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铁死亡相关LncRNA在中医药防治脑缺血再灌注损伤中的研究进展
1
作者 樊程程 张新宇 +4 位作者 王奡 王圣澎 孙梦月 王哲 刘继东 《中华中医药学刊》 北大核心 2025年第4期52-58,共7页
铁死亡,一种由铁依赖性脂质过氧化所驱动的细胞凋亡模式,在脑缺血再灌注损伤的复杂病理过程中占据重要位置。此类损伤通常发生在脑部缺血后血流恢复阶段,此时脑组织会经历更为严重的二次伤害。在一连串的复杂生理反应中,包括氧化应激、... 铁死亡,一种由铁依赖性脂质过氧化所驱动的细胞凋亡模式,在脑缺血再灌注损伤的复杂病理过程中占据重要位置。此类损伤通常发生在脑部缺血后血流恢复阶段,此时脑组织会经历更为严重的二次伤害。在一连串的复杂生理反应中,包括氧化应激、细胞内钙浓度超标以及炎症反应等多种机制共同作用,铁死亡为其中不可忽视的一环。近期研究显示,某些LncRNA能够通过影响铁死亡相关基因的表达,进而对脑缺血再灌注损伤过程产生显著影响。某些LncRNA通过调控与细胞自噬有关的基因表达,从而在脑缺血再灌注损伤后的细胞凋亡过程中发挥作用。关于LncRNA在脑缺血再灌注损伤中如何影响铁死亡的研究尚处于初始阶段,但这一领域的研究价值和应用潜力已经显现。未来,可以更深入地探索LncRNA调控铁死亡的相关作用机制,并努力发现更多与铁死亡相关的LncRNA,以期找到治疗脑缺血再灌注损伤的新方法和新途径。 展开更多
关键词 缺血性脑卒中 脑缺血再灌注损伤 中风 铁死亡 LncRNA 中医药疗法
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葛根汤改善大鼠脑缺血再灌注损伤及机制研究
2
作者 黄丽贤 李红艳 +6 位作者 范庆菁 吴兢 李群先 裴雪梅 马洪明 李庆彬 邹忆怀 《中国中医基础医学杂志》 2025年第4期639-643,共5页
目的研究葛根汤对大鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护作用,并分析其潜在的作用机制。方法选用SPF级雄性SD大鼠,建立左侧短暂性大脑中动脉栓塞(tMCAO)模型,造模成功后随机分为模型组,葛根汤低、中、高剂量组与依达拉奉组,另设假手术大鼠为... 目的研究葛根汤对大鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护作用,并分析其潜在的作用机制。方法选用SPF级雄性SD大鼠,建立左侧短暂性大脑中动脉栓塞(tMCAO)模型,造模成功后随机分为模型组,葛根汤低、中、高剂量组与依达拉奉组,另设假手术大鼠为对照组。各组以相应药物灌胃5天后,测定神经功能评分;TTC染色检测脑梗死面积;透射电子显微镜下观察线粒体形态;HE染色观察脑组织神经元的细胞形态结构及病理形态学改变;比色法检测血清中活性氧(ROS)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)水平;Western blot检测氨基酸-谷胱甘肽代谢通路溶质载体家族7成员11(SLC7A11)/溶质载体家族3成员2(SLC3A2)/谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)蛋白表达。结果与模型组比较,不同剂量葛根汤组及依达拉奉组大鼠的神经功能明显改善(P<0.01),脑梗死面积下降,线粒体损伤减轻,脑水肿、炎性细胞浸润及细胞坏死均有改善;与模型组比较,葛根汤中、高剂量及依达拉奉组SOD、GSH显著升高(P<0.05),ROS水平显著降低(P<0.01),GPX4、SLC3A2、SLC7A11蛋白表达显著增加(P<0.05)。结论葛根汤可以改善大鼠脑缺血再灌注损伤,其作用机制可能与铁死亡有关。 展开更多
关键词 脑缺血再灌注损伤 葛根汤 铁死亡 大鼠
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杜鹃花总黄酮对脑缺血再灌注大鼠脑氧化应激损伤的改善作用
3
作者 余孝海 金宇 +2 位作者 孙敏琼 从辉 郭欠影 《中国临床药理学与治疗学》 北大核心 2025年第2期216-221,共6页
目的:探索杜鹃花总黄酮(TFR)对脑缺血/再灌注(ischemia reperfusion,I/R)大鼠脑氧化应激损伤的改善作用。方法:将40只雄性SD大鼠随机分为5组,假手术组(Sham组)、脑缺血再灌注组(MCAO组)、脑缺血再灌注加药组(TFR 50、100和200 mg/kg组),... 目的:探索杜鹃花总黄酮(TFR)对脑缺血/再灌注(ischemia reperfusion,I/R)大鼠脑氧化应激损伤的改善作用。方法:将40只雄性SD大鼠随机分为5组,假手术组(Sham组)、脑缺血再灌注组(MCAO组)、脑缺血再灌注加药组(TFR 50、100和200 mg/kg组),MCAO组与TFR 50、100和200 mg/kg组行缺血再灌注手术,TFR 50、100和200 mg/kg组在脑缺血再灌注损伤手术后,连续14 d给予TFR灌胃;14 d后比较神经功能评分、血清炎症因子指标、氧化应激指标、脑损伤指标,苏木精-伊红(HE)染色显微镜下观察脑组织形态结构、脑血流图观察脑血流,试剂盒测定血清中乳酸脱氢酶(LDH)、特异性烯醇化酶(NSE)活性,白介素-1(IL-1)、白介素-6(IL-6)水平,超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量、一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶(NOS)活力的变化。