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缺氧条件下血管紧张素-2对血管内皮细胞内皮素分泌的影响及茶多酚的保护作用 被引量:2
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作者 韩磊 李鸣皋 +4 位作者 马贵喜 李靖 刘玉 蒙果 刘昕 《陕西医学杂志》 CAS 北大核心 2005年第11期1342-1344,共3页
目的:观察缺氧条件下血管紧张素-2对培养的血管内皮细胞分泌内皮素的影响及茶多酚的保护作用。方法:将培养的血管内皮细胞分为空白对照组、单纯缺氧组、血管紧张素-2组和血管紧张素-2+茶多酚组,采用低压舱对培养的血管内皮细胞进行缺氧... 目的:观察缺氧条件下血管紧张素-2对培养的血管内皮细胞分泌内皮素的影响及茶多酚的保护作用。方法:将培养的血管内皮细胞分为空白对照组、单纯缺氧组、血管紧张素-2组和血管紧张素-2+茶多酚组,采用低压舱对培养的血管内皮细胞进行缺氧,采用放射免疫方法测定各组样本细胞培养液中的内皮素浓度。结果:血管紧张素-2组的内皮素浓度显著高于单纯缺氧组,加入茶多酚后,血管内皮细胞的内皮素浓度显著降低。结论:缺氧条件下,血管紧张素-2可显著增加培养的血管内皮细胞的内皮素浓度,茶多酚可显著降低血管紧张素-2引起的内皮素浓度的增加,从而起到保护作用。 展开更多
关键词 缺氧 血管紧张Ⅱ/分析 内皮缩血管肽/分析 茶科/分析 血管紧张素-2 血管内皮细胞 内皮分泌 缺氧条件下 保护作用 茶多酚
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循环血管紧张素-2升高与脓毒症病人的关系 被引量:1
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作者 戴晓勇 叶宥文 +3 位作者 俞斌 华玮 颜伶 杨晓英 《求医问药(下半月刊)》 2011年第11期304-305,共2页
目的:探讨循环血管紧张素-1(Ang-1),血管紧张素-2(Ang-2),血管内皮生长因子(VEGF)的浓度与脓毒症病人的关系。方法:把44例收入ICU的重症病人同时进行APACHEII,SOFA评分,分为脓毒症组和非脓毒症组2组,应用放免法分别测定他们的血管紧张素... 目的:探讨循环血管紧张素-1(Ang-1),血管紧张素-2(Ang-2),血管内皮生长因子(VEGF)的浓度与脓毒症病人的关系。方法:把44例收入ICU的重症病人同时进行APACHEII,SOFA评分,分为脓毒症组和非脓毒症组2组,应用放免法分别测定他们的血管紧张素-1(Ang-1),血管紧张素-2(Ang-2),血管内皮生长因子(VEGF)的浓度,并对2组的血管紧张素-1(Ang-1),血管紧张素-2(Ang-2),血管内皮生长因子(VEGF)的浓度进行比较。结果:脓毒症组病人的循环血管紧张素-2浓度明显增高。而脓毒症组和非脓毒症组的血管紧张素-1,血管内皮生长因子的浓度两组无明显差别。结论:脓毒症组病人的血管紧张素-2浓度水平升高,可以作为反映脓毒症病人病情的指标。 展开更多
关键词 血管紧张-1(Ang-1) 血管紧张素-2(Ang-2) 血管内皮生长因子(VEGF) 脓毒症
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血管紧张素-2对血管内皮细胞线粒体膜电位的影响及合贝爽的拮抗作用
3
作者 韩磊 李鸣皋 +4 位作者 马贵喜 刘玉 李靖 蒙果 刘昕 《山东医药》 CAS 北大核心 2008年第11期26-27,共2页
