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血管外膜损伤后血管组织氧化应激与内膜病变 被引量：7
1
作者 汤月霞 梁春 +1 位作者 刘永 吴宗贵 《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2008年第8期912-916,共5页
目的:探讨NADPH氧化酶相关的氧化应激在外膜损伤致内膜病变中的作用。方法:选用纯种新西兰大白兔,采用胶原酶消化+钝性机械分离的方法建立血管外膜损伤动物模型,采用H-E染色观察外膜损伤血管的形态变化,实时荧光定量PCR(real-time quant... 目的:探讨NADPH氧化酶相关的氧化应激在外膜损伤致内膜病变中的作用。方法:选用纯种新西兰大白兔,采用胶原酶消化+钝性机械分离的方法建立血管外膜损伤动物模型,采用H-E染色观察外膜损伤血管的形态变化,实时荧光定量PCR(real-time quantitative PCR,RQ-PCR)技术检测外膜损伤后血管组织NADPH氧化酶亚单位p22phox、抗氧化酶HO-1的mRNA表达,荧光探针检测外膜损伤后血管组织活性氧(reactive oxygen species,ROS)的生成。结果:外膜损伤可致内膜增生性病变;外膜损伤导致p22phox/HO-1 mRNA表达明显升高,血管组织ROS产量增加。结论:血管外膜参与了内膜病变形成的病理过程;NADPH氧化酶活性升高导致的氧化应激可能是外膜损伤致内膜病变的机制之一。 展开更多
关键词 血管外膜损伤 氧化应激 NADPH氧化酶 活性氧 动脉粥样硬化
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血管外膜损伤后血管内皮的功能及形态变化 被引量：2
2
作者 汤月霞 梁春 吴宗贵 《心脏杂志》 CAS 2009年第3期347-350,共4页
目的探讨血管内皮损伤在外膜损伤致内膜病变中的作用。方法选用纯种新西兰大白兔,采用胶原酶消化+机械分离的方法建立外膜损伤动物模型,HE染色后,观察外膜损伤血管的形态变化。采用Medlab-U/4C501生物信号采集处理系统检测血管内皮依赖... 目的探讨血管内皮损伤在外膜损伤致内膜病变中的作用。方法选用纯种新西兰大白兔,采用胶原酶消化+机械分离的方法建立外膜损伤动物模型,HE染色后,观察外膜损伤血管的形态变化。采用Medlab-U/4C501生物信号采集处理系统检测血管内皮依赖性舒张功能,电镜下观察血管内皮细胞的微观形态变化。用实时PCR检测单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)mRNA的表达。结果外膜损伤后3 d血管内皮依赖性舒张功能减退及内皮细胞损伤,7 d出现内膜增生性病变。结论血管外膜损伤可能通过损伤血管内皮导致内膜病变的形成。 展开更多
关键词 血管外膜损伤 内膜增生性病变 内皮依赖性舒张功能 兔
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血管外膜损伤对静脉移植物影响的研究进展 被引量：2
3
作者 曲乐丰 王玉琦 《中华实验外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第2期253-254,共2页
关键词 血管外膜损伤 静脉移植物 研究进展 病理生理
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桂芍通络对兔动脉粥样硬化早期外膜滋养血管新生及氧化应激水平的干预作用 被引量：9
4
作者 尹玉洁 马柳一 +2 位作者 位庚 李红蓉 贾振华 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第3期416-422,共7页
目的观察桂芍通络对兔动脉粥样硬化早期外膜滋养血管新生及氧化应激的影响。方法 84只家兔随机分为正常组、高脂组、外膜损伤组、桂芍通络高剂量(GH)组、桂芍通络中剂量(GM)组、阿托伐他汀(ATO)组、通心络(TXL)组,每组各12只。正常组给... 目的观察桂芍通络对兔动脉粥样硬化早期外膜滋养血管新生及氧化应激的影响。方法 84只家兔随机分为正常组、高脂组、外膜损伤组、桂芍通络高剂量(GH)组、桂芍通络中剂量(GM)组、阿托伐他汀(ATO)组、通心络(TXL)组,每组各12只。正常组给予普通饲料,高脂组给予高脂饲料喂养建立早期高脂血症模型,外膜损伤组及各用药组实施高脂饮食复合右侧颈动脉硅胶管包裹术。GH组给予4.16 g(生药)·kg^(-1)·d^(-1)灌胃,GM组给予2.08 g(生药)·kg^(-1)·d^(-1)灌胃,ATO组给予阿托伐他汀2.5 mg·kg^(-1)·d^(-1)灌胃,TXL组给予通心络超微粉0.6 g·kg^(-1)·d^(-1)灌胃,连续给药4周后取材,生化法检测各组血脂4项水平变化;HE染色观察内中外膜病理形态学变化;检测血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、总抗氧化能力(T-AOC)表达水平;荧光原位杂交检测NADPH氧化酶亚单位p22phox和gp91phoxmRNA的定位与表达;Western blot检测颈动脉组织VEGF、VEGFR蛋白表达情况。结果与正常组相比,高脂组血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)及低密度脂蛋白(LDL-C)水平明显升高(P<0.01);外膜损伤组外膜新生滋养血管及VEGF、VEGFR-2蛋白表达均明显增加(P<0.01),与外膜损伤组比较,GH组、GM组、ATO组及TXL组术侧颈动脉损伤及滋养血管新生程度、颈动脉外膜NADPH氧化酶亚单位p22phox和gp91phoxmRNA均有不同程度减轻;SOD、T-AOC活力升高,MDA含量、颈动脉外膜VEGF、VEGFR蛋白表达水平降低(P<0.05或P<0.01)。结论桂芍通络具有抑制兔动脉粥样硬化早期血管外膜滋养血管新生的作用,其机制可能与提高血管本身及外膜的抗氧化能力有关。 展开更多
