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子宫内膜癌组织肿瘤坏死因子α诱导蛋白8家族成员2、细胞增殖核抗原表达水平及与临床病理参数和预后的关系
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作者 翟一阳 马韵翼 +2 位作者 翟俊英 钮红丽 王颖 《实用医学杂志》 北大核心 2025年第3期379-384,共6页
目的分析子宫内膜癌(EC)组织肿瘤坏死因子α诱导蛋白8家族成员2(TIPE2)、细胞增殖核抗原(Ki67)表达水平及与临床病理参数和预后的关系。方法回顾性收集2020年2月至2022年2月我院收治的、行手术切除的96例EC患者、120例因子宫肌瘤行子宫... 目的分析子宫内膜癌(EC)组织肿瘤坏死因子α诱导蛋白8家族成员2(TIPE2)、细胞增殖核抗原(Ki67)表达水平及与临床病理参数和预后的关系。方法回顾性收集2020年2月至2022年2月我院收治的、行手术切除的96例EC患者、120例因子宫肌瘤行子宫全切患者及120例行全子宫切除或刮宫患者的组织标本及临床资料为研究对象,分为EC组、正常子宫内膜组和不典型增生子宫内膜组,三组均随访至2023年3月28日。免疫组化法检测三组组织标本中TIPE2、Ki67表达水平,分析TIPE2、Ki67表达水平与EC组临床病理参数及预后的关系,并用受试者工作特征曲线(ROC)分析其对不良预后的诊断价值。结果EC组患者癌组织TIPE2、Ki67表达水平高于正常子宫内膜组和不典型增生子宫内膜组,且不典型增生子宫内膜组高于正常子宫内膜组(P<0.05);EC组织TIPE2、Ki67表达水平在FIGO手术病理分期为Ⅲ期、淋巴结有转移患者中高于Ⅱ期、淋巴结无转移患者(P<0.05),EC组织TIPE2表达水平在Ⅱ期、绝经及ER、PR阴性患者中高于Ⅰ期、未绝经及ER、PR阳性患者(P<0.05);EC组织Ki67表达水平在p53阳性患者中高于p53阴性患者(P<0.05),且EC组织TIPE2、Ki67表达水平之间呈正相关(r=0.569,P<0.05)。与不良预后组相比,良好预后组EC组织TIPE2、Ki67表达水平下调(P<0.05),且TIPE2、Ki67表达水平联合检测的AUC值为0.905显著大于单一检测的AUC(P<0.05),敏感度为86.67%,特异度为87.88%,预测价值较高。结论EC组织中TIPE2、Ki67呈高表达水平,两者之间具有正相关性,其高表达与临床病理特征相关,且两者联合检测对EC不良预后具有较高的预测价值。 展开更多
关键词 子宫内膜癌 肿瘤坏死因子α诱导蛋白8家族成员2 细胞增殖核抗原 临床病理 预后 诊断
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外源性肿瘤坏死因子刺激基因6对炎症环境下人牙髓干细胞成牙/成骨分化的影响
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作者 董稳航 张雪 +2 位作者 何巍 李锐 王颖 《郑州大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第2期167-172,共6页
目的:观察外源性肿瘤坏死因子刺激基因6(TSG-6)对炎症环境下人牙髓干细胞(hDPSC)成牙/成骨分化的影响及可能机制。方法:取拔除的健康、阻生智齿,从牙髓中分离培养hDPSC,鉴定后分组。正常对照组用含体积分数10%胎牛血清的DMEM培养96 h,... 目的:观察外源性肿瘤坏死因子刺激基因6(TSG-6)对炎症环境下人牙髓干细胞(hDPSC)成牙/成骨分化的影响及可能机制。方法:取拔除的健康、阻生智齿,从牙髓中分离培养hDPSC,鉴定后分组。正常对照组用含体积分数10%胎牛血清的DMEM培养96 h,矿化诱导组用矿化诱导液培养96 h,炎症因子组用含50μg/L TNF-α的矿化诱导液培养96 h,炎症因子+TSG-6组先用含20μg/L TSG-6的DMEM培养48 h,再用含TNF-α的矿化诱导液培养48 h,中和抗体组先与TSG-6、CD44中和抗体共培养48 h后再用含TNF-α的矿化诱导液培养48 h。采用Western blot法分别检测成牙/成骨标志物[牙本质涎磷蛋白(DSPP)、牙本质基质蛋白1(DMP-1)、RUNX家族转录因子2(RUNX2)]及P65、p-IκB、IκB蛋白的表达水平。采用免疫荧光染色观察炎症因子+TSG-6组和中和抗体组细胞核因子κB(NF-κB)的核转运水平。12只2日龄SD大鼠分4组,每组3只。麻醉后处死,取下颌骨,分别置于含二甲基亚砜的培养液、矿化诱导液、含TNF-α的矿化诱导液、含TNF-α和TSG-6的矿化诱导液中培养10 d,用HE和Masson三色染色法评价各组牙组织的矿化能力。结果:与正常对照组比较,矿化诱导组DSPP、DMP-1和RUNX2蛋白的表达水平升高(P<0.05);与矿化诱导组比较,炎症因子组上述蛋白的表达水平降低(P<0.05);与炎症因子组比较,炎症因子+TSG-6组上述蛋白的表达水平升高(P<0.05)。与正常对照组比较,炎症因子组P65、p-IκB蛋白的表达水平升高(P<0.05);与炎症因子组比较,炎症因子+TSG-6组P65、p-IκB蛋白的表达水平降低(P<0.05)。与炎症因子+TSG-6组比较,中和抗体组DSPP、DMP-1和RUNX2蛋白的表达水平降低,P65、p-IκB蛋白的表达水平升高,发生NF-κB核转运的细胞增多。动物实验表明TSG-6处理可促进炎症环境下大鼠下颌骨中前期牙本质的形成。结论:外源性TSG-6可增强炎症环境下hDPSC的成牙/成骨分化能力,其机制可能与抑制NF-κB信号通路激活有关。 展开更多
关键词 牙髓干细胞 TNF-α 肿瘤坏死因子刺激基因6 NF-Κb信号通路 成牙/成骨分化
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不同时间按压刺激对大鼠骨骼肌形态学及肿瘤坏死因子α、核因子κB的影响
