氯沙坦对兔腹主动脉内皮损伤后过氧化物酶体增殖物激活受体-γ与纤溶酶原激活物抑制因子-1表达的影响 被引量：1

1

作者 刘慧 高传玉 +4 位作者 李海剑 李玉东 杨守忠 毛绍芬 陶雅非 《郑州大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2010年第2期293-296,共4页

目的:观察氯沙坦对兔血管内膜损伤后过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPARγ)及纤溶酶原激活物抑制因子-1(PAI-1)表达的影响,探讨氯沙坦预防动脉粥样硬化的可能机制和作用。方法:雄性新西兰大白兔24只,随机分为3组:普通饲料喂养组(G1组)... 目的:观察氯沙坦对兔血管内膜损伤后过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPARγ)及纤溶酶原激活物抑制因子-1(PAI-1)表达的影响,探讨氯沙坦预防动脉粥样硬化的可能机制和作用。方法:雄性新西兰大白兔24只,随机分为3组:普通饲料喂养组(G1组)、高脂饮食喂饲+动脉内皮损伤组(G2组)及高脂饮食喂饲+动脉内皮损伤+氯沙坦治疗组(G3组)。G2、G3组持续给予胆固醇喂养2周后行腹主动脉内膜剥脱术,G3组内膜剥脱术后第1天开始口服氯沙坦10 mg/kg。3组均于6周后取兔腹主动脉行病理形态学观察和免疫组织化学分析PPARγ和PAI-1蛋白表达,RT-PCR方法检测PPARγ和PAI-1 mRNA的表达。结果:高胆固醇喂养6周后,3组之间内膜厚度(IT)、内膜厚度与中膜厚度比(IT/MT)、内膜面积(IA)、内膜面积与中膜面积比(IA/MA)比较,差异均有统计学意义(F分别为48.700、69.100、133.200和97.500,P均<0.001)。3组之间PPARγ和PAI-1蛋白阳性表达率比较,差异均有统计学意义(F分别为13.800、26.500、9.200和17.400,P均<0.05)。结论:氯沙坦可抑制血管损伤后的内膜增生并改善血管重构,其机制可能与调节PPARγ,从而影响PAI-1水平,改善动脉粥样硬化有关。 展开更多

关键词 氯沙坦 过氧化物酶体增殖物激活受体- 纤溶酶原激活物抑制因子-1 动脉粥样硬化 兔

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过氧化物酶体增殖激活物受体γ在皮肤自然衰老过程中的表达及意义 被引量：1

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作者 钟连生 刘彦群 +1 位作者 魏志平 李凤朝 《中国中西医结合皮肤性病学杂志》 CAS 2008年第1期10-12,共3页

目的研究过氧化物酶体增殖激活物受体γ(PPARγ)在皮肤自然衰老过程中的表达及其意义。方法采用免疫组化方法(SP法)检测PPARγ的蛋白表达水平,RT-PCR方法检测PPARγ的mRNA表达水平。结果免疫组化研究结果表明中老年组PPARγ蛋白的表达... 目的研究过氧化物酶体增殖激活物受体γ(PPARγ)在皮肤自然衰老过程中的表达及其意义。方法采用免疫组化方法(SP法)检测PPARγ的蛋白表达水平,RT-PCR方法检测PPARγ的mRNA表达水平。结果免疫组化研究结果表明中老年组PPARγ蛋白的表达强度显著高于青少年组(χ2=15.48,P=0.001);RT-PCR检测结果表明中老年组PPARγmRNA的平均表达水平为0.697±0.204,青少年组为0.337±0.124,中老年组亦显著高于青少年组(t=8.25,P<0.001)。结论随着年龄的增加,皮肤PPARγ的表达增高,在皮肤自然老化过程中可能起重要作用,PPARγ有可能成为研制延缓皮肤自然衰老药物的新靶点。 展开更多

关键词 皮肤 自然衰老 过氧化物酶体增殖激活物受体Γ

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过氧化物酶体增殖激活物受体γ在银屑病皮损中的表达 被引量：3

