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腺苷预处理对大鼠缺血-再灌注心肌NF-κB和TNF-α的影响 被引量：2
1
作者 柯剑娟 王焱林 +2 位作者 李建国 吴婧 饶艳 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 2004年第12期738-739,共2页
目的　通过研究腺苷预处理对大鼠缺血心肌核转录因子 (NF) κB活性和肿瘤坏死因子 (TNF) α水平的影响 ,探讨腺苷对心肌缺血 再灌注损伤保护的分子机制。方法　 18只健康成年SD大鼠 (30 0～ 35 0 g)随机分为三组 ,每组 6只。C组为对... 目的　通过研究腺苷预处理对大鼠缺血心肌核转录因子 (NF) κB活性和肿瘤坏死因子 (TNF) α水平的影响 ,探讨腺苷对心肌缺血 再灌注损伤保护的分子机制。方法　 18只健康成年SD大鼠 (30 0～ 35 0 g)随机分为三组 ,每组 6只。C组为对照组 ;I组为缺血心肌组 ,缺血 30min再灌注 2h ;P组为腺苷预处理组 ,腺苷预处理加缺血 30min再灌注 2h。大鼠开胸阻断左冠状动脉前室间支建立心肌缺血模型 ,取心尖部心肌组织提取胞核蛋白质 ,用Westernblotting法测定胞核中NF κB的活性并进行灰度扫描 ;用ELISA法测定TNF α水平。结果　腺苷预处理后 30min再行缺血 再灌注 ,NF κB活性和TNF α的含量与未处理组相比有明显下降 ;与对照组相比较 ,仅有少许升高 ,无显著差异。结论　腺苷可抑制缺血大鼠心肌的NF κB活性和TNF α水平 ,并由此推测腺苷对缺血大鼠心肌NF κB活性的抑制可能是使TNF 展开更多
关键词 腺苷 预处理 大鼠 缺血-再灌注心肌 NF-κB TNF-Α 核转录因子 肿瘤坏死因子
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卡托普利预治疗对兔缺血-再灌注心肌的保护作用 被引量：1
2
作者 胡名松 胡建国 +3 位作者 周新民 冯耀光 王晖 杨进福 《中南大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2005年第2期211-214,共4页
目的:探讨用卡托普利预治疗对动脉粥样硬化兔心肌缺血再灌注损伤的影响。方法: 32只新西兰大白兔随机用正常饲料、高胆固醇饲料及高胆固醇加卡托普利饲料喂养10周,制成急性心脏缺血再灌注模型,测定心肌梗死面积、心肌细胞超微结构的改... 目的:探讨用卡托普利预治疗对动脉粥样硬化兔心肌缺血再灌注损伤的影响。方法: 32只新西兰大白兔随机用正常饲料、高胆固醇饲料及高胆固醇加卡托普利饲料喂养10周,制成急性心脏缺血再灌注模型,测定心肌梗死面积、心肌细胞超微结构的改变及不同实验阶段血浆内皮素(ET)及一氧化氮(NO)含量的变化。结果:与卡托普利加胆固醇组比较,胆固醇组内皮素浓度显著性增高,NO浓度显著性降低;卡托普利加胆固醇组心肌细胞超微结构结构破坏及心肌梗死面积明显小于对照组和胆固醇组。结论:动脉粥样硬化兔心脏缺血再灌注前用卡托普利预治疗可减轻心肌缺血再灌注损伤。 展开更多
关键词 卡托普利 缺血-再灌注心肌 预治疗 心肌缺血-再灌注损伤 保护作用 心肌细胞超微结构 血浆内皮素(ET) 动脉粥样硬化 心肌梗死面积 新西兰大白兔 高胆固醇饲料 再灌注模型 心脏缺血 一氧化氮 实验阶段 NO浓度 显著性 对照组
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阿托伐他汀预处理对大鼠缺血-再灌注心肌氧自由基和凋亡的影响 被引量：7
3
作者 高凤敏 安锦丹 +3 位作者 郭继芳 李雪峰 徐晶 姜锋 《中国急救医学》 CAS CSCD 北大核心 2013年第5期465-467,共3页
目的观察短期阿托伐他汀预处理对心肌缺血-再灌注损伤（MIRI）大鼠心肌超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）浓度、心肌细胞内Caspases-3、Caspases-8和NF—κB表达的影响，探讨阿托伐他汀的心肌保护作用机制。方法将80只雄性SD大鼠随... 目的观察短期阿托伐他汀预处理对心肌缺血-再灌注损伤（MIRI）大鼠心肌超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）浓度、心肌细胞内Caspases-3、Caspases-8和NF—κB表达的影响，探讨阿托伐他汀的心肌保护作用机制。方法将80只雄性SD大鼠随机等分为四组：假手术组（A组，生理盐水5mL／d）、缺血再灌注组（B组，生理盐水5mL／d）、阿托伐他汀标准剂量预处理组（C组，阿托伐他汀20mg／d）和阿托伐他汀强化剂量预处理组（D组，阿托伐他汀40ms／d）。