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血管紧张素Ⅱ-2型受体激动剂对脂多糖诱导的急性肺损伤大鼠的影响
1
作者 岳佳 臧思皓 曾庆繁 《贵州医科大学学报》 2025年第2期226-231,246,共7页
目的探讨血管紧张素Ⅱ-2型受体激动剂(AT2R agonists,C21)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的急性肺损伤(acute lung injury,ALI)大鼠的影响。方法40只SD大鼠随机均分为对照组(等量生理盐水)、模型组(LPS 10 mg/kg)、治疗组(LPS 10... 目的探讨血管紧张素Ⅱ-2型受体激动剂(AT2R agonists,C21)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的急性肺损伤(acute lung injury,ALI)大鼠的影响。方法40只SD大鼠随机均分为对照组(等量生理盐水)、模型组(LPS 10 mg/kg)、治疗组(LPS 10mg/kg联合C211mg/kg)和抑制剂组[LPS 10mg/kg联合一氧化氮合酶抑制剂(nitric oxide synthase inhibitor,L-NAME)30mg/kg];造模8 h后开胸取大鼠新鲜右上肺组织测定湿/干比(W/D),采用酶联免疫吸附法(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)测定肺组织中白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF-α)、IL-10、诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)、血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)、血管紧张素Ⅱ-1型受体(angiotensinⅡ-1 receptor,AT1R)、血管紧张素Ⅱ-2型受体(angiotensinⅡ-2 receptor,AT2R)及一氧化氮(nitric oxide,NO)的含量;采用苏木精-伊红(hematoxylin eosin,HE)染色在光镜下观察肺组织病理学变化。结果与对照组比较,模型组W/D显著增加(P<0.05),IL-6、TNF-α、iNOS、AT1R、NO显著升高(P<0.05);肺泡细胞损伤增生呈复层结构,局部可见肺泡腔扩张,肺内动脉损伤,肺泡出血水肿,局部平滑肌缺失,间质可见结缔组织增生并伴有大量炎性细胞浸润,部分可见透明膜形成;与模型组比较,治疗组及抑制剂组W/D显著降低(P<0.05),IL-6、TNF-α、iNOS、AT1R、NO显著降低(P<0.05),IL-10、AT2R显著降低(P<0.05);镜下炎性细胞浸润明显减轻,肺泡和间质内的水肿和出血相对于模型组损伤明显减轻,水肿液吸收。结论C21可以减轻LPS诱导的ALI大鼠的炎症反应,其机制可能与减少iNOS、NO含量有关。 展开更多
关键词 急性肺损伤 血管紧张素ⅱ-2型受体激动剂 诱导型一氧化氮合酶 一氧化氮合酶抑制剂
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早产新生儿胎盘和脐带组织血管紧张素Ⅱ1型受体和2型受体表达及临床意义
2
作者 刘懿 孙金娥 +1 位作者 董在婷 熊琼英 《陕西医学杂志》 CAS 2024年第12期1713-1717,共5页
目的:探讨早产新生儿胎盘和脐带组织血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)和血管紧张素Ⅱ2型受体(AT2R)表达及临床意义。方法:选取早产儿32例为早产儿组,另选取同期出生的健康足月儿30例为足月儿组,比较两组新生儿一般资料。收集胎盘组织、脐带组... 目的:探讨早产新生儿胎盘和脐带组织血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)和血管紧张素Ⅱ2型受体(AT2R)表达及临床意义。方法:选取早产儿32例为早产儿组,另选取同期出生的健康足月儿30例为足月儿组,比较两组新生儿一般资料。收集胎盘组织、脐带组织和脐血,酶联免疫吸附法(ELISA)检测脐血肾素-血管紧张素系统(RAS)关键成分,实时荧光定量PCR和免疫组织化学法检测AT1R、AT2R mRNA和蛋白表达。结果:足月儿组胎龄、体重、身长、头围、胎盘重量、体重指数、1 min和5 min Apgar评分高于早产儿组(均P<0.05)。足月儿组脐血血管紧张素转化酶2(ACE2)和血管紧张素1-7(Ang 1-7)水平高于早产儿组(均P<0.05)。早产儿组胎盘组织AT1R、AT2R mRNA表达水平高于足月儿组(均P<0.05)。早产儿组胎盘和脐带组织AT1R、AT2R蛋白表达高于足月儿组(均P<0.05)。结论:AT1R、AT2R在早产儿胎盘、脐带组织中高表达,AT1R、AT2R可能影响胎组织器官的发育和成熟,与早产密切相关。 展开更多