结果:与Sham组相比,MCAO大鼠神经功能评分异常,脑组织微观结构受损严重,脑组织形态学和脑血流变化明显,LDH、NSE的活性升高;IL-1和IL-6水平升高,MDA含量升高,SOD、NOS活性和NO含量降低。与MCAO组相比,TFR 50、100和200 mg/kg组大鼠神经功能评分异常恢复,脑组织微观结构受损减轻,LDH、NSE的活性降低;IL-1和IL-6水平降低,MDA含量降低,SOD、NOS活性和NO含量升高。结论:杜鹃花总黄酮可保护脑缺血缺氧性损伤,降低氧化应激水平。 展开更多
关键词 杜鹃花总黄酮 脑缺血再灌注 脑缺血缺氧性损伤 氧化应激
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脑络通颗粒对脑缺血再灌注损伤大鼠的自噬及铜死亡相关蛋白的影响
4
作者 马莉 吴云虎 +4 位作者 梅灯 钱建华 赵俊杰 王鹏 李良勇 《陕西中医药大学学报》 2025年第2期95-101,共7页
目的探讨脑络通颗粒对脑缺血再灌注损伤大鼠的自噬及铜死亡相关蛋白的影响。方法将SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、模型组(MCAO/R组)、脑络通颗粒组(NLT组)。MCAO/R组和脑络通颗粒组大鼠建立脑缺血再灌注损伤大鼠模型。造模后,药物干... 目的探讨脑络通颗粒对脑缺血再灌注损伤大鼠的自噬及铜死亡相关蛋白的影响。方法将SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、模型组(MCAO/R组)、脑络通颗粒组(NLT组)。MCAO/R组和脑络通颗粒组大鼠建立脑缺血再灌注损伤大鼠模型。造模后,药物干预组以20.2 g·kg-1(脑络通颗粒)灌胃相应药物进行处理,1次/d,连续7 d。Zea Longa法神经功能缺损程度评分,TTC染色观察脑梗死体积,比色法测定线粒体肿胀程度和线粒体ATP含量,TUNEL染色检测细胞凋亡,Western blot法检测线粒体自噬相关蛋白LC3Ⅱ/Ⅰ、P62、Beclin-1及铜死亡相关蛋白FDX1、LIAS、SLC31A1的表达。结果与Sham组相比,MCAO/R组大鼠神经功能缺损评分、脑梗死体积及神经元细胞凋亡率明显增加(P<0.05),脑组织线粒体出现明显的肿胀,线粒体ATP含量显著降低,线粒体自噬相关蛋白LC3Ⅱ/Ⅰ、Beclin-1、P62及铜死亡相关蛋白FDX1、LIAS、SLC31A1表达水平明显增加(P<0.05);与MCAO/R组相比,NLT组大鼠神经功能缺损评分、脑梗死体积及神经元细胞凋亡率明显降低,脑组织线粒体肿胀度明显减轻,线粒体ATP含量明显增加,线粒体自噬相关蛋白LC3Ⅱ/Ⅰ、Beclin-1表达水平明显上调,P62蛋白及铜死亡相关蛋白FDX1、LIAS、SLC31A1表达水平明显降低(P<0.05)。结论脑络通颗粒可能是通过下调铜死亡相关蛋白,进而增强脑缺血再灌注损伤大鼠线粒体自噬的活化,维持线粒体结构和功能的稳定,发挥对脑缺血再灌注损伤的保护作用。 展开更多
关键词 脑络通颗粒 脑缺血再灌注损伤 线粒体自噬 铜死亡
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当归多糖抗脑缺血再灌注损伤作用机制研究进展
5
作者 董建华 惠渊 +3 位作者 周学锐 王欢 李妍怡 巩婷 《中国中医药图书情报杂志》 2025年第2期234-238,共5页
脑缺血再灌注损伤病理过程复杂,其预防和治疗对于缺血性脑血管病恢复相当重要。中医学治疗脑缺血疾病广泛应用当归,当归多糖为当归主要有效成分,具有改善贫血、抗炎、抗氧化、保护脏器缺血损伤、免疫调节、抗肿瘤等多重药理作用。当归... 脑缺血再灌注损伤病理过程复杂,其预防和治疗对于缺血性脑血管病恢复相当重要。中医学治疗脑缺血疾病广泛应用当归,当归多糖为当归主要有效成分,具有改善贫血、抗炎、抗氧化、保护脏器缺血损伤、免疫调节、抗肿瘤等多重药理作用。当归多糖能通过调控多种信号通路,抑制和促进相关生物分子的表达来发挥抗脑缺血再灌注损伤作用。本文对当归多糖抗脑缺血再灌注损伤作用机制进行综述,为当归多糖抗脑缺血再灌注损伤作用机制的进一步研究及临床转化提供参考。 展开更多
关键词 当归多糖 脑缺血再灌注 作用机制 综述
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脑缺血再灌注损伤中内质网应激-自噬的作用及中药调控机制
6
作者 张硕 崔应麟 +3 位作者 周盼盼 李毅乐 王蕾 邹倩倩 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2025年第20期4325-4332,共8页