灌胃3d后，第4天制作大鼠在体心肌I／R模型，结扎左冠状动脉前降支30rain，再灌注120rain后，用比色法检测心肌中MDA和SOD浓度，Westernblot检测活化Caspase-3、Caspase-8和NF—κB的表达。结果与B组比较，C组SOD浓度明显增加（P〈0．05），MDA浓度明显减少（P〈0．05），Caspases-3和Caspases-8表达明显减少（P〈0．05），NF—κB表达明显减少（P〈0．05）；与C组比较，D组SOD浓度增加更为明显（P〈0．05），MDA、Caspases-3和Caspases-8及NF—κB表达减少更为明显（P〈O．05）。结论阿托伐他汀预处理明显增强抗氧化酶活性，抑制脂质过氧化损伤，降低细胞凋亡，减轻MIRI损伤，表现出较强的心肌保护作用，其机制可能与增加心肌NF—κB表达有关。 展开更多
关键词 心肌缺血-再灌注损伤(MIRI) 阿托伐他汀 氧自由基 核转录因子-κB(NF—κB) 超氧化物歧化酶(SOD) 丙二醛(MDA)
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丙泊酚对缺血-再灌注心肌中钙激活蛋白酶表达及细胞凋亡的影响 被引量：3
4
作者 董振明 任建军 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 2007年第6期485-486,共2页
目的 观察丙泊酚对缺血-再灌注损伤心肌细胞中m型钙激活蛋白酶（m-calpain）的表达和细胞凋亡的影响，探讨丙泊酚减少缺血-再灌注损伤心肌细胞凋亡的机制.方法 4月龄健康雄性新西兰大耳白兔24只，体重2.1～2.3 kg，随机分为三组：假手... 目的 观察丙泊酚对缺血-再灌注损伤心肌细胞中m型钙激活蛋白酶（m-calpain）的表达和细胞凋亡的影响，探讨丙泊酚减少缺血-再灌注损伤心肌细胞凋亡的机制.方法 4月龄健康雄性新西兰大耳白兔24只，体重2.1～2.3 kg，随机分为三组：假手术组（Sham组）、缺血-再灌注组（I-R组）和丙泊酚组（P组），每组8只.实验结束取缺血区心肌标本，免疫组织化学方法（SP法）检测m-calpain的表达，Motic 6.0图像分析系统进行处理，采集平均光密度值（AO值）进行统计分析；Annexin Ⅴ-PI双染色法、TUNEL法测定细胞凋亡.结果 Sham组心肌组织中m-calpain低表达，Annexin Ⅴ-PI双染色法、TUNEL染色检测有少量凋亡细胞；与Sham组比较，P组、I-R组m-calpain表达增加（P＜0.05），Annexin Ⅴ-PI双染色检测早期凋亡细胞和TUNEL染色阳性细胞增加（P＜0.05）；与I-R组比较，P组m-calpain表达下降（P＜0.05），Annexin Ⅴ-PI双染色检测早期凋亡心肌细胞减少（P＜0.05）、TUNEL阳性细胞减少（P＜0.05）.结论 丙泊酚可抑制心肌缺血-再灌注损伤时m-calpain的激活，减少缺血-再灌注心肌细胞凋亡. 展开更多
关键词 丙泊酚 心肌缺血-再灌注损伤 细胞凋亡 m型钙激活蛋白酶
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后处理对缺血-再灌注心肌细胞焦亡的影响 被引量：2
5
作者 吴乐 许宏春 +1 位作者 叶琴 汪芳俊 《中国急救医学》 CAS CSCD 北大核心 2020年第6期522-526,共5页
细胞焦亡(pyroptosis)是细胞坏死和凋亡之外的一种程序性细胞死亡方式,在多种感染性和非感染炎症性疾病及免疫应答的发生、发展中发挥重要作用.近年来,有关后处理(post-conditioning)在心肌缺血-再灌注损伤(MIRI)中的保护作用不断深入,... 细胞焦亡(pyroptosis)是细胞坏死和凋亡之外的一种程序性细胞死亡方式,在多种感染性和非感染炎症性疾病及免疫应答的发生、发展中发挥重要作用.近年来,有关后处理(post-conditioning)在心肌缺血-再灌注损伤(MIRI)中的保护作用不断深入,后处理能通过抑制心肌细胞焦亡减轻MIRI.本文针对后处理对缺血-再灌注心肌细胞焦亡的影响及可能机制进行综述,以期能够为后处理的心肌保护作用及临床应用前景提供新思路. 展开更多
关键词 细胞焦亡 心肌缺血-再灌注损伤(MIRI) 后处理
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组氨酸-色氨酸-酮戊二酸停搏液对胸腔镜下微创心脏病手术患者心肌缺血-再灌注损伤的作用研究
6
作者 罗志方 江美兰 +2 位作者 江文发 赖政洪 刘子由 《赣南医科大学学报》 2025年第2期174-176,共3页
