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JAK2/STAT3信号通路在芹菜素治疗心肌缺血再灌注损伤中的作用
1
作者 王培培 孙健 +4 位作者 张艳景 吕素君 谢涛 程冉冉 周燕 《科学咨询》 2025年第3期212-215,共4页
芹菜素是一种天然的植物化合物,具有多种药理作用。本研究旨在探讨芹菜素对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制,重点关注JAK2/STAT3信号通路的作用。通过建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,给予不同剂量的芹菜素预处理,观察心肌梗死面... 芹菜素是一种天然的植物化合物,具有多种药理作用。本研究旨在探讨芹菜素对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制,重点关注JAK2/STAT3信号通路的作用。通过建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,给予不同剂量的芹菜素预处理,观察心肌梗死面积、心功能指标及JAK2、STAT3的表达和磷酸化水平。结果表明,芹菜素预处理可以减小心肌梗死面积,改善心功能,其机制可能与激活JAK2/STAT3信号通路,减少炎症反应和细胞凋亡有关。本研究为芹菜素在心血管疾病防治中的应用提供了实验依据。 展开更多
关键词 芹菜素 心肌缺血再灌注损伤 jak2/stat3信号通路 炎症 细胞凋亡
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TLR4/NF-κB和JAK2/STAT3信号通路在心肌缺血再灌注损伤中的作用研究
2
作者 仝菲 贾士敏 +2 位作者 马瀚 范立华 任校梅 《中国科技期刊数据库 医药》 2025年第1期129-134,共6页
本研究旨在探讨不同的信号通路参与调控心肌缺血再灌注(MIR)损伤的作用机制,以期为MIR诊疗及新药研究提供新的思路。方法 本研究取64只Wistar大鼠设置假手术组、MIR组、MIR+ Toll样受体4(TLR4)抑制剂TAK242组和MIR+Janus激酶2(JAK2)抑制... 本研究旨在探讨不同的信号通路参与调控心肌缺血再灌注(MIR)损伤的作用机制,以期为MIR诊疗及新药研究提供新的思路。方法 本研究取64只Wistar大鼠设置假手术组、MIR组、MIR+ Toll样受体4(TLR4)抑制剂TAK242组和MIR+Janus激酶2(JAK2)抑制剂AG490组,每组设16只大鼠。假手术组除外的其它组通过夹闭左冠状动脉前降支30 min复制MIR动物模型,各组均于造模前1周开始1次/d给药进行干预,MIR+TAK242组给予10 mg/kg TAK242,MIR+AG490组给予5 mg/kg AG490,假手术组和模型组则应用生理盐水进行同步干预。再灌注6 h后,超声法检测心功能指标[射血分数(EF)、每搏输出量(SV)],分别通过HE染色、TUNEL法检查各组大鼠心肌标本的病理学改变和细胞凋亡水平;酶联免疫吸附法测定心肌标本中炎症因子水平;Western blot法测定心肌标本中TLR4、核因子-κB(NF-κB)、JAK2、信号传导转录激活因子3(STAT3)蛋白表达。结果 与假手术组相比,MIR组心功能明显低下,表现为EF、SV降低;心肌组织表现出纤维断裂、细胞变性坏死、炎性浸润等病理学改变,凋亡指数明显升高,心肌组织炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6水平明显升高,TLR4/NF-κB信号通路和JAK2/STAT3信号通路相关蛋白表达明显上调,差异均有统计学意义(P<0.05)。与MIR组相比,MIR+TAK242组和MIR+AG490组心功能明显升高,心肌组织病变状况明显改善,凋亡指数降低,心肌组织中TNF-α、IL-1β、IL-6水平降低,各信号通路相关蛋白表达水平降低。差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 TLR4/NF-κB和JAK2/STAT3信号通路通过调节炎症反应和细胞凋亡参与MIR损伤过程。 展开更多
关键词 TLR4/NF-κB信号通路 jak2/stat3信号通路 心肌缺血再灌注 炎症 凋亡
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PPARγ激动剂吡格列酮对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后JAK2/STAT3信号转导通路的影响 被引量：7
3
作者 廖小明 孙军 +3 位作者 唐永刚 齐立 余智 刘开祥 《中国神经精神疾病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第10期593-596,共4页
目的观察过氧化物酶体增殖物激活型受体γ(peroxisome proliferators activated receptor gamma,PPARγ)激动剂吡格列酮对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及其对大鼠内源性酪氨酸激酶2(janus kinase2,JAK2)/信号转导子和转录激活... 目的观察过氧化物酶体增殖物激活型受体γ(peroxisome proliferators activated receptor gamma,PPARγ)激动剂吡格列酮对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及其对大鼠内源性酪氨酸激酶2(janus kinase2,JAK2)/信号转导子和转录激活子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)信号转导通路的影响,并对其作用机制进行探讨。方法采用改良线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型。分为假手术组、缺血再灌注组、生理盐水干预组、吡格列酮干预组。