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针刺辅助低温对CABG术后缺血再灌注心肌的保护作用 被引量:7
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作者 王祥瑞 卢中平 +2 位作者 王震虹 王一山 秦良甫 《实用医学杂志》 CAS 2005年第20期2248-2251,共4页
目的:观察针刺辅助低温对冠脉旁路移植术(CABG)术缺血再灌注前后心肌细胞c-fos、HSP72基因表达的变化,机体氧自由基以及血清白介素8(IL-8)的影响。方法:选择冠脉搭桥手术48例,随机分为4组:组Ⅰ(针刺+浅低温组),组Ⅱ(针刺+深低温组),组Ⅲ... 目的:观察针刺辅助低温对冠脉旁路移植术(CABG)术缺血再灌注前后心肌细胞c-fos、HSP72基因表达的变化,机体氧自由基以及血清白介素8(IL-8)的影响。方法:选择冠脉搭桥手术48例,随机分为4组:组Ⅰ(针刺+浅低温组),组Ⅱ(针刺+深低温组),组Ⅲ(无针刺+浅低温组),组Ⅳ(无针刺+深低温组)。针刺组在全麻的基础上辅以电针刺激。针刺穴位取双侧内关(PC6)、列缺(LU7)、云门(LU2)穴位。于转流前、转流后60min取右心耳心肌标本,采用Northernblot方法测定mRNA水平。于术前、停转流后60min、术毕各时点从肺动脉导管取血6mL,用ELISA法测定IL-8浓度,同时记录病人的心肌收缩性指标CI、SI、LVSWI、RVSWI。结果:针刺能增强心肌细胞HSP72基因表达,减轻心肌缺血再灌注损伤;增强心肌细胞c-fos基因表达;降低血清IL-8含量,明显抑制由IL-8介导的缺血再灌注心肌损伤。针刺组CI、SI、LVSWI明显高于非针刺组,浅低温组CI、SI、LVSWI、RVSWI明显高于深低温组。转流后组ⅠCI、SI、LVSWI、RVSWI下降幅度明显小于其他3组;术毕4组CI、SI、LVSWI、RVSWI均明显下降,组Ⅳ下降尤显著。结论:针刺对CABG术缺血再灌注前后心肌细胞有保护作用,且针刺辅助浅低温的保护作用更明显。 展开更多
关键词 心肌缺血 针刺 低温 c-fos HSP72 氧自由基 白介素8 缺血再灌注心肌 CABG术后 电针刺激
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人重组促红细胞生成素预处理对缺血再灌注心肌血流动力学、心肌酶谱和超微结构的影响 被引量:9
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作者 仇玉明 王征 董念国 《中国全科医学》 CAS CSCD 2005年第10期790-791,795,共3页
目的 研究人重组促红细胞生成素(rHuEPO) 对离体缺血再灌注心脏的血流动力学、心肌酶谱和超微结构的影响。方法 利用Langendorff离体心灌注模型平衡30min, 给予停搏液使心脏停跳90min, 再灌注60min。16只Wistar大鼠(雌雄不拘) 随机分... 目的 研究人重组促红细胞生成素(rHuEPO) 对离体缺血再灌注心脏的血流动力学、心肌酶谱和超微结构的影响。方法 利用Langendorff离体心灌注模型平衡30min, 给予停搏液使心脏停跳90min, 再灌注60min。16只Wistar大鼠(雌雄不拘) 随机分为两组: 对照组、rHuEPO预处理组。预处理组大鼠实验前24h于腹腔给予rHuEPO5 000U/kg。观察两组再灌注后血流动力学指标、冠脉流出量、心肌酶谱(CK、LDH), 电镜观察心肌超微结构。结果 预处理组大鼠血流动力学、冠脉流出量及心肌酶谱改善情况显著优于对照组(P<0. 01 ); 电镜示: 预处理组大鼠心肌肿胀轻, 线粒体及肌丝等超微结构损伤小。结论 rHuEPO预处理对离体心肌缺血再灌注损伤有良好保护作用, 可望成为心外科极具应用前景的促进造血、心肌保护和脑保护的药物。 展开更多
关键词 人重组促红细胞生成素 心肌酶谱 缺血再灌注心肌 预处理 LANGENDORFF rHuEPO 心肌缺血灌注损伤 Wistar大鼠 离体缺血灌注 血流动力学指标 心肌超微结构 灌注模型 心脏停跳 电镜观察 改善情况 大鼠心肌 结构损伤 保护作用
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缺血后适应干预缺血再灌注心肌相关信号通路的研究进展 被引量:5