目的:探究体外循环胸腔镜下微创心脏手术中,组氨酸-色氨酸-酮戊二酸(Histidine-tryptophanketoglutarate,HTK)停搏液对患者心肌缺血-再灌注损伤的保护作用。方法:按照手术时间先后顺序,对100例胸腔镜下微创心脏手术患者进行编号,单号患... 目的:探究体外循环胸腔镜下微创心脏手术中,组氨酸-色氨酸-酮戊二酸(Histidine-tryptophanketoglutarate,HTK)停搏液对患者心肌缺血-再灌注损伤的保护作用。方法:按照手术时间先后顺序,对100例胸腔镜下微创心脏手术患者进行编号,单号患者纳入观察组(术中使用HTK停搏液),双号患者纳入对照组(术中使用改良Thomas停搏液)。比较2组麻醉诱导后、术后心脏复跳后的心肌酶谱(血清)指标,包括肌酸激酶同工酶(Creatine kinase isoenzyme,CK-MB)、肌红蛋白(Myoglobin,Mb)和肌钙蛋白T(Troponin T,cTnT),及术后心脏复跳后的左心室射血分数(Left ventricular ejection fraction,LVEF)。结果:2组麻醉诱导后血清cTnT、Mb、CK-MB含量比较差异无统计学意义(P>0.05)。与麻醉诱导后比较,2组心脏复跳后血清cTnT、Mb、CK-MB含量均明显上升。心脏复跳后观察组血清cTnT、Mb、CK-MB含量低于对照组,差异有统计学意义(P<0.001)。心脏复跳后观察组LVEF明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.001)。结论:在体外循环胸腔镜下微创心脏手术应用HTK停搏液对心肌缺血-再灌注损伤有一定的保护作用。 展开更多
关键词 心脏外科手术 胸外科手术 电视辅助 组氨酸-色氨酸-酮戊二酸停搏液 心肌缺血-再灌注损伤
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基于铁死亡相关基因构建心肌缺血-再灌注损伤的分子网络及其验证分析
7
作者 徐聪聪 叶燕平 黄晓梅 《南昌大学学报（医学版）》 2024年第6期42-49,79,共9页
目的探索心肌缺血-再灌注(I/R)损伤中铁死亡相关基因的表达及功能,通过构建分子网络及其验证分析,为心肌I/R损伤的治疗提供新的分子靶点。方法对GSE108940数据库中的基因表达数据进行标准化处理,利用火山图和热图筛选差异表达基因(DEGs... 目的探索心肌缺血-再灌注(I/R)损伤中铁死亡相关基因的表达及功能,通过构建分子网络及其验证分析,为心肌I/R损伤的治疗提供新的分子靶点。方法对GSE108940数据库中的基因表达数据进行标准化处理,利用火山图和热图筛选差异表达基因(DEGs)。结合FerrDb数据库,进行交集分析以识别铁死亡相关的差异表达基因(DEFRGs)。通过聚类分析器R包对这些基因进行GO和KEGG功能富集分析。使用STRING数据库构建蛋白质相互作用(PPI)网络,并利用Friends工具评估关键枢纽基因。通过GSE4105数据集和HL-1小鼠心肌细胞株缺氧-再氧化(OGD/R)模型,验证这些关键基因的表达变化。结果基于GSE108940数据集,通过标准化处理后的基因芯片数据,识别出533个DEGs,包括312个上调和221个下调基因。进一步通过交集分析,与FerrDb数据库中的铁死亡相关基因对比,识别出23个DEFRGs,其中19个上调、4个下调基因。这些基因的功能富集分析涵盖多个关键生物过程,如铁离子运输、细胞内铁离子稳态等,并在多个细胞组成部分和分子功能层面显示其重要性。PPI网络揭示了20个基因节点之间的复杂相互作用,并确定了5个关键枢纽基因:Sqstm1(Sequestosome 1)、转铁蛋白受体(Tfrc)、脂联素2(Lcn2)、细胞周期依赖性激酶抑制剂1A(Cdkn1a)和溶质载体家族40成员1(Slc40a1)。利用GSE4105数据集以及构建的HL-1小鼠心肌细胞株OGD/R模型,均显示这些关键基因在心肌I/R损伤模型中的表达变化。结论本研究基于生物信息学方法构建了心肌I/R损伤相关的铁死亡分子网络,并通过实验初步验证了关键枢纽基因的作用,为未来心肌I/R损伤的治疗提供了潜在的靶点。 展开更多
关键词 心肌缺血-再灌注损伤 铁死亡 差异表达基因 功能富集分析 蛋白质相互作用网络
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柠康酸对小鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用研究
8
作者 封林奇 陈城 +2 位作者 山文菊 蹇玉红 易蔚 《中国体外循环杂志》 2025年第2期162-169,共8页
