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紫杉醇诱导的胰腺癌SW1990细胞凋亡过程中转录激活因子5和Bax表达水平的变化 被引量:3
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作者 胡明 钱冬萌 +5 位作者 侯云 彭凯 李玲 宋旭霞 LIU David X 王斌 《医学研究生学报》 CAS 2010年第11期1127-1131,共5页
目的转录激活因子5(Activating transcription factor 5,ATF5)是一个新的与肿瘤细胞分化、增殖及凋亡密切相关的因子。文中检测胰腺癌SW1990细胞中ATF5的表达,并进一步研究紫杉醇(Paclitaxel,PTX)诱导的人胰腺癌SW1990细胞凋亡的水平,... 目的转录激活因子5(Activating transcription factor 5,ATF5)是一个新的与肿瘤细胞分化、增殖及凋亡密切相关的因子。文中检测胰腺癌SW1990细胞中ATF5的表达,并进一步研究紫杉醇(Paclitaxel,PTX)诱导的人胰腺癌SW1990细胞凋亡的水平,及其与ATF5、Bax表达水平的相关性。方法 RT-PCR检测未经药物处理的SW1990细胞中ATF5 mRNA表达水平;以不同浓度的紫杉醇(0、6.25、12.5、25、50、100、200 nmol/L)作用SW1990细胞不同时间(0、6、12、24、48 h),噻唑蓝(MTT)比色法检测细胞增殖情况;用100 nmol/L紫杉醇作用SW1990细胞不同时间(0、12、24、48 h)后,观察形态学变化并用Annexin V/7-AAD双染法,流式细胞仪检测细胞凋亡情况;采用RT-PCR检测紫杉醇作用不同时间后ATF5、Bax的mRNA表达变化。结果胰腺癌SW1990细胞中表达ATF5。紫杉醇抑制胰腺癌SW1990细胞的增殖,并在一定范围内呈剂量、时间相关性。随着紫杉醇作用时间的增加,流式细胞仪检测凋亡率显著提高。半定量RT-PCR检测结果显示:ATF5、Bax mRNA表达均明显增强,且两者之间存在相关性(r=0.916,P<0.05)。结论 ATF5在胰腺癌SW1990细胞中高表达,并且在紫杉醇诱导的细胞凋亡过程中,表达量进一步上升,其变化趋势与Bax基因相似。提示ATF5参与紫杉醇诱导的细胞凋亡,并可能与Bax的凋亡途径存在相关性。 展开更多
关键词 转录激活因子5 紫杉醇 胰腺癌细胞SW1990 凋亡
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转录激活因子5参与表没食子儿茶素没食子酸酯诱导的胰腺癌SW1990细胞凋亡
2
作者 王韵阳 宋旭霞 +1 位作者 胡明 钱冬萌 《生物技术通讯》 CAS 2011年第4期463-467,共5页
目的:研究转录激活因子5(ATF5)是否参与中国绿茶有效成分——表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)诱导的人胰腺癌SW1990细胞凋亡。方法:采用噻唑蓝(MTT)比色法检测不同浓度的EGCG作用SW1990细胞不同时间后细胞的增殖情况;以100 mg/L EGCG作... 目的:研究转录激活因子5(ATF5)是否参与中国绿茶有效成分——表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)诱导的人胰腺癌SW1990细胞凋亡。方法:采用噻唑蓝(MTT)比色法检测不同浓度的EGCG作用SW1990细胞不同时间后细胞的增殖情况;以100 mg/L EGCG作用SW1990细胞不同时间,观察细胞的形态学变化,并采用SR-VAD-FMK/7-AAD双染法,流式细胞仪检测细胞凋亡情况;采用RT-PCR检测100 mg/L EGCG作用不同时间后ATF5mRNA的表达变化。结果:EGCG可抑制胰腺癌SW1990细胞增殖,引起细胞皱缩,诱导细胞凋亡。随着EGCG作用时间的延长,细胞凋亡率显著提高(P<0.05),ATF5 mRNA的表达明显增强(P<0.05)。结论:胰腺癌SW1990细胞中存在ATF5的表达,在EGCG诱导的细胞凋亡过程中,ATF5表达量上升,提示ATF5参与EGCG诱导的细胞凋亡。 展开更多
关键词 转录激活因子5 表没食子儿茶素没食子酸酯 胰腺癌细胞SW1990 凋亡
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白细胞介素-2和信号转导和转录激活因子5在宫颈病变患者血清、宫颈组织和细胞中的表达及意义 被引量:3
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作者 杜靖 李晨 +3 位作者 王晓静 李婉悦 樊凯 沙静 《新乡医学院学报》 CAS 2022年第10期934-941,共8页
目的探讨白细胞介素-2(IL-2)、IL-2受体(IL-2R)和信号转导和转录激活因子5(STAT5)在宫颈病变患者血清、宫颈组织和细胞中的表达变化及其与宫颈病变严重程度的关系。方法选择2020年6月至2021年6月新疆生产建设兵团医院门诊或住院治疗的2... 目的探讨白细胞介素-2(IL-2)、IL-2受体(IL-2R)和信号转导和转录激活因子5(STAT5)在宫颈病变患者血清、宫颈组织和细胞中的表达变化及其与宫颈病变严重程度的关系。方法选择2020年6月至2021年6月新疆生产建设兵团医院门诊或住院治疗的25例宫颈鳞状细胞癌患者(宫颈鳞状细胞癌组)、40例慢性宫颈炎患者(慢性宫颈炎组)和50例体检健康女性(健康对照组)为研究对象,应用荧光定量聚合酶链反应(PCR)法检测3组受试者人乳头瘤病毒(HPV)16/18感染情况,酶联免疫吸附试验法检测3组受试者血清和宫颈脱落细胞中IL-2水平,实时荧光定量PCR法检测3组受试者宫颈脱落细胞中IL-2、IL-2R、STAT5a和STAT5b mRNA水平。