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细胞自噬在脑缺血损伤中的作用及中药调控机制
1
作者 周盼盼 崔应麟 +3 位作者 张文涛 王姝瑞 陈佳慧 杨潼 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2025年第8期1650-1658,共9页
背景:研究表明缺血诱发的细胞自噬失调是脑损伤的关键因素,自噬相关基因6、微管相关蛋白轻链3、p62等自噬关键蛋白参与神经元轴突变性、死亡、细胞内稳态维持等过程,对神经功能的恢复起重要作用。目的:综述细胞自噬在脑缺血损伤中的作... 背景:研究表明缺血诱发的细胞自噬失调是脑损伤的关键因素,自噬相关基因6、微管相关蛋白轻链3、p62等自噬关键蛋白参与神经元轴突变性、死亡、细胞内稳态维持等过程,对神经功能的恢复起重要作用。目的:综述细胞自噬在脑缺血损伤中的作用及中药调控机制的研究进展。方法:第一作者以“缺血性中风,脑组织损伤,细胞自噬,信号通路,中药,复方,萜类,生物碱,黄酮,皂苷,木脂素,苯酞类等”为中文检索词,以“Ischemic stroke,brain tissue damage,cellular autophagy,signaling pathways,traditional Chinese medicine,compounds,terpenoids,alkaloids,flavonoids,saponins,lignans,phthalates”为英文检索词,检索2016年1月至2024年2月中国知网和PubMed数据库中有关细胞自噬在脑缺血损伤中的作用及中药调控机制的文献,排除与文章相关性不高、重复及过时的文献。共检索出1746篇相关文献,最终纳入92篇文献进行综述。结果与结论:大量文献研究证实,细胞自噬在脑缺血损伤中具有重要作用,适度的自噬可促进细胞存活,过度自噬则加重脑损伤;而中药可在脑缺血的不同时期,通过调节PI3K/Akt/mTOR、AMPK-mTOR及丝裂原激活蛋白激酶等信号通路,调节自噬相关蛋白表达,抑制神经元坏死、凋亡,发挥神经保护作用。 展开更多
关键词 脑缺血损伤 细胞自噬 中医药 作用机制 研究进展
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人参皂苷Rb1调控小胶质细胞极化减轻小鼠脑缺血损伤
2
作者 刘若静 赵雪 +2 位作者 朱毅祯 付玲玲 朱俊德 《中国组织工程研究》 北大核心 2025年第29期6219-6227,共9页
背景:课题组前期研究证明,人参皂苷Rb1改善脑缺血再灌注损伤的神经保护作用可能与Wnt/β-catenin信号通路相关,但具体作用机制仍不清楚。目的:探讨人参皂苷Rb1减轻小鼠脑缺血再灌注损伤的分子机制。方法:将100只C57BL/6小鼠随机分为4组... 背景:课题组前期研究证明,人参皂苷Rb1改善脑缺血再灌注损伤的神经保护作用可能与Wnt/β-catenin信号通路相关,但具体作用机制仍不清楚。目的:探讨人参皂苷Rb1减轻小鼠脑缺血再灌注损伤的分子机制。方法:将100只C57BL/6小鼠随机分为4组:假手术组(n=25)不建模,脑缺血再灌注损伤组(n=25)采用线栓法制备小鼠大脑中动脉阻塞模型,人参皂苷Rb1组(n=25)采用线栓法制备小鼠大脑中动脉阻塞模型前3 d每天腹腔注射人参皂苷Rb1,人参皂苷Rb1+抑制剂组(n=25)采用线栓法制备小鼠大脑中动脉阻塞模型前3 d每天腹腔注射人参皂苷Rb1与Wnt/β-catenin信号通路抑制剂XAV939。造模3 d后,采用Zea Longa评分、平衡木测试评估小鼠神经功能缺损,TTC染色观察脑梗死体积,干湿质量法检测小鼠脑水肿程度,比色法检测缺血侧脑顶叶超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶活性及丙二醛浓度,免疫荧光检测小胶质细胞标志物Iba1与诱导型一氧化氮合成酶(或精氨酸酶1)共表达情况,Western Blot检测水通道蛋白AQP4、炎症相关因子及Wnt/β-catenin通路蛋白糖原合酶激酶3β、β-catenin磷酸化水平,q-PCR检测炎症因子mRNA表达。结果与结论:①与脑缺血再灌注损伤组相比,人参皂苷Rb1组小鼠神经功能缺损症状、脑梗死灶及脑组织水肿、氧化应激与炎症反应均减轻,M1型(Iba1与诱导型一氧化氮合成酶共表达)小胶质细胞数量增减少,M2型(Iba1与精氨酸酶1共表达)小胶质细胞数量增多,磷酸化糖原合酶激酶3β、磷酸化β-catenin蛋白表达降低;与人参皂苷Rb1组相比,人参皂苷Rb1+抑制剂组小鼠神经功能缺损症状、脑梗死灶及脑组织水肿程度、氧化应激与炎症反应均加重,M1型小胶质细胞数量增加,M2型小胶质细胞数量减少,磷酸化糖原合酶激酶3β、磷酸化β-catenin蛋白表达升高。②结果表明,人参皂苷Rb1可调控小胶质细胞向M2型极化、缓解脑缺血再灌注损伤后的氧化应激损伤和炎症反应,其机制可能与Wnt/β-catenin信号通路介导的β-catenin核易位相关。 展开更多