关键词 早产:血管紧张素 血管紧张素ⅱ受体2型 血管紧张素ⅱ受体1型 胎盘 脐带
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血管紧张素Ⅱ-2型受体激动剂在机械通气肺损伤时调控作用 被引量：5
3
作者 董双勇 韩晗 +4 位作者 徐远胜 宋俊峰 俞珍惜 李晶 郑绪阳 《中华急诊医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第12期1511-1516,共6页
目的通过研究血管紧张素Ⅱ-2型受体(AT2R)激动剂预处理后的大鼠机械通气肺损伤(VILI)模型,明确血管紧张素Ⅱ-2型受体激动剂(C21)缓解VILI炎症、免疫损伤的作用及可能机制。方法采用SD大鼠机械大潮气量通气的方法,建立急性肺损伤模型,并... 目的通过研究血管紧张素Ⅱ-2型受体(AT2R)激动剂预处理后的大鼠机械通气肺损伤(VILI)模型,明确血管紧张素Ⅱ-2型受体激动剂(C21)缓解VILI炎症、免疫损伤的作用及可能机制。方法采用SD大鼠机械大潮气量通气的方法,建立急性肺损伤模型,并给与C21预处理,观察机械通气肺损伤不同通气时间大鼠模型肺组织病理情况,检测BALF灌洗液炎症变化,流式细胞仪检测肺泡灌洗液中CD68+/iNOS+标记的M1型AMφ,CD68+/Arg-1+标记的M2型AMφ。结果成功建立大鼠机械通气肺损伤(VILI)模型,确定机械通气4 h模型组病理损伤评分,肺组织湿/干重,BALF灌洗液中细胞数和蛋白含量显著升高,TNF-α、IL-1水平显著升高,IL-4、IL-10水平显著降低,随着通气时间增加上述炎症反应水平下降。通气4 h模型组M1/M2比值最高,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05);给予C21预处理组,可显著降低BALF中促炎因子水平TNF-α、IL-1水平,升高BALF中抗炎因子IL-4、IL-10水平,与模型组性比差异有统计学意义(P<0.01)。机械通气4 h、6 h、8 h模型预先给予AT2R激动剂干预后,其M1/M2比值较未给予AT2R激动剂的4 h、6 h、8 h模型均降低。结论SD大鼠机械大潮气量通气4 h可建立机械通气肺损伤模型,AT2R激动剂C21可促进巨噬细胞向M2型极化,C21预处理可能通过改变巨噬细胞极化缓解VILI炎症、免疫损伤。 展开更多
关键词 机械通气肺损伤 血管紧张素ⅱ-2型受体 巨噬细胞 大鼠
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血管紧张素Ⅱ-2型受体在心脏保护方面的研究进展 被引量：13
4
作者 孟永 李芳 +1 位作者 张敏 肖践明 《心血管病学进展》 CAS 2007年第6期921-924,共4页
血管紧张素Ⅱ的大部分心血管效应(如收缩血管、升血压、刺激醛固酮分泌、促进心肌和血管细胞增殖等)是由血管紧张素Ⅱ-1型受体(AT1)介导,但是越来越多的实验结果显示:血管紧张素Ⅱ-2型受体(AT2)具有拮抗AT1的功能,起着对抗细胞生长和心... 血管紧张素Ⅱ的大部分心血管效应(如收缩血管、升血压、刺激醛固酮分泌、促进心肌和血管细胞增殖等)是由血管紧张素Ⅱ-1型受体(AT1)介导,但是越来越多的实验结果显示:血管紧张素Ⅱ-2型受体(AT2)具有拮抗AT1的功能,起着对抗细胞生长和心肌肥厚及促细胞分化、凋亡,扩张血管,降低血压等作用,并认为其可能是一种潜在的心脏、血管保护性受体。现就近年来对AT在心脏保护方面的研究进展作一综述。 展开更多
关键词 血管紧张素ⅱ 血管紧张素ⅱ-2型受体 肾素-血管紧张素系统 心血管系统
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血管紧张素Ⅱ-2型受体A1675G基因多态性与家族性高血压的相关性研究 被引量：3
5
作者 寇学俊 邢艳秋 +3 位作者 路方红 刘振东 王慧 张会珍 《中国循环杂志》 CSCD 北大核心 2012年第2期87-90,共4页
目的:探讨血管紧张素Ⅱ-2型受体(AT2R)A1675G基因多态性与家族性高血压的相关性。方法:选取高血压家系(高血压家系组)30个(120例受试者)和正常血压家系(正常血压家系组)29个(115例受试者)进行对照研究。采用聚合酶链式反应(PCR)技术分析... 目的:探讨血管紧张素Ⅱ-2型受体(AT2R)A1675G基因多态性与家族性高血压的相关性。方法:选取高血压家系(高血压家系组)30个(120例受试者)和正常血压家系(正常血压家系组)29个(115例受试者)进行对照研究。采用聚合酶链式反应(PCR)技术分析AT2R A1675G基因多态性;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)技术测定AT2R的表达。结果:高血压家系组AA型、AG型频率分布(53.3%、16.7%)比正常血压家系组(38.2%、12.2%)均升高,GG型频率分布(30.0%vs 49.6%)降低,高血压家系组比正常血压家系组等位基因A的频率分布(61.7%vs 44.3%)升高、G的频率分布(38.3%vs 55.7%)降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。高血压家系组与正常血压家系组比较,AG型患者和GG型患者的AT2R表达浓度[(43.4±12.4)ng/ml vs(52.4±11.6)ng/ml,(53.2±15.3)ng/ml vs(65.9±16.9)ng/ml]均降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:AT2R基因A1675G多态性与家族性高血压有明显相关性;G基因和AT2R在家族性高血压的发病中起着重要的保护作用。 展开更多