目的探讨柠康酸在脂多糖(LPS)/干扰素-γ(IFN-γ)诱导RAW264.7巨噬细胞在炎症中的作用以及在小鼠心肌缺血再灌注损伤(MI/RI)中的作用。方法通过LPS/IFN-γ诱导RAW264.7巨噬细胞产生炎症反应,细胞计数试剂(CCK-8)评估柠康酸处理后细胞活... 目的探讨柠康酸在脂多糖(LPS)/干扰素-γ(IFN-γ)诱导RAW264.7巨噬细胞在炎症中的作用以及在小鼠心肌缺血再灌注损伤(MI/RI)中的作用。方法通过LPS/IFN-γ诱导RAW264.7巨噬细胞产生炎症反应,细胞计数试剂(CCK-8)评估柠康酸处理后细胞活力,实时荧光定量聚合酶链反应和蛋白免疫印迹评价RAW264.7巨噬细胞的炎症反应;通过构建MI/RI模型,比较小鼠腹腔注射外源性柠康酸后的心功能变化。通过荧光免疫染色、实时荧光定量聚合酶链反应和蛋白免疫印迹测定MI/RI后心脏的炎症反应,通过Bax蛋白表达和原位末端标记法染色测定MI/RI后心肌细胞凋亡。结果柠康酸在给药剂量1~10 mmol/L和处理时间4 h时可显著减轻LPS/IFN-γ诱导的RAW264.7巨噬细胞的炎症,并且具有剂量依赖性。柠康酸治疗显著减轻了小鼠MI/RI后的心脏炎症和心肌细胞凋亡,显著改善了小鼠MI/RI后的心功能。结论柠康酸通过减轻小鼠MI/RI后的心脏炎症和心肌细胞凋亡,改善了小鼠MI/RI后的心脏功能。 展开更多
关键词 柠康酸 心肌缺血-再灌注损伤 RAW264.7巨噬细胞 心脏功能 炎症反应 心肌细胞凋亡
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基于cGAS-STING信号通路探讨雪莲注射液对小鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用
9
作者 张焕鑫 沈祥礼 +3 位作者 葛振嵘 王潇 张亚豪 姜述斌 《新疆医科大学学报》 CAS 2024年第12期1657-1664,1669,共9页
目的基于环磷酸鸟苷-腺苷合成酶(cGAS)-干扰素基因刺激因子(STING)信号通路探讨雪莲注射液对小鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用。方法选40只SPF级雄性C57BL/6小鼠为研究对象,取10只作为假手术组,仅开胸但不结扎冠状动脉,其余30只... 目的基于环磷酸鸟苷-腺苷合成酶(cGAS)-干扰素基因刺激因子(STING)信号通路探讨雪莲注射液对小鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用。方法选40只SPF级雄性C57BL/6小鼠为研究对象,取10只作为假手术组,仅开胸但不结扎冠状动脉,其余30只制备MIRI模型,造模成功后按随机数字表法分为模型组、雪莲组和RU.521组。雪莲组给予4.11 mg/kg的雪莲注射液腹腔注射,RU.521组给予5 mg/kg的RU.521腹腔注射,假手术组与模型组腹腔注射与雪莲组等体积的0.9%氯化钠注射液。治疗7 d后,采用超声心动图检测左室舒张末期容积(LVEDV)、左室收缩末期容积(LVESV)、左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(LVFS),苏木素-伊红(HE)染色观察心肌组织病理形态,末端脱氧核苷酸转移酶介导的缺口末端标记(TUNEL)法测定心肌细胞凋亡指数(AI),比色法测定肌酸激酶(CK)浓度,微板法检测乳酸脱氢酶(LDH)含量,酶联免疫吸附(ELISA)法检测白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α水平,蛋白免疫印迹(WB)法检测cGAS、STING和B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)表达。结果与假手术组比较,模型组CK、LDH、IL-6、TNF-α、cGAS、STING、Bax、Bax/Bcl-2、AI、LVEDV、LVESV均显著升高(P<0.01或P<0.05),Bcl-2、LVEF、LVFS明显降低(P<0.01或P<0.05),且心肌组织间隙增宽、排列紊乱伴炎性细胞浸润。与模型组相比,雪莲组和RU.521组的CK、LDH、IL-6、TNF-α、cGAS、STING、Bax、Bax/Bcl-2、AI、LVEDV、LVESV均显著下降(P<0.01或P<0.05),Bcl-2、LVEF、LVFS明显上升(P<0.01或P<0.05),且心肌组织的病理性损伤亦减轻。结论雪莲注射液对小鼠MIRI具有保护作用,其机制可能与cGAS-STING信号通路的抑制有关。 展开更多
关键词 雪莲注射液 cGAS-STING信号通路 急性心肌梗死 心肌缺血-再灌注损伤
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铁死亡在心肌缺血-再灌注损伤中的作用及针刺干预研究进展
10
作者 黄凯裕 梁爽 +1 位作者 潘琪琦 徐永亦 《浙江中西医结合杂志》 2024年第8期781-784,共4页