3
作者 张大武 刘剑刚 +1 位作者 史大卓 陈可冀 《中国心血管杂志》 2010年第2期157-160,共4页
再灌注治疗可挽救急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)濒临死亡的心肌,但随后的缺血再灌注(ischemic reperfusion,I/R)损伤却减弱了再灌注治疗带来的益处。作为再灌注治疗的一种辅助方法,缺血预适应可以缩小心肌梗... 再灌注治疗可挽救急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)濒临死亡的心肌,但随后的缺血再灌注(ischemic reperfusion,I/R)损伤却减弱了再灌注治疗带来的益处。作为再灌注治疗的一种辅助方法,缺血预适应可以缩小心肌梗死范围,然而必须在缺血事件发生前应用才能发挥保护心肌的作用,这就限制了其在临床中的应用。 展开更多
关键词 缺血再灌注心肌 缺血后适应 信号通路 灌注治疗 干预 急性心肌梗死 心肌梗死范围 缺血预适应
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缺血后处理对大鼠缺血再灌注心肌的保护作用 被引量:3
4
作者 张蕾 张麟 +2 位作者 王乐丰 范谦 刘秀兰 《中国药物与临床》 CAS 2012年第11期1414-1416,共3页
缺血预适应是减少缺血再灌注损伤的一种有效的内源性保护机制。在临床上,反复发作心绞痛的心肌梗死患者的预后较初发心肌梗死的患者好。但是面对已经发生心肌梗死的患者,缺血预适应在临床治疗方面没有太大意义。
关键词 缺血再灌注心肌 缺血后处理 保护作用 心肌梗死患者 初发心肌梗死 内源性保护机制 缺血灌注损伤 缺血预适应
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线粒体钙激活钾通道对大鼠远距缺血再灌注心肌的保护作用 被引量:3
5
作者 张世忠 曹阳 夏强 《基础医学与临床》 CSCD 北大核心 2008年第11期1207-1208,共2页
关键词 心肌保护作用 缺血再灌注心肌 钙激活钾通道 线粒体 大鼠 远距预处理 短暂缺血 骨骼肌
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缺血后处理对缺血再灌注心肌细胞内质网应激相关因子GRP78、CHOP表达的影响 被引量:4
6
作者 王雅男 李红杰 +6 位作者 马艳霞 朱艳梅 焦凤辉 张仁杰 杨华 李宁 李琴 《标记免疫分析与临床》 CAS 2019年第11期1913-1915,1920,共4页
目的探讨缺血后处理对缺血再灌注心肌细胞内质网应激相关因子GRP78、CHOP表达的影响。方法选择2017年4月至2018年1月实验室Wistar大鼠30只作为对象,随机数字法分为假手术组(n=10只)、缺血再灌注组(n=10只)和缺血后处理组(n=10只)。采用... 目的探讨缺血后处理对缺血再灌注心肌细胞内质网应激相关因子GRP78、CHOP表达的影响。方法选择2017年4月至2018年1月实验室Wistar大鼠30只作为对象,随机数字法分为假手术组(n=10只)、缺血再灌注组(n=10只)和缺血后处理组(n=10只)。采用改良Pferfer MA推管法制备大鼠缺血再灌注(ischemia-reperfusion injury,I-R)模型,缺血再灌注组建模后开放左冠状动脉40min,然后进行180min再灌注;缺血后处理组结扎40min后进行3个循环30s/30s缺血再灌注后处理,完毕后左冠状动脉开放并完成180min灌注。结果缺血后处理组缺血区域面积、梗死区域面积、二者比值、心肌细胞凋亡率,均低于缺血再灌注组(P<0.05),高于假手术组(P<0.05);缺血再灌注缺血区域面积、梗死区域面积、二者比值、心肌细胞凋亡率均高于假手术组(P<0.05);缺血后处理组内质网应激相关因子GRP78的表达要高于缺血再灌注组和假手术组(P<0.05);缺血再灌注组内质网应激相关因子GRP78的表达要高于假手术组(P<0.05);缺血后处理组CHOP的表达水平要低于缺血再灌注组(P<0.05),高于假手术组(P<0.05)。结论大鼠缺血再灌注模型中,缺血后处理能抑制心肌细胞凋亡水平,提高内质网应激相关因子GRP78、CHOP表达水平,降低心肌梗死面积。 展开更多
