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黄曲霉毒素B1诱导大鼠肝细胞凋亡率剂量效应模型的构建 被引量：1
1
作者 黄奥迪 严佳惠 +3 位作者 张昭寰 刘海泉 赵勇 欧杰 《食品科学》 EI CAS CSCD 北大核心 2024年第3期61-67,共7页
通过黄曲霉毒素B1(aflatoxin B1,AFB1)诱导大鼠肝细胞凋亡的定量数据,从而构建AFB1诱导大鼠肝细胞凋亡率的剂量效应模型。通过拟合模型获取决定系数和进一步的数学检验表明,Gamma模型(R2=0.996 4,赤池信息量准则=37.40,贝叶斯信息准则=1... 通过黄曲霉毒素B1(aflatoxin B1,AFB1)诱导大鼠肝细胞凋亡的定量数据,从而构建AFB1诱导大鼠肝细胞凋亡率的剂量效应模型。通过拟合模型获取决定系数和进一步的数学检验表明,Gamma模型(R2=0.996 4,赤池信息量准则=37.40,贝叶斯信息准则=17.19)优于其他模型。建议选用Gamma模型作为大鼠急性暴露于AFB1后肝细胞凋亡率的最优剂量效应模型,用于AFB1风险评估框架中的危害特征描述。 展开更多
关键词 黄曲霉毒素B1 肝细胞凋亡 风险评估 剂量效应模型
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芪蓝糖脂宁胶囊对糖尿病合并高脂血症大鼠肝细胞凋亡及Bax、Bcl-2蛋白表达的影响 被引量：24
2
作者 张德芹 张建军 +3 位作者 钟赣生 王景霞 胡素敏 高学敏 《中华中医药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第4期211-213,共3页
目的: 探讨芪蓝糖脂宁胶囊治疗糖尿病合并高脂血症的作用机制。方法: 采用高糖高脂饲料喂饲2个月, 小剂量(30mg/kg) 一次性腹腔注射2%链脲佐菌素的方法复制糖尿病合并高脂血症大鼠模型, 造模成功后, 灌胃给药, 采用流式细胞仪观察芪蓝... 目的: 探讨芪蓝糖脂宁胶囊治疗糖尿病合并高脂血症的作用机制。方法: 采用高糖高脂饲料喂饲2个月, 小剂量(30mg/kg) 一次性腹腔注射2%链脲佐菌素的方法复制糖尿病合并高脂血症大鼠模型, 造模成功后, 灌胃给药, 采用流式细胞仪观察芪蓝糖脂宁胶囊对糖尿病合并高脂血症大鼠肝细胞凋亡, 及相关调控基因Bax和Bcl 2蛋白表达的影响。结果: 模型组大鼠肝细胞凋亡率明显升高, Bax蛋白表达显著增强, Bcl 2蛋白表达显著减弱,芪蓝糖脂宁胶囊能显著降低肝细胞凋亡率, 减弱Bax蛋白表达, 增强Bcl 2蛋白表达。结论:芪蓝糖脂宁胶囊可通过调整Bax和Bcl 2的蛋白表达强度降低肝细胞凋亡率, 为该药调节糖、脂代谢紊乱作用提供实验依据。 展开更多
关键词 芪蓝糖脂宁胶囊 糖尿病 高脂血症 肝细胞凋亡 BAX BCL-2 蛋白表达 中医药疗法
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铜过量负荷导致肝细胞凋亡及其对Bax Bcl-2基因表达的影响 被引量：20
3
作者 李毓雯 万小华 +1 位作者 宁琴 罗小平 《中国当代儿科杂志》 CAS CSCD 2008年第1期42-46,共5页
目的建立肝豆状核变性铜过量负荷大鼠模型,并研究肝铜沉积对肝细胞凋亡及Bax,Bcl-2基因表达的影响。方法建立铜过量负荷大鼠模型,检测肝脏和血清铜以及血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)含量;用末端脱氧核苷酸转移酶介导生物素标记(TUNEL)技术... 目的建立肝豆状核变性铜过量负荷大鼠模型,并研究肝铜沉积对肝细胞凋亡及Bax,Bcl-2基因表达的影响。方法建立铜过量负荷大鼠模型,检测肝脏和血清铜以及血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)含量;用末端脱氧核苷酸转移酶介导生物素标记(TUNEL)技术、RT-PCR和免疫组织化学方法分别检测铜过量负荷大鼠肝细胞凋亡、凋亡相关基因Bax,Bcl-2的mRNA和蛋白表达水平,并利用图像分析系统观察阳性细胞的变化规律。结果随着铜负荷时间的延长,铜过量负荷大鼠肝组织铜含量、血清ALT水平逐渐升高,同时肝细胞的凋亡也逐渐增多,凋亡指数(AI)逐步升高。铜过量负荷大鼠肝组织Bax基因的表达水平明显高于对照组,且随着铜负荷时间的延长有升高趋势;Bcl-2基因的表达水平高于对照组,且随着铜负荷时间的延长也有升高趋势,但升高幅度低于Bax,故Bcl-2与Bax的比值(Bcl-2/Bax)随着铜负荷时间的延长而降低。结论成功建立肝豆状核变性铜过量负荷大鼠模型,铜过量负荷通过相对上调促凋亡基因Bax表达水平来诱导肝细胞的凋亡。 展开更多