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作者 石培丽 林森 +2 位作者 赵文腾 彭亚力 胡亚哲 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2025年第17期3588-3595,共8页
背景:研究发现不同时间长度按压点刺激正常肌肉,将产生不同的生理反应。目的:探讨在不同时间机械压力按压下,大鼠骨骼肌内炎性因子肿瘤坏死因子α及核因子κB表达的变化。方法:健康SPF级SD雄性大鼠20只,随机分为空白对照组、10 s按压组... 背景:研究发现不同时间长度按压点刺激正常肌肉,将产生不同的生理反应。目的:探讨在不同时间机械压力按压下,大鼠骨骼肌内炎性因子肿瘤坏死因子α及核因子κB表达的变化。方法:健康SPF级SD雄性大鼠20只,随机分为空白对照组、10 s按压组、20 s按压组及30 s按压组,每只大鼠的单侧右腿用于实验。空白对照组不予干预,各按压组大鼠经2%戊巴比妥钠(35 mg/kg)腹腔注射麻醉后,使用自制机械压力装置,将压强固定在200 kPa,分别持续按压大鼠股薄肌10,20,30 s,随后即刻取右后肢按压处肌肉组织。苏木精-伊红染色观察骨骼肌组织形态学变化及肌纤维横截面积的变化,免疫组织化学检测骨骼肌肿瘤坏死因子α及核因子κB表达水平。结果与结论:①苏木精-伊红染色结果显示,各按压组大鼠骨骼肌肌纤维排列松散,肌纤维横截面积和直径变小,骨骼肌间隙变大。与空白对照组相比,各按压组骨骼肌肌纤维的横截面积显著减小(P<0.05),3个按压组之间骨骼肌肌纤维的横截面积差异无显著性意义(P>0.05)。10 s按压组肌纤维间隙中未见明显红细胞,20 s按压组间隙中出现少量红细胞,30 s按压组骨骼肌肌纤维间毛细血管扩张,间隙中出现红细胞。②30 s按压组的骨骼肌肿瘤坏死因子α的表达水平显著高于空白对照组(P<0.05)。③各组间的骨骼肌核因子κB的表达水平比较差异无显著性意义(P>0.05)。④结果说明,压强固定在200 kPa时,骨骼肌经过按压会发生形态学变化,肌纤维横截面积减少,但按压10,20,30 s骨骼肌形态学及骨骼肌纤维横截面积无显著差异。随着时间点的变化,按压骨骼肌至30 s时,炎性因子肿瘤坏死因子α启动,但对核因子κB没有影响,推测短时间内炎性因子可出现表达,而转录因子未见明显变化。 展开更多
关键词 骨骼肌 炎性因子 肿瘤坏死因子Α 因子Κb 工程化细胞因子 工程化组织构建
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低能量激光对人牙周膜细胞白细胞介素-6、肿瘤坏死因子-α、骨保护素、核因子-κB受体活化因子配体表达的影响 被引量:2
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作者 汤盟 崔占琴 +3 位作者 王阳阳 陈增国 李文静 张翠萍 《华西口腔医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第5期521-532,共12页
目的通过观察高糖环境下低能量激光(LLL)对受静压力刺激的人牙周膜细胞(HPDLC)白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF)-α、骨保护素(OPG)、核因子-κB受体活化因子配体(RANKL)表达的影响,以期探究LLL对糖尿病患者牙周组织炎症及正畸治... 目的通过观察高糖环境下低能量激光(LLL)对受静压力刺激的人牙周膜细胞(HPDLC)白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF)-α、骨保护素(OPG)、核因子-κB受体活化因子配体(RANKL)表达的影响,以期探究LLL对糖尿病患者牙周组织炎症及正畸治疗过程中骨改建调控的分子生物学机制。方法体外培养HPDLC,模拟正畸加力,结合LLL照射,将所培养细胞随机分为4组:低糖型杜氏改良Eagle培养基(DMEM)+压力刺激(A组),高糖型DMEM+压力刺激(B组),低糖型DMEM+LLL照射+压力刺激(C组),高糖型DMEM+LLL照射+压力刺激(D组),其中C、D组根据给予的激光能量密度值不同又分C1、D1组(能量密度值:3.75 J/cm2)和C2、D2组(能量密度值:5.625 J/cm2)。根据已有分组,对A、B、C、D组细胞进行加力,对C、D组细胞在细胞加力前进行LLL照射。分别观察0、12、24、48、72 h,定时提取各组细胞培养上清液,采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测各组不同时段IL-6、TNF-α、OPG、RANKL的蛋白表达。结果1)在持续静压力刺激下,HPDLC分泌的IL-6、TNF-α浓度随时间逐渐上升;12 h后IL-6、TNF-α的浓度在A组与B、C1、C2组组间两两比较的差异均有统计学意义(P<0.05),B组与D1、D2组组间两两比较的差异也均有统计学意义(P<0.01)。2)OPG蛋白浓度在24h之前呈现出上升趋势,24h后随时间出现下降趋势;RANKL蛋白浓度随时间呈上升趋势;OPG/RANKL比值随时间呈下降趋势;持续静压力刺激12h后,A组与B、C1、C2组,B组与D1、D2组组间两两比较的OPG、RANKL及OPG/RANKL的比值的差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论1)在高糖环境持续静压力刺激下,HPDLC分泌的IL-6、TNF-α浓度随时间呈现上升趋势;OPG的表达水平降低,RANKL的表达水平增加,OPG/RANKL的比值减小,提示高糖环境会促进骨吸收反应的发生;给予LLL照射干预后发现,IL-6、TNF-α的浓度出现下降,表明其可拮抗高糖环境所致的炎症因子水平的升高,并且能上调人HPDLC中OPG的表达,下调HPDLC中RANKL的表达,从而上调OPG/RANKL的比值,逆转高糖所致的骨代谢失衡。2)在3.75~5.625J/cm2这一能量密度范围内,随着给予的激光能量密度值的增大,其表现出的降低炎症因子及对HPDLC骨代谢的调控作用增强,提示在一定范围内,LLL调节骨改建的能力随剂量增加而增强。 展开更多