关键词 缺血后处理 缺血再灌注心肌细胞 内质网应激相关因子 改良Pferfer MA推管法
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黄芪对兔离体缺血再灌注心肌腺苷释放的影响
7
作者 徐世安 李树森 +1 位作者 康健 郑有仁 《中国中西医结合杂志》 CAS CSCD 北大核心 1999年第S1期3-4,共2页
近年来,关于中药黄芪(Astragalus membranceus)的研究表明,黄芪具有良好的心肌保护效果,但其作用机制并不十分明确。腺苷(Adenosine)是一种重要的心肌保护物质,具有多方面的心肌保护作用。本研究旨在通过黄芪对缺血再灌注心肌腺苷释放... 近年来,关于中药黄芪(Astragalus membranceus)的研究表明,黄芪具有良好的心肌保护效果,但其作用机制并不十分明确。腺苷(Adenosine)是一种重要的心肌保护物质,具有多方面的心肌保护作用。本研究旨在通过黄芪对缺血再灌注心肌腺苷释放的影响来探讨黄芪保护心肌的作用机制。材料与方法1 药品与仪器黄芪注射液由上海福达制药有限公司生产,2ml 相当黄芪4g,主要成分为黄芪皂甙,批号:970351。按2ml/kg 剂量在 Thomas 心脏停搏液中加入黄芪注射液(相当于5ml/100ml);腺苷标准品由 Sigama 公司生产;846合剂(又名速眠新注射液),解放军农牧大学军事兽医研究所生产,批号: 展开更多
关键词 缺血再灌注心肌 黄芪注射液 心肌保护作用 黄芪皂甙 作用机制 腺苷 心脏停搏液 材料与方法 保护心肌 肌钙蛋白
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庚醇预处理对兔缺血再灌注心肌线粒体结构、功能及线粒体Cx43的影响
8
作者 何燕 钟国强 +3 位作者 曾志羽 李科伟 李薇 李金轶 《岭南心血管病杂志》 2011年第S1期192-192,共1页
目的观察庚醇预处理对心肌缺血再灌注时线粒体的结构、功能和缝隙连接蛋白43(Cx43)影响,以探讨庚醇预处理心肌保护的可能机制。方法兔64只,建心肌缺血再灌注模型,随机分4组(每组16只):假手术组(sham组)、缺血再灌注组(IR组)、缺血预处理... 目的观察庚醇预处理对心肌缺血再灌注时线粒体的结构、功能和缝隙连接蛋白43(Cx43)影响,以探讨庚醇预处理心肌保护的可能机制。方法兔64只,建心肌缺血再灌注模型,随机分4组(每组16只):假手术组(sham组)、缺血再灌注组(IR组)、缺血预处理组(IP组)、庚醇预处理(HT组)。测定心肌梗死面积,电镜观测线粒体超微结构改变,检测线粒体膜电位、ca浓度、丙二醛(MD A)和超氧化物歧化酶(SOD)的改变。Western blotting检测线粒体Cx43蛋白变化。结果 IP组和HT组心肌梗死面积分别为18.97%±2.80%、19.97%±3.80%,均明显低于IR组35.67%±5.80%,P<0.01。电镜检测发现,与sham组比较,其它组线粒体损伤明显(P<0.01);与IR组比较,HT组和IP组线粒体损伤明显减轻(P<0.05)、线粒体跨膜电位明显升高、线粒体ca浓度明显下降(P<0.01);与IR组比较,IP组SOD活性明显升高、MD A含量显著下降(P<0.01)。与sham组比较,IR组线粒体Cx43蛋白显著下降(P<0.05);与IR组比较,HT组和IP组心肌线粒体Cx43明显升高(P<0.05)。结论庚醇预处理可保护缺血再灌注心肌,其机制可能与提高线粒体跨膜电位、减轻线粒体钙超载和提高线粒体Cx43表达有关。 展开更多
关键词 线粒体膜电位 缺血预处理 缺血再灌注心肌 心肌线粒体 心肌梗死面积 庚醇 线粒体跨膜电位 心肌缺血灌注 超氧化物歧化酶 缺血灌注模型
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Genistein后处理对大鼠在体缺血再灌注心肌中NOS及其产物NO的影响研究
9
作者 马韬 燕炯 吴博威 《中国药物与临床》 CAS 2009年第6期494-496,共3页