背景:研究表明内质网应激引起的缺血半暗带区神经细胞自噬是脑缺血再灌注损伤的关键环节,内质网跨膜蛋白PERK、IRE1α、ATF6与GRP78/BIP解离激活后介导的细胞自噬对神经元的转归起着重要作用。而中药可通过调控内质网应激-自噬,减少神... 背景:研究表明内质网应激引起的缺血半暗带区神经细胞自噬是脑缺血再灌注损伤的关键环节,内质网跨膜蛋白PERK、IRE1α、ATF6与GRP78/BIP解离激活后介导的细胞自噬对神经元的转归起着重要作用。而中药可通过调控内质网应激-自噬,减少神经元损伤或死亡,发挥脑保护作用。目的:探讨内质网应激-自噬在脑缺血再灌注损伤中的作用及中药调控机制研究进展。方法:以“脑缺血再灌注损伤,脑损伤,缺血性中风,内质网应激、自噬,中药,复方,信号通路,皂苷,多酚,生物碱”为中文检索词,以“cerebral ischemia-reperfusion injury,ischemic stroke,brain injury,endoplasmic reticulum stress,autophagy,traditional Chinese medicine,compounds,signaling pathways,saponins,polyphenols,alkaloids”为英文检索词,检索2015年1月至2024年5月中国知网以及PubMed数据库中有关内质网应激、自噬与脑缺血再灌注损伤及中药调控机制的文献,排除与研究内容不相符、过时及重复的文献。共检索出1197篇相关文献,最终纳入71篇文献进行综述分析。结果与结论:①大量研究结果表明,内质网应激-自噬与脑缺血再灌注损伤密切相关;②中药单体有效成分及复方可通过调控PERK-eIF2α-ATF4、IRE1α-ASK1-JNK、IRE1α-XBP等信号通路调节内质网应激-自噬相关蛋白表达,减轻神经细胞损伤,发挥脑保护作用。 展开更多
关键词 内质网应激 自噬 脑缺血再灌注损伤 内质网跨膜蛋白 中药 信号通路 工程化组织构建
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基于泛凋亡探讨中医药防治脑缺血再灌注损伤机制
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作者 何树诺 张威 +2 位作者 马贤德 刘继东 王哲 《辽宁中医杂志》 北大核心 2025年第4期216-220,I0010,共6页
我国缺血性脑卒中发病率高达83%左右,主要治疗方法是采用溶栓治疗恢复缺血区的血液供应,而血液恢复会进一步引起脑缺血再灌注损伤(cerebral ischemia reperfusion injury,CIRI)。目前,大量研究证明中医药可通过调控细胞焦亡、细胞凋亡... 我国缺血性脑卒中发病率高达83%左右,主要治疗方法是采用溶栓治疗恢复缺血区的血液供应,而血液恢复会进一步引起脑缺血再灌注损伤(cerebral ischemia reperfusion injury,CIRI)。目前,大量研究证明中医药可通过调控细胞焦亡、细胞凋亡及坏死性凋亡减少脑梗死面积,保护神经元细胞,改善CIRI。在此基础上,泛凋亡作为其产生的全部生物效应在细胞凋亡、细胞焦亡和坏死性凋亡成分之间发生重叠调控的新机制,为中医药防治CIRI提供新思路。故文章将阐述CIRI中存在泛凋亡机制的可能性,基于泛凋亡机制中医药防治CIRI的可行性,为科研及临床治疗提供新思路。 展开更多
关键词 中医药 泛凋亡 脑缺血再灌注损伤 理论探讨
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线粒体生物发生在脑缺血再灌注损伤中作用的研究进展
8
作者 李晶晶 李瑞青 +5 位作者 张建云 张帅迪 黄梦玲 李欣然 黄金 金小琴 《华中科技大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第2期298-304,共7页
缺血性脑卒中(ischemic stroke,IS)是指脑血管突然受阻或闭塞而引起的急性脑血管疾病,是中国致残和死亡的主要原因之一。其主要治疗目标是在症状出现后尽快恢复血流,常采用静脉溶栓和血管内血栓切除术,但是溶栓后血液再通易导致脑缺血... 缺血性脑卒中(ischemic stroke,IS)是指脑血管突然受阻或闭塞而引起的急性脑血管疾病,是中国致残和死亡的主要原因之一。其主要治疗目标是在症状出现后尽快恢复血流,常采用静脉溶栓和血管内血栓切除术,但是溶栓后血液再通易导致脑缺血再灌注损伤(cerebral ischemia-reperfusion injury,CIRI)。CIRI是IS的关键病理过程,因此寻找减轻CIRI的方法至关重要。线粒体生物发生(mitochondrial biogenesis,MB)是指从现有线粒体协调合成新的线粒体。当脑缺血发生时,机体通过激活MB维持机体线粒体稳态,减轻氧化应激和炎症反应,使机体免受进一步的损伤。了解MB的分子机制及其激活路径可望为治疗CIRI提供新方向。该文总结了MB的分子机制,MB通过维持线粒体稳态、抑制IS后的氧化应激和炎症反应对CIRI产生保护的机制,以及激活MB改善CIRI的潜在治疗手段,以期为临床治疗CIRI提供新的思路。 展开更多
关键词 脑缺血再灌注损伤 线粒体生物发生 缺血性脑卒中 PGC-1Α SIRT1
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丹膝颗粒对脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用及机制
9
作者 龙慧玲 陶新如 +3 位作者 冯小龙 李鹏辉 蔡媛 彭艳梅 《中药新药与临床药理》 北大核心 2025年第4期499-505,共7页