关键词 高糖环境 细胞介素-6 肿瘤坏死因子 骨保护素 因子b受体活化因子配体 人牙周膜细胞 低能量激光
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血清核因子-κB、肿瘤坏死因子-α、单核细胞趋化因子-1与老年冠状动脉粥样硬化性心脏病合并衰弱综合征的关系及预测模型构建
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作者 袁点 李为真 +2 位作者 王蓉 吴义林 陈洁 《中国医刊》 CAS 2024年第8期856-860,共5页
目的分析血清核因子-κB(NF-κB)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、单核细胞趋化因子-1(MCP-1)与老年冠状动脉粥样硬化性心脏病(CHD)合并衰弱综合征的关系并构建列线图预测模型。方法回顾性分析上海市第一人民医院嘉定分院2021年3月至2023年... 目的分析血清核因子-κB(NF-κB)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、单核细胞趋化因子-1(MCP-1)与老年冠状动脉粥样硬化性心脏病(CHD)合并衰弱综合征的关系并构建列线图预测模型。方法回顾性分析上海市第一人民医院嘉定分院2021年3月至2023年3月收治的50例老年CHD合并衰弱综合征患者的病例资料,将其设为观察组,采用埃德蒙顿衰弱等级量表(EFS)进行衰弱程度评估,分为轻度、中度、重度三组。另选取同期上海市第一人民医院嘉定分院收治的50例单纯老年CHD患者设为对照组,以及同期进行健康体检的50例老年人设为健康组。比较三组血清NF-κB、TNF-α、MCP-1水平及EFS评分,以及不同衰弱程度组血清NF-κB、TNF-α、MCP-1水平,Pearson法分析血清NF-κB、TNF-α、MCP-1与EFS评分的相关性。采用单因素及多因素logistic回归分析老年CHD合并衰弱综合征的危险因素,通过R软件构建列线图预测模型,以Bootstrap法进行内部验证,Hosmer-Lemeshow拟合优度检验,受试者工作特征曲线(ROC)对预测模型进行评价。结果观察组患者血清NF-κB、TNF-α、MCP-1水平及EFS评分均高于对照组和健康组(P<0.05)。重度组患者血清NF-κB、TNF-α、MCP-1水平均高于中度组、轻度组(P<0.05)。血清NF-κB、TNF-α、MCP-1水平与EFS评分均呈正相关关系(r=0.409、0.392、0.411,P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示,年龄、抑郁症状、焦虑症状、营养不良、NYHA分级、身体活动量是老年CHD合并衰弱综合征的危险因素(P<0.05)。据此建立的列线图模型预测老年CHD合并衰弱综合征的区分能力较好(C-index=0.912),Hosmer-Lemeshow检验显示其拟合优度良好(χ^(2)=3.068,P=0.412);该预测模型预测老年CHD合并衰弱综合征的曲线下面积为0.915(95%CI 0.823~0.956)。结论老年CHD合并衰弱综合征患者血清NF-κB、TNF-α、MCP-1水平明显增高,且与衰弱严重程度密切相关,三者联合检测可提高对衰弱综合征的诊断效能。衰弱综合征的发生与多种因素有关,临床应针对相应的危险因素及早给予对症处理,以降低衰弱综合征发生风险。 展开更多
关键词 因子b 肿瘤坏死因子 单核细胞趋化因子-1 冠状动脉粥样硬化性心脏病 衰弱综合征 危险因素 预测模型
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白介素-10和一氧化氮对内毒素诱导肺泡巨噬细胞核因子-κB活化及肿瘤坏死因子释放的调节 被引量:13
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作者 黄杨 梁继河 +2 位作者 贾斌 尹文 冯蕾 《中国危重病急救医学》 CAS CSCD 2001年第5期284-286,共3页
目的 :探讨白介素 10和外源性一氧化氮 (NO)对内毒素 (L PS)诱导肺泡巨噬细胞 (PAM)核因子 κB(NFκB)活化及肿瘤坏死因子 α(TNFα)基因表达的调节 ,为临床运用提供理论依据。方法 :用支气管肺泡灌洗法收集 PAM进行培养 ,分为正常对照... 目的 :探讨白介素 10和外源性一氧化氮 (NO)对内毒素 (L PS)诱导肺泡巨噬细胞 (PAM)核因子 κB(NFκB)活化及肿瘤坏死因子 α(TNFα)基因表达的调节 ,为临床运用提供理论依据。方法 :用支气管肺泡灌洗法收集 PAM进行培养 ,分为正常对照组、L PS组、IL 10 +L PS组和 NO+L PS组。用凝胶电泳迁移率改变分析 (EMSA)法和酶联免疫吸附 (EL ISA)法分别检测核提取物中 NFκB活性和细胞培养上清中TNFα含量。结果 :L PS组 NFκB活性和 TNFα含量在刺激后 3小时显著高于正常对照组 ;IL 10 +L PS组和 NO+L PS组 NFκB活性和 TNFα含量均显著低于 L PS组。结论 :L PS诱导 PAM的 NFκB活化 ,导致 TNFα基因表达增强 ;白介素 10和外源性 NO可抑制 NFκB活化而减少 展开更多
关键词 肺损伤 急性 肺泡巨噬细胞 因子b 肿瘤坏死因子 白介素-10 一氧化氮
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细菌脂多糖诱导人外周血单核细胞肿瘤坏死因子α的合成及核因子-κB的活化 被引量:12
