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中风活心软胶囊通过靶向微小RNA-126诱导缺氧诱导因子-1α/促凋亡调节蛋白BNIP3信号通路促进自噬减轻脑缺血再灌注损伤大鼠神经损伤的作用机制研究
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作者 许良葵 黄海潮 聂阳 《当代医学》 2024年第11期1-6,共6页
目的探讨中风活心软胶囊通过靶向微小RNA(miRNA)-126诱导缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)/促凋亡调节蛋白BNIP3信号通路促进自噬减轻脑缺血再灌注损伤大鼠神经损伤的作用机制。方法选取30只无特定病原体(SPF)级雄性SD大鼠,随机分为空白组、... 目的探讨中风活心软胶囊通过靶向微小RNA(miRNA)-126诱导缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)/促凋亡调节蛋白BNIP3信号通路促进自噬减轻脑缺血再灌注损伤大鼠神经损伤的作用机制。方法选取30只无特定病原体(SPF)级雄性SD大鼠,随机分为空白组、模型组与治疗组,每组10只。采用Zea Longa法建立右侧大脑中动脉缺血(MCAO)大鼠模型。治疗组给予中风活心软胶囊。采用改良神经功能损害评分(mNSS)评估大鼠神经功能缺损情况,透射电镜观察缺血半暗区皮质神经元及自噬囊泡超微结构,蛋白质免疫印迹(WB)法和实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)法分别检测缺血半暗区皮质雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、HIF-1α蛋白及其mRNA和miR-126的表达水平。结果模型组、治疗组mNSS评分均高于对照组,但治疗组低于模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。模型组、治疗组缺血半暗区皮质mTOR、HIF-1α蛋白表达水平均高于对照组,但治疗组低于模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。模型组、治疗组缺血半暗区皮质mTOR、HIF-1αmRNA表达水平均高于对照组,miR-126表达水平低于对照组,但治疗组mTOR、HIF-1αmRNA表达水平低于模型组,miR-126表达水平高于模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗组缺血半暗区皮质神经元及电镜下自噬囊泡数量明显增加,细胞结构损坏减轻。结论中风活心软胶囊可显著提高脑缺血大鼠缺血半暗区皮质mTOR、HIF-1α因子表达,其作用机制可能是通过激活miR-126表达进而靶向调控mTOR/HIF-1α信号通路,促进自噬,从而发挥其脑保护效应。 展开更多
关键词 中风活心软胶囊 微小RNA-126 诱导因子-1α/促凋亡调节蛋白bnip3信号通路 自噬 脑缺血再灌注损伤 神经损伤
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冠心宁通过TNFAIP3-ASK1/JNK通路对动脉粥样硬化血管平滑肌细胞表型转换的调控作用
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作者 毛萍 吕方超 +1 位作者 徐晨凯 唐礼江 《心脑血管病防治》 2024年第10期5-9,18,共6页
目的探讨冠心宁(GXN)调控动脉粥样硬化(AS)斑块稳定性的分子机制。方法制备含有GXN药物的血清,利用氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导血管平滑肌细胞(VSMC)构建AS体外模型,Western blot和qPCR检测VSMC表型转换情况。通过沉默肿瘤坏死因子α... 目的探讨冠心宁(GXN)调控动脉粥样硬化(AS)斑块稳定性的分子机制。方法制备含有GXN药物的血清,利用氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导血管平滑肌细胞(VSMC)构建AS体外模型,Western blot和qPCR检测VSMC表型转换情况。通过沉默肿瘤坏死因子α诱导蛋白3(TNFAIP3),检测GXN对VSMC表型转换的影响。构建凋亡信号调节激酶1(ASK1)过表达载体,并利用Lip3000转染进细胞,检测GXN是否通过凋亡信号调节激酶1/c-Jun氨基末端激酶(ASK1/JNK)通路发挥作用。