分别采用神经功能评分法观察大鼠行为学评分的变化,HE染色观察大鼠脑组织损伤情况变化,western-blotting观察大鼠缺血半暗带区P-JAK2、P-STAT3表达的改变。结果PPARγ激动剂能够减少缺血再灌注损伤大鼠行为学评分,假手术组:0,模型组:(2.3±0.98),生理盐水干预组:(2.4±0.99),吡格列酮15 mg/kg组:(1.5±0.69)(P<0.05);减轻脑细胞坏死程度;降低缺血半暗带区P-JAK2、P-STAT3的表达,两种蛋白分别为假手术组:0、0,模型组:(0.89±0.06)、(0.27±0.03),生理盐水干预组:(0.88±0.05)、(0.28±0.04),吡格列酮15 mg/kg组:(0.23±0.04)、(0.10±0.02)(P<0.05)。结论PPARγ激动剂对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其作用机制与下调JAK2/STAT3信号转导通路有关。 展开更多
关键词 PPARΓ激动剂 缺血再灌注损伤jak2/stat3信号转导通路
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藏红花素通过抑制JAK2/STAT3信号通路减轻脑缺血再灌注大鼠海马神经元损伤
4
作者 李晓蕾 朱海生 +4 位作者 麻瑞娟 姚利 胡科 冯丽娜 王旭东 《康复学报》 CSCD 2024年第3期242-250,261,共10页
目的研究藏红花素(CRO)对脑缺血再灌注(CI/R)大鼠海马神经元损伤的影响并探索其潜在机制。方法将144只雄性SD大鼠按照随机数字表法分为假手术(Sham)组,模型(CI/R)组,CRO低、中、高剂量(CRO-L、CRO-M、CRO-H)组和尼莫地平(NMP)组6组,每... 目的研究藏红花素(CRO)对脑缺血再灌注(CI/R)大鼠海马神经元损伤的影响并探索其潜在机制。方法将144只雄性SD大鼠按照随机数字表法分为假手术(Sham)组,模型(CI/R)组,CRO低、中、高剂量(CRO-L、CRO-M、CRO-H)组和尼莫地平(NMP)组6组,每组24只。采用线栓法制备CI/R大鼠模型,各组分别于造模前7 d开始1次/d腹腔注射(ip)给药(CRO-L、CRO-M、CRO-H组分别ip给药10、20、40 mg/kg,NMP组ip给药1 mg/kg,Sham组和CI/R组ip给予生理盐水5 mL/kg)。再灌注24 h后,通过Morris水迷宫实验检测大鼠学习记忆能力,TTC染色检测脑梗死率,HE染色法行海马CA1区和CA3区神经元病理学检查,TUNEL染色法行海马CA1区和CA3区神经元凋亡检查,ELISA法检测海马组织白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-8、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量,Western blot法检测海马组织Janus激酶2/信号转导与转录激活子3(JAK2/STAT3)信号通路相关蛋白相对表达量。结果与Sham组比较,CI/R组学习记忆能力明显降低,脑梗死率明显升高(P<0.05);海马CA1区和CA3区神经元呈现数量减少、间隙增大、空泡样变、核膜核仁边界模糊、炎性细胞浸润等病理改变,凋亡率明显升高(P<0.05);海马组织IL-1β、IL-8、TNF-α含量明显升高(P<0.05);p-JAK2、p-STAT3、高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、激活型半胱氨酸蛋白酶-3(cleaved Caspase-3)相对表达量和p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3、Bax/Bcl-2表达比值均明显升高,Bcl-2相对表达量明显降低(P<0.05)。与CI/R组比较,CRO-M组、CRO-H组和NMP组大鼠学习记忆能力显著改善、脑梗死率明显降低(P<0.05);海马CA1区和CA3区神经元病理学改变明显改善、凋亡率明显降低(P<0.05);海马组织IL-1β、IL-8、TNF-α含量明显降低(P<0.05);p-JAK2、p-STAT3、HMGB1、Bax、Cleaved Caspase-3相对表达量和p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3、Bax/Bcl-2表达比值均明显降低(P<0.05)。CRO上述作用呈现一定的剂量依赖性,且CRO-H组对CI/R大鼠学习记忆能力、海马CA1区和CA3区神经元病理学改变和凋亡率、炎症因子含量、JAK2/STAT3信号通路相关蛋白表达的影响显著优于NMP组(P<0.05)。结论CRO可能通过抑制JAK2/STAT3信号通路活化,减轻炎症和神经元凋亡,从而对CI/R大鼠海马神经元损伤起到保护作用。 展开更多
关键词 脑缺血再灌注 藏红花素 海马神经元 jak2/stat3信号通路 炎症 凋亡
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PI3K/Akt和JAK2/STAT3信号转导通路在SO_2抗大鼠肢体缺血再灌注致急性肺损伤中的作用 被引量：12
5
作者 赵彦瑞 刘洋 +2 位作者 王东 单磊 周君琳 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第11期2076-2082,共7页
