常心肌细胞明显增大,且Ikr tail及Iks的增加程度分别大于Ikr及Ikstail°心肌肥厚使Iks激活曲线向负的电压方向偏移,对Ikr激活曲线无明显影响。结论甲状腺素诱导的肥厚心肌使Ikr及Iks明显增加。 展开更多
关键词 甲状腺素 心肌细胞 肥厚心肌 延迟整流电流 膜片钳
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甲状腺素诱导的豚鼠肥厚心肌中快速激活的延迟整流钾电流和内向整流钾电流离子通道特征 被引量:10
10
作者 张广钦 马玉萍 +3 位作者 郝雪梅 周培爱 吴才宏 戴德哉 《中国药科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2000年第6期451-454,共4页
在甲状腺素诱导的豚鼠心肌肥厚模型上,采用膜片钳全细胞技术,研究病变心肌细胞APD,Ikr及Ik1离子通道特征,以及药物治疗后其离子通道的改变。结果表明,肥厚心肌细胞APD明显缩短,静息电位及动作电位幅度不变,Ikr及Ik1均显著增加,... 在甲状腺素诱导的豚鼠心肌肥厚模型上,采用膜片钳全细胞技术,研究病变心肌细胞APD,Ikr及Ik1离子通道特征,以及药物治疗后其离子通道的改变。结果表明,肥厚心肌细胞APD明显缩短,静息电位及动作电位幅度不变,Ikr及Ik1均显著增加,反转电位不变。经propranolol治疗后,心肌APD,Ikr及Ik1均有明显改善,不影响Ikr的反转电位,但使Ik1反转电位向负的方向偏移。以上结果提示,甲状腺素诱发的心肌肥厚加重心律失常的严重性与增加Ikr及Ik1有关,作用多通道的复合型抗心律失常药有较好的治疗作用。 展开更多
关键词 甲状腺素 心肌细胞 快速激活 延迟整流电流
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苄基四氢巴马汀对豚鼠心室肌细胞快激活延迟整流钾电流的作用(英文) 被引量:7
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作者 李泱 傅丽英 +2 位作者 姚伟星 夏国瑾 江明性 《药学学报》 CAS CSCD 北大核心 2002年第8期603-607,共5页
目的 研究苄基四氢巴马汀 (BTHP)对心室肌细胞快激活 (Ikr)延迟整流钾电流的作用。方法用全细胞膜片钳技术记录豚鼠心室肌细胞钾离子通道电流。结果 BTHP在 1~ 10 0 μmol·L-1以浓度依赖性方式阻滞Ikr,其IC50 为 13 5 μmol... 目的 研究苄基四氢巴马汀 (BTHP)对心室肌细胞快激活 (Ikr)延迟整流钾电流的作用。方法用全细胞膜片钳技术记录豚鼠心室肌细胞钾离子通道电流。结果 BTHP在 1~ 10 0 μmol·L-1以浓度依赖性方式阻滞Ikr,其IC50 为 13 5 μmol·L-1(95 %可信范围 :11 2~ 15 8μmol·L-1)。 30 μmol·L-1BTHP可使Ikr及Ikr,tail分别降低 (31± 4 ) %和 (36± 5 ) % (n =6 ,P <0 0 1)。与多数III类抗心律失常药物不同 ,BTHP可频率依赖性地抑制Ikr。该药主要改变Ikr的失活过程 ,可使Ikr的失活时间常数 (τ)从 (2 38± 16 )ms降至 (196± 14 )ms ,而对Ikr的激活动力学影响不大。结论 BTHP对Ikr有明显的抑制作用 。 展开更多
关键词 苄基四氢巴马汀 快激活延迟整流电流 膜片钳 心室肌细胞
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ACh对大鼠皮层体感区神经元延迟整流钾电流的抑制作用 被引量:7
12
作者 崔岚巍 李玉荣 +4 位作者 杨雷 贾淑伟 曲丽辉 姚坤 金宏波 《生理学报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第1期58-64,共7页