关键词 高血压 血管紧张素ⅱ-2型受体 基因多态性
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血管紧张素Ⅱ2型受体对AngⅡ诱导成年大鼠心肌成纤维细胞分泌α-TNF和IL-1β的作用 被引量：2
6
作者 蒋小英 高广道 +2 位作者 周娟 国荣 林元喜 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第9期1307-1309,共3页
目的探讨血管紧张素Ⅱ2型受体(angiotensinⅡtype2 receptors,AT2)在成年心肌成纤维细胞分泌肿瘤坏死因子α(α-TNF)和白介素1β(IL-1β)中的作用,明确AT2受体和AT1受体作用的差异。方法差速贴壁分离及培养成年SD大鼠心肌成纤维细胞,将... 目的探讨血管紧张素Ⅱ2型受体(angiotensinⅡtype2 receptors,AT2)在成年心肌成纤维细胞分泌肿瘤坏死因子α(α-TNF)和白介素1β(IL-1β)中的作用,明确AT2受体和AT1受体作用的差异。方法差速贴壁分离及培养成年SD大鼠心肌成纤维细胞,将细胞分为4组进行药物干预:对照组、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)组、AngⅡ+氯沙坦(losartan)组、AngⅡ+PD123319组,应用放射免疫法检测各组细胞分泌α-TNF和IL-1β的水平。结果AngⅡ诱导使心肌成纤维细胞分泌α-TNF和IL-1β明显增加。与AngⅡ组相比,α-TNF在AT1受体阻断后下调了58.7%(P<0.05),AT2受体阻断后下调了65.9%(P<0.05);IL-1β在AT1受体阻断后下调了69.1%(P<0.05),AT2受体阻断后下调了78.7%(P<0.05)。结论AT2受体参与介导心肌成纤维细胞分泌α-TNF和IL-1β。 展开更多
关键词 心肌成纤维细胞 血管紧张素ⅱ 血管紧张素ⅱ2型受体 Α肿瘤坏死因子 白介素1Β
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血管紧张素Ⅱ-2型受体基因A1675G多态性与原发性高血压的相关性研究 被引量：3
7
作者 周平 李法琦 马厚勋 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 2005年第6期836-839,共4页
目的:研究血管紧张素Ⅱ-2型受体(AT2R)基因A1675G单核苷酸多态性(SNPs)与中国汉族人群原发性高血压 (Essential Hypertension,EH)的关系,探讨AT2R基因在EH发病机制中的作用。方法:应用等位基因特异性引物PCR方法检测181例EH患者(EH组)和... 目的:研究血管紧张素Ⅱ-2型受体(AT2R)基因A1675G单核苷酸多态性(SNPs)与中国汉族人群原发性高血压 (Essential Hypertension,EH)的关系,探讨AT2R基因在EH发病机制中的作用。方法:应用等位基因特异性引物PCR方法检测181例EH患者(EH组)和187例健康人(对照组)的AT2R基因型,比较各组间的等位基因频率及基因型分布差异,分析 AT2R基因A1675G多态性与高血压的关系。结果:AT2R基因A1675G的A等位基因频率在EH组明显高于对照组(53．3％ vs 44．4％),但两组间差异无显著性意义(P>0．05)。在男性组中,EH组的A等位基因频率明显高于对照组(53．6％vs 42．9％,P>0．05);而在女性组中,EH组和正常对照组间各基因型(AA,AG,GG)频率及等位基因频率分布的差异均无显著性意义(P>0．05)。结论:AT2R的A等位基因频率在EH组的分布较正常对照组高,但无统计学意义,尚不能确定AT2R基因 A1675G多态性与中国人原发性高血压的发生存在相关性。 展开更多
关键词 高血压 血管紧张素ⅱ-2型受体 基因多态性 PCR
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血管紧张素Ⅱ-2型受体基因多态性与老年原发性高血压患者动态血压参数的相关性 被引量：3
8
作者 寇学俊 王磌 +1 位作者 曹万才 张迅英 《中国老年学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第3期575-577,共3页