目的探讨血管紧张素-2(Ang-2)所致血管内皮细胞损伤的内在机制及合贝爽保护内皮细胞的作用。方法将体外培养的人大动脉血管内皮细胞分为对照组、Ang-2组及Ang-2+合贝爽组,三组均加入细胞培养液180μl+生理盐水20μl;在此基础上,Ang-2组... 目的探讨血管紧张素-2(Ang-2)所致血管内皮细胞损伤的内在机制及合贝爽保护内皮细胞的作用。方法将体外培养的人大动脉血管内皮细胞分为对照组、Ang-2组及Ang-2+合贝爽组,三组均加入细胞培养液180μl+生理盐水20μl;在此基础上,Ang-2组加入Ang-2 10μl,使培养液中Ang-2终浓度为10-7mol/L;Ang-2+合贝爽组加入Ang-2 10μl+合贝爽10μl,使Ang-2终浓度为10-7mol/L、合贝爽终质量浓度为1 mg/L。用激光共聚焦显微镜测量各组线粒体膜电位水平。结果Ang-2组线粒体膜电位显著低于对照组(P<0.01);Ang-2+合贝爽组线粒体膜电位显著高于Ang-2组(P<0.01)。结论Ang-2通过降低线粒体膜电位而引起血管内皮细胞损伤;合贝爽可拮抗Ang-2的作用,从而保护内皮细胞,可能机制为拮抗细胞内钙超载。 展开更多
关键词 血管内皮细胞 血管紧张素-2 膜电位 线粒体 合贝爽
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血管紧张素Ⅱ-2型受体激动剂对脂多糖诱导的急性肺损伤大鼠的影响
4
作者 岳佳 臧思皓 曾庆繁 《贵州医科大学学报》 2025年第2期226-231,246,共7页
目的探讨血管紧张素Ⅱ-2型受体激动剂(AT2R agonists,C21)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的急性肺损伤(acute lung injury,ALI)大鼠的影响。方法40只SD大鼠随机均分为对照组(等量生理盐水)、模型组(LPS 10 mg/kg)、治疗组(LPS 10... 目的探讨血管紧张素Ⅱ-2型受体激动剂(AT2R agonists,C21)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的急性肺损伤(acute lung injury,ALI)大鼠的影响。方法40只SD大鼠随机均分为对照组(等量生理盐水)、模型组(LPS 10 mg/kg)、治疗组(LPS 10mg/kg联合C211mg/kg)和抑制剂组[LPS 10mg/kg联合一氧化氮合酶抑制剂(nitric oxide synthase inhibitor,L-NAME)30mg/kg];造模8 h后开胸取大鼠新鲜右上肺组织测定湿/干比(W/D),采用酶联免疫吸附法(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)测定肺组织中白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF-α)、IL-10、诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)、血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)、血管紧张素Ⅱ-1型受体(angiotensinⅡ-1 receptor,AT1R)、血管紧张素Ⅱ-2型受体(angiotensinⅡ-2 receptor,AT2R)及一氧化氮(nitric oxide,NO)的含量;采用苏木精-伊红(hematoxylin eosin,HE)染色在光镜下观察肺组织病理学变化。结果与对照组比较,模型组W/D显著增加(P<0.05),IL-6、TNF-α、iNOS、AT1R、NO显著升高(P<0.05);肺泡细胞损伤增生呈复层结构,局部可见肺泡腔扩张,肺内动脉损伤,肺泡出血水肿,局部平滑肌缺失,间质可见结缔组织增生并伴有大量炎性细胞浸润,部分可见透明膜形成;与模型组比较,治疗组及抑制剂组W/D显著降低(P<0.05),IL-6、TNF-α、iNOS、AT1R、NO显著降低(P<0.05),IL-10、AT2R显著降低(P<0.05);镜下炎性细胞浸润明显减轻,肺泡和间质内的水肿和出血相对于模型组损伤明显减轻,水肿液吸收。结论C21可以减轻LPS诱导的ALI大鼠的炎症反应,其机制可能与减少iNOS、NO含量有关。 展开更多
关键词 急性肺损伤 血管紧张-2型受体激动剂 诱导型一氧化氮合酶 一氧化氮合酶抑制剂
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血管紧张素-2对内皮细胞和线粒体膜电位影响 被引量:4
5