关键词 肝豆状核变性 肝细胞凋亡 BAX BCL-2 大鼠
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山楂叶总黄酮对急性酒精性肝损伤小鼠肝细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响 被引量：21
4
作者 李素婷 王琳 +1 位作者 许倩 杜超 《中国老年学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第14期3375-3377,共3页
目的研究山楂叶总黄酮(FMCL)对急性酒精性肝损伤小鼠肝细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响。方法 60只昆明种小鼠随机分为正常组、模型组、FMCL大、小剂量组。采用56%(V/V)北京二锅头白酒灌胃制备急性肝损伤模型,同时按剂量每天给予FMC... 目的研究山楂叶总黄酮(FMCL)对急性酒精性肝损伤小鼠肝细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响。方法 60只昆明种小鼠随机分为正常组、模型组、FMCL大、小剂量组。采用56%(V/V)北京二锅头白酒灌胃制备急性肝损伤模型,同时按剂量每天给予FMCL(80、40 mg/kg)干预,连续灌胃14 d后处死小鼠缺口末端标记(TUNEL)法检测肝细胞凋亡情况,Western印迹法定量检测肝细胞Bcl-2、Bax蛋白表达情况。结果与模型组比较,FMCL明显降低酒精性肝损伤小鼠肝细胞凋亡指数,TUNEL染色阳性细胞数明显下降(P<0.01);与正常组比较,模型组小鼠肝组织Bcl-2蛋白表达明显降低,Bax蛋白表达明显升高(P<0.01),给予FMCL保护后,Bcl-2蛋白表达升高,Bax蛋白表达明显降低,Bcl-2/Bax比值高于模型组(P<0.01)。结论 FMCL通过上调抗凋亡基因Bcl-2的表达、下调促凋亡基因Bax的表达,抑制酒精诱导的肝细胞凋亡,对急性酒精性肝损伤起到保护作用。 展开更多
关键词 山楂叶总黄酮 酒精性肝损伤 肝细胞凋亡 Bcl-2 BAX
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复方甘草酸苷对小鼠暴发性肝衰竭Fas/FasL介导的肝细胞凋亡的保护作用 被引量：12
5
作者 毕蔓茹 杨宝山 +4 位作者 马英骥 陈立艳 王岩 高峰 王福祥 《世界华人消化杂志》 CAS 北大核心 2005年第1期26-30,共5页
目的:探讨复方甘草酸苷(SNMC)抑制小鼠暴发性肝衰竭肝细胞凋亡的作用及可能的机制. 方法:将昆明种小鼠70只随机分为A,B,C三组, 分别为正常对照组(5只)、模型组(5只)和SNMC保护组(60只),A组和B组小鼠于给药后6 h全部断颈处死, C组于给药... 目的:探讨复方甘草酸苷(SNMC)抑制小鼠暴发性肝衰竭肝细胞凋亡的作用及可能的机制. 方法:将昆明种小鼠70只随机分为A,B,C三组, 分别为正常对照组(5只)、模型组(5只)和SNMC保护组(60只),A组和B组小鼠于给药后6 h全部断颈处死, C组于给药后6 h,1 d,3 d,5 d和7 d各断颈处死5只, 留取肝组织,应用末端转移酶标记技术(TUNEL)检测肝细胞原位凋亡的情况;电镜下观察细胞超微结构的改变;应用免疫组化法分别检测肝组织中Fas,Fas配体(FasL)和天冬氨酸半光氨酸蛋白酶-3(caspase-3)的表达. 结果:C组随着SNMC治疗时间的延长,凋亡指数逐渐降低,由6 h的32.3%降至7 d的5%.与B组相比, C组在1 d,3 d,5 d和7 d的调亡指数均有显著性降低(P<0.01);Fas及caspase-3在A组有少量表达,FasL 未见表达.B组Fas,FasL及caspase-3阳性表达细胞明显增加,C组随治疗时间的延长,表达逐渐减少(P<0.01). 结论:肝细胞异常凋亡在小鼠暴发性肝衰竭的发病中具有重要作用,其机制可能是通过Fas/FasL系统活化所介导的肝细胞凋亡,同时也证明SNMC对抑制这种细胞凋亡有一定作用. 展开更多
关键词 暴发性肝衰竭 肝细胞凋亡 小鼠 复方甘草酸苷 表达 CASPASE-3 介导 证明 结论 重要作用