目的:探讨PI3K/Akt和JAK2/STAT3信号转导通路在二氧化硫(SO2)抗肢体缺血再灌注(I/R)致急性肺损伤中的作用。方法:应用双大腿根部绑扎止血带复制大鼠双后肢缺血再灌注肺损伤模型。在再灌注前20 min腹腔注射Na2SO3/Na HSO3;在再灌注前1 h... 目的:探讨PI3K/Akt和JAK2/STAT3信号转导通路在二氧化硫(SO2)抗肢体缺血再灌注(I/R)致急性肺损伤中的作用。方法:应用双大腿根部绑扎止血带复制大鼠双后肢缺血再灌注肺损伤模型。在再灌注前20 min腹腔注射Na2SO3/Na HSO3;在再灌注前1 h静脉注射Stattic或LY294002。应用TUNEL、ELISA、Western blot等方法检测细胞凋亡、细胞因子表达及相关信号通路蛋白表达的情况。结果:与对照组相比,I/R组的MDA及MPO含量、肺系数、细胞凋亡指数、细胞因子表达以及p-STAT3、p-Akt蛋白的水平均显著增高;当应用Na2SO3/Na HSO3后,上述反映肺损伤的各项指标均下降。Western blot检测结果显示I/R后,肺组织中p-STAT3和p-Akt蛋白的水平均明显增加。而应用Na2SO3/Na HSO3后,p-Akt蛋白的水平继续增加,但p-STAT3蛋白的水平却减少(P<0.05)。结论:JAK2/STAT3和PI3K/Akt信号通路都参与了SO2抗肢体缺血再灌注致急性肺损伤的作用。JAK2/STAT3通路的活化,能够使I/R损伤加重;相反,PI3K/Akt信号通路的活化,可以使I/R损伤减弱。此外,JAK2/STAT3和PI3K/Akt信号通路之间存在交互作用。 展开更多
关键词 PI3K/AKT信号通路 jak2/stat3信号通路 二氧化硫 缺血再灌注 急性肺损伤
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JAK2-STAT3信号通路与心肌缺血再灌注损伤的研究进展 被引量：1
6
作者 马立庆 张军 《心脏杂志》 CAS 2024年第6期686-689,696,共5页
心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia reperfusion injury,MIRI)是由于血流灌注减少引起心肌细胞短期内出现缺血、缺氧,恢复灌注后损伤反而加重的一种病理状态。MIRI的病理过程主要涉及炎症反应、氧化应激损伤、细胞凋亡、内皮细胞... 心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia reperfusion injury,MIRI)是由于血流灌注减少引起心肌细胞短期内出现缺血、缺氧,恢复灌注后损伤反而加重的一种病理状态。MIRI的病理过程主要涉及炎症反应、氧化应激损伤、细胞凋亡、内皮细胞损伤、钙超载等。JAK2-STAT3信号通路作为细胞功能的通讯节点,参与组织的缺血、缺氧、氧化应激以及细胞的生长、增殖、凋亡及炎症等多种病理过程。研究证实,多种细胞因子及药物通过调控JAK2-STAT3信号通路发挥抗炎、抗氧化应激、抗凋亡及促进血管内皮新生等作用。本文对JAK2-STAT3信号通路与心肌缺血再灌注损伤的病理机制的相关性进行综述,以期为心肌缺血再灌注损伤提供新的治疗靶点。 展开更多
关键词 jak2-stat3信号通路 心肌缺血再灌注损伤
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瑞芬太尼调节JAK2/STAT3信号通路对小鼠视网膜缺血再灌注损伤的影响
7
作者 张晓敏 李晓燕 高晓茹 《解剖学研究》 CAS 2024年第5期462-468,共7页
目的探讨瑞芬太尼(RFTN)调节JAK2/STAT3信号通路对小鼠视网膜缺血再灌注(RIRI)损伤的影响。方法将小鼠分为Sham组、Model组、RFTN低剂量组(RFTN-L)、RFTN高剂量组(RFTN-H)和RFTN-H+Colivelin组(JAK2激活剂)组。HE染色观察各组小鼠视网... 目的探讨瑞芬太尼(RFTN)调节JAK2/STAT3信号通路对小鼠视网膜缺血再灌注(RIRI)损伤的影响。方法将小鼠分为Sham组、Model组、RFTN低剂量组(RFTN-L)、RFTN高剂量组(RFTN-H)和RFTN-H+Colivelin组(JAK2激活剂)组。HE染色观察各组小鼠视网膜形态;TUNEL染色法检测视网膜组织细胞凋亡;ELISA法检测小鼠视网膜组织TNF-α、IL-10和IL-1β水平;商品化试剂盒检测小鼠视网膜组织SOD、MDA、CAT水平;Western blot检测视网膜组织中NLRP3、caspase-1、JAK2、STAT3、cleaved caspase-3蛋白表达水平。结果与Sham组相比,Model组小鼠视网膜组织有明显损伤,GCL厚度和RGC数量、视网膜组织细胞凋亡率、TNF-α和IL-1β水平、MDA含量、NLRP3、caspase-1、cleaved caspase-3、p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3蛋白表达水平显著升高,视网膜组织IL-10水平、SOD和CAT活性显著降低(P<0.05);与Model组相比,RFTN-L组和RFTN-H组小鼠视网膜组织损伤明显减轻,GCL厚度和RGC数量、视网膜组织细胞凋亡率、TNF-α和IL-1β水平、MDA含量、NLRP3、caspase-1、cleaved caspase-3、p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3蛋白表达水平显著降低,视网膜组织IL-10水平、SOD和CAT活性显著升高(P<0.05);Colivelin可减弱RFTN对RIRI小鼠的保护作用(P<0.05)。结论RFTN可降低RIRI小鼠炎症、氧化应激和视网膜组织细胞凋亡,减轻视网膜损伤,可能与抑制JAK2/STAT3信号通路有关。 展开更多
关键词 瑞芬太尼 视网膜 缺血再灌注损伤 jak2/stat3信号通路 裂解半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3
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人参皂苷Rbl对大鼠脑缺血再灌注JAK2/STAT3信号转导通路的影响 被引量：13
8
作者 余录 胡光强 +2 位作者 陈碧琼 涂华 杨朝鲜 《重庆医学》 CAS CSCD 北大核心 2013年第17期1932-1934,共3页