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作者 李凝旭 李建军 +4 位作者 李庚山 王晶 徐红新 李夏 彭俊 《中国动脉硬化杂志》 CAS CSCD 2002年第4期320-323,共4页
为研究细菌脂多糖对人外周血单核细胞肿瘤坏死因子α合成和核因子 κB活化的影响 ,采用密度梯度离心法分离人外周血单核细胞 ,经细菌脂多糖刺激后 ,应用酶联免疫吸附法检测肿瘤坏死因子α水平随刺激剂量和时间的变化 ,应用免疫细胞化... 为研究细菌脂多糖对人外周血单核细胞肿瘤坏死因子α合成和核因子 κB活化的影响 ,采用密度梯度离心法分离人外周血单核细胞 ,经细菌脂多糖刺激后 ,应用酶联免疫吸附法检测肿瘤坏死因子α水平随刺激剂量和时间的变化 ,应用免疫细胞化学方法观察核因子 κB在单核细胞的激活随刺激时间的变化。发现核因子 κB在接受刺激 15min~ 1h之间 ,随刺激时间的延长逐渐从胞质向胞核转移 ,1h达高峰。细菌脂多糖呈浓度依赖性 (1~ 10 0 0 μg L)诱导肿瘤坏死因子α合成 ,肿瘤坏死因子α在刺激后 1h出现 ,6h达到高峰 ,其合成出现在核因子 κB的活化后。以上提示细菌脂多糖通过激活单核细胞内核因子 展开更多
关键词 细菌脂多糖 人外周血单核细胞 肿瘤坏死因子Α 合成 因子b 动脉粥样硬化
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核因子κB受体活化因子配体和肿瘤坏死因子α经炎性牙周膜干细胞外泌体促进破骨细胞分化 被引量:5
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作者 戴振宁 郑蔚晗 利时雨 《华西口腔医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第4期377-385,共9页
目的慢性牙周炎表现的病理性骨吸收非常常见,牙周膜干细胞(PDLSCs)的外泌体(Exo)对骨吸收的作用和影响尚不明确,本研究分析了该Exo蛋白组分对破骨细胞分化的影响。方法分别从正畸前拔牙患者和慢性牙周炎患者的牙周膜组织中提取PDLSCs,... 目的慢性牙周炎表现的病理性骨吸收非常常见,牙周膜干细胞(PDLSCs)的外泌体(Exo)对骨吸收的作用和影响尚不明确,本研究分析了该Exo蛋白组分对破骨细胞分化的影响。方法分别从正畸前拔牙患者和慢性牙周炎患者的牙周膜组织中提取PDLSCs,通过流式细胞术检测表面标记物;通过差速离心分别提取2种细胞的Exo,即Exo-WT和Exo-CP,并通过Westernblot、透射电子显微镜(TEM)、蛋白浓度检测、纳米粒径追踪检测Exo特征;通过蛋白质谱检测2种Exo的蛋白组分;通过酶联免疫吸附(ELISA)验证了差异表达蛋白肿瘤坏死因子α(TNF-α)、核因子κB受体活化因子配体(RANKL)、白细胞介素(IL)-1α、转化生长因子β(TGF-β)、骨形态发生蛋白2(BMP-2)表达水平;将10、100、1000μg·mL^(−1)的Exo-CP或Exo-WT加入RAW264.7培养基中并于5 d时通过实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)、Westernblot、抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色检测破骨分化相关指标表达情况;采用SPSS 24.0软件对实验数据进行统计学分析。结果Exo-CP富集的差异表达蛋白主要与破骨细胞分化的TNF信号通路、核转录因子κB(NF-κB)信号通路相关;ELISA实验证实了Exo-CP中高表达TNF-α、RANKL、IL-1α,低表达TGF-β1、BMP-2(P<0.05);Exo-CP作用于RAW264.7,显著提高了细胞的破骨分化相关基因及蛋白的表达水平,TRAP染色可见分化的破骨细胞,且呈现浓度依赖性,100、1000μg·mL^(−1)浓度Exo-CP对破骨细胞分化的促进作用显著高于10μg·mL^(−1)浓度组(P<0.05)。结论慢性牙周炎的病理性骨吸收可能由炎性PDLSCs所分泌的Exo通过促进破骨细胞分化引起,Exo中主要的作用蛋白可能为RANKL和TNF-α,本研究为慢性牙周炎骨吸收的发病机制提供了新视角。 展开更多
关键词 慢性牙周炎 牙周膜干细胞 外泌体 因子Κb受体活化因子配体 肿瘤坏死因子Α 破骨细胞分化
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肿瘤坏死因子α、白细胞介素6、血小板活化因子与重症胸腹损伤凝血功能障碍的相关性 被引量:1
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作者 李志伟 王著军 +6 位作者 徐旭 梁永刚 马之嘉 周志军 李慧娟 孙瑾 付芳 《外科理论与实践》 2014年第2期149-150,共2页
严重创伤病人早期发生的凝血功能障碍称为创伤性凝血病(trauma inducedcoagulopathy,TIC)。其在急诊病人中发生率达38%,可加重出血,死亡率增加24%.是目前对重症创伤病人早期干预治疗的重点。新近研究表明.TIC是机体凝血和止血... 严重创伤病人早期发生的凝血功能障碍称为创伤性凝血病(trauma inducedcoagulopathy,TIC)。其在急诊病人中发生率达38%,可加重出血,死亡率增加24%.是目前对重症创伤病人早期干预治疗的重点。新近研究表明.TIC是机体凝血和止血系统各部分功能的动态失衡所致.多种细胞因子和炎症介质参与创伤后凝血功能紊乱. 展开更多
关键词 重症胸腹损伤 凝血功能障碍 肿瘤坏死因子Α 细胞介素6 血小板活化因子
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护肾固精方下调核因子-κB活化对系膜细胞肿瘤坏死因子-α表达的影响 被引量:2