关键词 脑缺血再灌注损伤 人参皂苷RB1 小胶质细胞 WNT/Β-CATENIN信号通路 神经炎症 氧化应激 神经保护 工程化组织构建
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基于16S rDNA测序技术分析益气活血方对脑缺血损伤大鼠肠道菌群多样性的影响
3
作者 瞿光友 彭友飞 +4 位作者 陈怡名 王月 王连芝 张淑香 顾媛媛 《现代中药研究与实践》 CAS 2024年第4期24-30,共7页
目的 基于16S rDNA测序技术研究益气活血方剂对脑缺血损伤大鼠肠道菌群多样性的影响,从“脑-肠”轴角度探讨该方剂抗脑缺血损伤的作用机制。方法 将SD雄性大鼠36只随机分为6组,每组6只,即假手术组、模型组、尼莫地平组、益气活血方高、... 目的 基于16S rDNA测序技术研究益气活血方剂对脑缺血损伤大鼠肠道菌群多样性的影响,从“脑-肠”轴角度探讨该方剂抗脑缺血损伤的作用机制。方法 将SD雄性大鼠36只随机分为6组,每组6只,即假手术组、模型组、尼莫地平组、益气活血方高、中、低剂量组。连续灌胃14 d后,采用结扎双侧颈总动脉法建立急性脑缺血损伤模型,苏木精-伊红(HE)染色观察脑组织病理学变化,ELISA法检测大鼠血清中炎性因子IL-6和TNF-α的含量。收集各组大鼠结肠内容物,16S rDNA测序法检测粪便肠道菌群的变化。结果 HE染色观察结果显示益气活血方不同剂量组对脑缺血损伤程度有明显改善作用,且存在量效相关性。与假手术组比较,模型组大鼠血清中炎性因子 IL-6、TNF-α的含量明显升高(P<0.05);益气活血方高剂量组干预后降低(P<0.05,P<0.01)。16S rDNA测序结果显示,益气活血方可调节脑缺血损伤大鼠肠道菌群结构,增加大鼠Chao1、Observed OTUs、Simpson和Shannon指数,Beta多样性分析结果表明所有样本可明显分为三组,聚类良好。益气活血方可上调厚壁菌门(Firmicutes)、髌骨细菌门(Patescibacteria)的丰度(P<0.05),下调疣微菌门(Verrucomicrobia)的丰度(P<0.05);上调Lachnospiraceae_NK4A136_group、Firmicutes_unclassified、Alloprevotella的相对丰度(P<0.05),下调拟杆菌属(Bacteroides)、阿克曼氏菌(Akkermansia)、梭菌属(Clostridium_sensu_stricto_1)、Romboutsia、Veillonella、双歧杆菌属(Bifidobacterium)的丰度(P<0.05)。结论 益气活血方对脑缺血损伤大鼠脑组织具有保护作用,其作用机制可能与降低血清炎症,调节肠道菌群微生物组成、结构及群落丰度有关,进一步验证了“脑-肠”轴学说。 展开更多
关键词 益气活血方 脑缺血损伤 肠道菌群 16S rDNA测序
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辛伐他汀预防小鼠高脂血症合并脑缺血损伤及其对时钟基因的调控
4
作者 王敏 阙文轩 陈刚领 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS 北大核心 2024年第7期496-503,共8页
目的探讨辛伐他汀对小鼠高血脂合并脑缺血再灌注损伤(CIRI)的预防作用及机制。方法将60只C57BL/6J小鼠分为假手术组、CIRI组〔采用大脑中动脉阻塞再灌注法(MCAO/R)制备小鼠CIRI模型〕、高脂组(ip给予泊洛沙姆407)、高脂+CIRI组(ip给予... 目的探讨辛伐他汀对小鼠高血脂合并脑缺血再灌注损伤(CIRI)的预防作用及机制。方法将60只C57BL/6J小鼠分为假手术组、CIRI组〔采用大脑中动脉阻塞再灌注法(MCAO/R)制备小鼠CIRI模型〕、高脂组(ip给予泊洛沙姆407)、高脂+CIRI组(ip给予泊洛沙姆407,24 h后MCAO/R造模)、高脂+CIRI+辛伐他汀5和10 mg·kg^(-1)组(先ig给予辛伐他汀连续7 d,后按照高脂+CIRI组处理)。再灌注24 h后,对各组小鼠进行神经功能缺损评分;转棒实验测定掉落潜伏期;自主活动测试小鼠活动次数;TTC染色测定脑梗死体积;激光散斑血流成像检测小鼠脑血流量;取全血分离血清,并测定总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)含量;实时荧光定量PCR和Westen印迹法检测小鼠右脑皮质时钟基因Rev-erbα和Bmal1 mRNA及蛋白表达水平。