作者 韩磊 李鸣皋 +4 位作者 马贵喜 刘玉 李靖 蒙果 刘昕 《中国公共卫生》 CAS CSCD 北大核心 2009年第1期50-51,共2页
目的观察血管紧张-2(Ang-2)对血管内皮细胞(VEC)内[Ca2+]i及线粒体膜电位水平的影响。方法将VEC分为空白对照组和Ang-2处理组。用激光共聚焦显微镜测量各组细胞的[Ca2+]i和线粒体膜电位。结果空白对照组的细胞内[Ca2+]i为(24.781±1... 目的观察血管紧张-2(Ang-2)对血管内皮细胞(VEC)内[Ca2+]i及线粒体膜电位水平的影响。方法将VEC分为空白对照组和Ang-2处理组。用激光共聚焦显微镜测量各组细胞的[Ca2+]i和线粒体膜电位。结果空白对照组的细胞内[Ca2+]i为(24.781±1.350),Ang-2组的细胞内[Ca2+]i为(47.384±1.323),Ang-2组的细胞内[Ca2+]i,明显高于空白对照组(P<0.01)。空白对照组的线粒体膜电位水平为(36.578±1.1470),Ang-2组的线粒体膜电位水平为(9.016±1.124),Ang-2组的线粒体膜电位水平明显低于空白对照组(P<0.01)。结论Ang-2可引起VEC内[Ca2+]i和线粒体膜电位水平的明显改变。 展开更多
关键词 血管内皮细胞 血管紧张素-2 CA^2+ 线粒体膜电位
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肾素–血管紧张素系统对慢性阻塞性肺疾病发展的影响
6
作者 曹森 米洵宇 +2 位作者 潘均钧 向志 罗雪梅 《临床医学进展》 2025年第1期1396-1403,共8页
慢性阻塞性肺疾病是危害人类健康的常见病,反复发作的症状及进行性下降的肺功能大大降低了患者的生活质量。目前对COPD的治疗主要以缓解症状,减少急性发作为主,但难以延缓肺功能的减退,导致COPD的死亡率仍居高不下。近期研究发现肾素–... 慢性阻塞性肺疾病是危害人类健康的常见病,反复发作的症状及进行性下降的肺功能大大降低了患者的生活质量。目前对COPD的治疗主要以缓解症状,减少急性发作为主,但难以延缓肺功能的减退,导致COPD的死亡率仍居高不下。近期研究发现肾素–血管紧张素系统(Ras)在肺组织局部高度表达,与多种肺疾病密切相关,血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)及血管紧张素-1型受体拮抗剂(ARB)的使用可减轻COPD的炎症反应,减少肺损伤,改善肺功能。因此,本文就RAS对COPD发展的影响做一综述。Chronic obstructive pulmonary disease (COPD) is a common disease that endangers human health. The recurrent symptoms and the progressively declining lung function have greatly reduced the quality of life of patients. At present, the treatment of COPD mainly focuses on relieving symptoms and reducing acute exacerbations, but it is difficult to delay the decline of lung function, resulting in the still high mortality rate of COPD. Recent studies have found that the renin-angiotensin system (RAS) is highly expressed in local lung tissues and is closely related to a variety of lung diseases. The use of angiotensin-converting enzyme inhibitors (ACEI) and angiotensin type-1 receptor antagonists (ARB) can alleviate the inflammatory response of COPD, reduce lung injury and improve lung function. Therefore, this article reviews the impact of RAS on the development of COPD. 展开更多