一氧化氮(N0)也称血管内皮舒张因子,是生物体内一种反应性极强的自由基。兼有第二信使和神经递质的作用。同时又是一种效应分子,有广泛的生物学活性。NO的合成主要受一氧化氮合酶(NOS)的调节,包括数量与活性。NO具有扩张血管、... 一氧化氮(N0)也称血管内皮舒张因子,是生物体内一种反应性极强的自由基。兼有第二信使和神经递质的作用。同时又是一种效应分子,有广泛的生物学活性。NO的合成主要受一氧化氮合酶(NOS)的调节,包括数量与活性。NO具有扩张血管、调节血压、抑制血小板聚集、抑制白细胞黏附、抑制平滑肌细胞增生、调节兴奋一收缩偶联、调节心肌氧耗、介导细胞毒效应和免疫调节等复杂的生理病理功能。NO的产生异常与一些疾病的发生发展有着密切的联系。 展开更多
关键词 GENISTEIN 缺血再灌注心肌 NOS 血管内皮舒张因子 一氧化氮合酶 抑制血小板聚集 平滑肌细胞增生 生物学活性
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胰岛素对缺血再灌注心肌的保护作用及其机制与运动干预的研究进展
10
作者 赵琅 柳富平 《辽宁体育科技》 2013年第2期26-28,共3页
目的:通过探讨胰岛素对缺血再灌注心肌的保护作用及其机制,分析运动干预的应用前景。方法:采用文献资料法、前瞻性分析与逻辑推理相结合的方法,总结胰岛素对缺血再灌注心肌的保护作用及其机制的研究进展以及在运动医学领域中所发挥的重... 目的:通过探讨胰岛素对缺血再灌注心肌的保护作用及其机制,分析运动干预的应用前景。方法:采用文献资料法、前瞻性分析与逻辑推理相结合的方法,总结胰岛素对缺血再灌注心肌的保护作用及其机制的研究进展以及在运动医学领域中所发挥的重要作用。结论:胰岛素可减轻缺血再灌注心肌细胞的炎症反应,增强心室肌细胞的收缩及钙的瞬变,减少心肌细胞凋亡,提高NO的含量,改善心肌超微结构的改变,从而抑制缺血再灌注过程中脂质过氧化物的升高,清除氧自由基,同时增加Akt的表达及活化,促进再灌注后心肌细胞功能的恢复,在此过程中激活PI3k途径,发挥对缺血再灌注心肌的保护作用。运动干预则与其发挥协同作用,增强对心肌的保护作用,有效地缓解缺血再灌注后心肌的损伤。 展开更多
关键词 胰岛素 缺血再灌注心肌 有氧运动
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蜂胶总黄酮对大鼠缺血再灌注心肌的保护作用
11
作者 朱姝 高荣林 隋殿军 《世界急危重病医学杂志》 2005年第3期712-714,共3页
Background Propolis, a natural product produced by the honeybee, has been used for thousands of years in folk medicine for several purposes. The extract contains amino acids, phenolic acids, phenolic acid esters, flav... Background Propolis, a natural product produced by the honeybee, has been used for thousands of years in folk medicine for several purposes. The extract contains amino acids, phenolic acids, phenolic acid esters, flavonoids, cinnamic acid, terpenes and caffeic acid. It has many effects such as antiinflammatory, immunostimulatory, antiviral and antibacterial, and so on. The exact mode of physiological or biochemical mechanisms responsible for the medical effects, however, is yet to be determined. The pharmacologically active molecules in the propolis are flavonoids and phenolic acids and their esters. The flavonoids are used by botanists for taxonomical classification. They regulate plant growth by induction of gene