结果与假手术组相比,CIRI组小鼠神经功能缺损评分升高(P<0.01),掉落潜伏期缩短(P<0.01),活动次数减少(P<0.01)。与CIRI组相比,高脂+CIRI组小鼠神经功能损伤加重(P<0.01);脑梗死体积显著增加(P<0.01);脑血流量显著降低(P<0.01);血清中TC,TG,LDL-C及MDA含量显著升高(P<0.01),GSH-PX水平显著降低(P<0.01);脑皮质Rev-erbαmRNA和蛋白表达水平显著下调(P<0.01);Bmal1 mRNA和蛋白表达水平显著上调(P<0.01)。与高脂+CIRI组相比,高脂+CIRI+辛伐他汀5和10 mg·kg^(-1)组小鼠神经功能损伤减轻(P<0.01);脑梗死体积显著减小(P<0.01);脑血流量显著增加(P<0.01);血清中TC,TG,LDL-C及MDA含量显著降低(P<0.01),GSH-PX水平显著升高(P<0.01);脑皮质Rev-erbαmRNA和蛋白表达水平显著上调(P<0.01);Bmal1 mRNA和蛋白表达水平显著下调(P<0.01)。结论辛伐他汀预防性给药能有效减轻小鼠高脂血症合并CIRI,其机制与其降血脂及调节时钟基因表达有关。 展开更多
关键词 辛伐他汀 高血脂 脑缺血再灌注损伤 时钟基因 Rev-erbα BMAL1
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麝香酮减轻急性脑缺血损伤兴奋性氨基酸毒性的研究 被引量：8
5
作者 梁辉 《中药药理与临床》 CAS CSCD 北大核心 2005年第3期12-14,共3页
目的:探讨麝香酮减轻兴奋毒性、抗急性脑缺血损伤的作用。方法:建立脑缺损伤模型(MCAO),观察了麝香酮对缺血24小时大鼠神经功能缺损评分、缺血皮层超微结构、NMDA受体Ⅰ型亚单位(NR1)表达的影响。结果:麝香酮可改善缺血大鼠神经功能评分... 目的:探讨麝香酮减轻兴奋毒性、抗急性脑缺血损伤的作用。方法:建立脑缺损伤模型(MCAO),观察了麝香酮对缺血24小时大鼠神经功能缺损评分、缺血皮层超微结构、NMDA受体Ⅰ型亚单位(NR1)表达的影响。结果:麝香酮可改善缺血大鼠神经功能评分,减轻超微结构损伤,可下调NR1表达。结论:麝香酮抗脑缺血损伤的作用与减少NR1蛋白表达,减轻兴奋性氨基酸毒性有关。 展开更多
关键词 麝香酮 兴奋毒性 脑缺血 急性脑缺血损伤 兴奋性氨基酸毒性 神经功能缺损评分 NMDA受体 神经功能评分 抗脑缺血损伤 超微结构
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小胶质细胞核心基因参与脑缺血损伤的生信分析
6
作者 孙珠珠 仇伯珏 +2 位作者 刘佳 赵洋 王士雷 《临床医学进展》 2024年第2期4714-4725,共12页
目的:探讨小胶质细胞参与脑缺血损伤的核心基因。方法:在R语言中,对GEO数据库中的数据集GSE174574中的单细胞测序数据进行读取、质控、聚类、分群及注释,得到缺血性脑卒中组与假手术组小鼠小胶质细胞的差异表达基因(DEG),并进行秩和检验... 目的:探讨小胶质细胞参与脑缺血损伤的核心基因。方法:在R语言中,对GEO数据库中的数据集GSE174574中的单细胞测序数据进行读取、质控、聚类、分群及注释,得到缺血性脑卒中组与假手术组小鼠小胶质细胞的差异表达基因(DEG),并进行秩和检验、GO富集分析。利用“Seurat”包对小胶质细胞的单细胞测序数据进行再聚类及小胶质细胞拟时序分析。最后使用string网站构建相关mark基因的互作网络图,发现该网络的核心基因。结果:根据缺血性脑卒中单细胞图谱,我们发现小胶质细胞在缺血性脑卒中发挥重要作用,在对小胶质细胞进行二次聚类后,我们鉴定出8种细胞类型,分别为Mic 0、Mic 1、Mic 2、Mic 3、Mic 4、Mic 5、Mic 6、Mic 7。由小胶质细胞拟时序分析结果可知,缺血性脑卒中组的小鼠小胶质细胞向Mic 2亚群发育。进一步鉴定Mic 2的mark基因的互作网络图发现,SPP1在该网络中处于核心地位。结论:小胶质细胞的基因SPP1在脑缺血再灌注损伤中发挥重要作用,可能是治疗缺血性脑卒中的重要靶点。 展开更多
关键词 小胶质细胞 SPP1 脑缺血再灌注损伤 生信分析
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解毒通络方促进脑缺血损伤后神经元突起再生的研究 被引量：32
7
作者 李澎涛 冀宏 +2 位作者 黄启福 贾旭 严京 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2002年第4期337-341,T069,共6页