目的研究血管紧张素Ⅱ-2型受体(AT_2R)基因A1675G多态性与老年原发性高血压(EH)患者动态血压参数的相关性。方法应用聚合酶链式反应(PCR)技术检测90例老年EH患者和83例正常老年人的AT_2R A1675G多态性,同时对老年EH患者作24 h动态血压监... 目的研究血管紧张素Ⅱ-2型受体(AT_2R)基因A1675G多态性与老年原发性高血压(EH)患者动态血压参数的相关性。方法应用聚合酶链式反应(PCR)技术检测90例老年EH患者和83例正常老年人的AT_2R A1675G多态性,同时对老年EH患者作24 h动态血压监测(24 h ABPM)。结果老年EH组AT_2R A1675G基因G等位基因频率比正常血压家系组低(P<0.05)。AG、GG基因型EH患者24 h及白天、夜间的收缩压(SBP)、舒张压(DBP)和白天平均动脉压(MAP)水平显著低于基因型AA组(P<0.05)。结论 AT_2R基因A1675G多态性与老年EH患者动态血压参数具有相关性。 展开更多
关键词 原发性高血压 血管紧张素ⅱ-2型受体 基因多态性
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先兆子痫患者血清血管紧张素Ⅱ 1型受体自身抗体对血管平滑肌细胞ERK1/2信号途径的激动效应 被引量：1
9
作者 舒砚文 肖宏 +2 位作者 孙艳香 朱峰 廖玉华 《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2011年第6期640-645,共6页
目的探讨血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1受体)的自身激动性抗体(AT1-AAs)激动培养的大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)AT1受体并激活细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)信号途径的能力。方法采用亲和层析法提取先兆子痫患者血清中的AT1-AAs。培养大鼠主动... 目的探讨血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1受体)的自身激动性抗体(AT1-AAs)激动培养的大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)AT1受体并激活细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)信号途径的能力。方法采用亲和层析法提取先兆子痫患者血清中的AT1-AAs。培养大鼠主动脉VSMCs。应用血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)或AT1-AAs刺激培养的细胞。而后,采用免疫印迹法测定细胞中ERK1/2的表达;逆转录PCR检测细胞c-fos基因的表达;应用钙离子的荧光探针Fluo-3/AM负载培养VSMCs,应用共聚焦显微镜检测细胞荧光强度变化以反映细胞内游离钙水平的变化。结果 AT1-AAs能够发挥与血管紧张素Ⅱ类似的效应,能够激动AT1受体,促使ERK1/2的磷酸化并促进其下游的c-fos在VSMCs中的表达;并且ERK1/2的磷酸化一定程度依赖于钙离子信号。结论由于ERK1/2信号通过促进血管炎症、纤维化及血管收缩造成血管重塑,AT1-AAs可能通过该途径参与先兆子痫患者的循环障碍。 展开更多
关键词 先兆子痫 血管紧张素ⅱ 1型受体 自身抗体 细胞外信号调节激酶1/2
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血管紧张素-Ⅱ2型受体基因多态性与高血压心脑血管病的研究进展 被引量：2
10
作者 张利荣 和姬苓 《西部医学》 2010年第1期148-150,共3页
血管紧张素Ⅱ2型受体(angiotensinⅡtype 2 receptor,AT2受体)是近年研究的热点,其主要发挥拮抗血管紧张素Ⅱ1型受体的作用,起着舒张血管,降低血压,调节水盐代谢,抑制细胞增殖,促进细胞分化、凋亡等作用,这些作用提示其对心脑血管系统... 血管紧张素Ⅱ2型受体(angiotensinⅡtype 2 receptor,AT2受体)是近年研究的热点,其主要发挥拮抗血管紧张素Ⅱ1型受体的作用,起着舒张血管,降低血压,调节水盐代谢,抑制细胞增殖,促进细胞分化、凋亡等作用,这些作用提示其对心脑血管系统生长发育、功能的平衡稳定以及疾病的发生发展过程都有重要的意义。 展开更多
关键词 血管紧张素-ⅱ2型受体 生物学特性 AT2R功能 基因多态性
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血管紧张素Ⅱ-2型受体的最新研究进展 被引量：3
11
作者 张怡 《心血管病学进展》 CAS 2001年第5期311-313,共3页