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地塞米松及甘草酸对小鼠肝细胞凋亡的影响 被引量：7
6
作者 李平 陈东鸿 +4 位作者 程建峰 仲崇华 贺建荣 滕树保 贺平 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 1999年第2期143-145,共3页
目的研究地塞米松（ＤＭ）及甘草酸（ＧＬ）对小鼠肝细胞凋亡的影响。方法以肝／体重比、肝组织ＤＮＡ含量、组织学改变及原位凋亡细胞ＴＵＮＥＬ反应为指标，观察ＤＭ（９ｍｇ·ｋｇ－１）及ＧＬ（５０ｍｇ·ｋｇ－１），ｉｐ... 目的研究地塞米松（ＤＭ）及甘草酸（ＧＬ）对小鼠肝细胞凋亡的影响。方法以肝／体重比、肝组织ＤＮＡ含量、组织学改变及原位凋亡细胞ＴＵＮＥＬ反应为指标，观察ＤＭ（９ｍｇ·ｋｇ－１）及ＧＬ（５０ｍｇ·ｋｇ－１），ｉｐ，每８ｈ１次，对撤除苯巴比妥（ＰＢ）后引起的小鼠肝细胞凋亡的影响。结果与ＰＢ不撤除对照组相比，ＤＭ组小鼠肝／体重比及肝ＤＮＡ含量无明显回落，组织学检查未见明显凋亡改变，ＴＵＮＥＬ反应阴性。ＧＬ组小鼠肝／体重比及ＤＮＡ含量分别回落１２０％和１３６％，肝细胞出现典型凋亡改变，ＴＵＮＥＬ反应阳性。结论ＤＭ能阻断撤除ＰＢ诱导的小鼠肝细胞凋亡，甘草酸对其无影响。 展开更多
关键词 地塞米松 甘草酸 苯巴比妥钠 肝细胞凋亡 肝疾病
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肝动脉缺血对肝细胞凋亡的影响及其机制初探 被引量：10
7
作者 黎一鸣 徐心 +1 位作者 吉鸿 雷团结 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2002年第4期393-394,404,共3页
目的　探讨肝动脉缺血 (HAI)过程中氧自由基对肝细胞凋亡的影响及其机制。方法　将家兔按再灌注后有无HAI分为HAI组和对照组。在兔肝自体原位移植模型基础上 ,应用原位末端标记 (TUNEL)技术、免疫组化法和比色法 ,检测肝细胞凋亡指数 (... 目的　探讨肝动脉缺血 (HAI)过程中氧自由基对肝细胞凋亡的影响及其机制。方法　将家兔按再灌注后有无HAI分为HAI组和对照组。在兔肝自体原位移植模型基础上 ,应用原位末端标记 (TUNEL)技术、免疫组化法和比色法 ,检测肝细胞凋亡指数 (AI)、bc1 2蛋白表达和肝组织中MDA生成水平。结果　随着HAI时间的出现和延长 ,肝细胞凋亡指数增大。当HAI 3h时 ,HAI组凋亡指数增高为 12 .5 %± 1.38% ,与同组HAI 30min、HAI 2h和对照组的AI值比较均有显著性升高 (P <0 .0 5 )。bc1 2蛋白表达阳性细胞于再灌注后增多 ,但HAI组与对照组比较 ,各时点均无明显差异。同时 ,肝组织内MDA含量逐渐增多 ,HAI组HAI 3h达到最高 ,同组HAI各时点的MDA含量比较均有显著性差异 (P <0 .0 5 )。结论　HAI损伤可通过进一步促进缺血再灌注后氧自由基的生成而加重肝细胞凋亡的发生 ,阻碍供肝功能的恢复 ,是肝移植后供肝功能不全和并发症发生的关键因素之一。 展开更多
关键词 肝动脉缺血 肝细胞凋亡 氧自由基 肝移植
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FoxO1 DNA甲基化在同型半胱氨酸致肝细胞凋亡中的作用 被引量：12
8
作者 谢琳 丁宁 +4 位作者 徐灵博 姜怡邓 杨晓玲 马胜超 焦运 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2018年第16期2659-2662,2669,共5页
目的探讨叉头状转录因子O1(Fox O1)及其DNA甲基化在同型半胱氨酸(Hcy)诱导的内质网应激致肝细胞凋亡中的作用。方法将人肝细胞分为对照组(0μmol/L Hcy)、Hcy组(100μmol/LHcy)、干预组(100μmol/L Hcy+叶酸+维生素B12),干预细胞48 h后... 目的探讨叉头状转录因子O1(Fox O1)及其DNA甲基化在同型半胱氨酸(Hcy)诱导的内质网应激致肝细胞凋亡中的作用。