缺血性心脏病(ischemic heart disease,IHD)是以冠状动脉狭窄、心肌缺血缺氧为主要特征的慢性疾病。数据显示,2017年全球共有1.26亿人罹患IHD,有900万人死于IHD[1]。经皮冠状动脉介入等再灌注治疗是挽救缺血心肌、改善心脏功能的重要手... 缺血性心脏病(ischemic heart disease,IHD)是以冠状动脉狭窄、心肌缺血缺氧为主要特征的慢性疾病。数据显示,2017年全球共有1.26亿人罹患IHD,有900万人死于IHD[1]。经皮冠状动脉介入等再灌注治疗是挽救缺血心肌、改善心脏功能的重要手段。但缺血一段时间再恢复血液灌注,会引起额外的心肌损伤,使得心脏功能障碍和结构损伤加重[2],即心肌缺血-再灌注损伤(myocardial ischemia reperfusion injury,MIRI)。MIRI可扩大心肌梗死范围,诱发心室重构,极大增加严重心律失常、猝死等不良事件发生风险。研究表明,铁死亡参与MIRI发生发展,抑制铁死亡可能是抗MIRI的有效策略[3]。而针刺具有保护心肌、改善MIRI效应,其机制与铁死亡相关[4]。因此,本文就铁死亡在MIRI中的作用及针刺干预相关研究进行综述,以期为深入研究针刺抗MIRI的机制研究提供新的思路。 展开更多
关键词 心肌缺血-再灌注损伤 针刺 铁死亡 研究进展
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牛樟芝萃取物对大鼠心肌缺血-再灌注损伤保护作用的研究
11
作者 黄小琼 《江西农业》 2024年第24期152-154,157,共4页
研究旨在探讨牛樟芝萃取物对心肌缺血-再灌注损伤的保护作用及其机制。通过建立大鼠心肌缺血-再灌注模型,并给予不同剂量的牛樟芝萃取物预处理,记录其心电图变化,检测血清生化指标和心肌组织中炎症因子的含量,使用HE染色观察心肌组织病... 研究旨在探讨牛樟芝萃取物对心肌缺血-再灌注损伤的保护作用及其机制。通过建立大鼠心肌缺血-再灌注模型,并给予不同剂量的牛樟芝萃取物预处理,记录其心电图变化,检测血清生化指标和心肌组织中炎症因子的含量,使用HE染色观察心肌组织病理形态学变化,使用Western blot法检测心肌组织中MIRI相关蛋白的表达调控。结果表明,牛樟芝萃取物能够降低心电图ST段的抬高程度,能降低血清中丙二醛的含量,提高过氧化氢酶和超氧化物歧化酶活性,减少肌酸激酶和肌酸激酶同工酶的释放。同时,该萃取物还能有效降低心肌组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)和白介素-6(IL-6)的水平,通过调控Nrf2和HO-1蛋白因子的表达,对心肌组织的MIRI起到了保护作用。 展开更多
关键词 牛樟芝萃取物 心肌缺血-再灌注损伤 Nrf2/HO-1信号通路 保护作用
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蜂胶总黄酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤Fas、Bax和Bcl-2基因蛋白表达的影响 被引量：36
12
作者 杨明 隋殿军 +3 位作者 朱姝 孙红 于德伟 崔志勇 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2005年第7期799-803,共5页
目的研究蜂胶总黄酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤相关基因蛋白表达的影响。方法建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,研究Fas、Bax、Bcl2、p53基因蛋白表达。结果缺血30min,再灌注48h后,模型组和蜂胶总黄酮组的大鼠心肌Fas基因蛋白表达均明显... 目的研究蜂胶总黄酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤相关基因蛋白表达的影响。方法建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,研究Fas、Bax、Bcl2、p53基因蛋白表达。结果缺血30min,再灌注48h后,模型组和蜂胶总黄酮组的大鼠心肌Fas基因蛋白表达均明显高于假手术组,差异有显著性;且蜂胶总黄酮组的Fas表达均低于模型组,证明蜂胶总黄酮对Fas表达具有明显的抑制作用。Bax基因的蛋白表达:模型组与蜂胶总黄酮组均高于假手术组,但蜂胶总黄酮组与模型组之间并无差异。Bcl2基因蛋白的表达:模型组与蜂胶总黄酮组均高于假手术组,其中蜂胶总黄酮高剂量组与假手术组比较差异有显著性,而其它各组间比较差异无显著性。p53基因蛋白表达:各组切片经免疫组化反应后,均未见明显的p53基因蛋白表达迹象。结论蜂胶总黄酮通过抑制Fas蛋白表达,上调Bcl2蛋白表达而减少了心肌细胞的凋亡,保护了心肌组织的结构与功能。 展开更多