血管紧张素 (Ang )通过与其 1型受体 (AT1 - R)结合而介导一系列心血管作用已获认可 ,而对其另一种受体—— 2型受体 (AT2 - R)的生理作用却了解不多。本文就近年来对 AT2 - R的结构、分布、信号传导、表达调控 ,及其对心血管系统的作... 血管紧张素 (Ang )通过与其 1型受体 (AT1 - R)结合而介导一系列心血管作用已获认可 ,而对其另一种受体—— 2型受体 (AT2 - R)的生理作用却了解不多。本文就近年来对 AT2 - R的结构、分布、信号传导、表达调控 ,及其对心血管系统的作用包括心脏重构。 展开更多
关键词 血管紧张素ⅱ-2型受体 结构 信号传导 心血管作用
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血管紧张素Ⅱ-2型受体与心肌肥厚
12
作者 张繁之 张存泰 王琳 《心血管病学进展》 CAS 2005年第3期244-247,共4页
血管紧张素Ⅱ-2型受体在心肌肥厚中的作用并不清楚,早期报道其抑制生长,可越来越多的证据表明其促进生长。本文就近年来血管紧张素Ⅱ-2型受体在心肌肥厚中的作用研究进展作一介绍。
关键词 血管紧张素ⅱ-2型受体 心肌肥厚 抑制生长 作用研究
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血管紧张素Ⅱ-2型受体与心血管系统疾病关系的研究进展 被引量：2
13
作者 马培尧 高传玉 +1 位作者 齐大屯 韩雅琪 《河南医学研究》 CAS 2014年第3期153-156,共4页
肾素-血管紧张素系统（RAS）在心血管系统活动中起到维持水、电解质平衡及调节血压等作用。血管紧张素Ⅱ（Angll）是RAS系统中最重要的活性肽，通过与AngII-1型受体（ATlR）、AngII-2型受体（AT2R）结合而产生相应的生物学效应。ATlR在... 肾素-血管紧张素系统（RAS）在心血管系统活动中起到维持水、电解质平衡及调节血压等作用。血管紧张素Ⅱ（Angll）是RAS系统中最重要的活性肽，通过与AngII-1型受体（ATlR）、AngII-2型受体（AT2R）结合而产生相应的生物学效应。ATlR在人体组织内分布丰富并介导AngII绝大多数作用，如血管收缩、 展开更多
关键词 血管紧张素ⅱ-2型受体 心血管系统疾病 肾素-血管紧张素系统 电解质平衡 RAS系统 生物学效应 调节血压 1型受体
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血管紧张素Ⅱ-2型受体与原发性高血压的相关性研究 被引量：1
14
作者 王露 金梅花 +1 位作者 徐清斌 马萍 《吉林医学》 CAS 2013年第8期1444-1447,共4页
目的:研究血管紧张素Ⅱ-2型受体(AngiogenesisⅡtype2,AT2R)基因C3123A多态性与宁夏地区汉族人群原发性高血压(Essential hypertension,EH)的关系。方法:选择原发性高血压患者137例和正常血压者149例分别作为病例组(EH组)和对照组(NT组)... 目的:研究血管紧张素Ⅱ-2型受体(AngiogenesisⅡtype2,AT2R)基因C3123A多态性与宁夏地区汉族人群原发性高血压(Essential hypertension,EH)的关系。方法:选择原发性高血压患者137例和正常血压者149例分别作为病例组(EH组)和对照组(NT组),应用聚合酶链反应—限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术检测AT2R基因多态性。结果:女亚组:EH组CC、AC、AA基因型频率和等位基因频率与正常对照组相比,差异无统计学意义(P>0.05);男亚组:等位基因频率与正常对照组相比,差异无统计学意义(P>0.05)。女亚组中AC+AA基因型组平均动脉压高于CC基因型组,差异有统计学意义(P<0.05),余临床资料差异无统计学意义(P>0.05),男亚组中,不同基因型间临床资料差异无统计学意义(P>0.05)。二元逐步logistic回归显示女亚组中BMI、CR、GLU、AA+AC型基因组为危险因素,男亚组中BMI为危险因素。结论:AT2R基因C3123A多态位点分子变异与宁夏汉族原发性高血压患者易感无明显相关性。 展开更多
关键词 原发性高血压 血管紧张素ⅱ-2型受体 基因多态性
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血管紧张素Ⅱ-1型受体基因多态性与高血压及血管内皮功能的相关性 被引量：11
15
作者 张强 崔天祥 +2 位作者 李莉 杨丽红 孔静 《中国老年学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第14期2926-2927,共2页