expression, and they influence other biological cells in numerous ways. Flavonoids inhibit or kill many bacterial strains, inhibit important viral enzymes, such as reverse transcriptase and protease, and destroy some pathogenic protozoans. There is considerable evidence suggesting that flavonoids have wide therapeutical effects to the diseases of cardiovascular system. According to our results, flavonoids extracted from propolis have been proven that it could ameliorate the cardiovascular disease. Ischemia-reperfusion injury (IRI) has been observed in many clinical cases, especially after angioplasty, ischemia, after thrombolysis, and after cardiopulmonary bypass. 展开更多
关键词 缺血再灌注心肌 保护作用 总黄酮 大鼠 蜂胶
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黄连素对缺血再灌注心肌细胞损伤的保护作用 被引量:44
12
作者 郑凌云 周祖玉 +1 位作者 陶大昌 蓝庭剑 《四川大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2003年第3期452-454,共3页
目的 研究黄连素对新生大鼠心肌细胞缺血再灌注损伤的保护作用。方法 取体外培养的新生大鼠心肌细胞于缺氧 2 4h复氧 1h造成缺血再灌注 ( I/ R)模型 ,观察细胞损伤情况 ;并将黄连素以 1.5× 10 - 6 m ol/ L、1.5× 10 - 5m ol... 目的 研究黄连素对新生大鼠心肌细胞缺血再灌注损伤的保护作用。方法 取体外培养的新生大鼠心肌细胞于缺氧 2 4h复氧 1h造成缺血再灌注 ( I/ R)模型 ,观察细胞损伤情况 ;并将黄连素以 1.5× 10 - 6 m ol/ L、1.5× 10 - 5m ol/ L、1.5× 10 - 4 mol/ L 三种浓度分别加入培养基中 ,预处理 2 4h后 ,再置于上述缺氧复氧环境中培养 ,检测以上不同条件下细胞上清液中的乳酸脱氢酶 ( L DH)、丙二醛 ( MDA)、超氧化物歧化酶 ( SOD)含量 ,并检测各组细胞的凋亡率。结果 与正常对照组相比 ,缺血及再灌组细胞上清液中 L DH、MDA含量明显升高 ( P<0 .0 1) ,SOD活力则显著降低 ( P<0 .0 1) ,缺血组和再灌组凋亡率均升高明显 ( P<0 .0 1)。而用黄连素预处理后缺血及再灌组的 L DH、MDA显著低于用药前 ( P<0 .0 1) ,SOD则高于单纯缺血和再灌组 ( P<0 .0 1) ,上述作用在本实验黄连素浓度为 1.5× 10 - 6 m ol/ L~ 1.5× 10 - 4 mol/ L 范围内 ,随浓度升高而更加明显。特别是用黄连素 1.5× 10 - 5mol/ L 浓度预处理后 ,缺血组和再灌组的细胞凋亡率分别是 14.4%和 2 0 % ,分别与用药前 ( 17.4%和 41% )比较有显著性差异 ( P<0 .0 1)。结论 黄连素对缺血再灌心肌细胞有保护作用 。 展开更多
关键词 黄连素 缺血再灌注心肌细胞损伤 保护作用 细胞凋亡
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3,6—[二甲氨基]—二苯并碘杂六环葡萄糖酸盐对大鼠缺血再灌注心肌的保护作用
13
作者 李西宽 苟伟 《中国药理通讯》 2003年第1期34-34,共1页
关键词 3 6-[二甲氨基]-二苯并碘杂六环葡萄糖酸盐 大鼠 缺血再灌注心肌 保护作用
