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条件培养基对氧-葡萄糖剥夺诱导皮层神经元死亡的保护作用 被引量：1
1
作者 张鹏 张鹏飞 +3 位作者 高琛 秦家振 戴宜武 吴翠莹 《中国实用医药》 2018年第12期196-198,共3页
目的研究脐带间充质干细胞源条件培养基(CM)对氧-葡萄糖剥夺(OGD)诱导皮层神经元死亡的保护作用。方法培养10 d的皮层神经元更换培养基为EBSS平衡盐溶液,后置于37℃低氧(N2∶CO2∶O2=94%∶5%∶1%)培养箱内孵育,4 h后恢复正常条件培养,... 目的研究脐带间充质干细胞源条件培养基(CM)对氧-葡萄糖剥夺(OGD)诱导皮层神经元死亡的保护作用。方法培养10 d的皮层神经元更换培养基为EBSS平衡盐溶液,后置于37℃低氧(N2∶CO2∶O2=94%∶5%∶1%)培养箱内孵育,4 h后恢复正常条件培养,同时更换为条件培养基作用20 h,用Hoechst33342/PI的染色方法检测其死亡情况。结果原代培养的UCMSCs传至第三代时,细胞形态为长梭形的纤维状,折光性好;在培养的皮层神经元建立OGD模型,Control组细胞死亡率为(5.85%±0.41)%,OGD组细胞死亡率(35.6%±1.75)%,Control组与OGD组比较差异有统计学意义(P<0.01),OGD模型建立成功;复氧0 h时给予脐带间充质干细胞源条件培养基,作用24 h后,OGD+CM组细胞死亡率为(27.98±2.19)%,OGD+CM组与OGD组比较差异有统计学意义(P<0.05),CM可使皮层神经元的死亡率降低21.40%。结论脐带间充质干细胞源条件培养基对氧-葡萄糖剥夺诱导皮层神经元具有保护作用。 展开更多
关键词 氧-葡萄糖剥夺模型 间充质干细胞 条件培养基 皮层神经元
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长链非编码RNA TALNEC2通过EZH2/Nrf2/HO-1信号通路调控急性脑梗死损伤的研究
2
作者 卢威 雷明 《安徽医药》 CAS 2024年第12期2483-2488,共6页
目的分析长链非编码RNA(lncRNA)TALNEC2在急性脑梗死体外模型缺氧-葡萄糖剥夺(OGD)模型中的分子调控机制。方法2021年1月至2022年6月,选用小鼠小胶质细胞系BV2建立OGD细胞模型,分为Blank组(未进行任何处理)、OGD组、OGD+si-NC组[转染阴... 目的分析长链非编码RNA(lncRNA)TALNEC2在急性脑梗死体外模型缺氧-葡萄糖剥夺(OGD)模型中的分子调控机制。方法2021年1月至2022年6月,选用小鼠小胶质细胞系BV2建立OGD细胞模型,分为Blank组(未进行任何处理)、OGD组、OGD+si-NC组[转染阴性对照(si-NC)后进行OGD处理]、OGD+si-TALNEC2组(转染si-TALNEC2后进行OGD处理)。实时实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)实验检测TALNEC2的表达;细胞计数试剂盒(CCK-8)、流式细胞术、酶联免疫吸附测定(ELISA)分别检测细胞活力、凋亡率及炎症因子白细胞介素(IL)-1β、IL-18和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的变化;蛋白质印迹法检测核苷酸结合结构域富含亮氨酸重复序列和含热蛋白结构域受体3(NLRP3)、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、活化胱天蛋白酶1(cleaved caspase-1)、核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素氧化酶1(HO-1)、Zeste同源物增强子2(EZH2)蛋白表达。RNA pull-down实验及RNA结合蛋白免疫沉淀(RIP)实验证实TALNEC2与EZH2的结合。