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大鼠缺血性急性肾损伤对海马CA1区的形态学影响 被引量：2
1
作者 朱立志 李郭锦 +2 位作者 田鹤 李晓明 郭敏 《天津医药》 CAS 北大核心 2014年第2期164-166,I0003,共4页
目的观察大鼠缺血性急性肾损伤对海马CA1区神经元的形态学影响。方法成功制造缺血性急性肾损伤大鼠模型后应用光镜电镜技术观察海马CA1区形态学变化,应用免疫组织化学及免疫印迹技术对海马组织中聚二磷酸腺苷核糖聚合酶-1(PARP-1)和casp... 目的观察大鼠缺血性急性肾损伤对海马CA1区神经元的形态学影响。方法成功制造缺血性急性肾损伤大鼠模型后应用光镜电镜技术观察海马CA1区形态学变化,应用免疫组织化学及免疫印迹技术对海马组织中聚二磷酸腺苷核糖聚合酶-1(PARP-1)和caspase-3的表达进行定位观察和定量检测分析。结果肾缺血60 min再灌注24 h后光镜下海马CA1区锥体细胞层出现了固缩性神经元,经电子显微镜观察发现细胞萎缩,基质电子密度增高,细胞核萎缩但无染色质固缩表现,内质网扩张、线粒体肿胀变性。免疫组化染色及免疫印迹结果显示缺血性急性肾损伤的海马caspase-3阴性表达,而PARP-1表达明显增强。结论大鼠缺血性急性肾损伤可引起海马CA1区锥体细胞层神经元固缩性损伤,即细胞质性死亡,推测这种损伤可能属于PARP-1介导的细胞死亡。 展开更多
关键词 海马 神经元 细胞死亡 半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶 聚ADP核糖聚合酶类 显微镜检查 电子 透射 免疫组织化学 印迹法 蛋白质 缺血性急性肾损伤
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缺血性急性肾损伤大鼠miR-214介导的HIF1α、KIM1信号通路作用机制 被引量：5
2
作者 李丹 安娜 +1 位作者 柳璐 徐岩 《海南医学院学报》 CAS 2019年第24期1847-1851,共5页
目的探讨缺血性急性肾损伤(IAKI)大鼠miR-214介导的缺氧诱导因子l(HIFlα)、肾损伤分子1(KIMl)信号通路作用机制。方法将48只大鼠分为假手术组、IAKI组和miR-214组,建立IAKI组和miR-214组IAKI大鼠模型,48 h后抽取3组大鼠眼眶静脉血并收... 目的探讨缺血性急性肾损伤(IAKI)大鼠miR-214介导的缺氧诱导因子l(HIFlα)、肾损伤分子1(KIMl)信号通路作用机制。方法将48只大鼠分为假手术组、IAKI组和miR-214组,建立IAKI组和miR-214组IAKI大鼠模型,48 h后抽取3组大鼠眼眶静脉血并收集尿液,检测生化指标及KIM1表达,采用Masson’s Trichrome、TUNEL、免疫印迹及PCR检测肾组织病理、肾小管细胞凋亡及肾组织中HIF1α、KIM1蛋白及mRNA表达。结果IAKI组大鼠血清中血清肌酸酐(Scr)、血尿素氮(BUN)和尿24 h三磷酸尿苷(UTP)表达高于假手术组(P<0.05),miR-214组大鼠血清中Scr、BUN、24 h UTP含量高于IAKI组(P<0.05);假手术组肾脏组织结构完整,肾小管和肾小球形态良好;IAKI组肾小球间质增多,肾间质增宽,炎症浸润严重,肾小管严重萎缩;miR-214组与IAKI组相比,肾小球硬度增加,肾小管周围组织炎症浸润更加严重。IAKI组大鼠肾小管细胞凋亡最为严重,凋亡程度明显高于假手术组;miR-214组与IAKI组相比肾小管细胞凋亡程度增加;IAKI组大鼠肾组织中HIF1α、KIM1蛋白以及mRNA表达高于假手术组(P<0.05),miR-214组与IAKI组相比肾组织HIF1α、KIM1蛋白及mRNA表达升高(P<0.05)。结论miR-214升高会加快肾小管细胞凋亡,加重肾组织损伤,增加HIF1α、KIM1表达,进一步加重IAKI大鼠病情。 展开更多
关键词 miR-214 HIF1Α KIM1 缺血性急性肾损伤
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缺血性急性肾损伤大鼠肾小管细胞凋亡及caspase-3表达