目的研究血管紧张素Ⅱ-1型受体(AT1R)基因1166位点多态性与原发性高血压(EH)的关系,以及血浆一氧化氮(NO)、内皮素(ET)及血管内皮依赖性舒张功能在EH发病中的相关性。方法采用聚合酶链反应、限制性内切酶酶解及电泳分型的方法对AT1R基因... 目的研究血管紧张素Ⅱ-1型受体(AT1R)基因1166位点多态性与原发性高血压(EH)的关系,以及血浆一氧化氮(NO)、内皮素(ET)及血管内皮依赖性舒张功能在EH发病中的相关性。方法采用聚合酶链反应、限制性内切酶酶解及电泳分型的方法对AT1R基因1166位点的多态性进行分析,硝酸还原酶法和放射免疫法分别测定两组血浆NO、ET水平;采用无创性高分辨彩超检测静息、舌下含服硝酸甘油后肱动脉内径的变化。结果 EH组中1166C等位基因频率显著高于对照组(P<0.05)。EH组与对照组比较NO活性降低;ET水平升高(P<0.001)。EH组中具有C等位基因的患者血浆NO活性降低、ET水平升高,肱动脉血流介导性扩张百分比明显降低,与对照组比较有明显差异。结论 (1)AT1R基因1166位点多态性与EH相关,1166C等位基因是EH发病的危险因素。(2)EH组存在血管内皮舒缩功能障碍,表现为血浆NO浓度降低、ET浓度升高,肱动脉血流介导性扩张百分比明显降低。(3)EH血管内皮功能障碍与AT1R基因A1166C多态性有关,1166C基因可导致血管内皮舒张功能变化,提示EH血管内皮功能障碍可能存在遗传机制。 展开更多
关键词 高血压 血管紧张素ⅱ-1型受体 基因多态性 内皮功能
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β1-肾上腺素受体、血管紧张素Ⅱ-1型受体基因多态性与高寒地区高血压的关系研究 被引量：7
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作者 王晶 董天崴 +4 位作者 王爽 周萌 吴春丽 胡焱垚 杨军 《中国全科医学》 CAS 北大核心 2020年第30期3823-3828,共6页
背景高血压是最常见的慢性心血管病,也是全球疾病负担的主要原因,我国高血压发病率存在着地域差异,其中高寒地区高血压患者明显多于非高寒地区,这主要由生活环境和遗传因素决定,本文将从遗传学的角度对高血压的发病进行研究。目的探究... 背景高血压是最常见的慢性心血管病,也是全球疾病负担的主要原因,我国高血压发病率存在着地域差异,其中高寒地区高血压患者明显多于非高寒地区,这主要由生活环境和遗传因素决定,本文将从遗传学的角度对高血压的发病进行研究。目的探究β1-肾上腺素受体(ADRB1)、血管紧张素Ⅱ-1型受体(AGTR1)基因多态性与高寒地区高血压的关系。方法选取2014年8月—2017年2月于佳木斯大学附属第一医院高血压和心内科门诊就诊及住院的符合研究标准的高血压患者1084例,其中546例进行ADRB1基因检测(记为高寒地区1组),702例进行AGTR1基因检测(记为高寒地区2组)。选取同期于本院进行体检的健康且未服用任何药物的志愿者169例(记为对照组受试者)。采用荧光染色原位杂交法检测所有受试者ADRB1、AGTR1基因型。比较高寒地区1组与对照组受试者ADRB1基因型、等位基因频率,高寒地区2组与对照组受试者AGTR1基因型、等位基因频率;并分析高寒地区高血压患者与非高寒(北京、湖南、福建)地区高血压患者及高寒地区健康人群与非高寒(北京、湖南、福建)地区高血压患者ADRB1、AGTR1基因型、等位基因频率。结果高寒地区1组与对照组受试者ADRB1基因型比较,差异无统计学意义(P>0.05);高寒地区1组与对照组受试者ADRB1等位基因频率比较,差异有统计学意义(P<0.05)。高寒地区2组与对照组受试者AGTR1基因型、等位基因频率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。高寒地区1组高血压患者与北京地区、湖南地区、福建地区高血压患者ADRB1基因型、等位基因频率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。高寒地区2组高血压患者与北京地区高血压患者AGTR1基因型、等位基因频率比较,差异无统计学意义(P>0.05);高寒地区2组高血压患者与湖南地区、福建地区高血压患者AGTR1基因型、等位基因频率比较,差异有统计学意义(P<0.05)。对照组受试者与北京地区高血压患者ADRB1基因型比较,差异有统计学意义(P<0.05);对照组受试者与北京地区高血压患者ADRB1等位基因频率比较,差异无统计学意义(P>0.05);对照组受试者与湖南、福建地区高血压患者ADRB1基因型、等位基因频率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。对照组受试者与北京地区高血压患者AGTR1基因型、等位基因频率比较,差异无统计学意义(P>0.05);对照组受试者与湖南、福建地区高血压患者AGTR1基因型、等位基因频率比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论ADRB1基因C等位基因与高寒地区高血压发病相关,暂未发现AGTR1基因多态性与高寒地区高血压发病相关。 展开更多
关键词 高血压 Β1-肾上腺素受体 血管紧张素ⅱ-1型受体 等位基因 高原病
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同型半胱氨酸在大鼠血管平滑肌细胞上通过激活ERK1/2信号通路促进血管紧张素Ⅱ受体1表达 被引量：4
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作者 姜衡 于曼丽 +3 位作者 魏勇 欧阳平 梁春 吴宗贵 《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第9期968-973,共6页