关键词 慢性阻塞性肺疾病 血管紧张转化酶–血管紧张II-1型受体轴 血管紧张转化酶2–血管紧张(1-7)-MasR轴
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替米沙坦对人血管内皮细胞血管紧张素转换酶-2表达的调节作用研究 被引量:16
7
作者 王立军 马虹 +9 位作者 廖新学 胡雪松 田方 顾海波 郝艳华 蔡乙明 彭龙云 何建桂 曾武涛 冷秀玉 《中国危重病急救医学》 CAS CSCD 北大核心 2006年第4期224-228,共5页
目的探讨替米沙坦对人血管内皮细胞血管紧张素转换酶2(ACE2)表达的影响。方法原代培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs),以替米沙坦(终浓度分别为10-7、10-6、10-5mol/L)刺激24h;以替米沙坦(终浓度为10-6mol/L)分别刺激6、12和24h;以2型血管紧... 目的探讨替米沙坦对人血管内皮细胞血管紧张素转换酶2(ACE2)表达的影响。方法原代培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs),以替米沙坦(终浓度分别为10-7、10-6、10-5mol/L)刺激24h;以替米沙坦(终浓度为10-6mol/L)分别刺激6、12和24h;以2型血管紧张素受体特异性阻断剂PD123319(终浓度为10-6mol/L)单独或与相同终浓度的替米沙坦联合刺激12h。以蛋白质免疫印迹法(Westernblot)检测ACE2蛋白表达量,以逆转录聚合酶链反应(RTPCR)检测ACE2mRNA表达。结果替米沙坦呈剂量(浓度)和时间依赖性使ACE2蛋白及基因表达量显著增加。与对照组比较,替米沙坦在终浓度分别为10-7、10-6、10-5mol/L时,可使ACE2蛋白表达量分别增加1.5、2.7和4.6倍,使ACE2mRNA表达分别增加1.2、2.3和4.5倍;于6、12和24h,替米沙坦(终浓度10-6mol/L)分别使ACE2蛋白表达量增加1.6、2.7和4.2倍,使ACE2mRNA表达分别增加1.3、2.3和4.0倍;与对照组及替米沙坦组比较,PD123319对ACE2蛋白及基因表达无影响。结论替米沙坦呈剂量(浓度)和时间依赖性显著上调ACE2蛋白及基因表达,此作用可能与阻断血管紧张素受体无关。 展开更多
关键词 血管紧张转换酶-2 替米沙坦 -血管紧张系统 人脐静脉内皮细胞
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血管紧张素Ⅱ-2型受体在心脏保护方面的研究进展 被引量:13
8
作者 孟永 李芳 +1 位作者 张敏 肖践明 《心血管病学进展》 CAS 2007年第6期921-924,共4页
血管紧张素Ⅱ的大部分心血管效应(如收缩血管、升血压、刺激醛固酮分泌、促进心肌和血管细胞增殖等)是由血管紧张素Ⅱ-1型受体(AT1)介导,但是越来越多的实验结果显示:血管紧张素Ⅱ-2型受体(AT2)具有拮抗AT1的功能,起着对抗细胞生长和心... 血管紧张素Ⅱ的大部分心血管效应(如收缩血管、升血压、刺激醛固酮分泌、促进心肌和血管细胞增殖等)是由血管紧张素Ⅱ-1型受体(AT1)介导,但是越来越多的实验结果显示:血管紧张素Ⅱ-2型受体(AT2)具有拮抗AT1的功能,起着对抗细胞生长和心肌肥厚及促细胞分化、凋亡,扩张血管,降低血压等作用,并认为其可能是一种潜在的心脏、血管保护性受体。现就近年来对AT在心脏保护方面的研究进展作一综述。 展开更多
关键词 血管紧张 血管紧张-2型受体 -血管紧张系统 血管系统
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血管紧张素Ⅱ-2型受体A1675G基因多态性与家族性高血压的相关性研究 被引量:3