目的探讨人参皂苷Rbl对脑缺血再灌注损伤JAK2/STAT3胞内信号通路的影响,明确其保护机制。方法建立大脑中动脉缺血再灌注(MCAO/R)模型,将大鼠随机分为假手术组、溶媒组、人参皂苷Rbl低剂量组、人参皂苷Rb1高剂量组,观察大鼠神经行为学障... 目的探讨人参皂苷Rbl对脑缺血再灌注损伤JAK2/STAT3胞内信号通路的影响,明确其保护机制。方法建立大脑中动脉缺血再灌注(MCAO/R)模型,将大鼠随机分为假手术组、溶媒组、人参皂苷Rbl低剂量组、人参皂苷Rb1高剂量组,观察大鼠神经行为学障碍程度,ELISA检测脑组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)的含量,免疫组织化学染色法观察缺血侧大脑p-JAK2和p-STAT3的表达。结果 (1)与溶媒组比较,人参皂苷Rbl高剂量组显著降低大鼠神经行为学评分(P<0.05)。(2)人参皂苷Rbl高剂量组明显减少TNF-α、IL-6的含量(P<0.05或P<0.01),而在低剂量组,TNF-α含量显著减少(P<0.05),IL-6的含量也有所降低但差异无统计学意义(P>0.05)。(3)人参皂苷Rbl高剂量组、低剂量组显著降低p-JAK2和p-STAT3的表达(P<0.05或P<0.01)。结论人参皂苷Rbl可能通过调控细胞因子介导的JAK2/STAT3信号途径保护脑缺血再灌注损伤。 展开更多
关键词 人参皂苷RB1 脑缺血 再灌注损伤 jak2 stat3
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益心泰对心肌缺血再灌注损伤大鼠JAK2/STAT3信号通路相关蛋白表达的影响 被引量：14
9
作者 孙涛 郭志华 +3 位作者 李雅 龙云 曾英 王月 《中国中医药信息杂志》 CAS CSCD 2021年第2期54-61,共8页
目的观察益心泰对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠JAK2/STAT3信号通路相关蛋白表达的影响,探讨其保护心肌的作用机制。方法采用结扎冠状动脉前降支法建立MIRI大鼠模型。实验大鼠随机分为假手术组、模型组和益心泰低、中、高剂量组。TTC染... 目的观察益心泰对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠JAK2/STAT3信号通路相关蛋白表达的影响,探讨其保护心肌的作用机制。方法采用结扎冠状动脉前降支法建立MIRI大鼠模型。实验大鼠随机分为假手术组、模型组和益心泰低、中、高剂量组。TTC染色检测心肌梗死面积,TUNEL法检测细胞凋亡,ELISA检测白细胞介素(IL)-6、IL-1β和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,Western blot检测Bax、Bcl-2、Caspase-3、LC3、Beclin1、p62、JAK2、p-JAK2、STAT3及p-STAT3蛋白表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠肌酸激酶同工酶(CK-MB)和心肌肌钙蛋白Ⅰ(c TnⅠ)表达明显升高(P<0.01);心肌梗死面积显著增加(P<0.01);TNF-α、IL-6、IL-1β水平显著升高(P<0.01);LC3Ⅱ/LC3Ⅰ和Beclin 1蛋白表达明显升高(P<0.01),p62蛋白表达明显降低(P<0.01);Bax/Bcl-2和Caspase-3蛋白表达升高,细胞凋亡率明显上升(P<0.01);p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT显著降低(P<0.01)。与模型组比较,益心泰各剂量组大鼠CK-MB及c TnⅠ表达明显降低(P<0.01);心肌梗死面积显著减少(P<0.01);TNF-α、IL-6、IL-1β水平显著降低(P<0.01);LC3Ⅱ/LC3Ⅰ和Beclin 1蛋白表达明显降低(P<0.01),p62蛋白表达明显升高(P<0.01);Bax/Bcl-2比值和Caspase-3蛋白表达降低,细胞凋亡率明显降低(P<0.01);p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT显著升高(P<0.01)。JAK2特异性抑制剂AG490可逆转益心泰对MIRI大鼠JAK2/STAT3信号通路相关蛋白表达、心肌损伤标记物、细胞凋亡、自噬及炎症反应的影响。结论益心泰可通过激活JAK2/STAT3信号通路减轻MIRI大鼠炎症反应、抑制细胞凋亡及过度自噬,从而保护心脏。 展开更多
关键词 益心泰 缺血再灌注损伤 细胞凋亡 细胞自噬 炎症因子 jak2/stat3信号通路 大鼠
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黄角颗粒对脑缺血再灌注损伤大鼠JAK2/STAT3信号通路的影响 被引量：12
10
作者 潘宋斌 万琳 +2 位作者 邵卫 唐坤 姚汉云 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第9期1715-1719,共5页
目的:研究黄角颗粒对脑缺血再灌注损伤大鼠JAK2/STAT3信号通路的影响。方法:采用线栓法构建大鼠脑缺血再灌注损伤模型,取30只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和黄角颗粒组,并按分组给予相应处理。采用Zea Longa评分法对各组大... 目的:研究黄角颗粒对脑缺血再灌注损伤大鼠JAK2/STAT3信号通路的影响。方法:采用线栓法构建大鼠脑缺血再灌注损伤模型,取30只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和黄角颗粒组,并按分组给予相应处理。采用Zea Longa评分法对各组大鼠进行神经功能评分,TTC染色检测各组大鼠脑梗死体积百分比,HE染色观察各组大鼠脑组织病理形态,TUNEL染色法检测各组大鼠脑细胞凋亡率,Western blot检测各组大鼠脑组织中p-JAK2和p-STAT3的蛋白水平。结果:与假手术组相比,模型组大鼠的神经功能缺损程度和神经细胞损伤程度明显加重(P<0.05);脑梗死体积百分比和脑细胞凋亡率显著上升(P<0.05);脑组织中p-JAK2和p-STAT3的蛋白水平显著上调(P<0.05)。与模型组相比,黄角颗粒组大鼠的神经功能缺损程度和神经细胞损伤程度明显减轻(P<0.05);脑梗死体积百分比和脑细胞凋亡率显著下降(P<0.05);脑组织中p-JAK2和p-STAT3的蛋白水平显著下调(P<0.05)。结论:黄角颗粒对脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用可能与抑制JAK2/STAT3信号通路的激活相关。 展开更多