3

作者 钟连生 魏志平 +1 位作者 刘彦群 马道铭 《中国麻风皮肤病杂志》 2007年第12期1037-1039,共3页

目的:研究过氧化物酶体增殖激活物受体γ(PPARγ)在银屑病皮损处的表达。方法:用RT-PCR方法检测PPARγ的mRNA表达水平,用免疫组化方法检测PPARγ的蛋白表达水平。结果:患者组PPARγmRNA及蛋白的平均表达水平显著低于对照组(P<0.001)... 目的:研究过氧化物酶体增殖激活物受体γ(PPARγ)在银屑病皮损处的表达。方法:用RT-PCR方法检测PPARγ的mRNA表达水平,用免疫组化方法检测PPARγ的蛋白表达水平。结果:患者组PPARγmRNA及蛋白的平均表达水平显著低于对照组(P<0.001)。结论:银屑病患者皮损部位PPARγ的表达显著降低,在银屑病的发病机制中可能起一定作用,有可能成为治疗银屑病的新靶点。 展开更多

关键词 银屑病 过氧化物酶体增殖激活物受体Γ

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过氧化物酶体增殖激活物受体γ与动脉粥样硬化的研究进展 被引量：2

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作者 蔡辉 《医学研究生学报》 CAS 2011年第10期99-102,共4页

过氧化物酶体增殖激活物受体γ(peroxisome proliferators activated receptor gamma,PPARγ)在动脉粥样硬化(ath-erosclerosis,AS)发病过程中的作用逐渐受到人们的重视。PPARγ通过参与调节炎症、调控血管平滑肌的增殖、泡沫细胞的形... 过氧化物酶体增殖激活物受体γ(peroxisome proliferators activated receptor gamma,PPARγ)在动脉粥样硬化(ath-erosclerosis,AS)发病过程中的作用逐渐受到人们的重视。PPARγ通过参与调节炎症、调控血管平滑肌的增殖、泡沫细胞的形成等多个方面影响AS的发生和发展。 展开更多

关键词 过氧化物酶体增殖激活物受体Γ 动脉粥样硬化 炎症 血管平滑肌增殖 单核/巨噬细胞

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过氧化物酶体增殖激活物受体在基底细胞癌中的表达及其意义

5

作者 钟连生 魏志平 +1 位作者 刘彦群 李凤朝 《临床皮肤科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第5期296-297,共2页

过氧化物酶体增殖激活物受体（PPAR）属于核受体超家族．是一类能被过氧化物酶体增殖物（如脂肪酸、贝特类降脂药等）激活的受体，包括PPARα、PPARβ及PPARγ3个成员．自1990年被发现以来，国外对其研究十分热门。近年来的研究结果表明... 过氧化物酶体增殖激活物受体（PPAR）属于核受体超家族．是一类能被过氧化物酶体增殖物（如脂肪酸、贝特类降脂药等）激活的受体，包括PPARα、PPARβ及PPARγ3个成员．自1990年被发现以来，国外对其研究十分热门。近年来的研究结果表明：PPARγ在多种肿瘤组织中均有表达，在调控细胞分化和诱导细胞凋亡中发挥重要作用。本研究旨在检测PPARγ在皮肤基底细胞癌（BCC）中的表达及其意义。 展开更多

关键词 受体 过氧化物酶体增殖激活物 癌 基底细胞

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过氧化物酶体增殖激活物受体γ在皮肤鳞状细胞癌中的表达及其意义

6

作者 钟连生 魏志平 +1 位作者 刘彦群 李凤朝 《中国皮肤性病学杂志》 CAS 北大核心 2007年第12期712-713,723,共3页

目的研究过氧化物酶体增殖激活物受体γ(PPARγ)在皮肤鳞状细胞癌(CSCC)中的表达及其意义。方法用RT-PCR方法检测PPARγ的mRNA表达水平,用免疫组化方法检测PPARγ的蛋白表达水平。结果免疫组化研究结果表明:CSCC患者组PPARγ的表达强度... 目的研究过氧化物酶体增殖激活物受体γ(PPARγ)在皮肤鳞状细胞癌(CSCC)中的表达及其意义。方法用RT-PCR方法检测PPARγ的mRNA表达水平,用免疫组化方法检测PPARγ的蛋白表达水平。结果免疫组化研究结果表明:CSCC患者组PPARγ的表达强度显著低于正常对照组(x^2=6.09,P=0.048),且Ⅱ级CSCC患者组显著低于Ⅰ级CSCC患者组(x^2=8.40,P=0.15);RT-PCR研究结果表明:CSCC患者组PPARγmRNA的平均表达水平为0.29±0.12,对照组为0.74±0.22,患者组亦显著低于对照组(t=7.22,P<0.001)。结论CSCC患者皮损部位PPARγ的表达降低,在CSCC的发病机制中可能起一定的作用,有可能成为治疗CSCC的新靶点。 展开更多