9
作者 寇学俊 邢艳秋 +3 位作者 路方红 刘振东 王慧 张会珍 《中国循环杂志》 CSCD 北大核心 2012年第2期87-90,共4页
目的:探讨血管紧张素Ⅱ-2型受体(AT2R)A1675G基因多态性与家族性高血压的相关性。方法:选取高血压家系(高血压家系组)30个(120例受试者)和正常血压家系(正常血压家系组)29个(115例受试者)进行对照研究。采用聚合酶链式反应(PCR)技术分析... 目的:探讨血管紧张素Ⅱ-2型受体(AT2R)A1675G基因多态性与家族性高血压的相关性。方法:选取高血压家系(高血压家系组)30个(120例受试者)和正常血压家系(正常血压家系组)29个(115例受试者)进行对照研究。采用聚合酶链式反应(PCR)技术分析AT2R A1675G基因多态性;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)技术测定AT2R的表达。结果:高血压家系组AA型、AG型频率分布(53.3%、16.7%)比正常血压家系组(38.2%、12.2%)均升高,GG型频率分布(30.0%vs 49.6%)降低,高血压家系组比正常血压家系组等位基因A的频率分布(61.7%vs 44.3%)升高、G的频率分布(38.3%vs 55.7%)降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。高血压家系组与正常血压家系组比较,AG型患者和GG型患者的AT2R表达浓度[(43.4±12.4)ng/ml vs(52.4±11.6)ng/ml,(53.2±15.3)ng/ml vs(65.9±16.9)ng/ml]均降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:AT2R基因A1675G多态性与家族性高血压有明显相关性;G基因和AT2R在家族性高血压的发病中起着重要的保护作用。 展开更多
关键词 高血压 血管紧张-2型受体 基因多态性
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血管紧张素Ⅱ-2型受体基因A1675G多态性与原发性高血压的相关性研究 被引量:3
10
作者 周平 李法琦 马厚勋 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 2005年第6期836-839,共4页
目的:研究血管紧张素Ⅱ-2型受体(AT2R)基因A1675G单核苷酸多态性(SNPs)与中国汉族人群原发性高血压 (Essential Hypertension,EH)的关系,探讨AT2R基因在EH发病机制中的作用。方法:应用等位基因特异性引物PCR方法检测181例EH患者(EH组)和... 目的:研究血管紧张素Ⅱ-2型受体(AT2R)基因A1675G单核苷酸多态性(SNPs)与中国汉族人群原发性高血压 (Essential Hypertension,EH)的关系,探讨AT2R基因在EH发病机制中的作用。方法:应用等位基因特异性引物PCR方法检测181例EH患者(EH组)和187例健康人(对照组)的AT2R基因型,比较各组间的等位基因频率及基因型分布差异,分析 AT2R基因A1675G多态性与高血压的关系。结果:AT2R基因A1675G的A等位基因频率在EH组明显高于对照组(53.3% vs 44.4%),但两组间差异无显著性意义(P>0.05)。在男性组中,EH组的A等位基因频率明显高于对照组(53.6%vs 42.9%,P>0.05);而在女性组中,EH组和正常对照组间各基因型(AA,AG,GG)频率及等位基因频率分布的差异均无显著性意义(P>0.05)。结论:AT2R的A等位基因频率在EH组的分布较正常对照组高,但无统计学意义,尚不能确定AT2R基因 A1675G多态性与中国人原发性高血压的发生存在相关性。 展开更多
关键词 高血压 血管紧张-2型受体 基因多态性 PCR
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血管紧张素Ⅱ-2型受体基因多态性与老年原发性高血压患者动态血压参数的相关性 被引量:3