为了探讨解毒通络方促进神经元突起再生及其对生长相关蛋白合成的作用 ,本研究对 Wistar大鼠脑缺血损伤模型进行了形态计量学及相关生物因子表达特征的分析。结果显示 :脑缺血损伤导致海马 CA1 区神经元突起溃变、突起密度下降 ,2周时... 为了探讨解毒通络方促进神经元突起再生及其对生长相关蛋白合成的作用 ,本研究对 Wistar大鼠脑缺血损伤模型进行了形态计量学及相关生物因子表达特征的分析。结果显示 :脑缺血损伤导致海马 CA1 区神经元突起溃变、突起密度下降 ,2周时下降至最低点 ,模型组是假手术组的 61.7% ,治疗组是假手术组的 66.6% ,两组间有显著性差异 ( P<0 .0 5 ) ;4周时突起密度呈复升趋势 ,但治疗组复升幅度显著高于模型组 ( P<0 .0 1) ;至术后 8周与假手术组差异已不显著 ,治疗组神经元胞体 GAP-4 3含量曲线显著左移 ,GAP-4 3的表达早于神经元突起密度的提高。结论 展开更多
关键词 解毒通络方 脑缺血损伤 神经元突起再生
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氢溴酸樟柳碱对慢性脑缺血损伤大鼠氧化应激及细胞凋亡的影响 被引量：21
8
作者 陈丹丹 谢晓芳 +4 位作者 李梦婷 张世洋 于思 万峰 彭成 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2018年第6期1242-1248,共7页
目的研究氢溴酸樟柳碱对慢性脑缺血损伤大鼠氧化应激及细胞凋亡的影响。方法体内实验中,双侧颈总动脉结扎建立大鼠慢性脑缺血模型,大鼠分为假手术组,模型组,阳性对照组,氢溴酸樟柳碱高、中、低剂量组(1.2、0.6、0.3 mg/kg),测定脑组织... 目的研究氢溴酸樟柳碱对慢性脑缺血损伤大鼠氧化应激及细胞凋亡的影响。方法体内实验中,双侧颈总动脉结扎建立大鼠慢性脑缺血模型,大鼠分为假手术组,模型组,阳性对照组,氢溴酸樟柳碱高、中、低剂量组(1.2、0.6、0.3 mg/kg),测定脑组织与血清中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、乳酸脱氢酶(LDH)、一氧化氮合酶(iNOS)活性、微量还原型谷胱甘肽(GSH)、一氧化氮(NO)含量。体外实验中,CoCl_2处理PC12细胞以建立化学性缺氧模型,大鼠分为对照组,模型组,阳性组,氢溴酸樟柳碱高、中、低剂量组(100、50、25μmol/L),采用Hochest33342荧光染色,荧光显微镜观察细胞凋亡情况,免疫荧光染色、Western blotting法检测P53蛋白表达。结果体内实验显示,氢溴酸樟柳碱干预后大鼠血清SOD活性增加,iNOS活性降低,脑组织GSH含量升高。体外实验显示,氢溴酸樟柳碱干预后能降低LDH、NO释放,减少凋亡细胞数目及P53表达。结论氢溴酸樟柳碱能提高慢性脑缺血大鼠抗氧化作用,减少神经细胞凋亡,其作用机制与减少P53蛋白表达有关。 展开更多
关键词 氢溴酸樟柳碱 慢性脑缺血损伤 抗氧化 抗细胞凋亡 PC12细胞
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参附注射液对大鼠短暂性局灶性脑缺血损伤的治疗时间窗 被引量：37
9
作者 郑玉 熊利泽 +2 位作者 朱正华 王强 陈绍洋 《第四军医大学学报》 北大核心 2002年第15期1353-1356,共4页
目的　探讨参附注射液对局灶性脑缺血性损伤的治疗时间窗 .方法　 80只雄性 SD大鼠 ,随机分为 8组 (每组 n=10 ) :对照组 ,即单纯缺血再灌注组 ;参附注射液治疗 A～ G组 ,分别于缺血再灌注后 0 ,0 .5 ,1.0 ,1.5 ,2 .0 ,4 .0和 6 .0 h经... 目的　探讨参附注射液对局灶性脑缺血性损伤的治疗时间窗 .方法　 80只雄性 SD大鼠 ,随机分为 8组 (每组 n=10 ) :对照组 ,即单纯缺血再灌注组 ;参附注射液治疗 A～ G组 ,分别于缺血再灌注后 0 ,0 .5 ,1.0 ,1.5 ,2 .0 ,4 .0和 6 .0 h经腹腔注射参附注射液 ,剂量为 10 m L·kg- 1 .用右侧颈内动脉线栓法致大脑中动脉阻闭 12 0 min,拔出尼龙线即刻为再灌注时间 .观察再灌注后 2 4 h时神经功能损害改变并评分 ,2 4 h时处死动物 ,取大脑行 TTC染色以测量脑梗死容积 .结果　 2 4 h时神经功能损害评分 ,A～ F组分别为 :0 .5± 0 .3,0 .5± 0 .4 ,0 .6± 0 .5 ,0 .8± 0 .4 ,0 .8± 0 .3和 0 .9± 0 .3,明显低于对照组 (2 .1± 0 .8)及 G组 (1.5± 0 .7) (P<0 .0 5 ) .脑梗死容积 A～ F组分别为(46 .4± 2 6 .1) ,(6 0 .2± 2 5 .8) ,(6 7.2± 36 .7) ,(76 .0± 39.7) ,(94 .1± 34.9)和 (98.4± 35 .3) mm3;均明显小于对照组 (182 .6± 39.6 ) mm3及 G组 (139.1± 4 2 .8) mm3(P<0 .0 5 ) ,A～ F组间 2 4 h时神经功能损害评分和梗死容积无差别 (P>0 .0 5 ) .结论　参附注射液对局灶性脑缺血再灌注损伤的最佳治疗时机在缺血后 4 展开更多