目的观察同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)对大鼠血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)血管紧张素Ⅱ受体1(angiotensinⅡreceptor type 1,AT1R)蛋白表达的影响。方法从大鼠胸主动脉分离、培养VSMCs,并用平滑肌特异性肌纤... 目的观察同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)对大鼠血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)血管紧张素Ⅱ受体1(angiotensinⅡreceptor type 1,AT1R)蛋白表达的影响。方法从大鼠胸主动脉分离、培养VSMCs,并用平滑肌特异性肌纤蛋白(α-SMA)进行免疫荧光鉴定;用10、100和300μmol/L 3个不同浓度的Hcy孵育VSMCs,或在加入Hcy的同时加入5μmol/L的ERK1/2通路阻断剂U0126,48h后用免疫印迹法检测磷酸化的ERK1/2及AT1R的蛋白表达。结果经鉴定,成功分离、培养VSMCs。10、100和300μmol/L 3个不同浓度的Hcy均可上调VSMC的AT1R蛋白表达量(与溶剂对照组比较,P<0.05)。但3个浓度的Hcy组间差异无统计学意义(P>0.05)。10μmol/L的Hcy可增加VSMC的ERK1/2磷酸化(P<0.05),激活ERK1/2信号通路。ERK1/2通路抑制剂U0126可完全阻断Hcy导致的ERK1/2磷酸化,并取消Hcy导致的AT1R上调。结论 Hcy可通过激活ERK1/2信号通路促进大鼠VSMC AT1R的表达,这一结果可能有助于揭示高Hcy血症与高血压的内在联系。 展开更多
关键词 高血压 同型半胱氨酸 血管平滑肌细胞 ERK1/2 血管紧张素ⅱ受体1
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血管紧张素Ⅱ2型受体阻滞剂对小鼠全层皮肤缺损创面愈合的影响 被引量：4
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作者 李升红 万婷 +5 位作者 刘宏伟 程飚 肖丽玲 谢光辉 卢金强 肖静 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第7期1255-1259,共5页
目的:观察阻断血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)及其2型受体(AT2R)对创面愈合过程的创面愈合率、上皮爬行、肉芽组织形成以及创伤局部生长因子表达的影响,探讨Ang Ⅱ及AT2R影响创伤愈合的机制。方法:建立小鼠背部全层皮肤缺损创面模型,直径6 mm,在... 目的:观察阻断血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)及其2型受体(AT2R)对创面愈合过程的创面愈合率、上皮爬行、肉芽组织形成以及创伤局部生长因子表达的影响,探讨Ang Ⅱ及AT2R影响创伤愈合的机制。方法:建立小鼠背部全层皮肤缺损创面模型,直径6 mm,在创面模型建立同时腹腔注射给予特异性AT2R阻断剂PD123319(每天10 mg/kg),于创面形成后第3、5、7、9、11、13和15天切取创面组织标本,采用HE染色观察PD123319对创面愈合过程中创面愈合率、上皮爬行和肉芽组织生长的影响;采用ELISA法检测PD123319对创面内与创伤愈合密切相关的表皮生长因子(EGF)、血管内皮生长因子(VEGF)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)表达的影响。结果:对照组在创面形成后第5天和第7天的愈合率分别为(63.55±2.57)%和(80.78±4.65)%。PD123319处理组在创面形成后第5天和第7天分别为(79.89±4.56)%和(88.98±3.83)%,两组差异有统计学意义(P<0.05)。在伤后第5天和第7天,对照组创面上皮爬行距离分别为(1.22±0.15)mm和(1.93±0.17)mm,PD123319处理组创面上皮爬行距离分别为(1.65±0.12)mm和(2.36±0.18)mm,两组差异有统计学意义(P<0.05)。在伤后第5天和第7天对照组创面肉芽组织的面积分别为(9.37±0.53)mm2和(7.15±0.42)mm2,PD123319处理组创面肉芽组织面积分别为(11.51±0.98)mm2和(9.32±0.67)mm2,两组差异有统计学意义(P<0.05)。在伤后第5天和第7天,PD123319处理组创面局部EGF、VEGF和bFGF的含量明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:AT2R阻滞剂PD123319能够促进创面愈合。PD123319促进创面愈合可能与其促进创面内上皮爬行、肉芽组织形成及EGF、VEGF、bFGF等生长因子的表达有关。 展开更多