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作者 周清发 席春生 +5 位作者 王雅娟 王志勇 朱建宏 杨成志 高扬 武宏艳 《山东中医药大学学报》 2004年第6期467-469,共3页
目的 :研究护肾固精方 (Hushengujingfang ,HSGJF)对脂多糖 (LSP)刺激大鼠肾小球系膜细胞(mesangialcell,MC)表达炎性细胞因子的影响及其作用机制。方法 :分别以酶联免疫吸附法 (ELISA)检测MCIL 1β、TNF α蛋白水平 ;电泳迁移率变动分... 目的 :研究护肾固精方 (Hushengujingfang ,HSGJF)对脂多糖 (LSP)刺激大鼠肾小球系膜细胞(mesangialcell,MC)表达炎性细胞因子的影响及其作用机制。方法 :分别以酶联免疫吸附法 (ELISA)检测MCIL 1β、TNF α蛋白水平 ;电泳迁移率变动分析 (EMSA)检测MC核因子 κB(nuclearfactor κB ,NF κB)的活性 ;反转录多聚酶链反应技术 (RT PCR)检测MCTNF αmRNA表达。结果 :HSGJF能抑制LSP刺激肾小球MC分泌IL 1β、TNF α蛋白质增加的同时 ,亦能抑制LSP刺激肾小球MC中NF κB活化 ,在HSGJF作用下炎性细胞因子表达均呈不同程度减弱。结论 :HSGJF通过抑制MCNF κB的活性 ,下调炎性细胞因子的表达。此结果可作为进一步认识和评价该方对肾脏疾病防治作用的实验依据。 展开更多
关键词 护肾固精方 因子b 肿瘤坏死因子 基因表达 系膜细胞
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肿瘤坏死因子-α单抗干预核因子-κB活化对HepG_2细胞增殖的影响
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作者 沈俊俊 姚登福 +4 位作者 赛文莉 吴玮 邱历伟 钱静 吴信华 《药品评价》 CAS 2009年第5期193-196,共4页
目的探讨肿瘤坏死因子(TNF)-α单抗干预核转录因子-κB(NF-κB)活化对肝癌细胞HepG2增殖的影响。方法体外培养人HepG2肝癌细胞并给予抗人TNF-α单克隆抗体,以流式细胞术和Annexin V-FITC/PI双色标记法分别检测细胞周期时相和细胞凋亡的... 目的探讨肿瘤坏死因子(TNF)-α单抗干预核转录因子-κB(NF-κB)活化对肝癌细胞HepG2增殖的影响。方法体外培养人HepG2肝癌细胞并给予抗人TNF-α单克隆抗体,以流式细胞术和Annexin V-FITC/PI双色标记法分别检测细胞周期时相和细胞凋亡的变化;以酶联免疫吸附法(ELISA)定量分析用药前后细胞培养液中TNF-α和核蛋白NF-κB的变化。结果单抗(5mg/L)作用后,肝癌细胞凋亡率为21.5%±4.1%明显高于对照5.6%±0.9%,q=10.07,P<0.01。G0/G1为66.2%±1.3%明显高于对照59.0%±1.0%,q=10.98,P<0.01,而S期细胞比例无明显改变。用药后细胞株NF-κB水平为(59.0±1.02)ng/mg核蛋白,明显低于对照(73.9±7.4)ng/mg核蛋白,q=18.92,P<0.01,与培养液中明显降低的TNF-α水平呈显著正相关(r=0.89,P<0.01),抑制效应呈浓度依赖性,高浓度时作用最明显(P<0.01)。结论以TNF-α单体干预肝癌细胞中NF-κB活化,可使细胞凋亡增加,细胞周期阻滞在G0/G1期,肝癌细胞增殖明显抑制。 展开更多
关键词 肿瘤 肿瘤坏死因子 因子b 细胞凋亡 HEPG2细胞
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凋亡蛋白酶活化因子1基因在脂肪细胞诱导分化中表达及肿瘤坏死因子-α对其调节作用 被引量:1
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作者 范红旗 郭锡熔 +6 位作者 陈荣华 倪毓辉 王玢 张敏 刘峰 辜楠 邱洁 《中国循证儿科杂志》 CSCD 2007年第1期38-42,共5页
目的观察3T3-L1脂肪前体细胞诱导分化过程中(0~10d)凋亡蛋白酶活化因子1(APAF1)基因表达水平的变化趋势,探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)对成熟脂肪细胞中APAF1基因表达水平的调节作用。方法体外培养3T3-L1脂肪前体细胞,通过油红... 目的观察3T3-L1脂肪前体细胞诱导分化过程中(0~10d)凋亡蛋白酶活化因子1(APAF1)基因表达水平的变化趋势,探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)对成熟脂肪细胞中APAF1基因表达水平的调节作用。方法体外培养3T3-L1脂肪前体细胞,通过油红O染色鉴定其分化成熟的基础上,应用人重组TNF-α.1.0ng·mL^-1干预分化成熟的脂肪细胞,抽提脂肪细胞总RNA和总蛋白后,采用RT-PCR及Westernblot技术检测诱导分化不同时段及TNF-α干预后不同时间(2、6、12和24h)脂肪细胞中APAF1基因的表达水平。结果①3T3-L1前体脂肪细胞诱导分化过程中(0~10d),APAF1基因表达水平呈现逐渐减低的趋势;②人重组TNF-α对成熟脂肪细胞中APAF1基因的表达具有显著的增强作用,且TNF-α对APAF1基因表达的上调作用呈现随刺激时间延长而明显增强的总体趋势。结论①在3T3-L1前体脂肪细胞分化过程中,APAF1基因的表达逐渐下调可能有利于脂肪细胞的分化成熟和脂质积聚;②APAF1基因在人重组TNF-α刺激成熟脂肪细胞过程中呈明显上调趋势,这种上调可能具有协同TNF-α促进成熟脂肪细胞去分化的作用。 展开更多
关键词 凋亡蛋白酶活化因子1基因 脂肪细胞分化 肿瘤坏死因子