另外,收集新疆医科大学第一附属医院和新疆生产建设兵团医院病理科石蜡包埋的慢性宫颈炎组织35例和宫颈鳞状细胞癌组织87例(高分化30例,中分化42例,低分化15例),免疫组织化学法检测慢性宫颈炎和宫颈鳞状细胞癌组织中IL-2、IL-2R、STAT5和磷酸化STAT5(p-STAT5)蛋白的表达。结果慢性宫颈炎组和宫颈鳞状细胞癌组患者HPV16/18阳性率高于健康对照组(χ^(2)=6.762、13.868,P<0.05);宫颈鳞状细胞癌组患者HPV16/18阳性率显著高于慢性宫颈炎组(χ^(2)=7.870,P<0.05)。慢性宫颈炎组和宫颈鳞状细胞癌组HPV16/18阳性患者血清和宫颈脱落细胞中IL-2水平低于健康对照组,宫颈鳞状细胞癌组HPV16/18阳性患者血清和宫颈脱落细胞中IL-2水平低于慢性宫颈炎组(P<0.05);慢性宫颈炎组和宫颈鳞状细胞癌组HPV16/18阴性患者血清和宫颈脱落细胞中IL-2水平低于健康对照组,宫颈鳞状细胞癌组HPV16/18阴性患者血清和宫颈脱落细胞中IL-2水平低于慢性宫颈炎组(P<0.05);3组HPV16/18阳性受试者血清和宫颈脱落细胞中IL-2水平低于HPV16/18阴性受试者(P<0.05)。HPV16/18阳性受试者宫颈脱落细胞中与血清中IL-2水平呈正相关(r=0.665,P<0.05)。慢性宫颈炎组和宫颈鳞状细胞癌组患者宫颈脱落细胞中IL-2、IL-2R、STAT5a和STAT5b mRNA相对表达量低于健康对照组,宫颈鳞状细胞癌组患者宫颈脱落细胞中IL-2、IL-2R、STAT5a和STAT5b mRNA相对表达量低于慢性宫颈炎组(P<0.05)。宫颈鳞状细胞癌宫颈组织中IL-2、IL-2R阳性表达率显著低于慢性宫颈炎组织,STAT5和p-STAT5阳性表达率显著高于慢性宫颈炎组织(P<0.05)。高分化型宫颈鳞状细胞癌宫颈组织中IL-2、IL-2R阳性表达率显著高于中分化型和低分化型,STAT5和p-STAT5阳性表达率低于中分化型和低分化型(P<0.05);中分化型宫颈鳞状细胞癌宫颈组织中IL-2、IL-2R阳性表达率显著高于低分化型,STAT5和p-STAT5阳性表达率低于低分化型(P<0.05)。结论HPV16/18阳性者血清和宫颈脱落细胞中IL-2水平低于HPV16/18阴性者,且随宫颈病变程度加重而降低;宫颈病变组织和细胞中IL-2和IL-2R表达随宫颈病变分化程度加重而降低,IL-2可能通过JAK/STAT通路激活STAT家族蛋白STAT5a、STAT5b参与宫颈癌的发生、发展;宫颈脱落细胞和血清IL-2联合检测可预测宫颈病变的进展。 展开更多
关键词 人乳头瘤病毒 宫颈病变 白细胞介素-2 白细胞介素-2受体 信号转导和转录激活因子5
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白介素-18及信号转导和转录激活因子5在糖尿病大鼠视网膜的表达 被引量:14
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作者 梅妍 周鸿鹰 +2 位作者 李爱冬 卢友光 羊惠君 《中华眼底病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第4期258-260,共3页
目的观察白介素-18(IL-18)及信号转导和转录激活因子5(STAT5)在4~24周糖尿病大鼠视网膜的表达,初步探讨其在糖尿病视网膜病变(DR)中可能的分子机制。方法用限制性片段差异显示聚合酶链反应(RFDD-PCR)技术,建立正常大鼠和糖尿病8周大鼠... 目的观察白介素-18(IL-18)及信号转导和转录激活因子5(STAT5)在4~24周糖尿病大鼠视网膜的表达,初步探讨其在糖尿病视网膜病变(DR)中可能的分子机制。方法用限制性片段差异显示聚合酶链反应(RFDD-PCR)技术,建立正常大鼠和糖尿病8周大鼠视网膜基因表达谱。以生物信息学分析两者差异,筛选出候补基因IL-18及STAT5。以半定量反转录聚合酶链反应(RT-PCR)观察IL-18及STAT5在4、8、24周糖尿病大鼠视网膜的表达。结果RFDD-PCR结果显示,正常组IL-18表达明显强于糖尿病组;正常组STAT5无表达,糖尿病组较强表达。RT-PCR结果显示,与正常相比,糖尿病4周时,视网膜高表达IL-18,8周IL-18表达降低,24周表达最低。STAT5在正常及糖尿病4周视网膜未见表达;8周开始表达,24周时最强。结论IL-18表达变化及STAT5的活化与DR发生有关。IL-18的表达不依赖于STAT5的活化。 展开更多
关键词 糖尿病视网膜病 白细胞介素-18 聚合酶链反应 动物模型 信号转导 转录激活因子5 DR 致盲性眼病
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细胞因子信号转导抑制因子2和信号转导与转录激活因子5在肝细胞肝癌组织中的表达及意义 被引量:1
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作者 师文楷 曹胜利 +3 位作者 阎冰 郭文治 赵永福 张水军 《中华实验外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第12期2691-2694,F0004,共5页