关键词 血管紧张素ⅱ 受体 血管紧张素 2型 创面愈合 生长因子
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血管紧张素Ⅱ2型受体基因可调控体外培养的血管平滑肌细胞基质金属蛋白酶2的表达 被引量：4
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作者 景涛 何国祥 +3 位作者 王海东 刘建平 苗莉 冉擘力 《中国动脉硬化杂志》 CAS CSCD 2007年第4期256-260,共5页
目的利用强力霉素—开放可调控哺乳动物表达系统,对体外培养血管平滑肌细胞的血管紧张素Ⅱ2型受体表达进行有效调控,在此基础上对基质金属蛋白酶2的表达受血管紧张素Ⅱ及其受体拮抗剂的影响进行研究。方法建立强力霉素可调控表达血管紧... 目的利用强力霉素—开放可调控哺乳动物表达系统,对体外培养血管平滑肌细胞的血管紧张素Ⅱ2型受体表达进行有效调控,在此基础上对基质金属蛋白酶2的表达受血管紧张素Ⅱ及其受体拮抗剂的影响进行研究。方法建立强力霉素可调控表达血管紧张素Ⅱ2型受体基因的双重稳定大鼠血管平滑肌细胞。观察该血管平滑肌细胞中血管紧张素Ⅱ2型受体受调控表达情况,以及血管紧张素Ⅱ及其1型、2型其受体拮抗剂干预上述细胞后基质金属蛋白酶2的表达情况变化。结果强力霉素—开放可调控哺乳动物表达系统可成功介导血管紧张素Ⅱ2型受体基因在原代培养大鼠主动脉血管平滑肌细胞的表达,该表达受到强力霉素给予/去除的紧密调控;强力霉素干预可在48h内迅速诱导该血管平滑肌细胞表达血管紧张素Ⅱ2型受体,该表达在强力霉素干预后72h进一步增强(P<0.01)。血管紧张素Ⅱ2型受体基因的可调控表达抑制由于血管紧张素Ⅱ干预后引起的基质金属蛋白酶2表达的增强(P<0.01)。这一作用被血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂进一步增强(P<0.01);而被加入2型受体拮抗剂干预取消;同时给予上述两种拮抗剂时基质金属蛋白酶2的表达与基础状态时的情况一致。结论血管紧张素Ⅱ干预增强基质金属蛋白酶2的表达,该作用是通过血管紧张素Ⅱ1型受体介导的;经强力霉素诱导表达血管紧张素Ⅱ2型受体基因可以明显抑制这一生物学作用,说明血管紧张素Ⅱ2型受体基因经诱导后表达可以有效调控血管平滑肌细胞细胞外基质合成和降解。 展开更多
关键词 病理学与病理生理学 血管紧张素ⅱ2型受体 血管紧张素ⅱ1型受体 血管平滑肌细胞 强力霉素 基因 基质金属蛋白酶
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哇巴因对血管紧张素Ⅱ及其1型和2型受体mRNA在心肌中表达的影响 被引量：3
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作者 郭宁 姜馨 +1 位作者 吕卓人 艾文婷 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2005年第6期526-529,共4页
目的观察哇巴因(Ouabain)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及其1型(AT1)与2型(AT2)受体mRNA在心肌中表达的影响。方法60只SD大鼠随机分为3组,分别为Ouabain组[27.8 ng/(kg.d)Ouabain腹腔注射]、Losartan组[27.8 ng/(kg.d)Ouabain腹腔注射,同时给予... 目的观察哇巴因(Ouabain)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及其1型(AT1)与2型(AT2)受体mRNA在心肌中表达的影响。方法60只SD大鼠随机分为3组,分别为Ouabain组[27.8 ng/(kg.d)Ouabain腹腔注射]、Losartan组[27.8 ng/(kg.d)Ouabain腹腔注射,同时给予Losartan 30 ng/(kg.d)灌胃]、对照组(生理盐水2 mL/d腹腔注射),每周测定鼠尾血压,共6周。应用放免法测定各组大鼠血浆及心肌中AngⅡ质量浓度,同时采用实时定量荧光PCR(FQ-PCR)观察心肌中AT1和AT2mRNA表达的变化。结果血浆中的AngⅡ质量浓度在Ouabain组及Losartan组均显著高于对照组(P<0.05),而Ouabain组心肌中AngⅡ质量浓度无明显变化。与对照组相比,Ouabain组及Losartan组心肌中AT1mRNA与AT2mRNA的表达明显上调(P<0.05)。结论外周长期、慢性给予Ouabain后可持续升高SD大鼠的血压,并使RAS系统激活,这一作用可能是通过AT1受体介导。给予Ouabain激活AT1受体的同时,AT2活性也增加。 展开更多
关键词 血管紧张素ⅱ 1型受体 2型受体 哇巴因
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