关键词 鳞状细胞癌 皮肤 过氧化物酶体增殖激活物受体

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过氧化物酶体增殖激活物受体γ在皮肤恶性黑色素瘤中的表达及意义

7

作者 尹涛 钟连生 +2 位作者 刘彦群 魏志平 李凤朝 《徐州医学院学报》 CAS 2008年第6期369-371,共3页

目的研究过氧化物酶体增殖激活物受体γ(PPARγ)在皮肤恶性黑素瘤(MM)中的表达及其意义。方法采用免疫组化方法(SP法)检测26例MM患者(MM组)及30例色素痣对照组(色素痣组)皮损部位PPARγ蛋白的表达水平。结果MM组PPARγ的表达强度显著高... 目的研究过氧化物酶体增殖激活物受体γ(PPARγ)在皮肤恶性黑素瘤(MM)中的表达及其意义。方法采用免疫组化方法(SP法)检测26例MM患者(MM组)及30例色素痣对照组(色素痣组)皮损部位PPARγ蛋白的表达水平。结果MM组PPARγ的表达强度显著高于色素痣组(P<0.01);且有转移MM组显著高于无转移MM组(P<0.05)。结论MM患者皮损部位PPARγ的表达增高,在MM的发病机制中可能起一定的作用,有可能成为治疗MM的新靶点。 展开更多

关键词 恶性黑色素瘤 过氧化物酶体增殖激活物受体Γ

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过氧化物酶体增殖激活物受体γ配体对肾癌细胞血管生成的影响

8

作者 杨风光 叶烈夫 +4 位作者 林乐 李涛 何延瑜 张志文 郭应禄 《福建医药杂志》 CAS 2009年第6期6-8,共3页

目的探讨过氧化物酶体增殖激活物受体γ(PPARγ)配体对肾癌细胞生成血管内皮生长因子(VEGF)的影响。方法通过RT-PCR及Western blot观察TZDs处理后786-O和A498肾癌细胞表达VEGF的能力。结果50μmol/L的TZDs抑制肾癌细胞VEGF基因和蛋白的... 目的探讨过氧化物酶体增殖激活物受体γ(PPARγ)配体对肾癌细胞生成血管内皮生长因子(VEGF)的影响。方法通过RT-PCR及Western blot观察TZDs处理后786-O和A498肾癌细胞表达VEGF的能力。结果50μmol/L的TZDs抑制肾癌细胞VEGF基因和蛋白的表达。结论激活PPARγ可以抑制肾癌细胞的血管生长,PPARγ有可能成为肾细胞癌新的治疗靶点。 展开更多

关键词 过氧化物酶体增殖激活物受体Γ 激动剂 肾细胞癌 血管内皮生长因子

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活化过氧化物酶体增殖激活物受体γ对烟熏肺气肿大鼠肺血管炎症的影响

9

作者 薛茜 尹燕 +3 位作者 韩丹 侯刚 王秋月 康健 《中国现代医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第5期33-38,共6页