关键词 参附注射液 大鼠 短暂性局灶性脑缺血损伤 治疗时间窗
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脑缺血损伤的炎症免疫机制 被引量：12
10
作者 杨军 沈玉先 +1 位作者 马传庚 徐叔云 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2001年第1期9-13,共5页
脑缺血是指脑循环血流量减少为特征的中枢神经系统疾病 ,因其发病率、致残率和死亡率均较高 ,严重地影响了人类的生存质量。探讨脑缺血损伤的机制 ,对减轻脑缺血损伤和提高人类的生存质量极其重要。脑缺血损伤的炎症免疫机制研究将为临... 脑缺血是指脑循环血流量减少为特征的中枢神经系统疾病 ,因其发病率、致残率和死亡率均较高 ,严重地影响了人类的生存质量。探讨脑缺血损伤的机制 ,对减轻脑缺血损伤和提高人类的生存质量极其重要。脑缺血损伤的炎症免疫机制研究将为临床寻找有效的治疗方法提供重要的思路。脑缺血的炎症免疫损伤是一个复杂的病理过程 ,炎症免疫细胞、免疫因子和NO等都参与了脑缺血损伤的病理过程 ,其中细胞因子首先诱导产生 ,尔后诱导粘附分子和趋化因子的表达 ,促使炎症免疫细胞浸润到损伤组织 ,炎症免疫细胞及其产生的细胞因子又相互诱导激活 ,进一步加重组织损伤。 展开更多
关键词 脑缺血损伤 炎症免疫机制 内细胞 细胞因子 一氧化氮
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葛根素对大鼠急性脑缺血损伤Hsp70表达的影响 被引量：9
11
作者 潘洪平 莫祥兰 +4 位作者 杨嘉珍 李吕力 黄振录 叶劲 黄进 《中国中药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第7期538-540,共3页
目的:探讨葛根素对大鼠急性脑缺血损伤Hsp70表达的影响。方法:采用闭夹大脑中动脉造成局部脑缺血模型,对脑组织用免疫组化SP法作Hsp70染色,观察其Hsp70表达情况。结果:葛根素干预组Hsp70表达强度显著强于单纯缺血组(P<001)。结论:葛... 目的:探讨葛根素对大鼠急性脑缺血损伤Hsp70表达的影响。方法:采用闭夹大脑中动脉造成局部脑缺血模型,对脑组织用免疫组化SP法作Hsp70染色,观察其Hsp70表达情况。结果:葛根素干预组Hsp70表达强度显著强于单纯缺血组(P<001)。结论:葛根素有上调大鼠急性脑缺血损伤时Hsp70表达的作用。 展开更多
关键词 HSP70表达 急性脑缺血损伤 葛根素 大鼠 局部脑缺血模型 免疫组化SP法 大脑中动脉 表达情况 脑组织
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急性期升高血压对大鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用 被引量：10
12
作者 矫黎东 贾建平 +2 位作者 赵洪波 周冀英 楚长彪 《中风与神经疾病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第1期19-21,共3页
目的　探讨升高血压对急性期局灶性脑缺血损伤的保护作用。方法　线栓法制作大鼠局灶性脑缺血模型 ,利用 TTC染色法测定脑梗死体积 ,尼氏染色光镜观察缺血中心边缘区脑组织病理改变 ,电镜观察该区脑组织的超微结构。结果　缺血后 3h内... 目的　探讨升高血压对急性期局灶性脑缺血损伤的保护作用。方法　线栓法制作大鼠局灶性脑缺血模型 ,利用 TTC染色法测定脑梗死体积 ,尼氏染色光镜观察缺血中心边缘区脑组织病理改变 ,电镜观察该区脑组织的超微结构。结果　缺血后 3h内升压治疗能够明显缩小梗死体积 (P<0 .0 5 ) ,光镜观察发现缺血中心区周围存在神经元变性移行区 ,电镜观察发现缺血 4 h后缺血中心边缘区神经元明显固缩、毛细血管腔严重受压 ,而缺血 3h升压组上述部位神经元及毛细血管损伤明显减轻。结论　急性期升高血压对局灶性脑缺血损伤具有明显保护作用。 展开更多
关键词 局灶性脑缺血损伤 急性期 高血压 保护作用 升高 大鼠 脑组织 光镜观察 电镜观察 神经元
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胶质细胞源性神经营养因子对大鼠局灶脑缺血损伤的作用(英文) 被引量：20
13
作者 冯加纯 王晓梅 +1 位作者 邵延坤 饶明俐 《中国临床康复》 CAS CSCD 2003年第10期1504-1505,共2页