目的探讨丹膝颗粒对脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用及机制。方法采用改良线栓法复制大脑中动脉短暂阻塞(tMCAO)再灌注大鼠模型。将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、尼莫地平组(10.8 mg·kg^(-1))及丹膝颗粒低、中、高剂量组(2.7、... 目的探讨丹膝颗粒对脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用及机制。方法采用改良线栓法复制大脑中动脉短暂阻塞(tMCAO)再灌注大鼠模型。将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、尼莫地平组(10.8 mg·kg^(-1))及丹膝颗粒低、中、高剂量组(2.7、8.1、16.2 g·kg^(-1)),每组12只。再灌注24 h后,给药组灌胃给药,每日1次,连续14 d。在造模24 h后及给药结束后进行大鼠神经功能缺损评分;采用TTC染色法测量脑梗死面积;HE染色法观察脑组织病理学变化;检测血清中白细胞介素1β(IL^(-1)β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)水平及脑组织中还原型辅酶Ⅱ(NADPH)含量;Western Blot法检测脑组织中烟酰胺磷酸核糖基转移酶(NAMPT)、多聚ADP核糖聚合酶1(PARP1)蛋白表达水平。结果与假手术组比较,模型组大鼠的神经功能缺损评分显著升高(P<0.001);脑梗死面积显著增加(P<0.001);血清IL^(-1)β、TNF-α水平显著升高(P<0.01,P<0.001),SOD、GSH水平显著降低(P<0.001);缺血侧脑组织中NADPH含量及NAMPT蛋白表达水平显著升高(P<0.001),PARP1蛋白表达显著下调(P<0.01)。与模型组比较,各给药组大鼠的神经功能缺损评分均显著降低(P<0.05,P<0.001);丹膝颗粒中、高剂量组及尼莫地平组大鼠的脑梗死面积均显著缩小(P<0.01,P<0.001);丹膝颗粒中剂量组及尼莫地平组大鼠的血清IL^(-1)β、TNF-α水平显著降低(P<0.01,P<0.001),SOD、GSH水平显著升高(P<0.05,P<0.01,P<0.001),缺血侧脑组织中NADPH含量及NAMPT、PARP1蛋白表达水平均显著升高(P<0.05,P<0.01)。结论丹膝颗粒能够缩小脑缺血再灌注损伤大鼠的脑梗死面积,改善脑组织病理损伤,降低神经功能缺损评分,降低炎症因子水平,增强抗氧化能力,其机制可能与激活NAMPT、PARP1,维持NAD+水平,从而影响DNA修复、炎症反应等多方面有关。 展开更多
关键词 丹膝颗粒 缺血性脑卒中 脑缺血再灌注损伤 多聚ADP核糖聚合酶1 烟酰胺磷酸核糖基转移酶 抗炎 抗氧化 大鼠
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cGAS-STING通路介导脑缺血/再灌注损伤的机制研究进展
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作者 黎梦雅 兰瑞 +3 位作者 沈晓明 焦水治 刘亚寒 王保奇 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第3期417-420,共4页
环鸟苷酸-腺苷酸合成酶(cyclic GMP-AMP synthase,cGAS)是一种先天免疫传感器,可识别胞质异常dsDNA,通过催化第二信使环鸟甘酸腺苷酸(cyclic GMP-AMP,cGAMP)形成,激活干扰素基因刺激因子(stimulator of interferon genes,STING),释放Ⅰ... 环鸟苷酸-腺苷酸合成酶(cyclic GMP-AMP synthase,cGAS)是一种先天免疫传感器,可识别胞质异常dsDNA,通过催化第二信使环鸟甘酸腺苷酸(cyclic GMP-AMP,cGAMP)形成,激活干扰素基因刺激因子(stimulator of interferon genes,STING),释放Ⅰ型干扰素和促炎细胞因子,激活宿主免疫应答,参与脑缺血/再灌注损伤(cerebral ischemia reperfusion injury,CIRI)级联反应。该文对cGAS-STING通路参与CIRI的机制研究进展进行综述,为其治疗提供思路。 展开更多
关键词 脑缺血/再灌注 cGAS-STING通路 细胞凋亡 神经炎症 铁自噬 钙超载
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赤芍总苷减轻脑缺血/再灌注模型大鼠脑损伤
11
作者 彭莹娟 李志营 +3 位作者 孙林林 杨会杰 王甜甜 周丽平 《基础医学与临床》 CAS 2025年第1期25-30,共6页