3
作者 李可丰 刘玉玲 郭敏 《中国体视学与图像分析》 2012年第3期257-261,共5页
目的观察缺血性急性肾损伤(IAKI)大鼠肾小管细胞凋亡微细结构及caspase-3表达变化。方法应用光学和透射电镜技术、免疫组织化学和免疫印迹技术对缺血性急性肾损伤大鼠肾小管的细胞凋亡进行系统观察,并对caspase-3表达变化进行分析。结... 目的观察缺血性急性肾损伤(IAKI)大鼠肾小管细胞凋亡微细结构及caspase-3表达变化。方法应用光学和透射电镜技术、免疫组织化学和免疫印迹技术对缺血性急性肾损伤大鼠肾小管的细胞凋亡进行系统观察,并对caspase-3表达变化进行分析。结果肾缺血60 min再灌注24 h后,近髓质和髓质外带的近端小管出现了大量散在的凋亡细胞;凋亡细胞皱缩,核染色质固缩边聚,多数凋亡细胞脱落到小管腔内随尿液排除,小部分形成凋亡小体被邻近细胞所吞噬,在凋亡细胞内可见较多的自噬小体和自噬溶酶体。应用caspase-3免疫组化染色观察和免疫印迹分析结果显示,经caspase家族激活途径的细胞凋亡构成了IAKI诱导的近端小管细胞凋亡。结论大鼠肾缺血60 min再灌注24 h部分近端小管细胞发生了凋亡,推测这种细胞凋亡可能属于caspase依赖的细胞死亡;自噬作用参与了凋亡细胞处理细胞器的过程。 展开更多
关键词 缺血性急性肾损伤 细胞凋亡 大鼠
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缺血性急性肾损伤动物模型制备的研究进展 被引量：5
4
作者 吴玲 蒋廷 +2 位作者 唐安琪 赵良斌 李明权 《中华危重病急救医学》 CAS CSCD 北大核心 2020年第9期1149-1152,共4页
急性肾损伤(AKI)是一种临床常见的急危重症,缺血性肾损伤是其主要类型.缺血性肾损伤病死率高,临床主要以对症及支持治疗为主,缺乏有效的治疗措施.建立可靠的缺血性AKI动物模型是开展生理病理及药理学等研究的重要前提,进而探索有效的防... 急性肾损伤(AKI)是一种临床常见的急危重症,缺血性肾损伤是其主要类型.缺血性肾损伤病死率高,临床主要以对症及支持治疗为主,缺乏有效的治疗措施.建立可靠的缺血性AKI动物模型是开展生理病理及药理学等研究的重要前提,进而探索有效的防治方法和策略.近年来,缺血性AKI动物模型的建立方法不断完善,本文对目前建立缺血性AKI动物模型的常用方法及模型特点进行归纳总结,以期为研究者合理选择制模方法提供参考. 展开更多
关键词 缺血性急性肾损伤 动物模型 制模方法
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骨髓干细胞移植对急性缺血性肾损伤大鼠肾小管细胞活性的影响 被引量：4
5
作者 王志剑 谢平 +4 位作者 王共先 谢安 娄远蕾 崔苏萍 汪泱 《实验与检验医学》 CAS 2010年第2期134-136,共3页
目的观察和分析骨髓干细胞(BMSCs)移植对大鼠急性缺血性肾损伤后肾小管上皮细胞坏死、变性及增殖的影响。方法 Percoll密度梯度离心法分离获取BMSCs。制作大鼠急性缺血性肾损伤模型,通过下腔静脉进行BMSCs移植。分别于缺血再灌注后24h、... 目的观察和分析骨髓干细胞(BMSCs)移植对大鼠急性缺血性肾损伤后肾小管上皮细胞坏死、变性及增殖的影响。方法 Percoll密度梯度离心法分离获取BMSCs。制作大鼠急性缺血性肾损伤模型,通过下腔静脉进行BMSCs移植。分别于缺血再灌注后24h、48h、7d、14d获取肾脏标本,HE染色作肾组织学观察,免疫组织化学染色检测增殖细胞核抗原(PCNA)的表达。结果缺血再灌注后24h、48h,BMSCs移植组肾小管上皮细胞未见坏死及明显变性,而对照组细胞坏死及变性明显;缺血再灌注后7d、14d,BMSCs移植组和对照组肾小管上皮均无细胞坏死,但对照组可见部分细胞胞浆肿胀及间质内少许红细胞;BMSCs移植组较对照组肾小管上皮PCNA阳性细胞数增多,组间差异具统计学意义。结论 BMSCs移植可减少急性缺血性肾损伤的肾小管上皮细胞变性、坏死,而促进肾小管上皮细胞的增殖。 展开更多
关键词 骨髓干细胞 急性缺血性肾损伤 肾小管上皮细胞