目的 探讨细胞因子信号转导抑制因子2 (SOCS2)和信号转导与转录激活因子5(STAT5) mRNA及其蛋白在肝细胞肝癌中的表达及与临床病理特征的关系.方法 采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫组织化学法检测84例患者肝细胞肝癌、癌旁... 目的 探讨细胞因子信号转导抑制因子2 (SOCS2)和信号转导与转录激活因子5(STAT5) mRNA及其蛋白在肝细胞肝癌中的表达及与临床病理特征的关系.方法 采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫组织化学法检测84例患者肝细胞肝癌、癌旁组织中SOCS2和STAT5 mRNA和蛋白表达水平,并与临床病理资料进行相关分析.结果 肝癌组织及癌旁组织中SOCS2 mRNA相对量分别为0.089±0.034、0.340±0.083,SOCS2 mRNA在肝癌组织中的表达明显低于癌旁组织(P<0.05).肝癌组织及癌旁组织中STAT5 mRNA相对量分别为0.532±0.094、0.276±0.065,STAT5 mRNA在肝癌组织中的表达明显高于癌旁组织(P<0.05).本实验对肝癌组织和癌旁组织中SOCS2和STAT5蛋白表达进行定性分析,在肝癌和癌旁组织中均有两种蛋白的表达,但在肝癌组织中SOCS2的表达明显低于癌旁组织,而STATS在肝癌组织中的表达明显高于癌旁组织.SOCS2和STAT5表达呈负相关,mRNA比较r=-0.612,P<0.05;蛋白比较r=-0.574,P<0.05.结论 在肝癌组织中SOCS2、STAT5 mRNA和蛋白的表达一致,SOCS2在肝癌组织中为低表达,STAT5在肝癌组织中为高表达,两者可能单独或共同参与HCC的发生发展过程. 展开更多
关键词 肝细胞 细胞因子信号转导抑制因子2 信号转导与转录激活因子5
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姜黄素和干扰素γ联用对K562细胞信号转导和转录激活因子5的影响
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作者 陈伟红 陈燕 +2 位作者 任澎 谷俊侠 何静 《中华内科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第4期304-305,共2页
关键词 姜黄素 干扰素Γ 联合用药 K562细胞 信号转导 转录激活因子5 药理作用
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转录激活因子5在直肠癌中的差异性表达 被引量:2
7
作者 孔祥恒 孟文建 +4 位作者 周总光 李园 周斌 王蓉 詹兰 《中国普外基础与临床杂志》 CAS 2011年第4期401-405,共5页
目的分析人直肠癌组织中转录激活因子5(ATF5)的表达变化及其与直肠癌临床病理特征的关系。方法选取四川大学华西医院胃肠外科中心2009年3~10月期间手术切除的直肠癌及距离肿瘤5cm以远的正常直肠组织标本92对,分别应用实时荧光定量RT... 目的分析人直肠癌组织中转录激活因子5(ATF5)的表达变化及其与直肠癌临床病理特征的关系。方法选取四川大学华西医院胃肠外科中心2009年3~10月期间手术切除的直肠癌及距离肿瘤5cm以远的正常直肠组织标本92对,分别应用实时荧光定量RT-PCR和免疫组织化学染色SP法检测ATF5 mRNA和蛋白的表达情况。结果直肠癌组织中33例(35.9%)ATF5 mRNA表达上调,但ATF5 mRNA相对表达量与正常直肠组织相比,二者间差异无统计学意义(P=0.363),并且ATF5 mRNA表达与患者年龄、性别、肿瘤类型、分化程度、浸润深度、淋巴结转移、远处转移及TNM分期均无关(P〉0.05);但直肠癌组织中ATF5蛋白的表达高于正常直肠组织(P=0.000),并且其表达与肿瘤分化程度有关(P=0.013),而与其他临床病理因素无关(P〉0.05)。结论ATF5蛋白的表达与直肠癌的发生和分化相关,但这种相关需要进一步的研究证明。 展开更多
关键词 转录激活因子5 直肠癌 实时荧光定量RT-PCR 免疫组织化学染色
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白细胞介素-2/Janus激酶3/信号转导和转录激活因子5在强直性脊柱炎患者外周血中的表达及临床意义 被引量:3
8
作者 简桂林 肖凡妮 +5 位作者 张全波 戴菲 何怡曦 蒋仪 郭建伟 青玉凤 《中华风湿病学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第5期289-297,共9页
目的检测IL-2/Janus激酶3(JAK3)/信号转导和转录激活因子(STAT)5信号通路在AS患者外周血中的表达并探讨其在AS发生发展中的作用机制。方法收集30例AS活动期患者(ASA)、30例AS稳定期患者(ASS)和50名健康体检者(HC)的临床资料、外周血标... 目的检测IL-2/Janus激酶3(JAK3)/信号转导和转录激活因子(STAT)5信号通路在AS患者外周血中的表达并探讨其在AS发生发展中的作用机制。方法收集30例AS活动期患者(ASA)、30例AS稳定期患者(ASS)和50名健康体检者(HC)的临床资料、外周血标本及实验室检查指标。采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测JAK3、STAT5a及STAT5b mRNA表达水平;采用蛋白质印迹法检测JAK3、STAT5a和STAT5b蛋白及磷酸化蛋白表达水平;采用ELISA检测血浆中IL-2浓度。计量资料符合正态分布采用两独立样本t检验或单因素方差分析, 3组间两两比较采用LSD-t检验, 非正态分布用Mann-WhitneyU检验或Kruskal-WallisH检验, 分类变量关联性分析采用χ^(2)检验, 变量间相关分析采用Spearman相关分析, 采用受试者工作特征(ROC)曲线评估JAK3、STAT5a和STAT5b mRNA表达水平监测AS活动性的价值。结果①JAK3、STAT5a和STAT5b的mRNA表达水平在3组间的差异均有统计学意义(F=65.98, P<0.001;F=21.15, P<0.001;F=13.67, P<0.001), ASA组JAK3 mRNA表达水平(2.5±0.9)明显高于ASS组(1.1±0.4)和健康体检者组(1.0±0.5), 差异有统计学意义(P均<0.001), ASA组STAT5a mRNA表达水平(1.4±0.3)明显高于ASS组(0.9±0.3)和健康体检者组(1.0±0.3), 差异均有统计学意义(P<0.001), ASA组STAT5b mRNA表达水平(1.5±0.6)明显高于ASS组(1.0±0.4)和健康体检者组(1.0±0.4), 差异均有统计学意义(P<0.001), AS患者中HLA-B27阳性组JAK3 mRNA表达水平(1.92±1.01)高于HLA-B27阴性组(1.44±0.60), 差异有统计学意义(t=-2.22, P=0.032)。