关键词 动脉粥样硬化 血管外膜损伤 外膜滋养血管新生 血管内皮生长因子 氧化应激 荧光原位杂交
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血管外膜慢性损伤通过CNP影响大鼠颈动脉舒缩功能的实验研究
5
作者 李勇杰 曾定尹 《中国医药指南》 2014年第5期53-54,共2页
目的探讨血管外膜慢性损伤对动脉血管舒缩反应性影响的可能机制。方法以硅胶管为实验研究工具,将大鼠颈动脉进行包裹,构建血管外膜慢性损伤介导早期动脉硬化动物模型以及血管收缩性增强动物模型,详细观察正常组与模型组血管组织中,CNP、... 目的探讨血管外膜慢性损伤对动脉血管舒缩反应性影响的可能机制。方法以硅胶管为实验研究工具,将大鼠颈动脉进行包裹,构建血管外膜慢性损伤介导早期动脉硬化动物模型以及血管收缩性增强动物模型,详细观察正常组与模型组血管组织中,CNP、cGMP、PKGⅠα和PKGⅠβ这四项指标之间的表达变化。结果就包管侧右颈动脉血管组织来讲,在CNP、cGMP、PKGⅠα表达上,模型组较正常组双侧颈动脉明显减少,有显著的统计学差异(P<0.01);对于模型组中的包管侧右颈动脉血管组织而言,其中PKGⅠβ这项表达与其他组比较呈下降趋势,但是组间对比差异无显著统计学意义(P=0.254)。结论血管外膜慢性损伤早期阶段可以引起血管慢性痉挛,血流量下降,血管对5-HT的反应敏感性增加,局部血管组织中CNP的蛋白表达下调是血管外膜慢性损伤引起血管收缩反应性增强的重要机制之一,并且CNP的降低血管收缩反应性的作用同局部血管组织中PKGⅠα的表达密切相关,同局部血管组织中PKGⅠβ的表达关系不密切。 展开更多
关键词 血管外膜慢性损伤 C-型利尿钠肽 环磷酸鸟苷
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通心络通过降低循环血管紧张素Ⅱ水平及抑制局部氧化应激反应预防血管痉挛 被引量：3
6
作者 谢莲娜 曾定尹 +3 位作者 张海山 孙丹萌 庞雪峰 关启刚 《中国动脉硬化杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第9期677-681,共5页
目的探讨通心络超微粉剂预防硅胶管包裹大鼠颈动脉血管痉挛的机制。方法 48只雄性WistarKyoto大鼠分成4组:对照组、小剂量通心络组[200 mg/(kg.d)]、中剂量通心络组[400 mg/(kg.d)]和大剂量通心络组[800 mg/(kg.d)]。用硅胶管包裹大鼠... 目的探讨通心络超微粉剂预防硅胶管包裹大鼠颈动脉血管痉挛的机制。方法 48只雄性WistarKyoto大鼠分成4组:对照组、小剂量通心络组[200 mg/(kg.d)]、中剂量通心络组[400 mg/(kg.d)]和大剂量通心络组[800 mg/(kg.d)]。用硅胶管包裹大鼠颈动脉造成血管外膜慢性损伤。包管手术前后各给药1周。于术后1周用超声血流量仪测大鼠双侧颈动脉血流量,并观察血管对局部应用5-羟色胺的反应。取大鼠心腔血测血清血管紧张素Ⅱ浓度;取双侧颈动脉标本,用RT-PCR方法检测血管组织AT1R、AT2R及p22phox mRNA的表达。结果硅胶管包裹大鼠颈动脉1周,颈动脉血流量降低(P=0.0002),血管对5-羟色胺的收缩血管反应增强(P<0.05),血管组织AT1R、AT2R及p22phox的表达均明显增加(AT1R增加135%,P=0.0020;AT2R增加76%,P=0.0061;p22pox升高2.89倍,P<0.0001)。大剂量、中剂量通心络超微粉剂均能改善包管侧颈动脉血流量及血管对5-羟色胺的反应敏感性(P<0.05),降低大鼠血清血管紧张素Ⅱ浓度(中剂量通心络组P=0.0480;大剂量通心络组P=0.0183),不影响包管侧颈动脉AT1R mRNA表达(P>0.05);大剂量通心络轻度上调损伤部位血管组织AT2R mRNA的表达(升高26%,P=0.0323)。小剂量通心络超微粉剂对包管侧颈动脉血流量、血管对5-羟色胺的收缩反应、循环血管紧张素Ⅱ水平、血管血管紧张素Ⅱ受体及p22phox mRNA表达均无明显影响(P>0.05)。结论通心络超微粉剂通过降低循环血管紧张素Ⅱ水平以及抑制局部氧化应激反应有效预防血管外膜慢性损伤所致的血流量减少及血管对5-羟色胺收缩反应敏感性增高。 展开更多
关键词 血管外膜损伤 血管痉挛 5-腔色胺 血管紧张素Ⅱ 血管紧张素Ⅱ受体 氧化应激 通心络
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