【目的】探讨外耳道乳头状瘤（PEAC）的病因机制,分析外耳道乳头状瘤与人乳头状瘤病毒（HPV）感染组织病理学基础。【方法】选取2011年1月至2016年12月本院收集的130例PEAC手术切除标本,采用HE染色和原位杂交技术检测低危型病毒（HPV6/1...【目的】探讨外耳道乳头状瘤（PEAC）的病因机制,分析外耳道乳头状瘤与人乳头状瘤病毒（HPV）感染组织病理学基础。【方法】选取2011年1月至2016年12月本院收集的130例PEAC手术切除标本,采用HE染色和原位杂交技术检测低危型病毒（HPV6/11）DNA感染和高危型病毒（HPV16/18）DNA感染情况。【结果】PEAC伴挖空细胞低危型HPV6/11DNA感染率（79.52%）显著高于PEAC不伴挖空细胞（P〈0.05）,而PEAC伴挖空细胞HPV16/18 DNA感染率（17.54%）高于PEAC不伴挖空细胞（0）,但差异不具有统计学意义（P〉0.05）;男性在HPV6/11DNA感染率（80.21%）显著高于女性（47.06%）（P〈0.05）,而男性和女性在HPV16/18 DNA感染率（21.87% vs 14.71%）比较,差异不具有统计学意义（P〉0.05）;HE染色结果显示,鳞状上皮呈乳头状增生,表皮轻度角化或重度角化,表层有角化不全细胞散在,中心结缔组织有淋巴细胞浸润,表皮浅层或中层细胞可见大量挖空细胞,真皮乳头部毛细血管增生扩张;原位杂交结果显示,HPV6/11阳性呈现细胞核阳性,而HPV16/18阳性主要呈现细胞质阳性。【结论】PEAC的致病机制可能由HPV病毒感染所致。展开更多
文摘【目的】探讨外耳道乳头状瘤（PEAC）的病因机制,分析外耳道乳头状瘤与人乳头状瘤病毒（HPV）感染组织病理学基础。【方法】选取2011年1月至2016年12月本院收集的130例PEAC手术切除标本,采用HE染色和原位杂交技术检测低危型病毒（HPV6/11）DNA感染和高危型病毒（HPV16/18）DNA感染情况。【结果】PEAC伴挖空细胞低危型HPV6/11DNA感染率（79.52%）显著高于PEAC不伴挖空细胞（P〈0.05）,而PEAC伴挖空细胞HPV16/18 DNA感染率（17.54%）高于PEAC不伴挖空细胞（0）,但差异不具有统计学意义（P〉0.05）;男性在HPV6/11DNA感染率（80.21%）显著高于女性（47.06%）（P〈0.05）,而男性和女性在HPV16/18 DNA感染率（21.87% vs 14.71%）比较,差异不具有统计学意义（P〉0.05）;HE染色结果显示,鳞状上皮呈乳头状增生,表皮轻度角化或重度角化,表层有角化不全细胞散在,中心结缔组织有淋巴细胞浸润,表皮浅层或中层细胞可见大量挖空细胞,真皮乳头部毛细血管增生扩张;原位杂交结果显示,HPV6/11阳性呈现细胞核阳性,而HPV16/18阳性主要呈现细胞质阳性。【结论】PEAC的致病机制可能由HPV病毒感染所致。