JAK3、STAT5a和STAT5b蛋白磷酸化水平在3组间的差异均有统计学意义(F=91.56, P<0.001;F=25.15, P<0.001;F=178.59, P<0.001), ASA组JAK3蛋白磷酸化水平(1.035±0.076)明显高于ASS组(0.568±0.019)和健康体检者组(0.536±0.064), 差异均有统计学意义(P<0.001), ASA组STAT5a蛋白磷酸化水平(1.166±0.096)明显高于ASS组(0.923±0.018)和健康体检者组(0.911±0.017), 差异均有统计学意义(P<0.001), ASA组STAT5b蛋白磷酸化水平(0.81±0.05)明显高于ASS组(0.21±0.03)和健康体检者组(0.24±0.07), 差异均有统计学意义(P<0.001)。血浆中IL-2浓度在3组间的差异有统计学意义(F=3.32, P=0.040), ASA组患者IL-2浓度[(110±40)pg/ml]明显高于ASS组[(89±40)pg/ml]和健康体检者组[(88±39)pg/ml], 差异有统计学意义(P=0.044, P=0.016)。②Spearman相关分析显示:在AS患者中STAT5a mRNA表达水平与血小板呈正相关(r=0.353, P=0.006);ASA组JAK3 mRNA表达水平与IL-2浓度呈正相关(r=0.766, P<0.001), 与肾小球滤过率估计值呈负相关(r=-0.485, P=0.007), STAT5a mRNA表达水平与ESR呈正相关(r=0.680, P<0.001), STAT5b mRNA表达水平与hs-CRP呈正相关(r=0.823, P<0.001)。③ROC曲线显示:JAK3 mRNA表达水平预测ASA的ROC曲线下面积(AUC)95%CI为0.920(0.853, 0.987), 灵敏度和特异度分别是86.7%和90.0%;STAT5a mRNA表达水平预测ASA的AUC 95%CI为0.874(0.787, 0.961), 灵敏度和特异度分别是96.7%和66.7%;STAT5b mRNA表达水平预测ASA的AUC 95%CI为0.749(0.617, 0.881), 灵敏度和特异度分别是73.3%和80.0%。结论 IL-2/JAK3/STAT5可能参与了AS的发病, 并且JAK3 mRNA可作为监测AS疾病活动性的生物学指标。 展开更多
关键词 脊柱炎 强直性 Janus激酶3 信号转导和转录激活因子5 白细胞介素-2
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人激活转录因子5基因真核表达载体的构建及其生物学功能研究
9
作者 符静 徐小洁 +7 位作者 刘家宏 田沛荣 范忠义 吕朝晖 王涛 朱建华 陆菊明 叶棋浓 《生物技术通讯》 CAS 2014年第1期13-16,共4页
目的:构建带myc标签的人激活转录因子5(ATF5)的真核表达载体,获得myc-ATF5融合蛋白,并对其生物学功能进行初步检测。方法:以本实验室保存的带有XL5标签的ATF5质粒为模板,采用PCR技术扩增ATF5编码序列,将其插入pXJ-40-myc载体中,Western... 目的:构建带myc标签的人激活转录因子5(ATF5)的真核表达载体,获得myc-ATF5融合蛋白,并对其生物学功能进行初步检测。方法:以本实验室保存的带有XL5标签的ATF5质粒为模板,采用PCR技术扩增ATF5编码序列,将其插入pXJ-40-myc载体中,Western印迹检测其表达;将重组质粒与空载体分别转染人胚肾293T细胞,通过Western印迹和qRT-PCR检测其下游基因哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)在蛋白和mRNA水平的变化。结果:双酶切和测序结果表明myc-ATF5真核表达质粒构建成功,转染293T细胞后获得表达;Western印迹和qRT-PCR证明myc-ATF5可升高mTOR的转录和蛋白水平。结论:构建了带myc标签的人ATF5真核表达载体,为进一步研究ATF5在自噬中的功能奠定了基础。 展开更多
关键词 激活转录因子5 真核表达 生物学功能
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信号转导和转录激活因子5和细胞周期素D1在非小细胞肺癌中的表达及相关性分析
10
作者 简丽萍 王鸿程 +2 位作者 许学亮 孔志斌 曹兵 《国际呼吸杂志》 2008年第1期7-9,F0003,共4页
目的探讨信号转导和转录激活因子5(signal transducer and activator of transcription5,STATS)和细胞周期素D1(cyclinD1)在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)中的表达及意义。方法用免疫组织化学法检测38例手术... 目的探讨信号转导和转录激活因子5(signal transducer and activator of transcription5,STATS)和细胞周期素D1(cyclinD1)在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)中的表达及意义。方法用免疫组织化学法检测38例手术切除的NSCLC组织和20例正常肺组织中STAT5和cyclinD1的蛋白表达。结果STAT5和cyclinD1蛋白在NSCLC中的表达明显高于正常肺组织,差异有统计学意义(P〈0.01);STAT5和cyclinD1蛋白在NSCLC中的表达,与患者的年龄、肿瘤大小、组织分化程度、淋巴结转移及TNM分期等病理因素无关(P〉0.05);STAT5蛋白和cyclinD1蛋白在NSCLC组织中的表达呈显著正相关(Spearman等级相关分析,r=0.328,P〈0.05)。结论在NSCLC中存在STAT5和cyclinD1的过度表达,并且两者的表达呈正相关,但是与临床病理因素无关,提示STAT5可能通过上调cyclinD1表达,促进细胞周期进展和细胞的恶性转化,在NSCLC的发生中起着重要的作用。 展开更多