方法将人肝细胞分为对照组(0μmol/L Hcy)、Hcy组(100μmol/LHcy)、干预组(100μmol/L Hcy+叶酸+维生素B12),干预细胞48 h后,流式细胞术检测肝细胞凋亡水平;实时荧光定量PCR(q PCR)检测内质网应激相关蛋白葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、激活转录因子6(ATF6)、X盒结合蛋白-1(XBP-1)及C/EPB同源蛋白(CHOP)的表达水平;q PCR和Western blot分别检测Fox O1m RNA及蛋白的表达水平;巢式甲基化特异性PCR(n MS-PCR)检测Fox O1 DNA甲基化水平。结果与对照组相比,Hcy组肝细胞凋亡水平增加(P<0.05),GRP78、ATF6、XBP-1、CHOP m RNA水平升高(P<0.001,P<0.01,P<0.001,P<0.001),同时Fox O1 m RNA及蛋白水平升高(P<0.01,P>0.05),而其DNA甲基化水平降低(P<0.05);干预组较Hcy组凋亡水平降低(P<0.05),GRP78、ATF6、XBP-1、CHOP m RNA水平降低(P<0.001,P<0.01,P<0.01,P<0.001),Fox O1 m RNA及蛋白水平降低(P<0.001,P>0.05),而其DNA甲基化水平升高(P<0.05)。结论 Fox O1 DNA高甲基化可能在同型半胱氨酸诱导的内质网应激致肝细胞凋亡中发挥重要作用。 展开更多
关键词 同型半胱氨酸 肝细胞凋亡 内质网应激 FOXO1 DNA甲基化
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Bcl-2蛋白及caspase-3基因表达与暴发性肝衰竭肝细胞凋亡关系的研究 被引量：10
9
作者 王玉梅 冯国和 +1 位作者 刘德刚 窦晓光 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第5期494-496,共3页
目的:研究Bcl-2蛋白与caspase-3基因表达在实验性暴发性肝衰竭(FHF)中对肝细胞凋亡的作用。方法:用脂多糖和D-氨基半乳糖制备FHF小鼠模型;免疫组化法检测肝组织内Bcl-2蛋白表达;原位杂交法检测肝组织内caspase-3基因表达;缺口原位末端... 目的:研究Bcl-2蛋白与caspase-3基因表达在实验性暴发性肝衰竭(FHF)中对肝细胞凋亡的作用。方法:用脂多糖和D-氨基半乳糖制备FHF小鼠模型;免疫组化法检测肝组织内Bcl-2蛋白表达;原位杂交法检测肝组织内caspase-3基因表达;缺口原位末端标记技术检测肝细胞凋亡。结果:模型组用药后2 h Bcl-2有较多表达,4 h表达最多,以后逐渐减少,4 h与2 h比较差别显著(P<0.05),与8 h、12 h比较差别十分显著(P<0.01)。模型组用药后2 h caspase-3开始少量表达,8 h达最高峰,并出现典型的肝细胞凋亡改变,12 h表达下降,且同时存在肝细胞凋亡和坏死。。Bcl-2与caspase-3表达及肝细胞凋亡均呈负相关。结论:在FHF中,肝细胞凋亡与caspase-3的激活有关;Bcl-2可能通过抑制caspase-3的活性而抑制肝细胞凋亡。 展开更多
关键词 肝细胞凋亡 BCL-2蛋白 CASPASE-3基因
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内质网应激与肝细胞凋亡 被引量：22
10
作者 吴涛 季光 +1 位作者 郑培永 柳涛 《世界华人消化杂志》 CAS 北大核心 2007年第23期2507-2515,共9页
内质网(endoplasmic reticulum,ER)是一种重要的真核细胞器,由于各种原因引起的内质网中出现错误折叠与未折叠蛋白在腔内聚集以及Ca^(2+)平衡紊乱的状态,称为内质网应激(ER stress,ERS).细胞凋亡(apoptosis),又称为程序性细胞死亡(progr... 内质网(endoplasmic reticulum,ER)是一种重要的真核细胞器,由于各种原因引起的内质网中出现错误折叠与未折叠蛋白在腔内聚集以及Ca^(2+)平衡紊乱的状态,称为内质网应激(ER stress,ERS).细胞凋亡(apoptosis),又称为程序性细胞死亡(programmed cell death,PCD),是受细胞外微环境和细胞内基因调控的一种细胞主动性死亡方式,他是机体用来去除衰老、有害、无用及异型细胞的一种重要机制,是确保机体正常发育、维持机体正常生理过程所必须的.肝细胞凋亡是造成肝脏损伤和肝脏疾病最基本的中心环节.既往研究认为肝细胞凋亡主要通过两条信号通路介导,即死亡受体通路和线粒体依赖性的细胞凋亡通路.但近来发现ERS亦介导肝细胞发生凋亡,本文主要讨论ERS途径所致肝细胞凋亡的机制. 展开更多