目的探究赤芍总苷(TPG)对大鼠脑缺血/再灌注损伤(CI/RI)的影响。方法将大鼠随机分为假手术组(sham组)、CI/RI模型组(单纯CI/RI组)、阳性对照药组(尼莫地平组,5 mg/kg)、低剂量TPG组(TPG-L组,27 mg/kg)、高剂量TPG组(TPG-H组,54 mg/kg)... 目的探究赤芍总苷(TPG)对大鼠脑缺血/再灌注损伤(CI/RI)的影响。方法将大鼠随机分为假手术组(sham组)、CI/RI模型组(单纯CI/RI组)、阳性对照药组(尼莫地平组,5 mg/kg)、低剂量TPG组(TPG-L组,27 mg/kg)、高剂量TPG组(TPG-H组,54 mg/kg)和高剂量TPG+NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)激活剂二乙基二硫代氨基甲酸酯(DDC)组(TPG-H+DDC组,54 mg/kg TPG与30 mg/kg DDC),每组18只。给药为每日1次,连续7 d。给药结束后,进行大鼠神经功能缺损评分。尼氏染色观察大鼠脑组织神经元活性;2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色检测大鼠脑梗死面积;ELISA检测脑组织白细胞介素(IL)-1β、IL-18水平;Western blot检测脑组织嘌呤受体P2X配体门控性离子通道7(P2X7R)/NLRP3信号通路相关蛋白质表达与焦亡相关蛋白质如凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1(caspase-1)蛋白表达。结果单纯CI/RI组大鼠较假手术组大鼠神经功能缺损评分、脑梗死面积、脑组织IL-1β、IL-18水平、脑组织P2X7R、NLRP3、ASC、caspase-1蛋白表达水平显著升高(P<0.05);脑组织尼氏小体阳性细胞比例显著降低(P<0.05);尼莫地平组、TPG-L组、TPG-H组较单纯CI/RI组大鼠相应指标变化与上述相反(P<0.05);NLRP3激活剂DDC减弱了TPG对CI/RI大鼠细胞焦亡的抑制作用。结论TPG可能通过下调P2X7R/NLRP3通路抑制CI/RI大鼠脑损伤。 展开更多
关键词 赤芍总苷 P2X7R/NLRP3通路 脑缺血/再灌注损伤 焦亡
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基于神经血管单元稳态的电针对脑缺血再灌注损伤大鼠认知功能的影响及作用机制
12
作者 饶婷 陈白 +2 位作者 林淑芳 杨珊莉 游咏梅 《中国康复医学杂志》 北大核心 2025年第2期161-170,共10页
目的:观察电针百会、神庭穴对脑缺血再灌注模型鼠认知功能的影响并探讨其机制。方法:健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组及非穴组,每组15只。除假手术组外,余各组均接受大脑中动脉缺血再灌注(MCAO/R)模型制备。电针组进行... 目的:观察电针百会、神庭穴对脑缺血再灌注模型鼠认知功能的影响并探讨其机制。方法:健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组及非穴组,每组15只。除假手术组外,余各组均接受大脑中动脉缺血再灌注(MCAO/R)模型制备。电针组进行百会、神庭穴电针干预7d,非穴组进行百会、神庭穴向外侧平开5mm电针干预7d,模型组及假手术组仅接受同等条件抓取及固定。采用神经行为学评分和TTC染色进行模型检验,神经行为学评分评估认知功能,HE染色法观察海马区细胞形态,免疫组化观察海马区CD31、GFAP、IBa1表达,ELISA观察海马区VEGF、BDNF、IL-10表达。结果:电针可缩短MCAO模型鼠Morris水迷宫逃避潜伏期,增加穿越平台次数,改善海马区细胞水肿、坏死及炎性细胞浸润,增加VEGF、IL-10、BDNF蛋白表达,增加CD31阳性表达,降低GFAP、IBa1阳性细胞数。结论:电针百会、神庭穴可改善脑缺血再灌注损伤大鼠认知功能,作用机制可能与调节神经血管单元(NVU)各组分,维持NVU稳态有关。 展开更多
关键词 脑缺血再灌注损伤 认知功能 电针 百会 神庭 神经血管单元
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中药调控NLRP3炎症小体干预脑缺血再灌注损伤的研究进展
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作者 程豪格 贺晨菲 +2 位作者 冉春龙 马驰远 刘向哲 《中国药房》 北大核心 2025年第2期245-250,共6页
脑缺血再灌注损伤(CIRI)是缺血性脑卒中患者在血流恢复过程中可能出现的继发性脑损伤。NOD样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体在CIRI的发生发展中发挥着重要作用,调控NLRP3炎症小体活性可诱导细胞焦亡、引起神经炎症反应、促进巨噬细胞/小胶质... 脑缺血再灌注损伤(CIRI)是缺血性脑卒中患者在血流恢复过程中可能出现的继发性脑损伤。NOD样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体在CIRI的发生发展中发挥着重要作用,调控NLRP3炎症小体活性可诱导细胞焦亡、引起神经炎症反应、促进巨噬细胞/小胶质细胞极化、破坏血脑屏障、影响血管新生和神经发生,从而影响CIRI。中药在CIRI治疗中具有明显优势,本文从NLRP3炎症小体角度出发,系统综述了中药对CIRI的作用机制,发现多种中药单体(如黄芩苷、远志皂苷F等)以及中药复方(如黄芪桂枝五物汤、益气升清方等)均可通过抑制NLRP3炎症小体活性来减轻抑制炎症反应和氧化应激,改善神经元损伤,进而缓解CIRI。 展开更多
关键词 中药 NLRP3炎症小体 脑缺血再灌注损伤 炎症 氧化应激