关键词 信号转导和转录激活因子5 细胞周期素D1 非小细胞肺癌
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慢性子宫内膜炎患者血清STAT5、CA125水平与不孕的关系研究
11
作者 李莎 刘能英 +2 位作者 陈莉 段奉菊 曾丽 《检验医学与临床》 2025年第3期330-334,共5页
目的探究慢性子宫内膜炎患者血清信号转导与转录激活因子5(STAT5)、糖类抗原125(CA125)水平与不孕的关系。方法选取2021年5月至2022年5月于该院治疗的132例确诊的慢性子宫内膜炎患者作为观察组,另选取同期于该院进行体检的80例健康者作... 目的探究慢性子宫内膜炎患者血清信号转导与转录激活因子5(STAT5)、糖类抗原125(CA125)水平与不孕的关系。方法选取2021年5月至2022年5月于该院治疗的132例确诊的慢性子宫内膜炎患者作为观察组,另选取同期于该院进行体检的80例健康者作为对照组,将观察组分为正常组(85例)和不孕组(47例)。检测所有研究对象血清STAT5、CA125水平;采用多因素Logistic回归分析慢性子宫内膜炎患者不孕的影响因素;绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析血清STAT5、CA125单独及联合检测对慢性子宫内膜炎患者不孕的诊断价值。结果与对照组比较,观察组血清STAT5水平降低,血清CA125水平升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。与正常组比较,不孕组血清STAT5水平降低,血清CA125水平升高,差异具有统计学意义(P<0.05)。与正常组比较,不孕组人流史、分娩史比例升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,有人流史、有分娩史、CA125水平升高均为慢性子宫内膜炎患者不孕的危险因素(P<0.05),STAT5水平升高为慢性子宫内膜炎患者不孕的保护因素(P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,血清STAT5、CA125单独及联合检测诊断慢性子宫内膜炎患者不孕的曲线下面积(AUC)分别为0.810、0.811、0.849,二者联合检测优于血清STAT5、CA125单独检测(Z二者联合-STAT5=2.244、Z二者联合-CA125=1.988,P=0.038、0.039)。结论慢性子宫内膜炎伴不孕患者血清STAT5水平降低,CA125水平升高,二者联合检测有助于诊断慢性子宫内膜炎患者不孕。 展开更多
关键词 慢性子宫内膜炎 信号转导和转录激活因子5 糖类抗原125 不孕
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JAK-STAT参与血管平滑肌细胞血管紧张素原和心钠素基因的转录激活 被引量:4
12
作者 聂磊 韩梅 温进坤 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第1期70-76,共7页
为探讨Janus蛋白酪氨酸激酶2-转导及转录激活因子5(JAK2-STAT5)途径在介导血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的血管平滑肌细胞(VSMC)血管舒-缩肽表达调节的作用及分子机制,以AngⅡ为诱发因素刺激培养的大鼠VSMC,用免疫共沉淀、Western印迹分析和... 为探讨Janus蛋白酪氨酸激酶2-转导及转录激活因子5(JAK2-STAT5)途径在介导血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的血管平滑肌细胞(VSMC)血管舒-缩肽表达调节的作用及分子机制,以AngⅡ为诱发因素刺激培养的大鼠VSMC,用免疫共沉淀、Western印迹分析和激光共聚焦显微镜观察STAT5磷酸化及其核转位,用电泳迁移率改变分析(EMSA)确定STAT5与血管活性肽基因调控区顺式调控元件的结合活性.结果显示,STAT5磷酸化水平分别于AngⅡ刺激10 min和12 h出现两个高峰,增加的磷酸化STAT5主要分布在细胞核内.AngⅡ诱导的STAT5活化与核转位可被JAK2的特异抑制剂AG490所抑制.EMSA结果显示,用AngⅡ刺激VSMC后,核蛋白与含有血管紧张素原基因启动子STAT5识别序列的探针结合活性显著升高;而核蛋白与含有心钠素(ANF)基因启动子STAT5识别序列的探针结合活性则呈下降趋势,核蛋白与两种探针的结合活性均可被JAK2抑制剂AG490所消除,并且加入抗STAT5抗体后均可出现滞后的超迁移带.结果提示,AngⅡ通过激活JAK2-STAT5介导信号向胞核内传递,STAT5与相应的顺式元件结合是启动血管紧张素原和心钠素基因表达所必需的转录调控机制之一. 展开更多
关键词 血管平滑肌细胞 血管活性肽 转导及转录激活因子5 转录激活
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促红细胞生成素及受体信号通路调控牙周膜干细胞成骨分化的机制
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作者 孙峥 赵华 《中国组织工程研究》 北大核心 2025年第36期7762-7768,共7页