11
作者 寇学俊 王磌 +1 位作者 曹万才 张迅英 《中国老年学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第3期575-577,共3页
目的研究血管紧张素Ⅱ-2型受体(AT_2R)基因A1675G多态性与老年原发性高血压(EH)患者动态血压参数的相关性。方法应用聚合酶链式反应(PCR)技术检测90例老年EH患者和83例正常老年人的AT_2R A1675G多态性,同时对老年EH患者作24 h动态血压监... 目的研究血管紧张素Ⅱ-2型受体(AT_2R)基因A1675G多态性与老年原发性高血压(EH)患者动态血压参数的相关性。方法应用聚合酶链式反应(PCR)技术检测90例老年EH患者和83例正常老年人的AT_2R A1675G多态性,同时对老年EH患者作24 h动态血压监测(24 h ABPM)。结果老年EH组AT_2R A1675G基因G等位基因频率比正常血压家系组低(P<0.05)。AG、GG基因型EH患者24 h及白天、夜间的收缩压(SBP)、舒张压(DBP)和白天平均动脉压(MAP)水平显著低于基因型AA组(P<0.05)。结论 AT_2R基因A1675G多态性与老年EH患者动态血压参数具有相关性。 展开更多
关键词 原发性高血压 血管紧张-2型受体 基因多态性
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基于阴阳理论探讨肾素-血管紧张素系统在原发性高血压中的作用
12
作者 廖岳闯 宋敏 +2 位作者 董昌武 汪莉 朱倩倩 《现代中西医结合杂志》 CAS 2024年第8期1086-1090,共5页
肾素-血管紧张素系统(RAS)在人体血压的调节中具有重要作用,主要由血管紧张素转换酶-血管紧张素Ⅱ-血管紧张素Ⅱ1型受体(ACE-AngⅡ-AT1)通路与血管紧张素转换酶2-血管紧张素Ⅱ水解产生的7肽-Mas受体[ACE2-Ang(1-7)-Mas]通路及相关微小... 肾素-血管紧张素系统(RAS)在人体血压的调节中具有重要作用,主要由血管紧张素转换酶-血管紧张素Ⅱ-血管紧张素Ⅱ1型受体(ACE-AngⅡ-AT1)通路与血管紧张素转换酶2-血管紧张素Ⅱ水解产生的7肽-Mas受体[ACE2-Ang(1-7)-Mas]通路及相关微小核苷酸(miRNA)组成。二者在维持原发性高血压(HTN)稳定中生理功能相互拮抗,与中医阴阳理论互根互用、消长平衡、对立制约等内涵一致。笔者尝试提出HTN是由于RAS相关miRNA与两条轴失衡所导致;当ACE-AngⅡ-AT1轴过度激活时,采用平肝潜阳、化痰祛湿、通窍活血等方法治疗;当ACE2-Ang(1-7)-Mas轴表达不足时,采用补益气血、滋养肝肾、益精填髓等方法治疗。 展开更多
关键词 血管紧张转换酶2-血管紧张Ⅱ水解产生的7肽-Mas受体轴 微小核苷酸 原发性高血压 阴阳理论
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血管紧张素-Ⅱ2型受体基因多态性与高血压心脑血管病的研究进展 被引量:2
13
作者 张利荣 和姬苓 《西部医学》 2010年第1期148-150,共3页
血管紧张素Ⅱ2型受体(angiotensinⅡtype 2 receptor,AT2受体)是近年研究的热点,其主要发挥拮抗血管紧张素Ⅱ1型受体的作用,起着舒张血管,降低血压,调节水盐代谢,抑制细胞增殖,促进细胞分化、凋亡等作用,这些作用提示其对心脑血管系统... 血管紧张素Ⅱ2型受体(angiotensinⅡtype 2 receptor,AT2受体)是近年研究的热点,其主要发挥拮抗血管紧张素Ⅱ1型受体的作用,起着舒张血管,降低血压,调节水盐代谢,抑制细胞增殖,促进细胞分化、凋亡等作用,这些作用提示其对心脑血管系统生长发育、功能的平衡稳定以及疾病的发生发展过程都有重要的意义。 展开更多
关键词 血管紧张-Ⅱ2型受体 生物学特性 AT2R功能 基因多态性
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血管紧张素Ⅱ-2型受体的最新研究进展 被引量:3