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大鼠脑缺血再灌注损伤后神经功能及行为学改变
14
作者 王璐 张士滨 +3 位作者 吕雪 贾建新 杨占君 吴丽娥 《包头医学院学报》 2025年第1期20-24,59,共6页
目的:探究大鼠脑缺血再灌注损伤后神经功能缺损情况及行为学的变化。方法:将60只雄性Wistar大鼠随机分为Sham组、24 h组、48 h组、72 h组、7 d组、14 d组,采用大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)法构建大鼠局灶性... 目的:探究大鼠脑缺血再灌注损伤后神经功能缺损情况及行为学的变化。方法:将60只雄性Wistar大鼠随机分为Sham组、24 h组、48 h组、72 h组、7 d组、14 d组,采用大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)法构建大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤(cerebral ischemia reperfusion injury,CIRI)模型。通过改良大鼠神经功能缺损评分(modified neurological severity score,mNSS)评估各组大鼠神经功能缺损情况,监测大鼠体重并记录其变化;TTC染色检测各组大鼠梗死面积;贴纸去除实验、旷场实验、转棒实验评估各组大鼠感觉和运动能力、情绪变化情况。结果:大鼠脑缺血再灌注后体重明显降低(P<0.01),梗死面积增加(P<0.01),以72 h最为显著;与Sham组比较,脑缺血再灌注后大鼠神经功能缺损评分升高(P<0.01),贴纸去除时间增加(P<0.01),并在48~72 h达高峰。旷场实验结果表明MCAO模型大鼠运动路程减少(P<0.01),静止时间增加(P<0.01),模型大鼠平均速度和站立次数均减少(P<0.01),出现了抑郁情绪,对外界的好奇心和探索欲望减退。转棒实验结果显示MCAO模型大鼠运动时间和运动距离减少(P<0.01),且均在48~72 h变化更为显著。结论:脑缺血再灌注损伤48~72 h对大鼠神经功能、运动能力减弱,肢体协调性及情绪影响最为严重。 展开更多
关键词 脑缺血再灌注 大脑中动脉闭塞 神经功能缺损 行为学
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通督调神针法调控MAPK/ERK信号通路减轻大鼠脑缺血再灌注后血脑屏障损伤的机制研究
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作者 李佳欣 张小卿 +5 位作者 胡楠 董佳梓 隋月皎 陈怡然 江静 孙世婧 《辽宁中医药大学学报》 2025年第4期139-144,共6页
目的探究MAPK/ERK信号通路在通督调神针刺法,干预大鼠脑缺血再灌注后血脑屏障(BBB)损伤中的作用。方法50只SpragueDawley(SD)大鼠,线栓法制备大鼠大脑中动脉短暂性脑缺血再灌注损伤模型(CIRI),缺血2 h,选用Zea-Longa评分评判造模成功与... 目的探究MAPK/ERK信号通路在通督调神针刺法,干预大鼠脑缺血再灌注后血脑屏障(BBB)损伤中的作用。方法50只SpragueDawley(SD)大鼠,线栓法制备大鼠大脑中动脉短暂性脑缺血再灌注损伤模型(CIRI),缺血2 h,选用Zea-Longa评分评判造模成功与否,将符合标准的纳入实验并随机分为模型组与电针组;假手术组仅剥离颈动脉,不进行栓塞。电针组对大鼠选取“百会”“印堂”和双侧“足三里”进行干预(4 Hz/20 Hz,15 min,1次/d),模型组与假手术组仅予同等时间捆绑。7 d再次对各组大鼠进行Garcia JH评分神经功能缺损评分后处死取材;采用伊文思蓝染色法(Evans Blue,EB)检测各组大鼠BBB损伤程度;采用2,3,5-苯氯化四氮唑(TTC)染色法分析脑梗死面积评估各组大鼠脑损伤程度;苏木素-伊红(HE)染色分析各组大鼠缺血侧海马组织的结构变化;Western blot检测MAPK/ERK信号通路中p-p38 MAPK、p-ERK1/2蛋白含量及ZO-1、Claudin-5、Occludin蛋白含量;酶联免疫吸附试验(Elisa)法检测ZO-1、Claudin-5、Occludin含量。结果与假手术组比较,模型组的大鼠的神经功能缺损评分降低(P<0.05),脑梗死面积显著增加(P<0.01),血脑屏障通透率升高(P<0.01),海马组织结构明显异常,p-p38 MAPK蛋白表达水平明显增加(P<0.01),p-ERK1/2、ZO-1、Claudin-5、Occludin蛋白表达水平明显减少(P<0.01);与模型组比较,电针后脑缺血再灌注损伤大鼠的神经功能缺陷评分明显升高(P<0.01),梗死面积明显减少(P<0.01),血脑屏障通透率降低(P<0.01),海马组织病理程度明显减轻,p-p38 MAPK蛋白表达水平明显减少(P<0.01),p-ERK1/2、ZO-1、Claudin-5、Occludin蛋白表达水平明显增加(P<0.01)。结论电针可通过调节MAPK/ERK信号通路改善脑缺血再灌注大鼠血脑屏障损伤。 展开更多
关键词 脑缺血再灌注 电针 MAPK/ERK信号通路 血脑屏障 大鼠