关键词 黄角颗粒 缺血再灌注损伤 jak2/stat3信号通路 脑梗死 细胞凋亡
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丹参酮ⅡA激活JAK2/STAT3信号通路减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤 被引量：14
11
作者 张美齐 陈环 +3 位作者 沈晔 涂建锋 杨向红 唐关敏 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2015年第3期659-662,I0009,共5页
目的:观察丹参酮IIA对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及相关信号传导通路相关机制。方法:通过大鼠心肌细胞体外培养并建立缺血再灌注模型及体内大鼠心肌缺血再灌注模型,分别从细胞水平及动物整体水平进行研究。SD乳鼠心肌细胞体外培养建... 目的:观察丹参酮IIA对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及相关信号传导通路相关机制。方法:通过大鼠心肌细胞体外培养并建立缺血再灌注模型及体内大鼠心肌缺血再灌注模型,分别从细胞水平及动物整体水平进行研究。SD乳鼠心肌细胞体外培养建立缺血再灌注模型24 h后分别加入不同浓度丹参酮IIA通过流式细胞术检测细胞凋亡率;另外加入丹参酮IIA,AG490,丹参酮IIA及AG490,通过westernblot方法检测JAK2,PJAK2,STAT3,P-STAT3蛋白表达。40只SD大鼠分为缺血再灌注组,生理盐水对照组,丹参酮ⅡA处理组,丹参酮ⅡA+AG490组,按照TUNEL试剂盒方法检测心肌凋亡。通过westernblot方法检测JAK2,P-JAK2,STAT3,P-STAT3蛋白表达。结果:无论细胞水平还是动物整体水平,加入丹参酮IIA均能减少心肌细胞凋亡;丹参酮IIA组P-JAK2、STAT3蛋白表达较缺血再灌注组明显上升,而丹参酮ⅡA+AG490组的P-JAK2、STAT3蛋白表达较丹参酮ⅡA组明显下调。结论:丹参酮ⅡA可降低缺血再灌注引起的大鼠心肌细胞凋亡,其保护机制可能与JAK2/STAT3信号通路有关。 展开更多
关键词 丹参酮ⅡA 缺血再灌注 jak2/stat3信号通路
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川芎嗪通过JAK2/STAT3信号通路调节线粒体自噬减轻心肌缺血再灌注损伤的机制研究 被引量：26
12
作者 陈乘波 陈天宝 许友榜 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第7期819-823,共5页
目的:探究川芎嗪对心肌缺血再灌注的保护作用与机制。方法:结扎SD大鼠左冠状动脉前降支,缺血30 min后再灌注60 min建立心肌缺血再灌注模型,将造模成功的大鼠随机分为4组,分别为对照组(IR组)、川芎嗪治疗组(Lig组)、川芎嗪治疗且Janus酪... 目的:探究川芎嗪对心肌缺血再灌注的保护作用与机制。方法:结扎SD大鼠左冠状动脉前降支,缺血30 min后再灌注60 min建立心肌缺血再灌注模型,将造模成功的大鼠随机分为4组,分别为对照组(IR组)、川芎嗪治疗组(Lig组)、川芎嗪治疗且Janus酪氨酸蛋白激酶2(JAK2)抑制剂AG490处理组(Lig-AG组)及AG490处理组(AG组)。通过传感器检测左心室舒张压(LVDP)、心率(HR)、左心室压力微分(±dp/dt_(max))及冠脉血流量(CF);TTC染色法检测心肌梗死面积;TUNEL染色法检测心肌细胞凋亡;线粒体膜电位检测试剂盒检测线粒体膜电位变化;丙二醛(MDA)测定试剂盒、总超氧化物歧化酶(SOD)测定试剂盒、过氧化氢(H_(2)O_(2))测定试剂盒及总谷胱甘肽(T-GSH)/氧化型谷胱甘肽(GSSG)测定试剂盒分别检测MDA、SOD、H_(2)O_(2)的表达及GSH/GSSG比值;Western blot检测JAK2、STAT3、Bcl2及Bax蛋白表达。结果:与IR组相比,Lig组LVDP、HR、±dp/dt_(max)和CF明显升高,心肌组织氧化应激指标SOD活性、Eh水平及线粒体膜电位明显增加,JAK2、STAT3、Bcl2蛋白表达明显升高,心肌梗死面积、心肌细胞凋亡率明显减少,心肌组织中MDA、H_(2)O_(2)水平及Bax蛋白表达明显降低,差异具有统计学意义(P<0.05);与Lig组相比,Lig-AG组、AG组LVDP、HR、±dp/dt_(max)和CF水平明显降低,心肌组织氧化应激指标SOD活性、Eh水平及线粒体膜电位明显降低,JAK2、STAT3、Bcl2蛋白表达明显下降,心肌梗死面积、心肌细胞凋亡率明显升高,心肌组织中MDA、H_(2)O_(2)水平及Bax蛋白表达明显升高,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:川芎嗪可缓解心肌缺血再灌注损伤,其机制可能与对线粒体自噬及JAK2/STAT3信号通路的调控有关。 展开更多
关键词 川芎嗪 jak2/stat3信号通路 线粒体自噬 缺血再灌注损伤 机制
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姜黄素后处理通过JAK2/STAT3信号通路拮抗心肌缺血/再灌注损伤 被引量：7
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作者 段维勋 杨阳 +4 位作者 金振晓 赫荣智 张建英 耿晓东 易定华 《心脏杂志》 CAS 2012年第3期298-302,共5页