利用全细胞膜片钳技术研究乙酰胆碱(acetylcholine,ACh)对大鼠皮层体感区神经元延迟整流钾电流(IK)的调制作用。结果表明:(1)ACh(0.1、1、10、100 μmol/L)对大鼠皮层体感区神经元IK有抑制作用,并具有剂量依赖性关系(P<0.01)。 (2)... 利用全细胞膜片钳技术研究乙酰胆碱(acetylcholine,ACh)对大鼠皮层体感区神经元延迟整流钾电流(IK)的调制作用。结果表明:(1)ACh(0.1、1、10、100 μmol/L)对大鼠皮层体感区神经元IK有抑制作用,并具有剂量依赖性关系(P<0.01)。 (2)ACh可使IK激活曲线的斜率变大,并使激活曲线向超极化方向移动。IK激活曲线的半数激活电压(V1/12)和斜率因子(k)分别由给药前的(-41.8±9.7)mV和(30.7±7.2)mV变为给药后的(-122.4±38.6)mV和(42.4±7.0)mV。(3)100 μmol/L的N受体拮抗剂筒箭毒碱(tubocurarine)可减弱ACh对IK的抑制作用,在指令电压+60 mV时tubocurarine+ACh组的IK幅度下降了(16.9± 13.8)%(n=8),与10 μmol/L ACh组引起的(36.5±7.8)%的IK下降幅度相比,有极显著差异(P<0.01)。10 μmol/L的M1受体拮抗剂哌仑西平(pirenzepin)拮抗ACh对IK的抑制作用不明显(n=7,P>0.05);而10 μmol/L的M3受体拮抗剂4-DAMP可部分拮抗ACh对IK的抑制作用,并且4-DAMP+ACh组使IK的电流值下降了(26.8±4.7)%(n=6),与ACh组引起的IK电流下降相比,有显著差异(P<0.05)。(4)蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)阻断剂chelerythrine拮抗ACh对IK的抑制作用,PKC激动剂PDBu可增强ACh对IK的抑制作用(P<0.05)。综上所述,ACh对人鼠皮层体感区神经元IK的抑制作用主要是通过烟碱受体(nAChRs)和M3受体介导,并经过PKC信号途径。 展开更多
关键词 乙酰胆碱受体 皮层 延迟整流电流 全细胞膜片钳 蛋白激酶C
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葛根素对豚鼠乳头肌动作电位及延迟整流钾电流的影响 被引量:10
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作者 陈悦 黄霞 卫琮玲 《中国药学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第10期747-749,共3页
目的观察葛根素提取液对豚鼠乳头肌动作电位及延迟整流钾电流的影响。方法用常规微电极方法记录豚鼠乳头肌动作电位,用全细胞膜片钳技术记录游离心室肌细胞钾离子流。结果①不同浓度的葛根素均能延长豚鼠乳头肌细胞动作电位时程(APD)。... 目的观察葛根素提取液对豚鼠乳头肌动作电位及延迟整流钾电流的影响。方法用常规微电极方法记录豚鼠乳头肌动作电位,用全细胞膜片钳技术记录游离心室肌细胞钾离子流。结果①不同浓度的葛根素均能延长豚鼠乳头肌细胞动作电位时程(APD)。②不同浓度的葛根素均能抑制延迟整流钾电流。结论葛根素明显延长APD,抑制延迟整流钾电流,具有明显的浓度依赖关系,可能是其抗心律失常的电生理机制。 展开更多
关键词 葛根素 心室肌细胞 膜片钳 动作电位 延迟整流电流
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孤啡肽对大鼠顶叶皮层神经元延迟整流钾电流的抑制作用 被引量:5
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作者 曲丽辉 李玉荣 +5 位作者 田华 崔岚巍 金宏波 王伟 姚坤 王腾 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第6期719-723,共5页