关键词 蜂胶总黄酮 心肌缺血-再灌注 细胞凋亡 基因表达
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黄芪多糖对大鼠心肌缺血-再灌注损伤后的保护作用 被引量：34
13
作者 张灼 陈立新 +4 位作者 宋崇顺 秦腊梅 任映 郭菁 寇嘉靓 《中国中医药信息杂志》 CAS CSCD 2007年第2期33-34,共2页
目的探讨黄芪多糖对再灌注后心脏血流动力学的影响、作用机制及其与氧自由基的关系。方法应用大鼠离体工作心脏模型进行缺血-再灌注,并设定程序对照组、缺血-再灌注损伤组、黄芪多糖(50mg/mL灌注液)治疗组。结果缺血-再灌注组主动脉压(... 目的探讨黄芪多糖对再灌注后心脏血流动力学的影响、作用机制及其与氧自由基的关系。方法应用大鼠离体工作心脏模型进行缺血-再灌注,并设定程序对照组、缺血-再灌注损伤组、黄芪多糖(50mg/mL灌注液)治疗组。结果缺血-再灌注组主动脉压(AP)、左室收缩压(LVSP)、左室内压最大变化速率(±dp/dtmax)显著下降(P<0.05),而左室舒张末期压(LVEDP)、等容舒张期心室内压下降的时间常数(T值)显著增高(P<0.05),心输出量(CO)、每搏量(SV)、心脏指数(CI)、每搏指数(SI)显著减小(P<0.05,或P<0.01),冠脉流量(CF)显著下降(P<0.05),黄芪多糖治疗组其收缩舒张功能均得以良好的恢复,有显著扩冠作用(P<0.05)。缺血-再灌注组心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)含量明显下降,LPO含量增高、心肌组织氧自由基波谱信号(OFR)增强,黄芪多糖治疗组SOD含量增高,LPO含量、OFR波谱信号降低,与缺血-再灌注组比较均P<0.05。结论黄芪多糖抗氧自由基的作用可能是其改善心脏血流动力学、抗心肌缺血-再灌注损伤的重要机制。 展开更多
关键词 黄芪多糖 心肌缺血-再灌注损伤
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蜂胶总黄酮对大鼠心肌缺血-再灌注损伤诱导细胞凋亡的影响 被引量：18
14
作者 杨明 朱姝 +3 位作者 隋殿军 孙红 于德伟 崔志勇 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2005年第5期551-554,共4页
目的研究蜂胶总黄酮对大鼠心肌缺血-再灌注损伤诱导细胞凋亡的影响。方法用TUNEL、流式细胞技术及电镜观察细胞超微结构研究细胞凋亡。结果TUNEL结果表明:蜂胶总黄酮对大鼠心肌缺血-再灌注损伤诱导细胞凋亡有改善作用。流式细胞仪检测:... 目的研究蜂胶总黄酮对大鼠心肌缺血-再灌注损伤诱导细胞凋亡的影响。方法用TUNEL、流式细胞技术及电镜观察细胞超微结构研究细胞凋亡。结果TUNEL结果表明:蜂胶总黄酮对大鼠心肌缺血-再灌注损伤诱导细胞凋亡有改善作用。流式细胞仪检测:根据PI法流式细胞技术检测二倍体亚峰分析,蜂胶总黄酮对细胞凋亡亦有明显改善。电镜观察:假手术组心肌细胞超微结构未见明显异常;模型组心肌细胞可见线粒体肿胀,线粒体嵴不同程度溶解破坏,遗留较多空泡,核染色质边集,核皱缩,核膜表面凹凸不平等形态学改变,但未见到典型的凋亡小体,蜂胶总黄酮组心肌线粒体排列尚规整,线粒体嵴无明显破坏,肌丝排列整齐,无明显破坏。结论蜂胶总黄酮对大鼠心肌缺血-再灌注损伤诱导细胞凋亡具有改善作用。 展开更多
关键词 蜂胶总黄酮 心肌缺血-再灌注 细胞凋亡
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丹参素钠通过抑制炎症反应对心肌缺血-再灌注损伤的保护作用 被引量：23
15
作者 权伟 周丹 +5 位作者 郭超 王艳华 朱艳荣 关月 奚苗苗 文爱东 《中南药学》 CAS 2012年第12期885-888,共4页
目的探讨丹参素钠通过抑制炎症反应对大鼠心肌缺血-再灌注(myocardial ischemia-reperfusion,MI/R)损伤的保护作用。方法采用结扎冠状动脉复制大鼠MI/R损伤模型,将动物随机分为假手术组,模型组,丹参素钠低、中、高剂量组。除模型组于再... 目的探讨丹参素钠通过抑制炎症反应对大鼠心肌缺血-再灌注(myocardial ischemia-reperfusion,MI/R)损伤的保护作用。方法采用结扎冠状动脉复制大鼠MI/R损伤模型,将动物随机分为假手术组,模型组,丹参素钠低、中、高剂量组。除模型组于再灌注时给予生理盐水外,丹参素钠低、中、高剂量组于再灌注即刻给予丹参素钠(15、30、60 mg kg-1)。实验终末,测定心肌梗死面积,检测血清中肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白(cTnI)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素1(IL-1)和白细胞介素6(IL-6)水平,采用苏木精-伊红染色法(HE)观察心肌组织的病理性改变。结果与模型组相比,丹参素钠中、高剂量组大鼠心肌梗死面积显著减少(P<0.05),血清中CK-MB、cTnI的浓度显著下降(P<0.05),并且丹参素钠高剂量组TNF-α、IL-1、IL-6均显著小于模型组(P<0.05),所有给药组心肌组织的病理损伤也小于模型组。结论丹参素钠对大鼠MI/R损伤有保护作用,其机制与抑制MI/R损伤时的炎症反应相关。 展开更多