关键词 内质网应激 肝细胞凋亡 未折叠蛋白反应
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山茱萸羟甲基糠醛对肿瘤坏死因子α致肝细胞凋亡的保护作用研究 被引量：11
11
作者 姜泽群 马艳霞 +1 位作者 段煜 王明艳 《时珍国医国药》 CAS CSCD 北大核心 2015年第3期591-594,共4页
目的从线粒体途径探讨山茱萸活性成分5-羟甲基糠醛对肿瘤坏死因子α(TNF-α)和D-氨基半乳糖(DGal N)所致肝细胞凋亡的保护作用。方法体外培养人正常肝L02细胞,用TNF-α(100μg/L)和D-Gal N(44 mg/L)诱导肝细胞损伤模型,采用CCK-8细胞增... 目的从线粒体途径探讨山茱萸活性成分5-羟甲基糠醛对肿瘤坏死因子α(TNF-α)和D-氨基半乳糖(DGal N)所致肝细胞凋亡的保护作用。方法体外培养人正常肝L02细胞,用TNF-α(100μg/L)和D-Gal N(44 mg/L)诱导肝细胞损伤模型,采用CCK-8细胞增殖检测试剂盒检测细胞活力;流式细胞仪检测5-羟甲基糠醛对细胞凋亡的影响;Western-blot检测线粒体途径凋亡标志蛋白Apaf-1、AIF、cytochrome C、Bcl-2、Bcl-XL、Bax表达水平的变化;分光光度法检测Caspase-3、Caspase-9的活性。结果与TNF-α和D-Gal N模型组相比,不同浓度的5-羟甲基糠醛作用后,可显著减轻L02肝细胞的增殖抑制、降低细胞的凋亡率,并使促凋亡蛋白Apaf-1、AIF、cytochrome C、Bax的表达量明显下降,而使抗凋亡蛋白Bcl-2、Bcl-XL的表达量显著上升,同时使细胞凋亡的关键蛋白酶Caspase-3、Caspase-9的活性显著降低。结论山茱萸羟甲基糠醛对TNF-α和D-Gal N所诱导的肝细胞凋亡具有抑制作用,其机制可能与线粒体介导的凋亡通路以及BCL-2家族成员的表达调控有关。 展开更多
关键词 山茱萸 5-羟甲基糠醛 肝细胞凋亡 线粒体途径
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茵陈术附汤对阴黄证大鼠肝细胞凋亡及Bcl-2和Bax表达的影响 被引量：14
12
作者 张建军 何敢想 张赤志 《中西医结合学报》 CAS 2003年第2期116-118,共3页
目的　观察阴黄证大鼠肝细胞凋亡和凋亡相关蛋白Bcl 2、Bax的表达以及茵陈术附汤对其的影响。方法　 48只大鼠随机分为 4组 :正常对照组 ,阴黄模型组 ,阳黄对照组 ,茵陈术附汤组。采用TUNEL和免疫组化法检测大鼠肝细胞凋亡及Bcl 2、Bax... 目的　观察阴黄证大鼠肝细胞凋亡和凋亡相关蛋白Bcl 2、Bax的表达以及茵陈术附汤对其的影响。方法　 48只大鼠随机分为 4组 :正常对照组 ,阴黄模型组 ,阳黄对照组 ,茵陈术附汤组。采用TUNEL和免疫组化法检测大鼠肝细胞凋亡及Bcl 2、Bax表达。结果　阴黄证大鼠肝细胞凋亡程度明显高于阳黄及正常对照组 (P <0 .0 1) ,茵陈术附汤组肝组织Bcl 2蛋白表达明显高于阴黄模型组 (P <0 .0 5) ,且其Bax蛋白表达明显低于阴黄模型组 (P <0 .0 5)。结论　茵陈术附汤通过促进Bcl 2表达和抑制Bax表达阻断阴黄证大鼠肝细胞凋亡 。 展开更多
关键词 茵陈术附汤 阴黄证 大鼠 肝细胞凋亡 BCL-2 BAX 表达
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硒和维生素E缺乏诱导大鼠肝细胞凋亡 被引量：5
13
作者 邵宗俊 井玲 +3 位作者 李广生 张桂珍 孙波 邹亚斌 《营养学报》 CAS CSCD 北大核心 2000年第3期214-218,共5页
目的　研究硒 (Se)和维生素 E(VE)缺乏对大鼠肝细胞的影响。方法　以天然低Se低 VE的克山病病区粮作为饲料进行动物试验 ,与人工半合成低 Se低 VE饲料的实验互相印证 ;用光镜、电镜、流式细胞术 (FCM)、末端脱氧核苷酸转移酶介导的缺口... 目的　研究硒 (Se)和维生素 E(VE)缺乏对大鼠肝细胞的影响。方法　以天然低Se低 VE的克山病病区粮作为饲料进行动物试验 ,与人工半合成低 Se低 VE饲料的实验互相印证 ;用光镜、电镜、流式细胞术 (FCM)、末端脱氧核苷酸转移酶介导的缺口末端标记 (TUNEL)、DNA琼脂糖凝胶电泳 5种方法进行肝细胞凋亡检测。