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免疫炎性反应在急性缺血性肾损伤中的作用机制 被引量：1
6
作者 张冰莹 张慧 +2 位作者 邹建洲 丁小强 方艺 《中国临床医学》 2014年第1期89-93,共5页
免疫炎性反应是急性。肾损伤（acute kidney injury，AKI）发生和进展的重要机制之一。免疫炎性反应过程可以加重肾小管上皮细胞损伤、微循环障碍及肾内低氧，影响肾脏的及时修复，使肾脏慢性纤维化，甚至导致尿毒症的发生。与抗感染免... 免疫炎性反应是急性。肾损伤（acute kidney injury，AKI）发生和进展的重要机制之一。免疫炎性反应过程可以加重肾小管上皮细胞损伤、微循环障碍及肾内低氧，影响肾脏的及时修复，使肾脏慢性纤维化，甚至导致尿毒症的发生。与抗感染免疫及抗肿瘤免疫等不同，AKI的免疫炎性反应过程有其自身固有特点。 展开更多
关键词 急性缺血性肾损伤 免疫炎性反应 肾小管上皮细胞损伤 反应过程 微循环障碍 慢性纤维化 抗肿瘤免疫 抗感染免疫
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炎症与急性缺血性肾损伤
7
作者 廖晓辉 张玲 《生命的化学》 CAS CSCD 北大核心 2008年第6期755-758,共4页
近年来研究发现细胞间黏附分子-1和单核细胞趋化蛋白-1等炎症因子、核因子-κB及中性粒细胞、单核/巨噬细胞等炎症细胞参与了急性缺血性肾损伤的发生发展,抑制急性缺血性肾损伤时肾脏的炎症反应具有保护肾脏作用。
关键词 急性缺血性肾损伤 缺血再灌注 炎症
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大鼠双侧肾切除后肝细胞的损伤方式
8
作者 刘玉玲 包翠芬 邵佑之 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第6期781-785,共5页
目的:观察大鼠双侧肾切除[非缺血性急性肾损伤(non ischemic acute kidney injury,NIAKI)]引起肝细胞损伤方式。方法:应用Western blot、免疫组织化学染色方法和光学、电子显微镜技术对双侧肾切除24 h后的大鼠肝脏进行了观察。结果:双... 目的:观察大鼠双侧肾切除[非缺血性急性肾损伤(non ischemic acute kidney injury,NIAKI)]引起肝细胞损伤方式。方法:应用Western blot、免疫组织化学染色方法和光学、电子显微镜技术对双侧肾切除24 h后的大鼠肝脏进行了观察。结果:双侧肾切除24 h后的大鼠发生了急性肝功能受损,肝脏出现了大小不等坏死灶以及大面积区域性肝细胞的空泡样改变。光、电镜观察结果证明前者以细胞坏死为主,后者以细胞内出现大量空泡为主要表现。此外尚可见少许肝细胞凋亡的表现。Western blot的结果说明双侧肾切除后肝脏内多聚ADP核糖聚合酶(polyADP-ribose polymerase,PARP)-1过度激活,肿瘤坏死因子受体1和caspase-3蛋白表达均增强。免疫组化染色结果可见双侧肾切除后肝脏内出现了PARP-1阳性和caspase-3阳性的肝细胞。结论:形态学上NIAKI可引起肝细胞坏死,肝细胞空泡化与细胞凋亡,以前2种损伤为明显。从生物化学角度可以看出PARP-1介导的细胞死亡与caspase依赖的细胞死亡参与了NIAKI引起的急性肝损伤。 展开更多
关键词 非缺血性急性肾损伤 双侧肾切除 肝细胞 坏死 PARP-1介导的细胞死亡 凋亡 caspase依赖的细胞死亡
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川芎素对急性缺血性肾损伤的保护作用 被引量：6
9
作者 杨敬华 谢晋良 熊凤姣 《中国医师杂志》 CAS 2003年第7期985-985,987,共2页
关键词 川芎素 一氧化氮 急性缺血性肾损伤 肾脏再灌注损伤 保护作用 内皮衍化松弛因子
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