目的研究胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)对大鼠局灶性脑缺血的作用及其机制。方法健康雄性Wistar大鼠120只,随机分为GDNF组和生理盐水组,每组又分为假手术组、缺血0,3,6,24h组,采用大脑中动脉线栓模型,于栓塞同时大鼠脑室内分别给予GDN... 目的研究胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)对大鼠局灶性脑缺血的作用及其机制。方法健康雄性Wistar大鼠120只,随机分为GDNF组和生理盐水组,每组又分为假手术组、缺血0,3,6,24h组,采用大脑中动脉线栓模型,于栓塞同时大鼠脑室内分别给予GDNF和生理盐水。检测脑梗死体积百分比、半胱氨酸蛋白酶(Caspase-3)的表达、细胞凋亡等改变。结果GDNF组脑梗死体积比明显小于生理盐水组;神经元损伤明显轻于生理盐水组,特别是海马区神经元在GDNF组无明显损伤;GDNF组Cas-pase-3和TUNEL染色阳性细胞数少于生理盐水组。结论GDNF对大鼠局灶性脑缺血有保护作用,抑制Caspase-3的表达和细胞凋亡是其保护机制之一。 展开更多
关键词 胶质细胞源性神经营养因子 大鼠 局灶脑缺血损伤 生理盐水 半胱氨酸蛋白酶 细胞凋亡
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补肾方药诱导BMSCs移植对脑缺血损伤NGF、BDNF、VEGF表达的影响 被引量：6
14
作者 刘永琦 窦娟娟 +4 位作者 吴晓晶 董介正 颜春鲁 孙少伯 蔡玲 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2011年第4期578-581,共4页
目的观察补肾方药血清诱导大鼠BMSCs移植对脑缺血损伤大鼠脑组织神经生长因子(NGF)、脑源性神经生长因子(BDNF)、血管内皮细胞生长因子(VEGF)表达水平的影响作用。方法用线栓法制备大脑中动脉闭塞模型,随机分为模型组,单纯BMSCs移植组,... 目的观察补肾方药血清诱导大鼠BMSCs移植对脑缺血损伤大鼠脑组织神经生长因子(NGF)、脑源性神经生长因子(BDNF)、血管内皮细胞生长因子(VEGF)表达水平的影响作用。方法用线栓法制备大脑中动脉闭塞模型,随机分为模型组,单纯BMSCs移植组,左归丸、右归丸、地黄饮子、维甲酸诱导BMSCs移植组,另设假手术对照组。尾静脉移植用不同药物血清孵育BMSCs,移植后3 d和7 d处死大鼠,用ELISA法检测脑组织匀浆上清液中NGF、BDNF、VEGF的含量。结果第3天,与假手术组比较,模型组BDNF明显升高(P<0.05);与模型组比较,BMSCs移植各组VEGF明显升高(P<0.01),且药物孵育BMSCs移植各组NGF、BDNF明显升高(P<0.05,P<0.01);第7天,与假手术组比较,模型组NGF、BDNF明显升高(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,BMSCs移植各组NGF、BDNF、VEGF明显升高(P<0.01);与右归丸组比较,左归丸、地黄饮子组NGF、BDNF明显升高(P<0.01)。结论不同补肾法方药血清孵育BMSCs均可促进脑缺血损伤大鼠脑组织匀浆上清液中NGF、BDNF、VEGF的表达,且补阴和阴阳双补方药诱导BMSCs组中表达的NGF、BDNF作用优于补阳类方药。 展开更多
关键词 脑缺血损伤 补肾方药 BMSCs NGF BDNF VEGF
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一氧化氮及一氧化氮合酶在脑缺血损伤中的作用 被引量：19
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作者 陈琳 高署 +3 位作者 胡成穆 彭磊 李荣 李俊 《安徽医药》 CAS 2004年第1期3-6,共4页
一氧化氮 (NO)在脑内具有重要的血管和神经作用。生物体内L 精氨酸与O2 在一氧化氮合酶 (NOS)作用下生成NO。脑缺血发生后即有短暂的NO增高 ,主要由神经元的nNOS及血管内皮的eNOS介导 ,2 4h后出现延迟性的更为明显的NO升高 ,这可能源于n... 一氧化氮 (NO)在脑内具有重要的血管和神经作用。生物体内L 精氨酸与O2 在一氧化氮合酶 (NOS)作用下生成NO。脑缺血发生后即有短暂的NO增高 ,主要由神经元的nNOS及血管内皮的eNOS介导 ,2 4h后出现延迟性的更为明显的NO升高 ,这可能源于nNOS及iNOS的缓慢上调。不同来源的NO在脑缺血损伤中所起的作用是不同的。NO对神经元的损伤可能与其介导兴奋性氨基酸的作用及其自身的氧化还原状态有关。NO的半衰期很短 ,大量研究通过对NOS、L 氨酸及特异性酶抑制剂的了解 ,熟悉不同来源的NO的作用 。 展开更多