结果　无论天然饲料还是人工半合成饲料实验 ,低 Se低 VE组光镜下均可见较多肝细胞胞浆着色深 ,核浓缩。主要分布在中央静脉周围。电镜检查天然低 Se低 VE组可见较多肝细胞核体积缩小 ,核染色质呈块状聚集在核膜下。用流式细胞术检测 ,天然低 Se低 VE组较对照组肝细胞凋亡百分率明显增加 ,补 Se和 /或 VE使调亡百分率有所下降 ,以联合补充 Se和 VE凋亡百分率下降最明显。人工半合成饲料低 Se低 VE组凋亡百分率较高 ,补 Se和 /或 VE使凋亡百分率有所下降 ,但均未达到显著差异。无论天然饲料还是人工半合成饲料实验 ,低 Se低 VE组均可见较多 TUNEL染色阳性细胞 ,加 Se和 /或 VE可使上述改变的细胞有不同程度减少。DNA琼脂糖凝胶电泳 ,无论天然还是人工半合成饲料实验低 Se低 VE组均可见 DNA梯状图象 ,其余各组未见梯状改变。结论　Se和 展开更多
关键词 硒 维生素E 肝细胞凋亡 克山病 硒缺乏
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柴胡及甘草酸对小鼠肝细胞凋亡的影响 被引量：16
14
作者 陈东鸿 李平 +4 位作者 程建峰 仲崇华 贺建荣 滕树保 贺平 《第四军医大学学报》 1998年第3期279-280,共2页
目的：研究柴胡（ＲＢ）及甘草酸（ＧＬ）对小鼠肝细胞凋亡的影响．方法：以肝／体重比、肝组织ＤＮＡ含量、组织学改变及原位凋亡细胞ＴＵＮＥＬ反应为指标，观察ＲＢ（１２．０ｇ／ｋｇ）及ＧＬ（５０ｍｇ／ｋｇ），ｉｐ，１次／８ｈ... 目的：研究柴胡（ＲＢ）及甘草酸（ＧＬ）对小鼠肝细胞凋亡的影响．方法：以肝／体重比、肝组织ＤＮＡ含量、组织学改变及原位凋亡细胞ＴＵＮＥＬ反应为指标，观察ＲＢ（１２．０ｇ／ｋｇ）及ＧＬ（５０ｍｇ／ｋｇ），ｉｐ，１次／８ｈ，对撤除苯巴比妥钠（ＰＢ）后引起的小鼠肝细胞凋亡的影响．结果：与对照组Ｃ相比，ＲＢ组小鼠肝／体重比及肝ＤＮＡ含量无明显回落，组织学检查未见明显凋亡改变，ＴＵＮＥＬ反应阴性．ＧＬ组小鼠肝／体重比及ＤＮＡ含量分别回落１２．０％和１３．６％，肝细胞出现典型凋亡改变，ＴＵＮＥＬ反应阳性．结论：ＲＢ能阻断撤除ＰＢ诱导的小鼠肝细胞凋亡。 展开更多
关键词 柴胡 甘草酸 苯巴比妥钠 肝细胞凋亡
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内毒素性肝衰竭大鼠TLR4mRNA表达、血清肿瘤坏死因子-α及肝细胞凋亡的动态变化 被引量：10
15
作者 赵军 刘旭华 +3 位作者 陈煜 张晶 丁美 段钟平 《胃肠病学和肝病学杂志》 CAS 2008年第1期42-45,共4页
目的观察急性内毒素性肝衰竭大鼠肝组织中TLR4mRNA表达变化规律及其与血清肿瘤坏死因子-α水平、肝细胞凋亡的关系。方法雌性Wistar大鼠给予D-氨基半乳糖/脂多糖同时腹腔注射,计算动物死亡率及生存时间,动态观察给药后4、8、12h肝功能... 目的观察急性内毒素性肝衰竭大鼠肝组织中TLR4mRNA表达变化规律及其与血清肿瘤坏死因子-α水平、肝细胞凋亡的关系。方法雌性Wistar大鼠给予D-氨基半乳糖/脂多糖同时腹腔注射,计算动物死亡率及生存时间,动态观察给药后4、8、12h肝功能、血清肿瘤坏死因子-α、肝组织TLR4mRNA表达及病理变化,以TUNEL法检测原位细胞凋亡,计算凋亡指数。结果80%大鼠死于急性肝衰竭,平均生存时间15.6h±1.8h,病理表现为肝脏大块或亚大块坏死。给药后4、8、12h血清TNF-α增高含量及肝细胞凋亡均增加,血清TNF-α变化早于肝细胞凋亡指数的增加,肝组织TLR4mRNA的表达与血清TNF-α含量呈正相关(r=0.709,P=0.000)。结论内毒素通过单核吞噬系统TLR4介导TNF-α大量产生,激活炎症级联反应并诱导肝细胞凋亡是内毒素性肝衰竭的重要病理机制之一,阻断肝内外单核吞噬系统TLR4介导的的生理学作用,可能会对内毒素性肝衰竭起到一定防治作用。 展开更多
关键词 急性肝衰竭 TOLL样受体4 血清肿瘤坏死因子-Α 肝细胞凋亡
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运动和白藜芦醇对抑制NAFLD大鼠肝细胞凋亡的作用及机制研究 被引量：7
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作者 阮凌 肖国强 +1 位作者 曹姣 宋德军 《西安体育学院学报》 CSSCI 北大核心 2014年第6期728-734,740,共8页