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程序性死亡因子-1、程序性死亡配体-1、TNF家族B细胞活化因子-R在弥漫性大B细胞淋巴瘤组织中的表达 被引量:7
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作者 拓进宝 任羽 王丽萍 《安徽医药》 CAS 2022年第4期729-733,共5页
目的 分析程序性死亡因子-1(programmed death factor-1,PD-1)、程序性死亡配体-1(programmed death-ligand-1,PDL1)、TNF家族B细胞活化因子-R(B cell-activating factor-R belonging to the TNF family,BAFF-R)在弥漫大B细胞淋巴瘤组... 目的 分析程序性死亡因子-1(programmed death factor-1,PD-1)、程序性死亡配体-1(programmed death-ligand-1,PDL1)、TNF家族B细胞活化因子-R(B cell-activating factor-R belonging to the TNF family,BAFF-R)在弥漫大B细胞淋巴瘤组织中的差异性表达及临床意义。方法 以延安大学附属医院血液科2019年1月至2020年4月初诊的28例弥漫性大B细胞淋巴瘤组织及瘤旁组织样本作为研究对象,采用免疫组化法检测其PD-1、PD-L1及BAFF-R表达,然后统计分析PD-1、PD-L1及BAFF-R表达与病人临床病理特征的关系。结果 弥漫性大B细胞淋巴瘤组织PD-1、PD-L1及BAFF-R阳性表达积分分别为(5.44±0.79)、(5.58±0.86)及(4.49±0.65)分,瘤旁组织PD-1、PD-L1及BAFF-R阳性表达积分分别为(3.31±0.35)、(3.25±0.34)及(2.77±0.27)分,差异有统计意义(P<0.05);淋巴瘤组织PD-1表达差异与临床病理特征差异无统计学意义(P>0.05);淋巴瘤组织PD-L1表达与Ann Arbor/Costwards分期、病理分型及EBV是否阳性差异有统计意义(P<0.05);淋巴瘤组织BAFF-R表达与Ann Arbor/Costwards分期、病理分型、IPI评分及EBV是否阳性差异有统计意义(P<0.05)。结论 PD-L1及BAFF-R在弥漫性大B细胞淋巴瘤组织中呈高表达,且与弥漫性大B细胞淋巴瘤分期、病理分型及EBV感染密切相关,二者联合检测对病人预后评估可能具有较高价值;对难治性弥漫大B细胞淋巴瘤而言,以PD-L1及BAFF-R的信号通路为靶点,是潜在的免疫治疗方案。 展开更多
关键词 淋巴瘤 b细胞 弥漫性 程序性死亡因子-1 程序性死亡配体-1 TNF家族b细胞活化因子-R
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肿瘤坏死因子α通过激活NF-κB信号通路加快肝细胞周期进程 被引量:35
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作者 杨季云 张思仲 +2 位作者 郭红 曾祥元 马布仁 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2007年第6期604-610,共7页
在慢性炎症部位有易发肿瘤的倾向,大约有20%的恶性肿瘤发生与慢性炎症相关,肝细胞癌是世界第三大癌症死亡病因,其患者多数有慢性炎症病史,当炎症慢性迁延,肝细胞癌发生率明显增加.但慢性炎症与肿瘤发生与发展的细胞和分子机制仍然不清楚... 在慢性炎症部位有易发肿瘤的倾向,大约有20%的恶性肿瘤发生与慢性炎症相关,肝细胞癌是世界第三大癌症死亡病因,其患者多数有慢性炎症病史,当炎症慢性迁延,肝细胞癌发生率明显增加.但慢性炎症与肿瘤发生与发展的细胞和分子机制仍然不清楚.利用人肝细胞株L-02细胞,研究肿瘤坏死因子α(TNF-α)对细胞周期的影响及其机制,并探讨核因子κB(NF-κB)和ERK1/2活化对细胞周期的影响,以期能更确切地阐明炎症介质TNF-α在肝细胞癌发生发展中的作用.发现TNF-α能促进肝细胞从G0/G1期向S期转换.蛋白质印迹检测表明,TNF-α能以剂量依赖方式诱导cyclinD1表达,而对cyclinE的表达无明显影响.同时TNF-α能激活NF-κB,ERK1/2,抑制NF-κB活化降低了TNF-α诱导的cyclinD1表达,导致细胞周期阻滞于G0/G1期.抑制ERK1/2活化则对细胞周期和cyclinD1表达无显著影响.结果提示,TNF-α通过活化NF-κB信号通路,诱导cyclinD1表达,加快细胞周期进程,这可能是促进肿瘤的发生发展重要机制.针对TNF-α和NF-κB的治疗可能延长慢性炎症相关性肿瘤的潜伏期和抑制肿瘤的发展. 展开更多
关键词 肿瘤坏死因子α(TNF-α) 因子κb(NF-κb) 胞外信号调节激酶(ERK) 细胞周期 慢性炎症 肿瘤发生
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寻常性银屑病患者血清中核因子κB受体活化因子配体、肿瘤坏死因子-α及骨保护素水平及意义
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作者 汪会峰 张玉杰 +1 位作者 高昱 张俊花 《临床皮肤科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第10期607-610,共4页