关键词 丹参素钠 心肌缺血-再灌注 炎症反应
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四逆汤有效部位抗心肌缺血-再灌注损伤作用 被引量：15
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作者 孙慧兰 吴伟康 +1 位作者 罗汉川 梁天文 《中草药》 CAS CSCD 北大核心 2006年第1期77-81,共5页
目的 考察四逆汤有效部位抗心肌缺血-再灌注损伤的作用。方法 实验动物随机分为正常组、模型组、四逆汤组、四逆汤有效部位组。大鼠心脏进行Langendorff灌流，通过控制灌流液流量建立心肌缺血-再灌注损伤模型，用药组在灌流液中加入相... 目的 考察四逆汤有效部位抗心肌缺血-再灌注损伤的作用。方法 实验动物随机分为正常组、模型组、四逆汤组、四逆汤有效部位组。大鼠心脏进行Langendorff灌流，通过控制灌流液流量建立心肌缺血-再灌注损伤模型，用药组在灌流液中加入相应药液，测定再灌注后50rain的冠脉流量、心肌收缩力和再灌注1min内心律失常发生率。小鼠ig给药3d后ip垂体后叶素（20U／kg）造模，记录0～8min的心电图，并取心肌测SOD活性、MDA及LA水平。结果 四逆汤和四逆汤有效部位均可不同程度地提高大鼠心肌缺血再灌注损伤心肌收缩力恢复率、降低再灌注1min心律失常发生率，四逆汤有效部位对心肌收缩力的恢复作用较好，四逆汤对心律失常发生的抑制较好；四逆汤和四逆汤有效部位均可明显地降低小鼠心肌缺血-再灌注损伤过程中的心电图J点抬高，明显提高心肌组织SOD活性，降低MDA和LA水平，四逆汤和四逆汤有效部位作用无明显差异。结论 四逆汤有效部位可以显著地改善心肌缺血-再灌注损伤过程中的氧化损伤和抑制无氧酵解，改善心肌收缩功能和心律失常。 展开更多
关键词 四逆汤 有效部位 心肌缺血-再灌注损伤 垂体后叶素
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四逆汤抗心肌缺血-再灌注线粒体氧化损伤作用及机制的研究 被引量：20
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作者 赵丹洋 赵明奇 吴伟康 《中药材》 CAS CSCD 北大核心 2008年第11期1681-1685,共5页
目的:阐明四逆汤抗心肌缺血再灌注的线粒体氧化损伤作用及机制。方法:将昆明种小鼠分为对照组、缺血再灌注模型组、四逆汤治疗组,采用腹腔注射Pit(垂体后叶素)制造小鼠心肌缺血再灌注模型。结果:四逆汤可以明显提高心肌组织及线粒体内SO... 目的:阐明四逆汤抗心肌缺血再灌注的线粒体氧化损伤作用及机制。方法:将昆明种小鼠分为对照组、缺血再灌注模型组、四逆汤治疗组,采用腹腔注射Pit(垂体后叶素)制造小鼠心肌缺血再灌注模型。结果:四逆汤可以明显提高心肌组织及线粒体内SOD活性(P<0.01),明显降低心肌组织及线粒体内MDA含量(P<0.01),减少心肌组织内乳酸含量(P<0.05),四逆汤还可以明显减轻心肌缺血-再灌注损伤时线粒体肿胀程度(P<0.01),明显增强线粒体MnSODmRNA的转录(P<0.01)结论:四逆汤可以明显减轻心肌缺血-再灌注过程中的线粒体氧化损伤,其机制为增强线粒体MnSODmRNA的表达。 展开更多
关键词 四逆汤 心肌缺血-再灌注损伤 氧化应激 线粒体
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葛根素对心肌缺血-再灌注损伤兔乳酸脱氢酶活性变化的影响 被引量：14
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作者 王万铁 沈炳权 +4 位作者 金可可 宋张娟 王卫 王青 潘雪蓉 《中国中西医结合急救杂志》 CAS 2004年第6期349-351,共3页