结果与Blank组[1.02±0.03、0.81±0.05、1.29±0.06、1.52±0.08、(4.72±1.09)%]相比,OGD组细胞TALNEC2表达(4.18±0.15)升高,在24 h(0.46±0.05)、48 h(0.61±0.05)、72 h(0.75±0.02)的活力下降,凋亡率(25.63±4.28)%升高(P<0.05);与OGD组相比,OGD+si-TALNEC2组细胞TALNEC2表达(1.16±0.09)减少,在24 h(0.65±0.07)、48 h(0.98±0.05)、72 h(1.13±0.07)的活力升高,凋亡率(7.25±1.93)%减少(P<0.05)。与Blank组[1.05±0.07、1.04±0.05、1.01±0.05、1.02±0.04、1.04±0.07、(47.21±5.01)ng/L、(38.26±4.13)ng/L、(48.22±7.15)ng/L、1.06±0.03、1.03±0.06]相比,OGD组细胞中NLRP3(2.69±0.15)、ASC(3.11±0.18)、cleaved caspase-1(2.51±0.12)、胞质Nrf2(2.91±0.13)、EZH2(3.12±0.18)蛋白表达及炎症因子TNF-α(157.22±13.18)ng/L、IL-1β(177.43±15.15)ng/L、IL-18(210.63±19.08)ng/L水平升高,胞核Nrf2(0.37±0.03)、HO-1(0.27±0.04)蛋白表达减少(P<0.05);与OGD组相比,OGD+si-TALNEC2组细胞中NLRP3(1.33±0.11)、ASC(1.59±0.13)、cleaved caspase-1(1.42±0.09)、胞质Nrf2(1.39±0.06)、EZH2(1.47±0.09)蛋白表达及炎症因子TNF-α(74.38±6.24)、IL-1β(60.41±5.94)ng/L、IL-18(86.25±9.76)ng/L水平下降,胞核Nrf2(0.97±0.05)、HO-1(0.95±0.07)蛋白表达增加(P<0.05)。RNA pull-down实验及RIP实验证实TALNEC2可与EZH2。结论敲低lncRNA TALNEC2可通过减少与EZH2结合来促进Nrf2入核上调HO-1的表达,最终抑制NLRP3炎症小体的激活,减轻急性脑梗死损伤。 展开更多
关键词 脑梗死 长链非编码RNA TALNEC2 缺氧-葡萄糖剥夺模型 小胶质细胞 炎症因子
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急性脑梗死发生过程中lncRNA TALNEC2的作用与机制 被引量：6
3
作者 李岳勇 蒙兰青 +2 位作者 黄清 李东 邱绍财 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2022年第3期366-373,共8页
目的分析长链非编码RNA TALNEC2在大脑中动脉阻塞(MCAO)模型和缺氧-葡萄糖剥夺(OGD)模型中的表达情况,并探讨其在急性脑梗死发生过程中的调节机制。方法建立MCAO小鼠模型和OGD细胞模型。采用qRT-PCR检测TALNEC2、miR-19a-3p和c-Jun氨基... 目的分析长链非编码RNA TALNEC2在大脑中动脉阻塞(MCAO)模型和缺氧-葡萄糖剥夺(OGD)模型中的表达情况,并探讨其在急性脑梗死发生过程中的调节机制。方法建立MCAO小鼠模型和OGD细胞模型。采用qRT-PCR检测TALNEC2、miR-19a-3p和c-Jun氨基末端激酶(JNK)的表达。通过神经功能评分和TTC染色观察动物体内神经损伤情况。用Western blot、流式细胞仪和ELISA试验检测细胞凋亡和炎症损伤。通过荧光素酶活性分析miR-19a-3p与TALNEC2或JNK的相互作用。结果在MCAO模型和OGD模型中观察到TALNEC2上调。TALNEC2基因敲低可减轻小鼠MCAO模型的脑梗死、神经损伤、细胞凋亡和炎症损伤。荧光素酶活性分析显示miR-19a-3p与TALNEC2结合。miR-19a-3p过表达抑制了OGD处理的脑微血管内皮细胞(BMEC)的凋亡和炎症反应,TALNEC2的加入减弱了其抑制作用。JNK是miR-19a-3p的靶点,其上调减弱了miR-19a-3p对OGD处理的BMEC细胞的保护作用。此外,TALNEC2通过竞争性地吸附miR-19a-3p促进JNK的表达。结论TALNEC2的敲低通过调节miR-19a-3p/JNK减轻MCAO或OGD诱导的急性脑缺血损伤,为急性脑梗死的治疗提供了一种新的潜在策略。 展开更多