背景:促红细胞生成素/促红细胞生成素受体信号通路除了参与骨髓造血,也参与调节非造血组织,如脑、心脏、骨骼肌、脂肪组织等的代谢反应。同时,激活此信号通路能加速牙周膜干细胞的生物矿化过程,减轻细胞氧化应激损伤,但促进牙周膜干细... 背景:促红细胞生成素/促红细胞生成素受体信号通路除了参与骨髓造血,也参与调节非造血组织,如脑、心脏、骨骼肌、脂肪组织等的代谢反应。同时,激活此信号通路能加速牙周膜干细胞的生物矿化过程,减轻细胞氧化应激损伤,但促进牙周膜干细胞成骨分化的机制尚不清楚。目的:探究促红细胞生成素/促红细胞生成素受体信号通路对牙周膜干细胞成骨分化的影响及作用机制。方法:采用酶消化法分离、培养牙周疾病患者及健康人群的牙周膜干细胞,采用qRT-PCR和免疫印迹法检测两种牙周膜干细胞中促红细胞生成素受体的mRNA和蛋白表达水平。使用小干扰RNA沉默促红细胞生成素受体,或使用促红细胞生成素诱导促红细胞生成素受体表达激活,然后采用qRT-PCR、免疫印迹法检测促红细胞生成素受体、成骨标志基因Runt相关转录因子2、骨钙素、骨桥素、骨唾液蛋白的表达水平,采用碱性磷酸酶染色、茜素红染色检测牙周膜干细胞成骨分化能力,采用免疫印迹法检测信号转导及转录激活因子5的磷酸化水平。结果与结论:(1)qRT-PCR和免疫印迹法结果显示,疾病组牙周膜干细胞中促红细胞生成素受体的mRNA和蛋白水平显著低于健康组牙周膜干细胞;(2)碱性磷酸酶染色以及茜素红染色显示,敲低促红细胞生成素受体能抑制牙周膜干细胞的成骨分化能力;qRT-PCR结果显示,与对照组相比,敲低促红细胞生成素受体组Runt相关转录因子2、骨钙素、骨桥素和骨唾液蛋白的表达水平显著降低(P <0.05);(3)qRT-PCR结果显示,促红细胞生成素处理后,牙周膜干细胞中促红细胞生成素受体表达恢复,沉默促红细胞生成素受体后再给予促红细胞生成素处理,逆转了促红细胞生成素受体的表达水平;促红细胞生成素处理后提高了疾病组牙周膜干细胞的成骨分化能力以及成骨标志基因Runt相关转录因子2的表达水平(P <0.05),沉默信号转导及转录激活因子5表达后,抑制了促红细胞生成素的这种作用;(4)免疫印迹结果显示,随着促红细胞生成素处理时间的延长,疾病组牙周膜干细胞中信号转导及转录激活因子5磷酸化水平增加(P <0.05)。上述结果表明,促红细胞生成素通过诱导信号转导及转录激活因子5的磷酸化,恢复病理性牙周膜干细胞的成骨分化能力。 展开更多
关键词 牙周膜干细胞 促红细胞生成素 促红细胞生成素受体 信号转导及转录激活因子5 成骨分化 牙周炎 工程化干细胞
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血清miR-193a-3p、ATF5水平与三阴性乳腺癌患者化疗疗效的相关性
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作者 卢鑫怡 杜伟坡 +3 位作者 李景刚 郭芳芳 张晓雷 刘静 《天津医药》 CAS 2024年第12期1313-1316,共4页
目的探究血清miR-193a-3p、激活转录因子5(ATF5)表达水平与三阴性乳腺癌(TNBC)患者临床病理特征及化疗疗效的相关性。方法选取TNBC患者(研究组)和乳腺良性疾病患者(对照组)各120例,检测研究对象血清miR-193a-3p、ATF5水平,分析血清miR-1... 目的探究血清miR-193a-3p、激活转录因子5(ATF5)表达水平与三阴性乳腺癌(TNBC)患者临床病理特征及化疗疗效的相关性。方法选取TNBC患者(研究组)和乳腺良性疾病患者(对照组)各120例,检测研究对象血清miR-193a-3p、ATF5水平,分析血清miR-193a-3p、ATF5与病理特征的关系。根据疗效将TNBC患者分为治疗无效组50例和治疗有效组70例,比较2组miR-193a-3p、ATF5表达水平,分析影响TNBC患者化疗疗效的因素。结果与化疗前相比,化疗后研究组血清miR-193a-3p水平升高,ATF5水平降低(P<0.05)。与对照组相比,化疗前研究组血清miR-193a-3p水平降低,ATF5水平升高(P<0.05)。肿瘤直径≥3 cm、淋巴结转移、组织学分级为中低级、临床分期Ⅲ期、Ki-67>30%者miR-193a-3p表达水平降低,ATF5表达水平升高(P<0.05)。TNBC患者中,与治疗有效组相比,治疗无效组血清miR-193a-3p水平降低,ATF5水平升高(P<0.05)。较低水平的miR-193a-3p、较高水平的ATF5、有淋巴结转移、肿瘤直径≥3 cm、组织学分级为中低级、TNM分期Ⅲ期是影响TNBC患者化疗疗效的危险因素(P<0.05)。结论TNBC患者血清中低水平miR-193a-3p、高水平ATF5均是化疗疗效的危险因素。 展开更多
关键词 三阴性乳腺癌 放化疗 辅助 预后 影响因素分析 基因 肿瘤 miR-193a-3p 激活转录因子5
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Notch信号通路通过ATF5调控脊髓神经干祖细胞分化 被引量:6
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作者 秦杰 赵立晶 +6 位作者 董晖 王丹 杨一亭 赵波 贺西京 李浩鹏 王栋 《山西医科大学学报》 CAS 2019年第6期728-733,共6页