目的:探讨寻常性银屑病(PV)患者血清中核因子κB受体活化因子配体(RANKL)、肿瘤坏死因子(TNF)-α及骨保护素(OPG)水平及其对患者骨密度(BMD)的意义。方法:检测47例PV组和20例健康对照组血清中RANKL、TNF-α、OPG及BMD等指标,并对患者进... 目的:探讨寻常性银屑病(PV)患者血清中核因子κB受体活化因子配体(RANKL)、肿瘤坏死因子(TNF)-α及骨保护素(OPG)水平及其对患者骨密度(BMD)的意义。方法:检测47例PV组和20例健康对照组血清中RANKL、TNF-α、OPG及BMD等指标,并对患者进行银屑病面积和严重程度指数(PASI)评分,分析患者RANKL、TNF-α、OPG水平与PASI评分及BMD的相关性。结果:PV组中RANKL及TNF-α水平均高于健康对照组,而OPG及BMD水平均低于健康对照组,差异均有统计学意义(P均<0.05)。PASIⅠ级和Ⅲ级患者的RANKL、TNF-α及OPG水平差异均有统计学意义(P<0.05)。PV组中RANKL及TNF-α水平与PASI评分存在正相关(r=0.674、0.646,P均<0.05),OPG及BMD水平与PASI评分存在负相关(r=-0.669、-0.664,P均<0.05);RANKL及TNF-α水平与BMD存在负相关(r=-0.614、-0.811,P均<0.05);OPG水平与BMD存在正相关(r=0.647,P<0.05)。结论:PV组中RANKL、TNF-α水平升高,而OPG水平降低,可作为PV患者骨质疏松严重性的评估指标。 展开更多
关键词 寻常性银屑病 因子Κb受体活化因子配体 肿瘤坏死因子 骨保护素 骨密度
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丹酚酸B和丹参酮Ⅱ_A不同配比对肿瘤坏死因子α损伤大鼠心脏微血管内皮细胞的影响 被引量:25
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作者 张萌 张伯礼 +2 位作者 高秀梅 郭利平 杜嵘 《中草药》 CAS CSCD 北大核心 2004年第1期63-65,共3页
目的 观察不同配比的丹酚酸 B(Sal B)、丹参酮 A(Tan A)对体外肿瘤坏死因子 α(TNF- α)损伤大鼠心脏微血管内皮细胞 (CMEC)的影响。方法 采用 CMEC体外培养技术 ,建立 TNF-α损伤模型 ,以细胞活力 ,细胞培养液中乳酸脱氢酶 (L DH)... 目的 观察不同配比的丹酚酸 B(Sal B)、丹参酮 A(Tan A)对体外肿瘤坏死因子 α(TNF- α)损伤大鼠心脏微血管内皮细胞 (CMEC)的影响。方法 采用 CMEC体外培养技术 ,建立 TNF-α损伤模型 ,以细胞活力 ,细胞培养液中乳酸脱氢酶 (L DH)释放、一氧化氮 (NO)合成、内皮素 (ET)分泌、超氧化物歧化酶 (SOD)活性及丙二醛 (MDA)含量的变化为评价指标 ,观察 Sal B和 Tan A不同配比 (10∶ 0 ,8∶ 2 ,5∶ 5 ,2∶ 8,0∶ 10 )对 TNF-α损伤 CMEC的保护作用。结果  Sal B和 Tan A(5∶ 5 )组明显提高细胞活力 ,Sal B和 Tan A(8∶ 2 )组显著降低L DH释放水平 ,Tan A促进 NO合成、降低 ET分泌以及抗氧化的作用最好。结论  Sal B和 Tan A的各配比组均能明显改善细胞的损伤 ,最佳配比根据检测指标的不同而不同。 展开更多
关键词 丹酚酸b 丹参酮ⅡA 肿瘤坏死因子Α 心脏微血管内皮细胞
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丹酚酸B/丹参酮ⅡA不同配比对肿瘤坏死因子-α损伤大鼠心肌细胞的影响 被引量:20
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作者 张萌 张伯礼 +2 位作者 高秀梅 郭利平 杜嵘 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2003年第9期992-994,共3页
目的 观察丹参的水溶性代表成分丹酚酸B(SalB)和脂溶性代表成分丹参酮ⅡA(TanⅡA)对肿瘤坏死因子 α(TNF α)损伤大鼠心肌细胞 (cardiomyocyte ,CMC)的影响 ,探讨两者不同配比的作用及特点。方法 采用CMC体外培养技术 ,建立TNF α的... 目的 观察丹参的水溶性代表成分丹酚酸B(SalB)和脂溶性代表成分丹参酮ⅡA(TanⅡA)对肿瘤坏死因子 α(TNF α)损伤大鼠心肌细胞 (cardiomyocyte ,CMC)的影响 ,探讨两者不同配比的作用及特点。方法 采用CMC体外培养技术 ,建立TNF α的损伤模型 ,以细胞活力、细胞培养液中乳酸脱氢酶 (LDH)释放、超氧化物歧化酶 (SOD)活性及丙二醛 (MDA)含量的变化为评价指标 ,观察不同配比 (10∶0、8∶2、5∶5、2∶8、0∶10 )的SalB、TanⅡA对TNF α损伤的保护作用。结果 SalB明显提高细胞活力 ,8∶2组显著降低LDH释放水平 ,TanⅡA抗氧化的作用最好。结论 SalB、TanⅡA的各配比组均能改善细胞损伤 ,因其作用靶点不同 。 展开更多
关键词 丹酚酸b 丹参酮ⅡA 配比 肿瘤坏死因子 心肌细胞
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参元益气活血胶囊对肿瘤坏死因子α诱导小鼠心肌细胞损伤的影响及机制
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作者 娄妍 刘红旭 +4 位作者 尚菊菊 周琦 周明学 李享 邢文龙 《北京中医药》 2024年第11期1275-1280,共6页