目的研究孤啡肽(orphanin FQ/nociceptin,OFQ/N)对大鼠顶叶皮层神经元延迟整流钾电流(IK)的影响,初步探讨其干扰学习记忆过程的离子机制。方法采用全细胞膜片钳技术,观察OFQ/N对急性分离的大鼠顶叶皮层神经元IK的作用。结果①OFQ/N明显... 目的研究孤啡肽(orphanin FQ/nociceptin,OFQ/N)对大鼠顶叶皮层神经元延迟整流钾电流(IK)的影响,初步探讨其干扰学习记忆过程的离子机制。方法采用全细胞膜片钳技术,观察OFQ/N对急性分离的大鼠顶叶皮层神经元IK的作用。结果①OFQ/N明显抑制IK,并呈剂量依赖性(P<0.05)。②0.1μmol.L-1OFQ/N使IK的电流-电压(I-V)曲线降低(n=8,P<0.01)。③0.1μmol.L-1OFQ/N使IK激活曲线的半数激活电压(V1/2)和斜率因子(k)分别由给药前的(-43.4±6.1)mV和(11.5±1.1)mV变为给药后的(-19.1±4.6)mV和(17.3±3.2)mV(n=8,P<0.01)。④0.1μmol.L-1OFQ/N使IK失活曲线的半数失活电压(V1/2)和斜率因子(k)分别由给药前的(-68.8±2.6)mV和(16.5±1.7)mV变为给药后的(-76.8±2.8)mV(n=5,P<0.01)和(15.7±3.1)mV(n=5,P>0.05)。结论OFQ/N可抑制大鼠顶叶皮层神经元IK,使IK激活曲线右移,失活曲线左移。 展开更多
关键词 孤啡肽 延迟整流电流 全细胞膜片钳技术 顶叶皮层神经元 大鼠
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传统抗心律失常药物及苦参碱对家兔心室肌细胞快速延迟整流钾电流作用的比较 被引量:5
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作者 牛淑冬 黄泽林 +2 位作者 张英慧 周丽 齐晓娟 《中国现代医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第11期1609-1613,共5页
目的比较传统的抗心律失常药物和苦参碱对心肌细胞快速延迟整流钾电流(IKr)的作用,以及其诱发QT间期延长和致心律失常作用发生的危险性。方法采用酶解法急性分离单个家兔心室肌细胞,全细胞膜片钳技术观察并比较奎尼丁、普萘洛尔、胺碘... 目的比较传统的抗心律失常药物和苦参碱对心肌细胞快速延迟整流钾电流(IKr)的作用,以及其诱发QT间期延长和致心律失常作用发生的危险性。方法采用酶解法急性分离单个家兔心室肌细胞,全细胞膜片钳技术观察并比较奎尼丁、普萘洛尔、胺碘酮及苦参碱等药物对心肌细胞IKr的作用。结果胺碘酮(0.1、1和10μM)及苦参碱(1、10和100μM)剂量依赖性抑制家兔心室肌细胞IKr,而苦参碱的抑制作用明显弱于胺碘酮;几种传统的抗心律失常药物中,在相同药物浓度下(1μM),奎尼丁和胺碘酮均表现为明显的IKr电流抑制作用,而普萘洛尔对IKr电流的抑制作用明显减轻(n=12,P<0.05)。结论中药苦参碱及β受体阻断药普萘洛尔对IKr电流的抑制作用较奎尼丁和胺碘酮为弱,其临床应用不易诱发QT间期延长和心律失常。 展开更多
关键词 快速延迟整流电流 膜片钳技术 致心律失常
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羧甲基壳聚糖对大鼠单一心房肌细胞超速激活延迟整流钾电流的作用 被引量:3
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作者 宋志国 侯萍 +3 位作者 韩冬云 胡慧媛 孙涛 李金鸣 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第3期199-202,共4页