目的探讨Notch信号通路在调控成年小鼠脊髓来源神经干祖细胞(spNSPCs)分化中的作用及其机制。方法分离和原代培养成年小鼠spNSPCs,将spNSPCs分为对照组和DAPT组,贴壁培养spNSPCs并采用定向培养基进行分化,用神经元和星形胶质细胞的标志... 目的探讨Notch信号通路在调控成年小鼠脊髓来源神经干祖细胞(spNSPCs)分化中的作用及其机制。方法分离和原代培养成年小鼠spNSPCs,将spNSPCs分为对照组和DAPT组,贴壁培养spNSPCs并采用定向培养基进行分化,用神经元和星形胶质细胞的标志物对两组spNSPCs进行免疫荧光染色,并统计神经元和星形胶质细胞分化比例。用免疫细胞荧光染色观察Notch1和转录激活因子5(ATF5)共表达的情况,免疫印迹和实时定量PCR法分析ATF5蛋白和mRNA表达情况。结果成功分离成年小鼠spNSPCs,其表达神经干细胞标志物Nestin,并且具有向神经元、星形胶质细胞和少突胶质细胞分化的潜能。与对照组对比,DAPT组神经元标志物Tuj1的阳性比例从8.6%上升到23.3%(P<0.05),而星形胶质细胞标志物GFAP的阳性比例从65.7%下降到42.1%(P<0.05)。Notch受体与ATF5共表达,DAPT组Notch1胞内段的表达较对照组下降了26%(P<0.05),ATF5蛋白水平上升了60%(P<0.05),mRNA水平上升了108%(P<0.05)。结论Notch信号通路可能通过ATF5调控脊髓神经干祖细胞分化。 展开更多
关键词 NOTCH信号通路 脊髓神经干祖细胞 神经分化 转录激活因子5
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卵白蛋白诱导哮喘小鼠脾细胞增殖中STAT5的变化 被引量:3
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作者 李国平 刘志刚 +2 位作者 冉丕鑫 丘劲 钟南山 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第5期611-614,共4页
目的 :研究卵白蛋白 (OVA)在哮喘小鼠脾细胞增殖中信号转导蛋白和转录激活因子 5 (STAT5 )的变化 ,探讨STAT5在OVA诱导哮喘小鼠脾细胞增殖中的作用。方法 :经腹腔注射与雾化吸入OVA诱发小鼠哮喘发作。激发后分离小鼠脾细胞 ,采用MTT比... 目的 :研究卵白蛋白 (OVA)在哮喘小鼠脾细胞增殖中信号转导蛋白和转录激活因子 5 (STAT5 )的变化 ,探讨STAT5在OVA诱导哮喘小鼠脾细胞增殖中的作用。方法 :经腹腔注射与雾化吸入OVA诱发小鼠哮喘发作。激发后分离小鼠脾细胞 ,采用MTT比色法测定经OVA诱导的脾细胞增殖 ;用双染免疫组化法检查脾细胞中STAT5磷酸化与STAT5抗原的定位。用电泳迁移率变动分析 (EMSA)测定STAT5与DNA探针的结合力。结果 :OVA在体外能明显诱导哮喘小鼠脾细胞增殖 (平均A值为 0 .5 4 3± 0 .112 ) ,呈剂量依赖性 ,与对照组相 (平均A值为 0 .2 0 3± 0 .0 32 )比较差异明显 (P <0 .0 1)。OVA诱导 1、3h ,能诱导哮喘小鼠脾细胞中的STAT5磷酸化 ,脾细胞中出现STAT5 DNA结合带。结论 :OVA能诱导哮喘小鼠脾细胞增殖和脾细胞中的STAT5磷酸化 ,增加STAT5与DNA探针的结合力 。 展开更多
关键词 哮喘 淋巴细胞增殖 信号转导蛋白和转录激活因子5 卵白蛋白
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当归多糖诱导K562细胞向红系样细胞分化及其信号转导通路研究 被引量:2
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作者 宋姝丹 华自森 +1 位作者 王建伟 王亚平 《解剖学报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第6期897-901,共5页
目的探讨当归多糖(APS)诱导K562细胞向红系样细胞分化相关的信号转导通路。方法实验分组:对照组采用常规方法培养;APS组在常规培养基础上加入APS(终浓度100~500mg/L),分别培养12h、1d、2d、3d。联苯胺染色与分光光度法检测经APS诱导后K... 目的探讨当归多糖(APS)诱导K562细胞向红系样细胞分化相关的信号转导通路。方法实验分组:对照组采用常规方法培养;APS组在常规培养基础上加入APS(终浓度100~500mg/L),分别培养12h、1d、2d、3d。联苯胺染色与分光光度法检测经APS诱导后K562细胞向红系样细胞分化的血红蛋白表达;激光扫描共焦显微镜观察JAK2、信号转导和转录激活因子5(STAT5)在各组细胞内的分布;Westernblotting检测细胞核、质蛋白中JAK2、STAT5的表达变化;免疫沉淀法检测质蛋白中JAK2的磷酸化改变。结果经APS诱导后K562细胞的联苯胺染色阳性率增高,随着APS诱导浓度增加K562细胞合成血红蛋白也增加;APS诱导K562细胞12h、24h和48h,核蛋白中STAT5表达较对照组增加,质蛋白中STAT5表达减少;APS组与对照组K562细胞的JAK2表达未见显著差异,但APS组的JAK2磷酸化强于对照组。结论APS可诱导K562细胞向红系样细胞分化,其机制可能与APS启动JAK2的酪氨酸磷酸化,继而引起STAT5核转位,通过信号转导通路的调控影响细胞的增殖分化。 展开更多
关键词 当归多糖 JAK2 转录激活因子5 信号转导 免疫印迹法 K562细胞
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有氧运动干预非酒精性脂肪肝小鼠肝脏JAK2/STAT5信号通路的变化 被引量:6
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作者 张树玲 李军汉 +2 位作者 王佳倩 李亚龙 王纯 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2022年第17期2690-2695,共6页
