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长链非编码RNA在脓毒症性心肌病中的潜在作用与意义 被引量：2
1
作者 张玲 张海丹 +2 位作者 赵婧 肖丹阳 李培武 《中国急救医学》 CAS CSCD 北大核心 2019年第8期809-812,共4页
脓毒症(sepsis)是指宿主对感染的反应失调引起危及生命的器官功能障碍.其病死率居高不下,且以脓毒症性心肌病(sepsis induced cardiomyopathy,SIC)引起的病死率升高最为明显,是急危重症医学面临的巨大挑战.脓毒症期间“炎性瀑布”与“... 脓毒症(sepsis)是指宿主对感染的反应失调引起危及生命的器官功能障碍.其病死率居高不下,且以脓毒症性心肌病(sepsis induced cardiomyopathy,SIC)引起的病死率升高最为明显,是急危重症医学面临的巨大挑战.脓毒症期间“炎性瀑布”与“基因风暴”密切相关.长链非编码RNA(long chain non-coding RNA,lncRNAs)通过调控炎症反应和免疫调节过程,对脓毒症及SIC产生重要影响.本文就近年来lncRNAs在SIC中的炎性调控机制进行综述. 展开更多
关键词 脓毒症 脓毒症性心肌病(SIC) 长链非编码RNA(lncRNAs) 炎性调控
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脓毒症性心肌病的发病机制研究进展 被引量：3
2
作者 罗畅 蔡春泉 《山东医药》 CAS 2022年第33期88-92,共5页
脓毒症性心肌病(SIC)是由感染引起机体免疫反应紊乱而造成心脏收缩功能障碍,使器官以及全身组织灌注不足,进而出现缺血缺氧从而引起的可逆性的心肌抑制性损伤。SIC是脓毒症的并发症之一,表现为左心室扩张以及左室射血分数的降低,是影响... 脓毒症性心肌病(SIC)是由感染引起机体免疫反应紊乱而造成心脏收缩功能障碍,使器官以及全身组织灌注不足,进而出现缺血缺氧从而引起的可逆性的心肌抑制性损伤。SIC是脓毒症的并发症之一,表现为左心室扩张以及左室射血分数的降低,是影响脓毒症患者最终预后的关键。SIC的发病机制尚不十分明确,主要包括线粒体能量代谢障碍、线粒体功能障碍、心肌抑制因子对心肌细胞的损害、NO合成失衡、Toll样受体(Toll-likereceptors,TLRs)介导的炎症反应对心肌细胞的损害等,这些机制共同影响着疾病的发生与发展。 展开更多
关键词 脓毒症并发症 心肌病 脓毒症性心肌病 心肌损伤 线粒体 TOLL样受体
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脓毒症性心肌病患者血浆凝血酶-抗凝血酶复合物水平的临床意义 被引量：5
3
作者 钟林翠 宋晓敏 +4 位作者 吴骏 邓星平 林青伟 何龙平 宋景春 《中华检验医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第10期1070-1075,共6页
目的探讨血浆凝血酶-抗凝血酶复合物(TAT)水平在脓毒症性心肌病患者中的临床意义。方法回顾性分析解放军联勤保障第九〇八医院重症医学科自2020年1月至2022年3月期间收治的107例脓毒症患者,根据入科时心脏超声显示射血分数是否<50%... 目的探讨血浆凝血酶-抗凝血酶复合物(TAT)水平在脓毒症性心肌病患者中的临床意义。方法回顾性分析解放军联勤保障第九〇八医院重症医学科自2020年1月至2022年3月期间收治的107例脓毒症患者,根据入科时心脏超声显示射血分数是否<50%分为普通脓毒症组(n=79)和脓毒症性心肌病组(n=28),比较两组患者入科2 h内的急性生理与慢性健康评分(APACHEⅡ)、乳酸水平、血常规、肝肾功能、心肌钙蛋白I、N末端脑钠肽前体(NT-proBNP)、常规凝血指标和凝血分子标志物[组织型纤溶酶原激活剂-纤溶酶原激活剂抑制剂-1复合物(t-PAIC)、血栓调节蛋白(TM)、TAT、纤溶酶-α2抗纤溶酶复合物(PIC)],用Logistic回归分析脓毒症性心肌病的危险因素,受试者工作特征曲线(ROC)分析危险因素对脓毒症性心肌病的诊断界值,并用Kaplan-Meier法分析低分子肝素抗凝治疗对脓毒症患者28 d生存率的影响。