目的观察过氧化物酶体增殖激活物受体γ(PPARγ)活化后对烟熏肺气肿大鼠肺血管炎症的影响。方法将40只SPF级雄性大鼠按照随机数字表法分为空白组、模型组、罗格列酮组(R组)、罗格列酮+BADGE组(RB组),每组10只。采用烟熏12周的方法复制... 目的观察过氧化物酶体增殖激活物受体γ(PPARγ)活化后对烟熏肺气肿大鼠肺血管炎症的影响。方法将40只SPF级雄性大鼠按照随机数字表法分为空白组、模型组、罗格列酮组(R组)、罗格列酮+BADGE组(RB组),每组10只。采用烟熏12周的方法复制肺气肿大鼠模型。观察4组大鼠肺血管的变化,免疫组织化学检测PPARγ和金属基质蛋白酶9(MMP-9)在肺血管上的表达。多组间比较采用单因素方差分析,组间两两比较采用SNK-q检验,采用直线相关分析进行相关性检验。结果模型组和RB组大鼠肺血管中大量炎症细胞浸润,血管重塑明显,肺血管炎症细胞浸润程度模型组(212.35±21.24)/0.01 mm2和RB组(200.37±32.35)/0.01 mm2明显高于空白组(26.81±4.93)/0.01 mm2和R组(101.23±22.44)/0.01 mm2(均P<0.01),肺血管重塑程度模型组(1.65±0.53)和RB组(1.49±0.63)明显高于空白组(0.25±0.04)和R组(0.53±0.05)(均P<0.01),肺血管炎症细胞浸润和肺血管重塑呈正相关(r=0.903,P<0.01);肺血管上PPARγ蛋白(平均光密度值)表达R组(0.311±0.022)明显高于模型组(0.234±0.013)、RB组(0.237±0.012)和空白组(0.279±0.003)(均P<0.01),MMP-9表达模型组(0.418±0.014)和RB组(0.411±0.011)明显高于空白组(0.356±0.021)和R组(0.376±0.004)(均P<0.01),PPARγ与MMP-9表达呈负相关(r=-0.643,P<0.01)。结论烟熏肺气肿大鼠肺血管炎症和血管重塑明显,活化PPARγ有抑制MMP-9、减轻肺血管炎症和血管重塑作用。 展开更多

关键词 肺气肿 血管炎 炎症 过氧化物酶体增殖激活物受体y 金属基质蛋白酶9

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过氧化物酶体增殖激活物受体在卵巢癌中的表达和意义

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作者 王桂青 杨瑛 +3 位作者 杨书 侯建青 鞠红卫 羊惠君 《西部医学》 2008年第1期34-37,共4页

目的探讨过氧化物酶体增殖激活物受体γ(PPARγ)表达与卵巢癌临床病理特征间的关系。方法用免疫组织化学染色,半定量RT-PCR检测PPARγ在正常卵巢组织和卵巢癌组织的表达。结果正常卵巢组织无PPARγ的表达,PPARγ的表达定位于肿瘤细胞的... 目的探讨过氧化物酶体增殖激活物受体γ(PPARγ)表达与卵巢癌临床病理特征间的关系。方法用免疫组织化学染色,半定量RT-PCR检测PPARγ在正常卵巢组织和卵巢癌组织的表达。结果正常卵巢组织无PPARγ的表达,PPARγ的表达定位于肿瘤细胞的细胞核与细胞浆中,卵巢交界性肿瘤中PPARγ表达阳性率为60.0%,浆液性囊腺癌中PPARγ表达阳性率为93.3%,明显高于交界性肿瘤和正常卵巢组织(P<0.05),且与临床分期、组织学分级和淋巴结转移有关(P<0.05)。结论PPARγ表达水平增高可能与卵巢上皮癌的分化转移有关。 展开更多

关键词 过氧化物酶体增殖激活物受体Γ 卵巢癌 正常卵巢组织

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过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活物1-α在急性肾损伤中的作用 被引量：1

11

作者 张梦希(综述) 董伟(综述) 梁馨苓(审校) 《肾脏病与透析肾移植杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第4期364-368,共5页

急性肾损伤(AKI)是临床常见危重病,多种病因引起的肾小管上皮细胞线粒体功能障碍是其重要病理生理改变。过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活物1-α(peroxisome proliferator-activated receptorγcoactivator 1-α,PGC1-α)是一种核转... 急性肾损伤(AKI)是临床常见危重病,多种病因引起的肾小管上皮细胞线粒体功能障碍是其重要病理生理改变。过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活物1-α(peroxisome proliferator-activated receptorγcoactivator 1-α,PGC1-α)是一种核转录辅激活因子,是维持线粒体稳态的"中枢调控分子"。AKI时肾小管上皮细胞PGC1-α下调,并介导线粒体损伤、脂代谢紊乱等过程,在AKI的发生发展中起着重要作用。因此,PGC1-α有望成为AKI治疗的新靶点。本文综述PGC1-α与AKI相关研究的最新进展。 展开更多