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作者 张怡 《心血管病学进展》 CAS 2001年第5期311-313,共3页
血管紧张素 (Ang )通过与其 1型受体 (AT1 - R)结合而介导一系列心血管作用已获认可 ,而对其另一种受体—— 2型受体 (AT2 - R)的生理作用却了解不多。本文就近年来对 AT2 - R的结构、分布、信号传导、表达调控 ,及其对心血管系统的作... 血管紧张素 (Ang )通过与其 1型受体 (AT1 - R)结合而介导一系列心血管作用已获认可 ,而对其另一种受体—— 2型受体 (AT2 - R)的生理作用却了解不多。本文就近年来对 AT2 - R的结构、分布、信号传导、表达调控 ,及其对心血管系统的作用包括心脏重构。 展开更多
关键词 血管紧张-2型受体 结构 信号传导 血管作用
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血管紧张素转换酶-2预防糖尿病肾病的可能靶点 被引量:1
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作者 林丽(综述) 毛志国(审校) 《临床肾脏病杂志》 2008年第9期426-428,共3页
糖尿病肾病是糖尿病最严重的并发症,同时也是最主要的死因之一。全世界2.3亿糖尿病患者中大约有1/3合并糖尿病肾脏。糖尿病肾病在美国是引起慢性肾衰竭第一位的疾病,在我国是引起慢性肾衰竭的第三位疾病。糖尿病肾病发病机制和干预... 糖尿病肾病是糖尿病最严重的并发症,同时也是最主要的死因之一。全世界2.3亿糖尿病患者中大约有1/3合并糖尿病肾脏。糖尿病肾病在美国是引起慢性肾衰竭第一位的疾病,在我国是引起慢性肾衰竭的第三位疾病。糖尿病肾病发病机制和干预的研究一直是肾病领域的热点之一,而血管紧张素转换酶2(ACE2)则在近年备受关注。 展开更多
关键词 血管紧张转换酶-2 糖尿病肾病 慢性肾衰竭 靶点 预防 糖尿病肾脏 病发病机制 糖尿病患
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血管紧张素Ⅱ-2型受体与心肌肥厚
16
作者 张繁之 张存泰 王琳 《心血管病学进展》 CAS 2005年第3期244-247,共4页
血管紧张素Ⅱ-2型受体在心肌肥厚中的作用并不清楚,早期报道其抑制生长,可越来越多的证据表明其促进生长。本文就近年来血管紧张素Ⅱ-2型受体在心肌肥厚中的作用研究进展作一介绍。
关键词 血管紧张-2型受体 心肌肥厚 抑制生长 作用研究
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血管紧张素-Ⅰ(2-10)对大鼠心肌梗死后心肌间质重构的影响
17
作者 刘闺男 刘继军 滕雅轩 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2002年第2期93-95,共3页
目的 :研究血管紧张素 Ⅰ (2 10 )对大鼠急性心肌梗死后心肌转化生长因子 β1(TGF β1)及胶原 (Ⅰ、Ⅲ型 )表达的影响 ,探讨血管紧张素 Ⅰ (2 10 )抑制急性心肌梗死后心室重构的作用。方法 :成功复制雄性大鼠急性心梗模型。实验组... 目的 :研究血管紧张素 Ⅰ (2 10 )对大鼠急性心肌梗死后心肌转化生长因子 β1(TGF β1)及胶原 (Ⅰ、Ⅲ型 )表达的影响 ,探讨血管紧张素 Ⅰ (2 10 )抑制急性心肌梗死后心室重构的作用。方法 :成功复制雄性大鼠急性心梗模型。实验组给予口服血管紧张素 Ⅰ (2 10 ) 5 0pmol/(kg·d) ,对照组及假手术组给予同等剂量的蒸馏水 ,在 15d处死 ,用免疫组织化学方法检测缺血梗死区TGF β1及Ⅰ、Ⅲ型胶原表达。 结果 :实验组与对照组比较 ,TGF β1和Ⅰ、Ⅲ型胶原的表达明显减少 (P<0 .0 1) ;实验组、对照组与假手术组比较 ,则明显增加 (P<0 .0 1)。结论 :血管紧张素 Ⅰ (2 10 )通过抑制内源性TGF β1分泌 ,抑制胶原堆积和心室重构 。 展开更多
关键词 血管紧张-I(2-10) 转化在子-β1 Ⅰ型胶原 Ⅲ型胶原 心肌梗死