目的通过观察6周不同强度跑台运动和白藜芦醇给药,对非酒精性脂肪肝大鼠肝组织Bax,Bcl-2指标变化及凋亡肝细胞数目的影响,从肝细胞凋亡的角度探讨运动和白藜芦醇给药对非酒精性脂肪肝大鼠改善的可能机制。方法将SPF级雄性SD大鼠70只,分... 目的通过观察6周不同强度跑台运动和白藜芦醇给药,对非酒精性脂肪肝大鼠肝组织Bax,Bcl-2指标变化及凋亡肝细胞数目的影响,从肝细胞凋亡的角度探讨运动和白藜芦醇给药对非酒精性脂肪肝大鼠改善的可能机制。方法将SPF级雄性SD大鼠70只,分为普通安静对照组(NC)、非酒精性脂肪肝模型组(HF)、非酒精性脂肪肝小强度运动组(LE)、非酒精性脂肪肝中等强度运动组(ME)、非酒精性脂肪肝递增强度运动组(IE)、白藜芦醇组(RN)、白藜芦醇中等强度运动组(RE)。共计7组,每组10只大鼠。各运动组每次运动时间60 min,每周运动5 d。白藜芦醇灌胃每周7 d,共计6周。免疫组织化学法测试Bax、Bcl-2的表达,用TUNEL方法测试肝细胞凋亡情况。结果 (1)6周跑台运动和白藜芦醇给药干预有效降低Bax的表达,运动组中中等强度表达量最低(P<0.01),联合干预组较运动组显著下降(P<0.05),中等强度运动组Bcl-2升高(P<0.01),联合干预组较中等强度运动组升高(P<0.05);(2)6周跑台运动和白藜芦醇给药干预有效降低肝细胞凋亡的表达(P<0.05),联合干预组较其中等强度运动组显著降低了肝细胞凋亡(P<0.05)。结论实验通过6周的跑台运动和白藜芦醇单独或联合的干预方式,Bax表达下降,而Bcl-2表达增加,肝细胞的凋亡数量减少,说明两种干预方式均有效的保护肝脏,有促进NAFLD的转归的作用,而联合干预方式具有转归的叠加效应。 展开更多
关键词 白藜芦醇 运动 非酒精性脂肪肝 肝细胞凋亡
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暴发性肝衰竭中Fas及caspase-3与肝细胞凋亡的关系 被引量：6
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作者 王玉梅 冯国和 +1 位作者 刘德刚 窦晓光 《中国现代医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第9期1076-1078,1087,共4页
目的研究在暴发性肝衰竭(fulminant hepatic failure,FHF)中Fas及caspase-3表达与肝细胞凋亡的关系。方法联合应用脂多糖(LPS)和D-氨基半乳糖(D-GalN)制备FHF小鼠模型;采用免疫组化方法检测肝组织Fas表达,原位杂交方法检测肝组织caspas... 目的研究在暴发性肝衰竭(fulminant hepatic failure,FHF)中Fas及caspase-3表达与肝细胞凋亡的关系。方法联合应用脂多糖(LPS)和D-氨基半乳糖(D-GalN)制备FHF小鼠模型;采用免疫组化方法检测肝组织Fas表达,原位杂交方法检测肝组织caspase-3表达,TUNEL法检测肝组织肝细胞凋亡;在用药后2、4、8和12h动态观察Fas、caspase-3表达及肝细胞凋亡变化。结果在FHF模型小鼠中,用药后8h可出现典型的肝细胞凋亡表现,12h仍存在肝细胞凋亡。用药后2h开始Fas有少量表达,至8h和12h表达均很多,二者比较差异无显著,与2h组比较P<0.01,与4h组比较P<0.05。用药后2h caspase-3少量表达,8h达最高峰,12h较8h减少,8h与2h比较,P<0.01,与4h和12h比较P<0.05。Fas和caspase-3表达相一致。结论在FHF中,肝细胞凋亡的发生与Fas及caspase-3的表达增加有关,且Fas介导肝细胞凋亡的过程与caspase-3的激活有关。 展开更多
关键词 暴发性肝衰竭 肝细胞凋亡 FAS抗原 CASPASE-3
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大鼠急性酒精性肝损伤肝细胞凋亡及其发病机制研究 被引量：10
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作者 丁宁 程勇前 +5 位作者 卿松 王建军 闫涛 潘静 靳雪源 赵平 《广西医学》 CAS 2013年第11期1502-1504,共3页