目的:观察姜黄素(curcumin,Cur)后处理对离体心肌缺血/再灌注损伤(ischemia and reperfusion injury,I/RI)的拮抗作用及其可能的机制。方法:40只SD大鼠随机分为5组(n=8),即空白对照(Ctl组)、缺血/再灌注组(I/R组)、I/R+姜黄素后处理组(I... 目的:观察姜黄素(curcumin,Cur)后处理对离体心肌缺血/再灌注损伤(ischemia and reperfusion injury,I/RI)的拮抗作用及其可能的机制。方法:40只SD大鼠随机分为5组(n=8),即空白对照(Ctl组)、缺血/再灌注组(I/R组)、I/R+姜黄素后处理组(I/R+Cur组)、I/R+姜黄素后处理+AG490组(I/R+Cur+AG组)及AG490组(AG组),AG490为JAK2/STAT3信号通路特异性阻断剂。采用离体大鼠心脏Langendoff逆行灌注模型,缺血60 min,再灌注60 min。分别于缺血前及再灌注后15 min、30 min、45 min和60 min,测定血流动力学各项指标,包括:心率(HR)、左心室发展压(LVDP)、左心室内压力上升的最大速率(+dp/dtmax)、冠脉流量(CF)、计算出心率压力指数(DP,LVDP×HR/1000)。用氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法测定各组心肌梗死(MI)的面积,用Westernblot检测各组JAK2、磷酸化JAK2(p-JAK2)、STAT3以及磷酸化STAT3(p-STAT3)的表达。结果:与Ctl组比较,I/R组各时间点的收缩及舒张功能均显著降低(P<0.01),MI面积显著增加(P<0.01),磷酸化JAK2和STAT3的表达明显升高(P<0.01)。与I/R组比较,I/R+Cur组各时间点的心肌收缩及舒张功能下降程度明显减轻(P<0.01),MI的面积明显减少(P<0.01),p-JAK2和STAT3的表达更高(P<0.01)。与I/R+Cur组相比,I/R+Cur+AG组各时间点的收缩及舒张功能显著降低(P<0.01),MI的面积显著增加(P<0.01),p-JAK2和STAT3的表达显著下降(P<0.01);和Ctl组相比,AG组血流动力学和MI的面积无统计学差异。结论:Cur后处理对I/R大鼠心肌具有保护作用,其作用机制与JAK2/STAT3信号通路的活化有关。 展开更多
关键词 姜黄素 心肌 缺血/再灌注 jak2/stat3信号通路 大鼠
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JAK2/STAT3信号通路在羟考酮预处理预防心肌缺血再灌注损伤中的作用 被引量：9
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作者 刘永强 冷玉芳 +1 位作者 叶元梅 马晓丽 《兰州大学学报（医学版）》 CAS 2017年第1期26-30,共5页
目的研究Janus激酶2(JAK2)信号转导因子和转录活化因子3(STAT3)信号通路的激活在羟考酮预处理预防心肌缺血再灌注损伤中的作用。方法健康雄性SD大鼠48只,体重250—300 g,采用随机数字表法分为4组:假手术组(S组)、心肌缺血再灌注损伤组(... 目的研究Janus激酶2(JAK2)信号转导因子和转录活化因子3(STAT3)信号通路的激活在羟考酮预处理预防心肌缺血再灌注损伤中的作用。方法健康雄性SD大鼠48只,体重250—300 g,采用随机数字表法分为4组:假手术组(S组)、心肌缺血再灌注损伤组(I/R组)、羟考酮预处理组(OP组)、JAK2/STAT3信号通路阻滞剂AG490组(OA组),每组12只。I/R组结扎左冠状动脉前降支30 min,再灌注120 min,制备心肌缺血再灌注损伤模型,持续记录Ⅱ导联心电图;OP组和OA组分别于结扎前5 min通过颈内静脉注射羟考酮0.5 mg/kg,OA组于羟考酮注射前30 min腹腔注射AG490 3 mg/kg。再灌注120 min,心脏采血4 m L,测定血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)和肌钙蛋白(cTnI)浓度;快速处死大鼠,取下心肌组织,采用2,3,5-三苯基氯化四氮唑染色法测定心肌梗死面积;免疫组化法检测Bax、Bcl-2蛋白在心肌组织中的表达,计算Bcl-2/Bax比值,评估心肌细胞凋亡率。结果与S组比较,I/R组、OP组和OA组血清CK-MB、cTnI浓度升高,心肌梗死面积明显增大,心肌Bcl-2和Bax表达均上调,Bcl-2/Bax比值下降(均P<0.05);与I/R组比较,OP组和OA组血清CK-MB、cTnI浓度下降,心肌梗死面积明显减小,心肌Bcl-2表达上调,Bax表达下调,Bcl-2/Bax比值升高(均P<0.05);与OP组比较,OA组血清CK-MB、cTnI活性均升高,心肌梗死面积明显增大,心肌Bcl-2表达下调,Bax表达上调,Bcl-2/Bax比值降低(均P<0.05)。结论羟考酮预处理可通过激活JAK2/STAT3信号通路,降低心肌在发生缺血再灌注损伤时细胞的凋亡,从而减轻心肌组织的损伤。 展开更多
关键词 jak2/stat3信号通路 羟考酮 心肌缺血再灌注损伤 细胞凋亡
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葛根素对大鼠脑缺血再灌注损伤后JAK2/STAT3信号通路的影响 被引量：9
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作者 陈媛 黄晓松 +3 位作者 吴海金 罗银利 王艳 谭李红 《湖南中医杂志》 2017年第4期144-147,165,共5页
目的:探讨葛根素在大鼠脑缺血再灌注损伤后的神经保护作用机制以及与JAK2/STAT3信号通路的相关性。方法:将36只SD雄性大鼠随机分为假手术组12只和造模组24只(其中造模组分缺血再灌注组12只及葛根素组12只)。采用线栓法制备大鼠MCAO模型... 目的:探讨葛根素在大鼠脑缺血再灌注损伤后的神经保护作用机制以及与JAK2/STAT3信号通路的相关性。方法:将36只SD雄性大鼠随机分为假手术组12只和造模组24只(其中造模组分缺血再灌注组12只及葛根素组12只)。采用线栓法制备大鼠MCAO模型,于脑缺血2h再灌注24h时用Longa评分法进行神经功能缺损评分,TTC染色法测定脑梗死体积,TUNEL法检测海马组织神经细胞凋亡数,免疫组织化学法检测海马组织磷酸化的JAK2(P-JAK2)、STAT3(P-STAT3)的表达。结果:与假手术组比较,造模组神经功能缺损加重,梗死体积增大,凋亡细胞数增多,P-JAK2和P-STAT3表达水平增高,差异具有统计学意义(P<0.05);与缺血再灌注组比较,葛根素组神经功能缺损评分明显下降,梗死体积与凋亡阳性细胞数均见明显减少,P-JAK2及P-STAT3表达水平显著降低,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论:JAK2/STAT3信号通路参与了脑缺血再灌注损伤过程;通过抑制JAK2/STAT3信号通路的异常激活可能是葛根素神经保护作用机制之一。 展开更多