结果与对照组比较,ox-LDL组的细胞表型转换,表现为I型胶原蛋白(COLIA1和COLIA2)、TNFAIP3和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达水平降低(均P<0.01),基质金属蛋白酶(MMP)2、MMP9、MMP13、骨桥蛋白(OPN)、ASK1磷酸化与ASK1比值(p-ASK1/ASK1)、JNK磷酸化与JNK比值(p-JNK/JNK)升高(均P<0.01);GXN处理后VSMC表型转换为收缩型,表现为与ox-LDL组相比COLIA1、COLIA2和α-SMA水平增高(均P<0.01),MMP2、MMP9、MMP13、OPN、TNFAIP3的表达水平、p-ASK1/ASK1以及p-JNK/JNK都降低(均P<0.01)。沉默TNFAIP3后,与ox-LDL+10%GXN+sh-NC组相比,COLIA1、COLIA2、TNFAIP3和α-SMA水平降低(均P<0.01),MMP2、MMP9、MMP13、OPN、p-ASK1/ASK1以及p-JNK/JNK都升高(均P<0.01)。过表达ASK1后,与ox-LDL+10%GXN+oe-NC组相比,COLIA1、COLIA2和α-SMA的表达水平降低(均P<0.01),MMP2、MMP9、MMP13、OPN、p-ASK1/ASK1以及p-JNK/JNK都升高(均P<0.01)。结论GXN可能通过TNFAIP3调控ASK1/JNK通路介导VSMC表型转换,从而起到稳定动脉硬化斑块的作用。 展开更多
关键词 冠心宁 动脉粥样硬化斑块 肿瘤坏死因子α诱导蛋白3 凋亡信号调节激酶1/c-Jun氨基末端激酶通路 血管平滑肌细胞
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山姜素调节HIF-1α/BNIP3信号通路对IL-1β诱导的软骨细胞自噬和凋亡的影响
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作者 王欣 范明宇 汪平 《中国老年学杂志》 北大核心 2024年第23期5807-5810,共4页
目的 探究山姜素(ALP)调节缺氧诱导因子(HIF)-1α/B细胞淋巴瘤(Bcl)-2/腺病毒E1B-19 kD相关蛋白(BNIP)3信号通路对白细胞介素(IL)-1β诱导的软骨细胞凋亡和自噬的影响。方法 将人软骨细胞CHON-001随机分为对照(Control)组、IL-1β诱导(M... 目的 探究山姜素(ALP)调节缺氧诱导因子(HIF)-1α/B细胞淋巴瘤(Bcl)-2/腺病毒E1B-19 kD相关蛋白(BNIP)3信号通路对白细胞介素(IL)-1β诱导的软骨细胞凋亡和自噬的影响。方法 将人软骨细胞CHON-001随机分为对照(Control)组、IL-1β诱导(Model)组、低浓度ALP组(ALP-L组,2.5 mg/L ALP)、高浓度ALP组(ALP-H组,5 mg/L ALP)和高浓度ALP+HIF-1α抑制剂YC-1组(ALP-H+YC-1组,5 mg/L ALP+25μmol/L YC-1)。CCK-8法检测各组软骨细胞活性。细胞流式术检测细胞凋亡。酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组细胞上清液肿瘤坏死因子(TNF)-α、IL-6、干扰素(IFN)-γ水平。实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测各组细胞HIF-1α、BNIP3 mRNA表达。Western印迹检测各组细胞HIF-1α、BNIP3、Bcl-2、Bax、自噬相关蛋白(Beclin)-1、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ蛋白表达水平。结果 与Control组相比,Model组CHON-001细胞OD450 nm值(48、72 h)、Bcl-2蛋白表达显著下降,细胞凋亡率、炎症因子TNF-α、IL-6、IFN-γ水平、HIF-1α、BNIP3 mRNA与蛋白、Bax、Beclin-1、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ蛋白表达显著上升(P<0.05)。与Model组、ALP-L组相比,ALP-H组各指标均显著相反表达(P<0.05)。HIF-1α抑制剂YC-1逆转了ALP-H对IL-1β诱导的软骨细胞凋亡和自噬的影响。结论 ALP可抑制IL-1β诱导的软骨细胞凋亡并促进自噬,其机制可能与激活HIF-1α/BNIP3信号通路有关。 展开更多
关键词 山姜素 缺氧诱导因子-1α/Bcl-2/腺病毒E1B-19 kD相关蛋白3信号通路 软骨细胞 自噬 凋亡
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