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甲基转移酶3的SUMO化修饰上调对脑缺血再灌注损伤的影响
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作者 黄昊 吴祥锴 +3 位作者 黄学卿 王黎洲 周石 蒋天鹏 《贵州医科大学学报》 2025年第2期180-190,共11页
目的探究甲基转移酶3(methyltransferase-like 3,METTL3)的小泛素样修饰(SUMOylation,SUMO)上调减轻脑缺血再灌注损伤的潜在分子机制。方法40只健康雄性SD大鼠随机分为正常对照组(不做处理,n=10)、假手术组(暴露血管后直接缝合,n=10)、R... 目的探究甲基转移酶3(methyltransferase-like 3,METTL3)的小泛素样修饰(SUMOylation,SUMO)上调减轻脑缺血再灌注损伤的潜在分子机制。方法40只健康雄性SD大鼠随机分为正常对照组(不做处理,n=10)、假手术组(暴露血管后直接缝合,n=10)、R-0 h组(栓塞2 h后再灌注0 h,n=10)及R-24 h组(栓塞2 h后再灌注24 h,n=10);54只健康雄性SD大鼠随机分为正常对照组(不作处理,n=18)、SUMO1过表达组(注射SUMO1过表达腺病毒,n=18)及SUMO1干扰组(注射SUMO1干扰腺病毒,n=18),每组再根据处理方式分为不作处理组、假手术组、大脑中动脉栓塞再灌注(middle cerebral artery occlusion,MCAO)组3个亚组(n=6);PC12细胞氧糖剥夺/再灌注(oxygen glucose deprivation/reperfusion,OGD/R)处理构建体外细胞缺血再灌注损伤模型,通过慢病毒感染PC12细胞对细胞内SUMO1、METTL3、miR-155表达进行干预并建立稳转株;大鼠MCAO术后再灌注结束后,Zea-Longa评分评价各组大鼠神经功能缺损情况;TUNEL染色检测各组大鼠脑缺血梗死体积,qPCR检测各组SUMO1 mRNA、pri-mir-155、pre-mir-155、miR-155的相对表达,比色法检测RNA m6A甲基化水平,Western blot检测各组METTL3蛋白表达,CO-IP检测各组METTL3与SUMO1的修饰水平;流式细胞术检测各组PC12细胞凋亡率。结果脑缺血再灌注损伤后大鼠METTL3表达水平上调,METTL3蛋白、RNA m6A修饰、mIR-155表达升高(P<0.05);而METTL3的SUMO1修饰增加降低了METTL3蛋白、RNA m6A修饰和miR-155的表达,减少脑梗死体积(P<0.05),SUMO1敲低则相反;PC12细胞中,METTL3过表达可以增加OGD/R处理诱导的RNA m6A修饰、miR-155相对表达、细胞凋亡率升高(P<0.05),但METTL3过表达组的SUMO1修饰增加可以减少这种增强作用,使METTL3蛋白,RNA m6A修饰、miR-155相对表达及细胞凋亡率降低(P<0.05);此外,miR-155敲低可以降低METTL3过表达带来的凋亡增强作用。结论METTL3的SUMO化修饰增强可以通过抑制METTL3的酶活性,降低RNA m6A甲基化修饰减少miR-155产生进而减轻脑缺血再灌注损伤。 展开更多
关键词 脑缺血再灌注损伤 小泛素样修饰 甲基转移酶3 m6A甲基化 微小RNA-155
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异甘草素对脑缺血再灌注损伤大鼠Notch信号通路的影响
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作者 刘成 常丽莉 +3 位作者 王强 陈丽薇 祁亚伟 张世军 《中华神经外科疾病研究杂志》 2025年第2期37-44,共8页
目的探究异甘草素对脑缺血再灌输损伤的保护作用及其分子生物学机制。方法用不同剂量异甘草素(0、10、20、40、80μmol/L)干预小鼠神经干细胞C17.2,进行神经干细胞成球实验,比较细胞成球数;144只大鼠建立脑缺血再灌注大鼠模型,随机分为6... 目的探究异甘草素对脑缺血再灌输损伤的保护作用及其分子生物学机制。方法用不同剂量异甘草素(0、10、20、40、80μmol/L)干预小鼠神经干细胞C17.2,进行神经干细胞成球实验,比较细胞成球数;144只大鼠建立脑缺血再灌注大鼠模型,随机分为6组,每组24只,分别为:对照组,脑缺血再灌注损伤组,低、中、高剂量异甘草素治疗组和阳性对照组(尼莫地平),药物干预14 d,检测大鼠脑梗死体积及脑含水量,HE染色检测脑部病理损伤,采用神经功能评分(NDS)系统检测大鼠神经功能;流式细胞术和TUNEL法染色分别检测细胞凋亡;ELISA法检测脑组织中白介素(IL)1β、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和IL-10表达水平,化学比色法测定脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)含量;免疫印迹法检测Notch1、Notch受体细胞内结合域1(NICD1)和Hes1蛋白相对表达量;另设高剂量异甘草素治疗+DAPT(Notch信号通路抑制剂)组6只,采用上述相同方法检测。结果异甘草素剂量分别为40、80μmol·L-1时,C17.2细胞成球数显著增加(P<0.05);经中、高剂量异甘草素干预后,脑缺血再灌注大鼠脑梗死体积减少,神经损伤评分(NDS)评分降低,脑含水量均降低,大鼠脑组织细胞凋亡率降低,IL-1β、TNF-α、MDA水平降低,IL-10、SOD、GSH水平升高,中、高剂量异甘草素组Notch1、NICD1、Hes1蛋白相对表达量与脑缺血再灌注组大鼠比较均上调,且高剂量组优于中剂量组,而加入DAPT能够逆转高剂量异甘草素的上述作用。结论异甘草素对脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其作用机制可能与调控Notch信号通路相关。 展开更多