关键词 脑缺血再灌注损伤 葛根素 jak2/stat3信号通路 实验研究
原文传递
基于JAK/STAT3信号转导通路探讨黄芩苷预处理对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用 被引量：9
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作者 毛友兵 王洒 《中国中医急症》 2019年第7期1180-1183,共4页
目的观察黄芩苷对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法将雄性SD大鼠给予高脂饲料后腹腔给予链脲佐菌素的方法制备糖尿病模型,造模成功后将60只大鼠均分为假手术组、缺血再灌注组、AG490组、黄芩苷组和黄芩苷+AG490组。采用结... 目的观察黄芩苷对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法将雄性SD大鼠给予高脂饲料后腹腔给予链脲佐菌素的方法制备糖尿病模型,造模成功后将60只大鼠均分为假手术组、缺血再灌注组、AG490组、黄芩苷组和黄芩苷+AG490组。采用结扎左冠状动脉前降支的方法建立心肌缺血再灌注损伤模型。AG490组和黄芩苷组在结扎前20 min分别静脉给予AG490 1μmol/kg、黄芩苷100 mg/kg,黄芩苷+AG490组给予AG490 1μmol/kg+黄芩苷100 mg/kg,假手术组和缺血再灌注组给予等量生理盐水。恢复血流2 h后心脏取血,处死大鼠,检测心肌梗死面积、血清中LDH和CK含量以及心肌组织中JAK1、JAK2和STAT3 mRNA的水平。结果给予黄芩苷后,大鼠心肌梗死面积、血清中LDH和CK含量均降低,心肌组织中JAK1、JAK2和STAT3 mRNA相对表达水平增高;在给予了AG490干预后,大鼠心肌梗死面积、血清中LDH和CK含量均增加,心肌组织中JAK1、JAK2和STAT3 mRNA表达水平降低。结论黄芩苷能减小糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤造成的心肌梗死面积,这可能与激活JAK/STAT-3信号转导通路相关。 展开更多
关键词 心肌缺血再灌注损伤 jak/stat3信号转导通路 黄芩苷 糖尿病大鼠
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右美托咪定经STAT3/FoxO3a信号转导通路对减轻H9C2心肌细胞缺氧/复氧损伤的作用
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作者 谭艳华 江龙 +3 位作者 邹素娟 侯杰 王云 旷昕 《国际医药卫生导报》 2024年第20期3346-3350,共5页
目的建立大鼠心肌细胞系H9C2细胞缺氧/复氧模型,探究STAT3/FoxO3a信号转导通路在右美托咪定(Dex)保护心肌缺氧/复氧损伤中的作用。方法实验时间:2023年7月至11月,地点:香港大学深圳研究院实验室。使用对数生长期的H9C2心肌细胞进行实验... 目的建立大鼠心肌细胞系H9C2细胞缺氧/复氧模型,探究STAT3/FoxO3a信号转导通路在右美托咪定(Dex)保护心肌缺氧/复氧损伤中的作用。方法实验时间:2023年7月至11月,地点:香港大学深圳研究院实验室。使用对数生长期的H9C2心肌细胞进行实验,将其分为不同组别:对照组(C组)、缺氧/复氧组(H/R组,缺氧6 h/复氧12 h)、Dex预处理后缺氧/复氧组(D组),以及添加STAT3抑制剂Stattic+Dex预处理后缺氧/复氧组(S组)。通过CCK8试剂盒检测细胞活力,乳酸脱氢酶(LDH)试剂盒检测细胞损伤,丙二醛(MDA)试剂盒检测氧化应激水平,使用蛋白免疫印迹法检测相关蛋白的表达。统计学方法采用单因素方差分析。结果H/R组H9C2细胞活力、Bcl-2和P62蛋白水平均低于C组,LDH、MDA、Bax、CC-3、LC3和Beclin-1蛋白水平均高于C组(均P<0.05)。Dex组细胞活力、P-STAT3/STAT3比值及Bcl-2、P62、FoxO3a蛋白水平均高于H/R组,LDH、MDA含量及Bax、CC-3、LC3、Beclin-1蛋白水平均低于H/R组(均P<0.05)。STAT3抑制剂可减弱Dex对心肌细胞损伤的保护作用。结论Dex预处理通过STAT3/FoxO3a信号转导通路,抑制心肌细胞的凋亡和自噬,降低氧化应激水平,减轻缺氧/复氧H9C2细胞损伤,从而减轻心肌缺血再灌注损伤。 展开更多
关键词 右美托咪定 心肌缺血再灌注损伤 stat3/FoxO3a信号转导通路 缺氧/复氧 细胞凋亡
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依达拉奉调控JAK2/STAT3信号通路对氧化应激损伤HT22细胞的影响
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作者 苏玉珠 刘嘉欣 《中国药业》 CAS 2024年第24期62-65,共4页