目的探讨参元益气活血胶囊(SYYQ)对肿瘤坏死因子α(TNF-α)诱导的小鼠心肌细胞损伤的影响及机制。方法常规培养小鼠心肌细胞(HL-1细胞),并制备SYYQ含药血清。用0、10%、20%、50%的SYYQ含药血清干预HL-1细胞,用细胞计数试剂法(CCK-8)检... 目的探讨参元益气活血胶囊(SYYQ)对肿瘤坏死因子α(TNF-α)诱导的小鼠心肌细胞损伤的影响及机制。方法常规培养小鼠心肌细胞(HL-1细胞),并制备SYYQ含药血清。用0、10%、20%、50%的SYYQ含药血清干预HL-1细胞,用细胞计数试剂法(CCK-8)检测细胞存活率,根据细胞存活率筛选最佳实验浓度。将HL-1细胞随机分为3组,对照组加入DMEM培养,模型组用50 ng/mL的TNF-α刺激12 h诱导心肌损伤模型,SYYQ组在模型组基础上加入最佳实验浓度的含药血清,同步培养12 h。流式细胞术检测细胞凋亡,Real-time PCR检测细胞内核因子κB(NF-κB)、核苷酸结合寡聚域样受体蛋白3(NLRP3)、白细胞介素18(IL-18)mRNA表达,Western blotting法检测细胞内NF-κB、NLRP3、IL-18蛋白表达。结果不同浓度SYYQ含药血清干预的心肌细胞存活率分别为(53.32±5.70)%、(68.24±6.41)%、(92.62±8.56)%、(86.93±7.12)%,故将20%含药血清组作为药物干预细胞的最佳浓度。对照组、模型组、SYYQ组心肌细胞凋亡率分别为(1.57±0.18)%、(18.99±1.32)%、(6.76±0.38)%。与对照组比较,模型组心肌细胞凋亡率高(P<0.01);与模型组比较,SYYQ组心肌细胞凋亡率低(P<0.01)。与对照组比较,模型组细胞内NF-κB、NLRP3、IL-18 mRNA相对表达量高(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,SYYQ组细胞内NF-κB、NLRP3、IL-18 mRNA相对表达量低(P<0.01)。与对照组比较,模型组细胞内NLRP3、IL-18蛋白相对表达量高(P<0.01);与模型组比较,SYYQ组细胞内NF-κB、NLRP3、IL-18蛋白相对表达量低(P<0.05,P<0.01)。结论SYYQ可能通过调控NF-κB/NLRP3/IL-18信号通路减轻TNF-α所致心肌细胞损伤。 展开更多
关键词 参元益气活血胶囊 心肌细胞 肿瘤坏死因子Α 炎症损伤 因子κb 核苷酸结合寡聚域样受体蛋白3 细胞介素18 小鼠
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虫草多糖对大鼠肝星状细胞核因子-κB活性和肿瘤坏死因子-α表达的影响 被引量:25
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作者 颜吉丽 李华 +2 位作者 范钰 张锦生 黄富春 《复旦学报(医学版)》 EI CAS CSCD 北大核心 2003年第1期27-29,共3页
目的 探讨虫草多糖对大鼠肝星状细胞的作用机制。方法 分离大鼠肝星状细胞 ,采用不同浓度的虫草多糖处理后 ,分别应用MTT法、凝胶迁移率法、ELISA法和Northernblot检测大鼠肝星状细胞的增殖、核因子κB(NF κB)活性和肿瘤坏死因子 ... 目的 探讨虫草多糖对大鼠肝星状细胞的作用机制。方法 分离大鼠肝星状细胞 ,采用不同浓度的虫草多糖处理后 ,分别应用MTT法、凝胶迁移率法、ELISA法和Northernblot检测大鼠肝星状细胞的增殖、核因子κB(NF κB)活性和肿瘤坏死因子 α蛋白和mRNA的表达。结果 虫草多糖对大鼠肝星状细胞生长具有较强的抑制作用。虫草多糖可明显抑制大鼠肝星状细胞核因子κB活性和下调肿瘤坏死因子 α蛋白和mRNA的表达 ,并且呈剂量依赖性。结论 虫草多糖对大鼠HSC增殖具有很强的抑制作用 ,可能与抑制NF κB活性和下调肿瘤坏死因子 展开更多
关键词 虫草多糖 大鼠 肝星状细胞 因子b 肿瘤坏死因子 核转录因子 作用机制 肝纤维化
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肿瘤坏死因子α可激活NF-κB信号通路抑制牙周膜干细胞成骨分化 被引量:12
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作者 张赟 常群安 +1 位作者 李生梅 张源 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2019年第25期3993-3997,共5页
背景:既往研究大多侧重于炎症因子激活NF-κB信号通路对骨细胞的影响,关于微炎症环境对人牙周膜干细胞成骨分化及NF-κB信号通路的影响研究较少。目的:探讨肿瘤坏死因子α对人牙周膜干细胞骨向分化及NF-κB信号通路的影响。方法:通过酶... 背景:既往研究大多侧重于炎症因子激活NF-κB信号通路对骨细胞的影响,关于微炎症环境对人牙周膜干细胞成骨分化及NF-κB信号通路的影响研究较少。目的:探讨肿瘤坏死因子α对人牙周膜干细胞骨向分化及NF-κB信号通路的影响。方法:通过酶消化结合组织块法体外培养人牙周膜干细胞,免疫组织化学染色鉴定人牙周膜干细胞来源。该研究获得青海大学附属医院伦理委员会批准,患者均签署知情同意书。将人牙周膜干细胞分为2组,对照组用单纯成骨诱导液培养,肿瘤坏死因子α组用单纯成骨诱导液+10μg/L肿瘤坏死因子α培养。在成骨诱导不同时间点,进行茜素红染色定量分析、碱性磷酸酶活性检测,实时定量RT-PCR检测Osterix、Runx2基因表达水平,Western Blot检测NF-κB信号通路关键蛋白表达水平。结果与结论:①免疫组织化学染色结果显示人牙周膜干细胞抗波形丝蛋白染色表达阳性,抗角蛋白表达阴性;②茜素红染色后肿瘤坏死因子α组形成的矿化结节比对照组数量少、范围小、染色浅;③肿瘤坏死因子α组碱性磷酸酶活性明显低于对照组(P <0.05);④肿瘤坏死因子α组Osterix、Runx2基因表达水平均显著低于对照组(P <0.05);⑤肿瘤坏死因子α组p-IκBα蛋白表达量显著高于对照组(P <0.05),p65、IκBα蛋白表达量显著低于对照组(P<0.05);⑥结果表明,肿瘤坏死因子α能够通过激活NF-κB信号通路抑制人牙周膜干细胞成骨分化。 展开更多
关键词 人牙周膜干细胞 肿瘤坏死因子Α 成骨分化 NF-Κb信号通路 碱性磷酸酶活性 成骨基因
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