关键词 异甘草素 脑缺血再灌注 NOTCH信号通路 神经细胞凋亡 缺血后炎症
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脑利尿钠肽在心肌缺血再灌注损伤中作用机制的研究进展
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作者 吴春宇 陈敏 +5 位作者 陈卫海 王林全 殷人麟 王志明 叶宗伟 吴雁鸣 《医学综述》 2025年第8期913-918,共6页
近年来,我国心肌梗死发病率逐年升高。心肌梗死的常见治疗为尽快开通闭塞血管以重建血运,但该过程不可避免地引发心肌缺血再灌注损伤(MIRI),因此在逐步提升心肌梗死治疗水平的基础上,改善MIRI成为迫切需要解决的问题。在心肌梗死及心肌... 近年来,我国心肌梗死发病率逐年升高。心肌梗死的常见治疗为尽快开通闭塞血管以重建血运,但该过程不可避免地引发心肌缺血再灌注损伤(MIRI),因此在逐步提升心肌梗死治疗水平的基础上,改善MIRI成为迫切需要解决的问题。在心肌梗死及心肌缺血再灌注过程中,脑利尿钠肽(BNP)呈高表达,其可能是机体的代偿保护机制,该作用机制可能与氧化应激、铁死亡、细胞焦亡等相关,这为BNP在改善MIRI治疗方面的应用提供了思路。 展开更多
关键词 缺血再灌注损伤 心肌 脑利尿钠肽 氧化应激 铁死亡
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中医药调控细胞焦亡干预脑缺血再灌注损伤的研究进展
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作者 周子真 陈炜 +3 位作者 卓桂锋 张金枝 雷丰邑 吴林 《内蒙古中医药》 2025年第1期165-168,共4页
细胞焦亡是一种由半胱氨酸蛋白酶激活炎症小体的促炎性程序性细胞死亡方式,其过度激活被认为是慢性炎症的重要驱动力,最新研究发现细胞焦亡的过度激活在脑缺血再灌注损伤(CIRI)发生和发展中扮演着重要角色。随着越来越多中医药调控细胞... 细胞焦亡是一种由半胱氨酸蛋白酶激活炎症小体的促炎性程序性细胞死亡方式,其过度激活被认为是慢性炎症的重要驱动力,最新研究发现细胞焦亡的过度激活在脑缺血再灌注损伤(CIRI)发生和发展中扮演着重要角色。随着越来越多中医药调控细胞焦亡的作用被发现,中医药通过调控细胞焦亡信号通路或蛋白表达,影响CIRI的发生发展,成为防治脑缺血再灌注损伤的研究热点。本文就细胞焦亡在CIRI中的作用机制以及中药单体、中药复方和针灸疗法通过调控细胞焦亡过程在CIRI中的研究进展进行综述,以期为CIRI的临床研究和治疗提供新思路和新靶点。 展开更多
关键词 细胞焦亡 脑缺血再灌注损伤 中医药 炎症小体
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黄芩苷-栀子苷调节 HMGB1/PI3K/AKT 信号通路减少脑缺血再灌注后继发的肺损伤
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作者 李晓秋 龙宇 +5 位作者 邓婕 马茵 吴媛媛 胡月 贺小方 李楠 《中药与临床》 2025年第1期46-49,66,共5页
目的:研究黄芩苷-栀子苷(BG)对脑缺血再灌注后继发肺损伤的干预作用,并探讨其对肺部HMGB1/PI3K/AKT蛋白表达的影响。方法:大鼠分为空白组、脑缺血再灌注模型组、BG低剂量组和BG高剂量组。除空白组外,其余组建立脑缺血再灌注模型。记录... 目的:研究黄芩苷-栀子苷(BG)对脑缺血再灌注后继发肺损伤的干预作用,并探讨其对肺部HMGB1/PI3K/AKT蛋白表达的影响。方法:大鼠分为空白组、脑缺血再灌注模型组、BG低剂量组和BG高剂量组。除空白组外,其余组建立脑缺血再灌注模型。记录体质量,观察肺部情况,检测肺泡灌洗液总蛋白、MDA和SOD水平,使用免疫荧光和Western Blot法检测HMGB1和相关蛋白表达。结果:与空白组比较,模型组大鼠体质量下降,肺组织受损,肺泡灌洗液中总蛋白含量上升,肺组织MDA水平上升、SOD水平下降。而BG高低剂量组(50、25 mg·mL^(-1))能缓解这些变化,且呈现剂量依赖性。免疫荧光和Western Blot结果显示,模型组HMGB1及相关蛋白表达增加,BG给药组表达降低。结论:BG对脑缺血再灌注后继发的肺损伤具有干预作用,可能通过调节抗氧化酶活性、抑制HMGB1/PI3K/AKT通路相关蛋白表达,减轻大鼠脑缺血再灌注后继发肺损伤。 展开更多
关键词 黄芩苷 栀子苷 脑缺血再灌注继发肺损伤 肺损伤 HMGB1 PI3K/AKT
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