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热休克反应对大鼠缺血再灌注心肌抗氧化酶的保护作用研究 被引量:5
14
作者 张伟 王明荣 杨宗诚 《重庆医学》 CAS CSCD 2002年第5期361-362,共2页
目的 观察热休克反应 (HSR)后 0、2 4、4 8、96、192h热休克蛋白 72 (HSP72 )表达水平的变化及再灌注后心肌组织SOD、CAT、MDA含量变化 ,探讨HSP72对缺血再灌注心肌保护的可能机制。方法 全身高温 4 2℃维持 15min制作热休克模型。各... 目的 观察热休克反应 (HSR)后 0、2 4、4 8、96、192h热休克蛋白 72 (HSP72 )表达水平的变化及再灌注后心肌组织SOD、CAT、MDA含量变化 ,探讨HSP72对缺血再灌注心肌保护的可能机制。方法 全身高温 4 2℃维持 15min制作热休克模型。各组心脏离体逆行灌注 ,常温下 (37℃ )缺血 2 5min ,再灌注 4 0min。测定缺血前、再灌注后心肌组织SOD、CAT、MDA含量 ,观察各组心肌HSP72表达。结果 再灌注后 2 4h和 4 8h两组心肌组织MDA含量减少 ,SOD、CAT活性明显高于对照组。对照组和热预处理后 0h几乎无HSP72表达 ,其表达高峰在热预处理后 2 4、4 8h ,随后逐渐降低 ,于 192h返回基线水平。结论 热休克蛋白能提高抗氧化酶活性 ,减轻心肌缺血再灌注损伤。 展开更多
关键词 热休克反应 大鼠 缺血-灌注心肌 抗氧化酶 保护作用 研究 心肌缺血
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川芎嗪注射液对小鼠缺血再灌注心肌的保护作用 被引量:29
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作者 李萍 李洪 +3 位作者 贺冬林 赵燕 熊凡 富青 《中国医院药学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第1期32-34,共3页
目的:观察川芎嗪注射液(LGT)对心肌缺血再灌注的影响并探讨其作用机制。方法:将小鼠随机分为4组,以40%川芎嗪注射液0.25mL.(10g)-1灌胃处理,1周后腹腔注射垂体后叶素(P it)和硝酸甘油(N it),复制心肌缺血再灌注模型,观察小鼠标准Ⅱ导联... 目的:观察川芎嗪注射液(LGT)对心肌缺血再灌注的影响并探讨其作用机制。方法:将小鼠随机分为4组,以40%川芎嗪注射液0.25mL.(10g)-1灌胃处理,1周后腹腔注射垂体后叶素(P it)和硝酸甘油(N it),复制心肌缺血再灌注模型,观察小鼠标准Ⅱ导联心电图变化;心肌组织一氧化氮合酶(NOS)、超氧化物歧化酶(SOD)活性,脂质过氧化物丙二醛(MDA)含量;血清肌酸激酶(CK)活性。结果:缺血再灌注小鼠心电图J点发生明显偏移,LGT预处理小鼠心电图J点变化幅度明显减少,心肌组织NOS、SOD活性显著增加,MDA的含量及血清CK活性显著降低(P<0.01)。结论:川芎嗪注射液能保护心脏,减轻心肌缺血再灌注引发的损伤;其作用机制可能与增加缺血再灌注心肌组织NOS、SOD活性,减少MDA含量和血清CK活性有关。 展开更多
关键词 川芎嗪注射液 心肌缺血灌注 一氧化氮合酶 超氧化物歧化酶 丙二醛 保护作用
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当归对大鼠缺血再灌注心肌HSP70和NF-κB的影响 被引量:16
16
作者 王成夭 王焱林 +1 位作者 陈锋 刘晓荣 《武汉大学学报(医学版)》 CAS 2005年第1期31-34,共4页
目的 :观察当归注射液对缺血再灌注 (I/R)过程心肌热休克蛋白 70 (HSP70 )和核转录因子κB(NF κB)表达的影响 ,探讨当归抗心肌缺血再灌注损伤的可能作用机理。方法 :4 5只SD大鼠随机分成 3组 (每组n =15 ) :假手术组 (Ⅰ组 ) ,缺血再... 目的 :观察当归注射液对缺血再灌注 (I/R)过程心肌热休克蛋白 70 (HSP70 )和核转录因子κB(NF κB)表达的影响 ,探讨当归抗心肌缺血再灌注损伤的可能作用机理。方法 :4 5只SD大鼠随机分成 3组 (每组n =15 ) :假手术组 (Ⅰ组 ) ,缺血再灌注组 (Ⅱ组 ) ,当归治疗组 (Ⅲ组 ) ,建立在体心肌缺血再灌注动物模型。