背景:酪氨酸激酶2/信号传导及转录激活因子5信号通路在脂质代谢中起重要作用,运动有效预防与治疗非酒精性脂肪肝与改善内脏脂质沉积和脂质代谢密切相关。目的:探讨有氧运动对非酒精性脂肪肝小鼠肝脏酪氨酸激酶2/信号传导及转录激活因子... 背景:酪氨酸激酶2/信号传导及转录激活因子5信号通路在脂质代谢中起重要作用,运动有效预防与治疗非酒精性脂肪肝与改善内脏脂质沉积和脂质代谢密切相关。目的:探讨有氧运动对非酒精性脂肪肝小鼠肝脏酪氨酸激酶2/信号传导及转录激活因子5信号通路的影响及可能作用机制。方法:6周龄C57BL/6雄性小鼠48只,分为普通膳食组及高脂膳食诱导组(n=24),第10周末2组各随机抽取4只进行油红O染色观察肝脏病理形态变化。确定造模成功后,普通膳食组随机分为普通膳食+安静组、普通膳食+运动组(n=10);高脂膳食诱导组随机分为非酒精性脂肪肝+安静组、非酒精性脂肪肝+运动组(n=10),连续干预8周,直至实验结束。观察小鼠肝脏病理形态变化,检测小鼠肝脏组织泌乳素受体、肝脏酪氨酸激酶2、信号传导及转录激活因子5a、肝脏酪氨酸激酶2磷酸化、信号传导及转录激活因子5磷酸化蛋白表达量。结果与结论:(1)与普通膳食+安静组相比,非酒精性脂肪肝+安静组肝细胞脂肪变性加重,肝脏内酪氨酸激酶2/信号传导及转录激活因子信号通路蛋白表达量降低;(2)与非酒精性脂肪肝+安静组相比,非酒精性脂肪肝+运动组的肝细胞脂肪变性减轻,肝脏内酪氨酸激酶2/信号传导及转录激活因子5信号通路蛋白表达量升高;(3)肝脏病理形态指标与催乳素受体、肝脏酪氨酸激酶2、肝脏酪氨酸激酶2磷酸化、信号传导及转录激活因子5磷酸化均呈显著负相关(P<0.05);(4)提示有氧运动干预可通过调节非酒精性脂肪肝小鼠肝脏酪氨酸激酶2/信号传导及转录激活因子5信号通路,改善肝内脂质沉积及肝脏脂肪变性程度。 展开更多
关键词 有氧运动 非酒精脂肪肝 酪氨酸激酶2/信号传导及转录激活因子5信号通路(JAK2/STAT5) 磷酸化
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哮喘小鼠肺组织STAT5、STAT6表达及阿奇霉素的影响 被引量:6
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作者 罗莉 李婷 曹贵文 《中国实验诊断学》 北大核心 2010年第10期1529-1531,共3页
目的观察阿奇霉素(AZM)对哮喘小鼠信号转导和转录激活因子5、6(STAT5、STAT6)的影响。方法 BALB/c小鼠24只随机分为三组,A组(哮喘模型组)、B组(阿奇霉素治疗组)、C组(正常对照组)。其中A、B组小鼠于第0、13天分别给予卵清蛋白(OVA)20μ... 目的观察阿奇霉素(AZM)对哮喘小鼠信号转导和转录激活因子5、6(STAT5、STAT6)的影响。方法 BALB/c小鼠24只随机分为三组,A组(哮喘模型组)、B组(阿奇霉素治疗组)、C组(正常对照组)。其中A、B组小鼠于第0、13天分别给予卵清蛋白(OVA)20μg和氢氧化铝1 mg的混悬液致敏,于第21-30天每天给予雾化吸入2%OVA建立哮喘模型,B组于15-30天给予阿奇霉素100 mg/kg/d腹腔注射,C组以0.9%生理盐水代替OVA致敏和激发。所有动物于31天处死,制备肺组织石蜡切片,应用免疫组化方法检测支气管肺组织STAT5、STAT6的表达水平。结果哮喘模型组STAT5、STAT6蛋白表达分别为(23.25±3.28)和(26.11±3.95)明显高于正常对照组(2.33±0.78)和(2.78±0.32)(P<0.01),阿奇霉素治疗组STAT5、STAT6蛋白表达分别为(10.83±1.96)和(11.32±2.03)明显低于哮喘组(P<0.01)。结论 STAT5S、TAT6与哮喘发病相关,阿奇霉素可通过下调STAT5、STAT6的表达抑制气道炎症。 展开更多
关键词 支气管哮喘 信号转导和转录激活因子5 信号转导和转录激活因子6 阿奇霉素
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STAT5、VEGF和EGFR在非小细胞肺癌中表达的相关性研究 被引量:15
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作者 许学亮 邵红玲 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第6期555-559,共5页
目的:检测信号转导与转录激活因子5(STAT5)、血管内皮生长因子(VEGF)和表皮生长因子受体(EGFR)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达情况,探讨三者与NSCLC临床病理特征之间的关系及三者彼此的关系。方法:采用免疫组化(SP法)检测STAT5、VEGF和E... 目的:检测信号转导与转录激活因子5(STAT5)、血管内皮生长因子(VEGF)和表皮生长因子受体(EGFR)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达情况,探讨三者与NSCLC临床病理特征之间的关系及三者彼此的关系。方法:采用免疫组化(SP法)检测STAT5、VEGF和EGFR在68例NSCLC及26例癌旁正常对照组织中的表达情况。结果:(1)STAT5、VEGF及EGFR在NSCLC组织中的阳性表达明显高于肺正常组织(P<0.05);(2)STAT5的阳性表达与NSCLC组织学类型有关,在腺癌中的表达明显高于鳞癌,与组织分化程度、TNM分期及淋巴结转移无关;(3)VEGF的阳性表达与NSCLC的分化程度、淋巴结转移和TNM分期有关(P<0.01),与NSCLC的组织学类型无关(P>0.05);(4)EGFR的阳性表达与NSCLC的TNM分期和淋巴结转移有关(P<0.01),与NSCLC的组织学类型和分化程度无关(P>0.05);(5)Spearman相关分析显示STAT5、VEGF和EGFR在NSCLC中的阳性表达两两比较(秩和检验方法)均呈正相关。结论:STAT5、VEGF、EGFR可能在肺癌的发生、侵袭和转移中起重要的作用,抑制STAT5信号通路可望成为非小细胞肺癌的治疗靶点。 展开更多
关键词 非小细胞肺癌 信号转导与转录激活因子5 血管内皮生长因子 表皮生长因子受体
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