关键词 一氧化氮 一氧化氮合酶 脑缺血损伤 临床应用
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针刺对脑缺血损伤级联反应和再灌注影响的研究进展 被引量：14
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作者 李丹萍 易莉 +3 位作者 陈强 赵阳 廖辉 徐杰 《中国康复医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第11期865-867,共3页
关键词 脑缺血损伤级联反应 影响的研究 再灌注 针刺 缺血性卒中 脑保护机制 现代医学研究 治疗策略 基础研究 卒中患者
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三七皂苷Rg1对脑缺血损伤后大鼠脑组织凋亡因子表达的影响 被引量：6
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作者 詹合琴 张文熙 +7 位作者 闫福林 刘风歧 张小毅 海广范 刘巍 艾芳 邵焕霞 邵力伟 《广东医学》 CAS CSCD 北大核心 2014年第10期1478-1482,共5页
目的探讨三七皂苷Rg1对脑缺血损伤后大鼠大脑皮质、小脑和延髓Bcl-2、Bax蛋白表达的影响。方法 SD雄性大鼠随机分为6组,即假手术组、模型组、阳性对照组、三七皂苷Rg1低(25 mg/kg)、中(50 mg/kg)和高(100 mg/kg)剂量组。除假用术组外,... 目的探讨三七皂苷Rg1对脑缺血损伤后大鼠大脑皮质、小脑和延髓Bcl-2、Bax蛋白表达的影响。方法 SD雄性大鼠随机分为6组,即假手术组、模型组、阳性对照组、三七皂苷Rg1低(25 mg/kg)、中(50 mg/kg)和高(100 mg/kg)剂量组。除假用术组外,其余组采用线栓法复制大鼠大脑中动脉阻塞再灌注模型,每天给药2次。假手术组和模型组给予等体积的生理盐水,阳性对照组给予尼莫地平(1 mg/kg),三七皂苷Rg1各组给予相应剂量的三七皂苷Rg1,均按5 mL/kg的容量腹腔注射。给药24 h后采用神经缺失症状评分法和动物死亡率,处死动物后采用免疫组化法分别检测大鼠大脑皮质、小脑和延髓Bcl-2、Bax蛋白的表达情况。结果三七皂苷Rg1各组大鼠脑缺血损伤后的死亡率和神经缺失评分明显降低,大鼠大脑皮质、小脑和延髓Bcl-2与Bax蛋白表达的比值增加,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01),除大脑皮质Bcl-2与Bax蛋白的比值外,三七皂苷Rg1的中剂量与低剂量比较差异有统计学意义(P<0.05)。在神经缺失症状评分和动物死亡率方面,三七皂苷Rg1的中、高剂量组与阳性对照组比较差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);在大脑皮质和延髓Bcl-2/Bax方面,三七皂苷Rg1各剂量组与阳性对照组比较均差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);在小脑的Bcl-2/Bax方面,只有三七皂苷Rg1中剂量组与阳性对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论三七皂苷Rg1抗脑缺血损伤的作用机制与其增加大鼠大脑皮质、小脑和延髓的Bcl-2蛋白表达,降低大鼠大脑皮质和延髓的Bax蛋白表达及上调Bcl-2与Bax的比值有关。 展开更多
关键词 三七皂苷RG1 脑缺血损伤 Bcl-2 大脑皮质 小脑 延髓
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二氢槲皮素对脑缺血损伤模型大鼠炎症因子、氧化应激水平以及脑组织能量代谢影响 被引量：9
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作者 顾媛媛 姜波 +6 位作者 刘旭 尚艳琦 梁慧 张淑香 董晓红 周忠光 田明 《辽宁中医药大学学报》 CAS 2019年第6期36-38,共3页
