目的应用Lable-free蛋白组学技术探究当归对血虚大鼠的补血作用机制。方法采用皮下注射盐酸乙酰苯肼(APH)建立溶血性血虚大鼠模型;采用ATP酶试剂盒测定大鼠红细胞膜ATP酶的含量;采用HE染色法观察大鼠脾脏、肝脏病理组织切片变化;采用Lab...目的应用Lable-free蛋白组学技术探究当归对血虚大鼠的补血作用机制。方法采用皮下注射盐酸乙酰苯肼(APH)建立溶血性血虚大鼠模型;采用ATP酶试剂盒测定大鼠红细胞膜ATP酶的含量;采用HE染色法观察大鼠脾脏、肝脏病理组织切片变化;采用Lable-free蛋白组学分析各组大鼠脾脏组织的蛋白,鉴定差异表达蛋白,并对其进行生物信息学分析。结果与正常对照组(K)比较,模型组(M)红细胞膜Na^(+)-K^(+)-ATP酶、Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATP酶活力均显著降低(P<0.01);脾窦扩张充血(+++),巨噬细胞数目增多(+++),白髓结构散乱(+++);肝脏中央静脉内充血(+++),枯否细胞数目增多(+++)。与模型组(M)比较,当归组(Q)Na^(+)-K^(+)-ATP酶、Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATP酶活力均显著升高(P<0.05,P<0.01);脾窦扩张充血减轻(+),巨噬细胞数目减少(+),白髓结构清晰(+);肝脏中央静脉内充血减轻(+),肝血窦无扩张。蛋白组学显示:M vs K共有219个差异蛋白,其中上调蛋白116个,下调蛋白103个,Q vs M共有172个差异蛋白,其中上调蛋白117个,下调蛋白55个;进一步取交集得到37个差异蛋白,其中CPOX、HMBS、TFRC、ALAD、WASF2、SPTB、PXN七个差异表达蛋白为当归发挥补血作用的关键靶点,涉及卟啉代谢、溶酶体、辅助因子的生物合成和铁死亡等信号通路。结论当归可明显增强大鼠红细胞膜ATP酶活力,改善血虚模型大鼠的脾脏和肝脏功能,可能是通过CPOX、HMBS、TFRC、ALAD、WASF2、SPTB、PXN等多靶点和卟啉代谢、溶酶体、辅助因子以及铁死亡等多通路发挥的协同作用机制有关。展开更多
目的观察枸杞多糖对放血和环磷酰胺致血虚模型小鼠血细胞的影响。方法采用腹腔注射环磷酰胺和放血方法复制小鼠血虚模型。将实验小鼠分为6组,每组15只。空白组于第2,4,6,8天腹腔注射生理盐水0.1 m L/10 g;其余各组于第2,4,6,8天腹腔注...目的观察枸杞多糖对放血和环磷酰胺致血虚模型小鼠血细胞的影响。方法采用腹腔注射环磷酰胺和放血方法复制小鼠血虚模型。将实验小鼠分为6组,每组15只。空白组于第2,4,6,8天腹腔注射生理盐水0.1 m L/10 g;其余各组于第2,4,6,8天腹腔注射环磷酰胺40 mg/kg,第9天每鼠尾部放血0.6 m L/20 g,制作血虚模型;枸杞多糖大、中、小剂量组第1天按10 m L/(kg·d)灌胃枸杞多糖,剂量分别为26.4,13.2和6.6 g/kg,阿胶组第1天按10 m L/(kg·d)灌胃阿胶3 g/kg。实验过程中,每天称1次小鼠的体质量,观察小鼠的精神活动。用药第10天灌胃2 h后,处死小鼠,摘取眼球取血液,检测红细胞(RBC)、白细胞(WBC)、血红蛋白(Hb)及血小板(Plt)计数。结果枸杞多糖大、中剂量组的WBC、RBC、Hb和Plt值均明显高于模型组(P均<0.01)。结论枸杞多糖能够升高血虚模型小鼠的WBC、RBC、Hb和Plt的含量。展开更多
文摘目的应用Lable-free蛋白组学技术探究当归对血虚大鼠的补血作用机制。方法采用皮下注射盐酸乙酰苯肼(APH)建立溶血性血虚大鼠模型;采用ATP酶试剂盒测定大鼠红细胞膜ATP酶的含量;采用HE染色法观察大鼠脾脏、肝脏病理组织切片变化;采用Lable-free蛋白组学分析各组大鼠脾脏组织的蛋白,鉴定差异表达蛋白,并对其进行生物信息学分析。结果与正常对照组(K)比较,模型组(M)红细胞膜Na^(+)-K^(+)-ATP酶、Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATP酶活力均显著降低(P<0.01);脾窦扩张充血(+++),巨噬细胞数目增多(+++),白髓结构散乱(+++);肝脏中央静脉内充血(+++),枯否细胞数目增多(+++)。与模型组(M)比较,当归组(Q)Na^(+)-K^(+)-ATP酶、Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATP酶活力均显著升高(P<0.05,P<0.01);脾窦扩张充血减轻(+),巨噬细胞数目减少(+),白髓结构清晰(+);肝脏中央静脉内充血减轻(+),肝血窦无扩张。蛋白组学显示:M vs K共有219个差异蛋白,其中上调蛋白116个,下调蛋白103个,Q vs M共有172个差异蛋白,其中上调蛋白117个,下调蛋白55个;进一步取交集得到37个差异蛋白,其中CPOX、HMBS、TFRC、ALAD、WASF2、SPTB、PXN七个差异表达蛋白为当归发挥补血作用的关键靶点,涉及卟啉代谢、溶酶体、辅助因子的生物合成和铁死亡等信号通路。结论当归可明显增强大鼠红细胞膜ATP酶活力,改善血虚模型大鼠的脾脏和肝脏功能,可能是通过CPOX、HMBS、TFRC、ALAD、WASF2、SPTB、PXN等多靶点和卟啉代谢、溶酶体、辅助因子以及铁死亡等多通路发挥的协同作用机制有关。
文摘目的观察枸杞多糖对放血和环磷酰胺致血虚模型小鼠血细胞的影响。方法采用腹腔注射环磷酰胺和放血方法复制小鼠血虚模型。将实验小鼠分为6组,每组15只。空白组于第2,4,6,8天腹腔注射生理盐水0.1 m L/10 g;其余各组于第2,4,6,8天腹腔注射环磷酰胺40 mg/kg,第9天每鼠尾部放血0.6 m L/20 g,制作血虚模型;枸杞多糖大、中、小剂量组第1天按10 m L/(kg·d)灌胃枸杞多糖,剂量分别为26.4,13.2和6.6 g/kg,阿胶组第1天按10 m L/(kg·d)灌胃阿胶3 g/kg。实验过程中,每天称1次小鼠的体质量,观察小鼠的精神活动。用药第10天灌胃2 h后,处死小鼠,摘取眼球取血液,检测红细胞(RBC)、白细胞(WBC)、血红蛋白(Hb)及血小板(Plt)计数。结果枸杞多糖大、中剂量组的WBC、RBC、Hb和Plt值均明显高于模型组(P均<0.01)。结论枸杞多糖能够升高血虚模型小鼠的WBC、RBC、Hb和Plt的含量。