目的 探讨羧甲基壳聚糖 (CMCS)对心血管作用的机制。方法 利用膜片钳全细胞记录方式 ,双脉冲方波刺激 ,首先给一个时程为 2 0 0ms ,保持电位 - 6 0mV ,去极化到 +30mV的条件脉冲 ,间隔 2 0ms后 ,再给予波宽 12 0 0ms的方波刺激 ,保持... 目的 探讨羧甲基壳聚糖 (CMCS)对心血管作用的机制。方法 利用膜片钳全细胞记录方式 ,双脉冲方波刺激 ,首先给一个时程为 2 0 0ms ,保持电位 - 6 0mV ,去极化到 +30mV的条件脉冲 ,间隔 2 0ms后 ,再给予波宽 12 0 0ms的方波刺激 ,保持电位- 6 0mV ,刺激电压从 - 40mV~ +5 0mV ,步阶电压10mV。结果 CMCS抑制IKur,当其浓度为 1和 2g·L- 1时 ,指令电位 +5 0mV的电流值分别由给药前的 ( 1.8± 0 .7)和 ( 2 .0± 0 .6 )nA下降到 ( 1.6± 0 .6 )(n =12 ,P <0 .0 1)和 ( 1.5± 0 .5 )nA (n =7,P <0 .0 1)。其他指令电位下的IKur的改变也符合此趋势。增加刺激频率及指令电压IKur的变化均不显著 ,提示CMCS对IKur的抑制作用不具有电压依赖性和频率依赖性。结论 CMCS可抑制大鼠单一心房肌细胞IKur。 展开更多
关键词 羧甲基壳聚糖 膜片钳技术 全细胞 心房 心肌 通道 超速激活延迟整流电流
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枸杞多糖对高压诱导凋亡的视网膜神经节细胞延迟整流钾电流的影响 被引量:7
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作者 赵瑛 徐亚吉 +1 位作者 段俊国 路雪婧 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2016年第6期520-523,共4页
目的观察枸杞多糖(lycium bararum polysaccharides,LBP)对体外高压诱导调亡的视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGCs)钾电流的影响。方法生后2~3 d的SD乳大鼠RGCs原代培养,分为对照组、加压组和LBP组,对照组为常规培养6 d;加... 目的观察枸杞多糖(lycium bararum polysaccharides,LBP)对体外高压诱导调亡的视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGCs)钾电流的影响。方法生后2~3 d的SD乳大鼠RGCs原代培养,分为对照组、加压组和LBP组,对照组为常规培养6 d;加压组为常规培养6 d后用自行设计的加压装置加压1 h 80 mm Hg(1 k Pa=7.5 mm Hg);LBP组为常规培养5 d后,加入LBP共培养24 h后,再加压80 mm Hg 1 h。通过全细胞膜片钳技术观察各组钾电流、半数最大激活电压(V1/2)、斜率(K)、最大电导(Gmax)的变化。结果加压能使电流幅度显著增加,LBP能抑制加压引起的电流增加。在刺激电位为-10~60 m V时,加压组的电流密度明显大于对照组,差异有统计学意义(均为P<0.01,n=5/6);LBP组电流密度明显小于加压组,差异有统计学意义(均为P<0.01,n=6/8)。三组钾电流V1/2总体差异有统计学意义(F=55.60,P<0.01),加压组V1/2(11.65±1.30)m V与对照组(21.42±1.33)m V、LBP组(19.33±13.75)m V比较,差异均有统计学意义(均为P<0.01);LBP组V1/2与对照组V1/2比较,差异无统计学意义(P>0.05)。三组K值分别是17.09±1.24、16.58±1.18、18.13±1.29,总体差异无统计学意义(F=1.39,P>0.05)。三组Gmax总体差异有统计学意义(F=3.77,P<0.05),加压组Gmax(0.59±0.13)与对照组Gmax(0.46±0.06)、LBP组Gmax(0.46±0.07)比较,差异均有统计学意义(均为P<0.05);LBP组Gmax与对照组Gmax比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 LBP能抑制加压引起的RGCs钾电流增加,对RGCs具有保护作用。 展开更多