目的 :探讨心肌缺血再灌注损伤 ( MIRI)时乳酸脱氢酶 ( L DH)活性的变化以及中医药的保护作用机制。方法 :实验兔 30只 ,随机分为对照组、盐水组和葛根素葡萄糖注射液 ( PGI)组 ,每组 10只。制作 MIRI模型 ,观察血清及心肌组织 L DH活... 目的 :探讨心肌缺血再灌注损伤 ( MIRI)时乳酸脱氢酶 ( L DH)活性的变化以及中医药的保护作用机制。方法 :实验兔 30只 ,随机分为对照组、盐水组和葛根素葡萄糖注射液 ( PGI)组 ,每组 10只。制作 MIRI模型 ,观察血清及心肌组织 L DH活性、血栓素 B2 ( TXB2 )和 6酮前列腺素 F1α( 6 keto PGF1α)含量、TXB2 /6 keto PGF1α( T/ K)比值变化及 PGI对它们的影响。结果 :MIRI过程中 ,盐水组血清 L DH活性进行性升高( P<0 .0 5或 P<0 .0 1) ,心肌组织内 L DH活性明显下降 ( P<0 .0 1)而 T/ K比值显著增高 ( P<0 .0 1) ;PGI能降低血清中升高的 L DH活性 ,降低心肌组织中 L DH活性和 T/ K比值 ,均有显著性差异 ( P<0 .0 5和 P<0 .0 1)。结论 :PGI可通过纠正 TXA2 与前列环素的平衡 ,对 MIRI时 L DH活性的异常改变起积极的调节作用 。 展开更多
关键词 缺血-再灌注损伤 心肌 乳酸脱氢酶 葛根素葡萄糖注射液 血栓素B1 6-酮-前列腺素F1A 兔
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蜂胶总黄酮对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用 被引量：19
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作者 杨明 朱姝 +3 位作者 隋殿军 孙红 于德伟 崔志勇 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2005年第4期413-415,共3页
目的　研究蜂胶总黄酮对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的影响。方法　制备大鼠心肌缺血-再灌注损伤模型, 研究蜂胶总黄酮对其血清中MDA和SOD以及NO的影响,同时以电镜和光镜观察了其病理组织形态。结果　HE染色组织形态学观察显示,与模型组比... 目的　研究蜂胶总黄酮对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的影响。方法　制备大鼠心肌缺血-再灌注损伤模型, 研究蜂胶总黄酮对其血清中MDA和SOD以及NO的影响,同时以电镜和光镜观察了其病理组织形态。结果　HE染色组织形态学观察显示,与模型组比较,蜂胶总黄酮组的细胞形态有明显的改善,炎细胞浸润也有减轻;电镜超微结构显示,蜂胶总黄酮组的心肌细胞超微结构与模型组相比亦有不同程度的改善;从各组心肌三酶均值水平来看,蜂胶总黄酮组与模型组比较均有不同程度的降低作用(P<0 05);并可明显降低MDA含量,增强SOD活力,还可增加NO含量。结论　蜂胶总黄酮对大鼠心肌缺血-再灌注损伤具有明显的保护作用。 展开更多
关键词 蜂胶总黄酮 心肌缺血-再灌注损伤 丙二醛 超氧 化物歧化酶
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羟苯氨酮保护大鼠心脏对抗心肌缺血-再灌注损伤 被引量：13
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作者 范礼理 滕健 +1 位作者 张润东 赵德育 《药学学报》 CAS CSCD 北大核心 2005年第6期507-512,共6页
目的　研究强心扩血管新药羟苯氨酮(oxyphenamone)对心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法　对离体或在体大鼠心脏,阻断冠脉前降支10min后行再灌注15min(离体)或30min(在体),形成心肌缺血再灌注损伤模型,从心电图、心肌酶学与心肌超微结... 目的　研究强心扩血管新药羟苯氨酮(oxyphenamone)对心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法　对离体或在体大鼠心脏,阻断冠脉前降支10min后行再灌注15min(离体)或30min(在体),形成心肌缺血再灌注损伤模型,从心电图、心肌酶学与心肌超微结构等方面观察药效。结果　羟苯氨酮(离体心脏灌流1 -10μmol·L-1,或静脉注射0 1-1 0mg·kg-1 )剂量依赖性地明显减少再灌注时的心律失常,对抗损伤所致心肌CPK,LDH与MDA的变化,减轻心肌超微结构损伤。结论　羟苯氨酮明显保护离体和在体大鼠心肌对抗冠脉阻断所致缺血再灌注损伤。 展开更多
关键词 羟苯氨酮 心肌缺血-再灌注 心律失常 心肌酶学 心肌超微结构
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