结果与普通脓毒症组入科时的心肌钙蛋白I[0.02(0.01,0.09)ng/ml]、NT-proBNP[1118.09(333.25,2687.00)pg/ml]、乳酸[1.35(0.90,2.60)mmol/L]、TAT[6.50(3.94,12.14)ng/ml]、PIC[1.256(0.668,2.045)μg/ml]及t-PAIC[10.50(6.70,21.30)ng/ml]比较,脓毒症性心肌病组入科时的心肌钙蛋白I[0.75(0.01,6.02)ng/ml]、NT-proBNP[12125.14(4185.89,33611.62)pg/ml]、乳酸[2.35(1.43,4.34)mmol/L]、TAT[19.85(9.08,45.78)ng/ml]、PIC[2.115(0.878,4.114)μg/ml]及t-PAIC[22.03(15.61,33.20)ng/ml]水平均升高(P<0.05)。Logistic回归显示NT-proBNP阳性和TAT水平升高是脓毒症性心肌病发生的独立危险因素。ROC曲线分析显示血浆TAT水平预测脓毒症性心肌病的曲线下面积为0.78;取血浆TAT水平界值为8.26 ng/ml时,其敏感度和特异度依次为0.82和0.63。K-M分析结果显示针对TAT>8.26 ng/ml的脓毒症患者,接受低分子肝素抗凝者28 d生存率是未抗凝者的8.6倍。结论血浆TAT水平升高是脓毒症性心肌病发生的独立危险因素。TAT>8.26 ng/ml的脓毒症患者接受低分子肝素抗凝治疗可能改善预后。 展开更多
关键词 脓毒症性心肌病 凝血酶-抗凝血酶复合物 抗凝 低分子肝素
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脂多糖刺激多能干细胞诱导人源心肌细胞与大鼠心肌细胞的体外模型比较
4
作者 朱永城 江慧琳 +4 位作者 陈美婷 林珮仪 莫均荣 茅海峰 陈晓辉 《中华急诊医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第4期459-463,共5页
目的比较脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)对多能干细胞诱导的人源心肌细胞(human induced pluripotent stem cell-derived cardiomyocytes,hiPS-CMs)及原代新生大鼠心肌细胞(cardiomyocytes,CMs)的影响。方法不同浓度LPS处理hiPS-CMs... 目的比较脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)对多能干细胞诱导的人源心肌细胞(human induced pluripotent stem cell-derived cardiomyocytes,hiPS-CMs)及原代新生大鼠心肌细胞(cardiomyocytes,CMs)的影响。方法不同浓度LPS处理hiPS-CMs和原代新生大鼠CMs 24~48 h,通过实时无标记细胞分析技术(xCELLigence Real-Time Cell Analyser Cardio system RTCA)观察hiPS-CMs和原代新生大鼠CMs的电生理变化;qRT-PCR方法检测NPPB mRNA表达水平和qPCR阵列法检测炎性基因表达水平。结果不同浓度LPS刺激后,原代新生大鼠CMs的电生理变化为搏动频率增加和搏动幅度减少(P<0.01),NPPB mRNA表达水平增加(P<0.01)。在hiPS-CMs中,相对应的LPS浓度刺激未能引起搏动幅度和搏动频率显著变化(P>0.05),NPPB mRNA表达水平未显著增加(P>0.05)。进一步增加浓度(2.5μg/mL~40μg/mL),hiPS-CMs的搏动幅度和搏动频率仍未发生明显变化(P>0.05),NPPB mRNA在高浓度LPS(5μg/mL~40μg/mL)发生差异性改变(P<0.01)。最后,在炎症相关基因表达方面,原代新生大鼠CMs表现为C3、Gpnmb、Atf3、Il6r和Ly96基因水平上调至1.5倍,hiPS-CMs表现为AK4、TOLLIP、SPP1、FABP1、IL6R、LY96和C3基因水平上调至1.5倍。结论与原代新生大鼠CMs相比,hiPS-CMs受到LPS的损伤明显减轻,表现出不同的炎症基因表达模式。 展开更多
关键词 脓毒症 脓毒症性心肌病 多能干细胞诱导的人源心肌细胞 大鼠心肌细胞 实时无标记细胞分析技术 脂多糖 体外模型 炎性基因
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