每组 5只动物再灌注 4 0min用化学扩增法测定SOD活性 ,TBA法测定MDA含量 ;10只动物再灌注 12 0min测定HSP70免疫组化SP法观察心肌细胞HSP70蛋白表达 ,用ESMA法观察NF κB的变化 ,在电镜下观察心肌细胞的超微结构。结果 :再灌注前注射当归注射液显著降低了再灌注心肌MDA水平 (P <0 .0 1) ,增强了SOD活性 (P <0 .0 1)和HSP70的表达 (P <0 .0 1) ,减低NF κB的活性 ,同时减轻了心肌的超微结构损伤。结论 :当归注射液可通过抗氧化作用、增加HSP70的表达和减低NF κB的活性发挥抗心肌缺血再灌注损伤 ,对心肌有明显的保护作用。 展开更多
关键词 当归 心肌缺血灌注损伤 热休克蛋白70 核转录因子ΚB 大鼠
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益气活血法对血瘀证兔缺血再灌注心肌细胞核因子κB蛋白表达影响 被引量:6
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作者 黄政德 李鑫辉 +1 位作者 张少泉 王立凤 《中华中医药学刊》 CAS 2008年第8期1629-1631,共3页
目的:研究益气活血法对血瘀证心肌缺血再灌注损伤(IRI)兔心肌细胞核因子κB(NF-κB)蛋白表达的影响,以探讨其对心肌IRI保护作用机制。方法:建立血瘀证兔IRI模型,以加味丹参饮对该模型进行干预,采用免疫组化法观察心肌细胞NF-κB蛋白表... 目的:研究益气活血法对血瘀证心肌缺血再灌注损伤(IRI)兔心肌细胞核因子κB(NF-κB)蛋白表达的影响,以探讨其对心肌IRI保护作用机制。方法:建立血瘀证兔IRI模型,以加味丹参饮对该模型进行干预,采用免疫组化法观察心肌细胞NF-κB蛋白表达。结果:IRI组心肌细胞NF-κB蛋白表达增高,与空白组比较差异显著(P<0.01);加味丹参饮组可以降低NF-κB蛋白表达,与IRI组比较差异显著(P<0.01)。结论:益气活血法可以抑制NF-κB蛋白表达,这是其保护心肌IRI作用机制之一。 展开更多
关键词 益气活血法 血瘀证 心肌缺血灌注损伤 NF-KB
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L-肌肽预处理对小鼠缺血再灌注心肌的保护作用 被引量:7
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作者 李彦 高建芝 +1 位作者 王建刚 陈正跃 《新乡医学院学报》 CAS 2009年第1期28-31,共4页
目的探讨L-肌肽防治心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的作用机制,为缺血性心脏病的防治提供实验依据。方法健康昆明种小鼠24只,随机分成3组,每组8只;对照组腹腔注射生理盐水0.1 mL.10 g-1,每隔30 min注射1次,共3次;心肌缺血再灌注(MIR)组腹腔... 目的探讨L-肌肽防治心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的作用机制,为缺血性心脏病的防治提供实验依据。方法健康昆明种小鼠24只,随机分成3组,每组8只;对照组腹腔注射生理盐水0.1 mL.10 g-1,每隔30 min注射1次,共3次;心肌缺血再灌注(MIR)组腹腔注射生理盐水0.1 mL.10 g-1,30 min后腹腔注射垂体后叶素(Pit)0.1 mL.10 g-1,间隔30 min后腹腔注射硝酸甘油(Nit)0.1 mL.10 g-1;L-肌肽预处理组腹腔注射L-肌肽0.1 mL.10 g-1,30 min后腹腔注射Pit 0.1 mL.10 g-1,间隔30 min后腹腔注射Nit0.1 mL.10 g-1。观察3组小鼠心率变化,检测血清中乳酸脱氢酶(LDH)、心肌组织中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果3组小鼠注射Pit前心率比较差别无统计学意义(P>0.05);注射Pit后各时点MIR组心率明显低于对照组(P<0.01),L-肌肽预处理组各时点心率明显高于MIR组(P<0.01);与对照组相比,MIR组小鼠血清LDH含量明显升高(P<0.01),心肌组织中SOD活性降低(P<0.01),而MDA水平升高(P<0.01);与MIR组比较,L-肌肽预处理组小鼠血清中LDH的含量心肌组织中的MDA水平显著降低(P<0.01),心肌组织中的SOD活性明显升高(P<0.01)。结论L-肌肽对缺血再灌注心肌具有保护作用,其作用机制可能与抑制脂质过氧化反应,增强其抗氧化能力有关。 展开更多