关键词 枸杞多糖 延迟整流电流 视网膜神经节细胞 加压 凋亡
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雌激素对Kv2.1钾电流及大鼠海马神经元延迟整流钾电流的影响 被引量:3
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作者 张炜 金宏伟 +3 位作者 张海霞 徐少锋 于海波 王晓良 《药学学报》 CAS CSCD 北大核心 2004年第9期686-690,共5页
目的 研究17β-雌二醇对Kv2.1钾电流和原代培养大鼠海马神经元延迟整流钾电流的作用。方法 采用HEK293-Kv2.1细胞培养、大鼠海马神经元原代培养和膜片钳全细胞记录技术。结果 17β-雌二醇浓度依赖地抑制Kv2.1钾电流和原代培养大鼠海马... 目的 研究17β-雌二醇对Kv2.1钾电流和原代培养大鼠海马神经元延迟整流钾电流的作用。方法 采用HEK293-Kv2.1细胞培养、大鼠海马神经元原代培养和膜片钳全细胞记录技术。结果 17β-雌二醇浓度依赖地抑制Kv2.1钾电流和原代培养大鼠海马神经元延迟整流钾电流(Ik)。17β-雌二醇抑制Kv2.1钾电流和原代培养大鼠海马神经元延迟整流钾电流的IC50分别为2.4和4.0μmol·L-1。通道动力学研究发现,17β-雌二醇(3μmool·L-1)显著左移Kv2.1钾电流的稳态激活和失活曲线,但只显著左移海马神经元延迟整流钾电流稳态激活曲线,而不影响该电流的稳态失活曲线。结论 17β-雌二醇抑制Kv2.1钾电流与抑制Ik的程度相近,17β-雌二醇抑制Ik的作用可能部分通过阻断Kv2.1钾电流而实现。 展开更多
关键词 17β-雌二醇 延迟整流电流 Kv2.1通道 HEK293细胞 海马 神经元 膜片钳技术
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心肌延迟整流钾电流两种成分的计算机重建 被引量:6
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作者 商立军 商立群 +1 位作者 臧益民 王四旺 《第四军医大学学报》 北大核心 2001年第1期66-68,共3页
目的 建立能模拟心肌延迟整流钾电流 (IK)两种成分的数学模型 .方法 用计算机重建技术实现动力学机制的模拟 .结果 重建了心肌 IK 两种成分的通道电流 ,开关因子动态过程及 I- V曲线 .结论 该模型能有效模拟心肌
关键词 心肌延迟整流 电流 计算机重建 开关因子
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他克林对培养大鼠海马神经元延迟整流钾电流和瞬间外向钾电流的影响 被引量:2
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作者 张炜 金宏伟 +2 位作者 徐少锋 屈林涛 王晓良 《药学学报》 CAS CSCD 北大核心 2004年第2期93-96,共4页
目的 研究他克林对培养大鼠海马神经元上延迟整流钾电流 (IK)和瞬间外向钾电流 (IA)的影响。方法大鼠海马神经元原代培养 ,全细胞膜片钳记录培养大鼠海马神经元上电压依赖性外向钾电流和瞬间外向钾电流变化。结果 他克林明显抑制海马... 目的 研究他克林对培养大鼠海马神经元上延迟整流钾电流 (IK)和瞬间外向钾电流 (IA)的影响。方法大鼠海马神经元原代培养 ,全细胞膜片钳记录培养大鼠海马神经元上电压依赖性外向钾电流和瞬间外向钾电流变化。结果 他克林明显抑制海马神经元延迟整流钾电流和瞬间外向钾电流 ,呈浓度依赖性 ,对延迟整流钾电流的敏感性高于瞬间外向钾电流。 3 0 μmol·L- 1他克林显著影响IK 和IA 稳态激活曲线 ,使所有电流的V1 2 左移。结论 他克林明显抑制延迟整流钾电流和瞬间外向钾电流 。 展开更多
关键词 他克林 通道 延迟整流电流 瞬间外向电流 阿尔茨海默病
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