目的探讨急性酒精性肝损伤与肝细胞凋亡的关系,并对其发病机制进行初步探讨。方法将60只大鼠随机分两组,实验组30只按体重15 g/kg给予浓度为47.5%的酒精一次性灌胃。对照组30只按体重15 g/kg给予生理盐水一次性灌胃。灌胃后48 h取肝组织... 目的探讨急性酒精性肝损伤与肝细胞凋亡的关系,并对其发病机制进行初步探讨。方法将60只大鼠随机分两组,实验组30只按体重15 g/kg给予浓度为47.5%的酒精一次性灌胃。对照组30只按体重15 g/kg给予生理盐水一次性灌胃。灌胃后48 h取肝组织,观察两组大鼠的肝脏大体形态并检测ALT、AST、肿瘤坏死因子-ɑ(TNF-ɑ)及丙二醛(MDA)等指标。结果实验组大鼠肝组织呈现片状坏死,且ALT、AST、TNF-ɑ及MDA均显著高于对照组(P均<0.05)。结论急性酒精性肝损伤时可发生肝细胞凋亡,可能与ALT、AST、TNF-ɑ及MDA等因子有关。 展开更多
关键词 肝损伤 肝细胞凋亡 酒精 大鼠
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肝细胞凋亡模型的建立 被引量：5
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作者 杨雁 路景涛 +3 位作者 周爱武 陈敏珠 周青 汪渊 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2000年第4期473-477,共5页
目的　建立体内、外肝细胞凋亡模型 ,为进一步研究药物对肝细胞凋亡的调控作用奠定基础。方法　 (1)采用D GalN +LPS小鼠腹腔注射建立体内肝细胞损伤模型 ;(2 )采用H2 O2 (0 0 5～ 0 4mmol·L-1)与原代大鼠肝细胞共培养建立体外... 目的　建立体内、外肝细胞凋亡模型 ,为进一步研究药物对肝细胞凋亡的调控作用奠定基础。方法　 (1)采用D GalN +LPS小鼠腹腔注射建立体内肝细胞损伤模型 ;(2 )采用H2 O2 (0 0 5～ 0 4mmol·L-1)与原代大鼠肝细胞共培养建立体外肝细胞损伤模型 ,分别用形态学、DNA电泳和流式细胞术检测等方法。结果　 (1)D GalN(70 0mg·kg-1,ip) +LPS(1μg·kg-1,ip)可明显升高小鼠血中TNF水平和MDA含量 ,使肝线粒体Mn SOD活性降低 ,小鼠肝细胞皱缩变小、核染色质凝聚和DNA片段化 (DNA梯状条带 ) ;(2 )H2 O2(0 1mmol·L-1,1h)可致大鼠肝细胞增殖受抑、肝细胞MDA含量升高 ,肝细胞DNA的AO荧光染色变亮 ,DNA电泳呈片段化 ,流式细胞术肝细胞DNA亚G1峰 (即凋亡峰 )明显升高。结论　采用D GalN +LPS与低浓度H2 O2 可分别建立较理想的体内。 展开更多
关键词 肝细胞凋亡 动物模型 病理机制 肝疾病
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扶正化瘀方对DMN肝纤维化模型鼠肝细胞凋亡的影响 被引量：14
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作者 谭春雨 谭善忠 +1 位作者 蒋健 徐列明 《上海中医药杂志》 北大核心 2005年第1期47-49,共3页
　　 探讨扶正化瘀方(主药:丹参、桃仁、蝙蝠蛾青霉菌、绞股蓝、松花粉、五味子)对DMN肝纤维化大鼠肝脏细胞凋亡的影响。Wistar雄性大鼠 60只,随机分造模组及正常对照组。其中 52只隔日腹腔注射 0 .5% DMN造模, 4周后随机分为模型对照... 　　 探讨扶正化瘀方(主药:丹参、桃仁、蝙蝠蛾青霉菌、绞股蓝、松花粉、五味子)对DMN肝纤维化大鼠肝脏细胞凋亡的影响。Wistar雄性大鼠 60只,随机分造模组及正常对照组。其中 52只隔日腹腔注射 0 .5% DMN造模, 4周后随机分为模型对照组、扶正化瘀方组、秋水仙碱组,各组分别以自来水、3. 69g·100ml-1扶正化瘀方、0 .1%的秋水仙碱按 10ml·kg-1灌胃,每周 6次,共 4周;正常对照组 8只,前 4周腹腔注射生理盐水,后 4周用自来水灌胃。8周时处死动物取材,检测相关指标。结果:扶正化瘀方组大鼠死亡率、腹水发生率较模型组明显降低,肝功能好转;肝组织Hyp含量以及肝组织胶原分期下降,纤维化程度减轻;肝组织α- SMA表达明显降低,HSC凋亡增多,肝细胞凋亡减少,与模型组相比均有显著性差异。结论:促进活化HSC凋亡、抑制肝细胞凋亡是扶正化瘀治疗肝纤维化的机理之一。 展开更多
关键词 肝纤维化 大鼠模型 扶正化瘀 肝星状细胞 肝细胞凋亡
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