目的探讨依达拉奉(EDA)对氧化应激损伤小鼠海马神经细胞HT22的影响。方法以无糖培养基,于37℃,1%O_(2)、5%CO_(2)、94%N2条件下培养HT22细胞8 h,弃无糖培养基,加入(含药)完全培养基,在正常氧环境下复氧6 h,即得氧化应激损伤细胞模型。... 目的探讨依达拉奉(EDA)对氧化应激损伤小鼠海马神经细胞HT22的影响。方法以无糖培养基,于37℃,1%O_(2)、5%CO_(2)、94%N2条件下培养HT22细胞8 h,弃无糖培养基,加入(含药)完全培养基,在正常氧环境下复氧6 h,即得氧化应激损伤细胞模型。实验分为模型组(完全培养基)、EDA组(含1 mmol/L EDA的完全培养基),并设对照(细胞持续在正常气体条件下培养)。采用CCK-8法检测细胞存活情况并计算细胞存活率,检测细胞中乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)水平,采用流式细胞仪检测细胞凋亡情况并计算凋亡率,采用Western blot法检测Janus激酶2(JAK2)、信号传导和转录激活因子3(STAT)、磷酸化Janus激酶2(p-JAK2)、磷酸化信号传导和转录激活因子3(p-STAT3)蛋白表达水平。结果与模型组比较,EDA组细胞存活率显著升高,细胞凋亡率显著降低,LDH及MDA水平显著降低(P<0.01);SOD水平显著升高,p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3蛋白表达比值均显著降低(P<0.01)。结论EDA对氧糖剥夺再灌注诱导的HT22细胞氧化应激损伤有明显的防护作用,其作用机制可能与抑制JAK2/STAT3信号通路有关。 展开更多
关键词 依达拉奉 氧糖剥夺再灌注 HT22细胞 细胞损伤 氧化应激 jak2/stat3信号通路
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JAK2/STAT3信号通路在右美托咪定抗小鼠脑缺血/再灌注损伤中的作用 被引量：9
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作者 门运政 童旭辉 +3 位作者 胡淼 王雪如 刘刚 董淑英 《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2020年第6期662-666,699,共6页
目的探讨JAK2/STAT3信号通路在右美托咪定(dexmedetomidine,DEX)抗小鼠脑缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤中的作用。方法将ICR小鼠随机分为4组:假手术(sham)组、I/R组、I/R+DEX组、I/R+DEX+JAK2/STAT3抑制剂AG490(I/R+DEX+AG... 目的探讨JAK2/STAT3信号通路在右美托咪定(dexmedetomidine,DEX)抗小鼠脑缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤中的作用。方法将ICR小鼠随机分为4组:假手术(sham)组、I/R组、I/R+DEX组、I/R+DEX+JAK2/STAT3抑制剂AG490(I/R+DEX+AG490)组。采用改良线栓法制备小鼠大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型,缺血1 h,再灌注24 h;采用Longa五分法对小鼠进行神经行为学评分;TTC染色法检测小鼠脑梗死体积,并计算脑梗死体积百分比;TUNEL染色法检测小鼠大脑皮层组织细胞凋亡情况;免疫印迹法检测脑组织中p-STAT3、STAT3、Bax、Bcl-2蛋白的表达变化。结果与sham组相比,I/R组小鼠神经行为学评分、脑梗死体积百分比、TUNEL染色阳性率、p-STAT3/STAT3及Bax/Bcl-2比值均增加;与I/R组相比,I/R+DEX组小鼠神经行为学评分、脑梗死体积百分比、TUNEL染色阳性率、Bax/Bcl-2比值均明显降低,p-STAT3/STAT3明显增加;在使用DEX的基础上使用AG490抑制JAK2/STAT3信号通路后,与I/R+DEX组相比,小鼠神经行为学评分、脑梗死体积百分比、TUNEL染色阳性率、Bax/Bcl-2比值显著增加,p-STAT3/STAT3降低。结论右美托咪定抗脑缺血/再灌注损伤的作用可能与JAK2/STAT3信号通路介导的细胞凋亡有关。 展开更多
关键词 右美托咪定 脑缺血/再灌注损伤 jak2/stat3信号通路 细胞凋亡
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JAK2/STAT3通路在脑缺血再灌注损伤炎性反应中的作用 被引量：12
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作者 王洪海 周颖璨 +4 位作者 周德生 陈瑶 刘利娟 李中 胡华 《西部医学》 2017年第2期172-178,共7页
目的研究JAK2/STAT3通路在脑缺血再灌注损伤炎性反应中的作用。方法采用线栓法建立SD大鼠脑缺血再灌注模型,造模成功后将其随机分为模型组、AG490组,每组各24只,根据再灌注时间分为再灌注后6h、12h、24h、72h四个亚组,每个亚组动物6只,... 目的研究JAK2/STAT3通路在脑缺血再灌注损伤炎性反应中的作用。方法采用线栓法建立SD大鼠脑缺血再灌注模型,造模成功后将其随机分为模型组、AG490组,每组各24只,根据再灌注时间分为再灌注后6h、12h、24h、72h四个亚组,每个亚组动物6只,同时随机挑选24只正常SD大鼠经假手术处理为假手术组。分别于再灌注后6h、12h、24h、72h四个时间点进行神经功能缺损评分;在相应时间点处死后取脑组织,采用免疫组化测定脑组织中JAK2、STAT3、IL-1β、TNF-α蛋白水平。结果假手术组各个时间点比较,神经功能缺损评分及JAK2、STAT3、IL-1β、TNF-α蛋白表达均无明显差异;模型组神经功能缺损评分及上述蛋白表达在24小时内呈上升趋势,并于24小时达最高峰,72小时降低;AG490组神经功能缺损评分及上述蛋白表达则一直呈下降趋势,并且神经功能缺损评分再灌注后24h、72h均低于模型组(P<0.05)。AG490组4个时间点JAK2、STAT3、IL-1β、TNF-α的蛋白表达均低于模型组(P<0.01),高于假手术组(P<0.01)。结论脑缺血再灌注后激活JAK2/STAT3通路能通过增加IL-1β及TNF-α的表达促进炎性反应,加重脑缺血再灌注损伤;AG490能通过降低脑缺血再灌注损伤后JAK2、STAT3、IL-1β、TNF-α蛋白水平,保护神经功能。 展开更多
关键词 脑缺血再灌注损伤 炎性反应 jak2 stat3 IL-1Β TNF-Α
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