关键词 L-肌肽 心肌缺血灌注 氧自由基 抗氧化作用
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去甲肾上腺素和缺血预处理对大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡、Bcl-2、Bax蛋白表达的影响 被引量:11
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作者 程芳洲 唐国华 +5 位作者 李庚山 余细球 李远重 贺新华 鲍翠玉 周云 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2002年第8期949-952,共4页
目的 :研究去甲肾上腺素预处理 (NE -P)和缺血预处理 (IP)对大鼠缺血再灌注 (I/R)心肌细胞凋亡及相关基因Bcl- 2和Bax蛋白表达的影响。方法 :复制缺血再灌注损伤 (IRI) ,采用末端标记技术 (TUNEL)检测心肌细胞凋亡 ;应用免疫组化SABC法... 目的 :研究去甲肾上腺素预处理 (NE -P)和缺血预处理 (IP)对大鼠缺血再灌注 (I/R)心肌细胞凋亡及相关基因Bcl- 2和Bax蛋白表达的影响。方法 :复制缺血再灌注损伤 (IRI) ,采用末端标记技术 (TUNEL)检测心肌细胞凋亡 ;应用免疫组化SABC法检测Bcl- 2和Bax蛋白表达。结果 :I/R组凋亡细胞较多 ,NE -P组及IP组凋亡细胞明显少于I/R组 (P <0 .0 1 )。在I/R组Bcl- 2的表达少而Bax的表达较多 ,NE -P组及IP组Bcl- 2的表达明显高于I/R组 (P <0 .0 1 ) ,而Bax的表达明显低于I/R组 (P <0 .0 1 )。NE -P组与IP组各指标均无显著差异 (P >0 .0 5)。结论 :NE -P可抑制I/R诱发的心肌细胞凋亡 ,Bcl- 2和Bax的蛋白表达在心肌凋亡的发生中起重要作用。NE 展开更多
关键词 去甲肾上腺素 缺血预处理 细胞凋亡 BCL-2基因 BAX基因 心肌缺血灌注
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小檗碱对兔缺血再灌注心肌损伤的保护作用 被引量:4
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作者 于丁 于永燕 +3 位作者 马千里 王宪德 唐闽 陈子英 《山东医药》 CAS 2012年第15期51-53,共3页
目的探讨小檗碱对家兔心肌缺血再灌注细胞的保护作用及其作用机制。方法取35只新西兰大白兔随机分为假手术组、模型组及小檗碱小、中、大剂量组,后四组在体制作心肌缺血再灌注损伤模型;小檗碱小、中、大剂量组分别予小檗碱3、6、12 mg/k... 目的探讨小檗碱对家兔心肌缺血再灌注细胞的保护作用及其作用机制。方法取35只新西兰大白兔随机分为假手术组、模型组及小檗碱小、中、大剂量组,后四组在体制作心肌缺血再灌注损伤模型;小檗碱小、中、大剂量组分别予小檗碱3、6、12 mg/kg干预7 d。检测各组血清天冬氨酸氨基转换酶(AST)、磷酸肌酸激酶(CK-MB)及乳酸脱氢酶(LDH)水平,心肌组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性;流氏细胞仪检测心肌细胞凋亡率和B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)表达。结果与模型组比较,小檗碱小、中、大剂量组血清LDH、CK-MB、AST水平及心肌组织MDA含量明显降低,SOD和GSH-Px活性明显升高,心肌细胞凋亡率及Bax指数明显降低,Bcl-2指数明显升高(P均<0.05),且呈剂量依赖性。结论小檗碱对家兔心肌缺血再灌注损伤具有保护作用。 展开更多
关键词 小檗碱 心肌缺血灌注损伤 细胞凋亡
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