目的 :研究二氢槲皮素对大鼠急性脑缺血损伤的保护作用及机制。方法 :采用传统的双侧结扎法,建立大鼠急性脑缺血模型。将SD大鼠随机分为假手术组,模型组,尼莫地平组(20 mg/kg),二氢槲皮素高、中、低剂量组(60、30、15 mg/kg),每组10只... 目的 :研究二氢槲皮素对大鼠急性脑缺血损伤的保护作用及机制。方法 :采用传统的双侧结扎法,建立大鼠急性脑缺血模型。将SD大鼠随机分为假手术组,模型组,尼莫地平组(20 mg/kg),二氢槲皮素高、中、低剂量组(60、30、15 mg/kg),每组10只。日给药1次,连续14 d,第15天复制脑缺血损伤大鼠模型,于手术后24 h取材。采用HE染色观察二氢槲皮素对大鼠脑组织结构的影响,ELISA法检测各组大鼠血清中IL-6、TNF-α和ICAM的含量。制备脑组织匀浆,采用比色法检测脑组织匀浆中的丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、乳酸脱氢酶(LDH)、Na^+-K^+-ATP酶以及Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATP酶的活性。结果 :与模型组比较,二氢槲皮素可明显改善脑缺血损伤模型大鼠脑组织的病理情况,能够降低血清中IL-6、TNF-α和ICAM的水平。降低脑组织中MDA的含量,提高SOD、GSH-Px、LDH、Na^+-K^+-ATP酶和Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATP酶的活性。结论 :二氢槲皮素可以减轻双侧结扎法造成的大鼠急性脑损伤,其作用机制可能与通过抑制炎症反应、抗氧化以及改善脑组织能量代谢相关。 展开更多
关键词 二氢槲皮素 脑缺血损伤 能量代谢 氧化应激 抗炎
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珠子参水提物对小鼠急性脑缺血损伤的影响 被引量：8
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作者 苏婧 石孟琼 +3 位作者 贺海波 陈良金 卢训丛 贺高峰 《中国老年学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第6期1217-1220,共4页
目的研究珠子参水提物对小鼠急性脑缺血损伤的影响。方法珠子参水提物低、中、高剂量组(2.5,5.0,10.0 g/kg)灌胃给药7 d后制作大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,缺血24 h后,观察进行神经症状评分、斜板试验,取大脑并用TTC染色后测定梗死面... 目的研究珠子参水提物对小鼠急性脑缺血损伤的影响。方法珠子参水提物低、中、高剂量组(2.5,5.0,10.0 g/kg)灌胃给药7 d后制作大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,缺血24 h后,观察进行神经症状评分、斜板试验,取大脑并用TTC染色后测定梗死面积和用失重法计算脑组织含水量;检测血液中肿瘤坏死因子(TNF)-α和白介素(IL)-1β水平和脑组织TNF-α、IL-1β和NF-κB mRNA表达及其激活态NF-κB蛋白表达。结果珠子参水提物中、高剂量组(5.0,10.0 g/kg)能显著改善缺血再灌注后的神经症状,降低脑梗死面积和脑含水量(P<0.01);珠子参水提物低、中、高剂量组均能显著降低血液中TNF-α和IL-1β含量及脑组织TNF-α、IL-1β和NF-κB的mRNA表达和NF-κB蛋白表达水平,与模型组比较,珠子参水提物中、高剂量组具有统计学差异(P<0.05和P<0.01)。结论珠子参水提物对小鼠急性脑缺血损伤具有较好的保护作用,其可能作用机制是抑制炎症因子的生成。 展开更多
关键词 珠子参水提物 急性脑缺血损伤 炎症因子
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活血化瘀法防治脑缺血损伤的理论探讨 被引量：43
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作者 胡国恒 祝美珍 《中华中医药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第6期513-515,共3页
文章论述瘀阻脑络为缺血性中风的病机关键,探讨脑缺血发生后由于局部瘀塞不通进一步派生"痰(饮)、风热、瘀毒"等多种病理产物,导致脑缺血后炎性损伤,形成"炎症—血栓"的恶性循环,使脑神经细胞缺血缺氧、损伤加重,... 文章论述瘀阻脑络为缺血性中风的病机关键,探讨脑缺血发生后由于局部瘀塞不通进一步派生"痰(饮)、风热、瘀毒"等多种病理产物,导致脑缺血后炎性损伤,形成"炎症—血栓"的恶性循环,使脑神经细胞缺血缺氧、损伤加重,甚至成为不可逆的脑缺血坏死,是病情发展演变与恶化加重的根源,故在治疗上采用活血化瘀大法,可使瘀阻得通,风火得清,痰饮得平,而肿毒自消,并可改善脑部的炎症、损伤、微循环障碍的病理状态,使脑脉通畅,血供恢复,减轻或改善神经功能的缺损症状,从而有效降低病残率与病死率。 展开更多
关键词 活血化瘀 防治 脑缺血损伤
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