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血管紧张素-(1-7)与血管紧张素转换酶-2的相关研究进展
18
作者 邢文 王安才 《疑难病杂志》 CAS 2007年第9期564-567,共4页
关键词 -血管紧张系统 血管紧张-(1-7) 血管紧张转换酶-2
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妊娠高血压患者血管紧张素Ⅱ及AT1R、AT2R的表达及意义
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作者 董在婷 熊琼英 《中国社区医师》 2024年第16期98-100,共3页
目的:探讨妊娠高血压(HDCP)患者血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及AngⅡ受体-1(AT1R)和AngⅡ受体-2(AT2R)的表达及意义。方法:选取2021年1月—2022月年9月孝感市中心医院收治的90例HDCP患者作为观察组,并将观察组根据病情程度分为HDCP组、轻度子痫... 目的:探讨妊娠高血压(HDCP)患者血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及AngⅡ受体-1(AT1R)和AngⅡ受体-2(AT2R)的表达及意义。方法:选取2021年1月—2022月年9月孝感市中心医院收治的90例HDCP患者作为观察组,并将观察组根据病情程度分为HDCP组、轻度子痫前期组和重度子痫前期组3个亚组,将同期产检的90例健康孕妇作为对照组。检测并比较观察组与对照组、观察组不同亚组AngⅡ水平、AT1R和AT2R阳性表达情况。结果:观察组产前母血、产后脐血AngⅡ水平低于对照组,产后母血AngⅡ水平、AT1R、AT2R总阳性率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。不同病情程度HDCP患者产前母血、产后脐血AngⅡ水平比较,HDCP组>轻度子痫前期组>重度子痫前期组;不同病情程度HDCP患者产后母血AngⅡ水平比较,HDCP组<轻度子痫前期组<重度子痫前期组;不同病情程度HDCP患者AT1R、AT2R阳性情况比较,HDCP组<轻度子痫前期组<重度子痫前期组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:HDCP患者母血、脐血AngⅡ存在异常表达,其AT1R、AT2R阳性率随病情加重而升高,检测上述指标有助于为HDCP发病机制、早期诊断与治疗提供参考。 展开更多
关键词 妊娠高血压 血管紧张 血管紧张Ⅱ受体-1 血管紧张Ⅱ受体-2
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血管紧张素Ⅱ-2型受体与心血管系统疾病关系的研究进展 被引量:2
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作者 马培尧 高传玉 +1 位作者 齐大屯 韩雅琪 《河南医学研究》 CAS 2014年第3期153-156,共4页
肾素-血管紧张素系统(RAS)在心血管系统活动中起到维持水、电解质平衡及调节血压等作用。血管紧张素Ⅱ(Angll)是RAS系统中最重要的活性肽,通过与AngII-1型受体(ATlR)、AngII-2型受体(AT2R)结合而产生相应的生物学效应。ATlR在... 肾素-血管紧张素系统(RAS)在心血管系统活动中起到维持水、电解质平衡及调节血压等作用。血管紧张素Ⅱ(Angll)是RAS系统中最重要的活性肽,通过与AngII-1型受体(ATlR)、AngII-2型受体(AT2R)结合而产生相应的生物学效应。ATlR在人体组织内分布丰富并介导AngII绝大多数作用,如血管收缩、 展开更多
关键词 血管紧张-2型受体 血管系统疾病 -血管紧张系统 电解质平衡 RAS系统 生物学效应 调节血压 1型受体
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