关键词 长链非编码RNA TALNEC2 大脑中动脉阻塞模型 缺氧-葡萄糖剥夺模型 小鼠 急性脑梗死 炎症
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慢性缺氧动物模型建立及活化转录因子6在慢性缺氧心肌的表达 被引量：2
4
作者 贾维坤 姚益 +2 位作者 曾小飞 马瑞东 李卫 《中华实验外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第5期890-893,共4页
目的:检测慢性缺氧动物模型中心肌组织活化转录因子6(ATF6)的表达。方法:将成都医学院实验动物中心提供的60只健康雄性SD大鼠采用数字随机法分为实验组和对照组各30只。实验组在模拟海拔5 000 m的低压低氧舱喂养,对照组在常氧下喂养。2... 目的:检测慢性缺氧动物模型中心肌组织活化转录因子6(ATF6)的表达。方法:将成都医学院实验动物中心提供的60只健康雄性SD大鼠采用数字随机法分为实验组和对照组各30只。实验组在模拟海拔5 000 m的低压低氧舱喂养,对照组在常氧下喂养。28 d后称量,记录心脏重量、心脏重/体重、血液学指标及检测心肌组织缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)表达量以判断缺氧状态。采用蛋白质印迹法、免疫荧光检测两组大鼠左、右室心肌组织ATF6蛋白的表达,蛋白质印迹法检测葡萄糖调节蛋白78(GRP78)的表达,采用 t检验进行组间比较。 结果:喂养28 d后,实验组较对照组体重[(235.72±7.43) g比(307.34±8.91) g],氧分压[(47.19±2.77) mmHg比(83.61±3.45) mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)]和氧饱和度[(67.93±7.93)%比(94.04±4.01)%]明显下降( t=33.813、23.050、16.093, P<0.05),而心脏重量[(896.53±279.48) mg比(763.77±166.45) mg]、心脏重/体重[(3.81±0.39) mg/g比(2.49±0.17) mg/g]、红细胞比积[(59.04±1.32)%比(46.42±1.09)%]、血红蛋白含量[(10.14±0.55) g/L比(4.43±0.41) g/L]均较对照组明显增加( t=2.235、16.994、10.301、45.590, P<0.05)。实验组HIF-1α蛋白表达量较对照组升高(2.48±0.47比1.00±0.07, t=17.059, P<0.05)。ATF6α(90 000)的表达较对照组下降[左室(1.24±0.19)比(2.30±0.47),右室(1.20±0.26)比(2.33±0.55), t=11.452、10.174, P<0.05],而ATF6α(50 000)的表达显著增强(左室2.46±0.51比1.02±0.08,右室2.13±0.25比1.28±0.19, t=15.278、15.037, P<0.05);且实验组心肌组织中GRP78表达显著增强[左室(2.36±0.36)比(1.01±0.21),右室(2.32±0.12)比(1.28±0.33), t=17.742、16.222, P<0.05]。 结论:本实验成功构建慢性缺氧动物模型,且发现在慢性缺氧动物心肌组织中GRP78和ATF6α(50×10 3)的表达显著增强。 展开更多
关键词 慢性缺氧 模型 动物 缺氧诱导因子-1Α 活化转录因子6 葡萄糖调节蛋白78
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