关键词 急性肾损伤 过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活物1-α 线粒体 肾小管上皮细胞

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非诺贝特与过氧化体增殖物激活型受体α对人肝瘤细胞1型纤溶酶原激活物抑制剂表达的影响 被引量：1

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作者 陈静 叶平 +5 位作者 刘永学 袁广胜 杨维 韩春光 吴芳明 贺艳丽 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 北大核心 2006年第3期194-197,共4页

目的探讨非诺贝特对人肝瘤细胞株(HepG2)细胞1型纤维酶原激活物抑制剂(PAI-1)表达的影响及机制。方法用不同浓度非诺贝特刺激HepG2细胞,采用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测PAI-1mRNA水平,发色底物法检测PAI-1的活性变化。构建... 目的探讨非诺贝特对人肝瘤细胞株(HepG2)细胞1型纤维酶原激活物抑制剂(PAI-1)表达的影响及机制。方法用不同浓度非诺贝特刺激HepG2细胞,采用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测PAI-1mRNA水平,发色底物法检测PAI-1的活性变化。构建4个荧光素酶报告基因质粒,分别由PAI-1启动子序列从-804至+17间不同长度片段驱动,体外转染HepG2细胞,检测荧光素酶的活性。结果非诺贝特能使HepG2细胞PAI-1mRNA表达及蛋白活性显著降低,且呈一定剂量依赖性;还可使PAI-1转录活性显著降低;当转染质粒含有PAI-1启动子序列-636^+17、-449^+17-、276^+17 bp 3个片段时,荧光素酶活性显著增高;共转染过氧化体增殖物激活型受体α(PPARα)表达质粒(PPAR-αpSG5)的细胞在非诺贝特诱导下PAI-1转录活性显著降低。结论非诺贝特可以抑制HepG2细胞PAI-1mRNA表达及其活性,调节PAI-1的基因转录,PPARα参与非诺贝特对PAI-1基因的表达调控。 展开更多

关键词 普鲁脂芬 纤溶酶原激活物抑制物1 过氧化物酶体增殖物激活型受体 基因表达 转染

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阿托伐他汀对过氧化物酶增殖激活受体γ表达的影响 被引量：2

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作者 杨秀云 李杰 +1 位作者 蔡力 陶剑虹 《实用医院临床杂志》 2011年第3期19-21,共3页

目的探讨阿托伐他汀对动脉粥样硬化(Atherosclevosis,AS)兔血管壁中过氧化物酶增殖激活受体γ((peroxi-some proliferator activated receptorγ,PPAR-γ)表达的影响。方法雄性新西兰大白兔44只采用随机数字表法分为对照组(CON组)、模型... 目的探讨阿托伐他汀对动脉粥样硬化(Atherosclevosis,AS)兔血管壁中过氧化物酶增殖激活受体γ((peroxi-some proliferator activated receptorγ,PPAR-γ)表达的影响。方法雄性新西兰大白兔44只采用随机数字表法分为对照组(CON组)、模型组(AS组)、低剂量组(LS组)和高剂量组(HS组),每组11只。适应性喂养5天后,AS、LS、HS组作主动脉球囊损伤,术后第1天即开始予以下方案喂养:AS组予高脂饲料120 g/d喂养,LS组予高脂饲料120 g/d+阿托伐他汀2.5 mg/d,HS组予高脂饲料120 g/d+阿托伐他汀5.0 mg/d;CON组仅作单侧股动脉结扎,术后予以普通颗粒饲料120 g/d喂养。饲养14周后44只全部处死,获取腹腔干以下2.5 cm处的腹主动脉段,HE染色作常规病理分析,并用免疫组织化学方法(SP法)检测PPAR-γ在血管壁的表达。结果经"球囊损伤+高脂饮食"处理的3组有不同程度的斑块形成,PPAR-γ在血管壁的表达明显增加(P<0.01),并且与阿托伐他汀的剂量有关;与AS组比较,LS组和HS组血管壁PPAR-γ表达进一步增加(P<0.01);HS组与LS组比较,PPAR-γ表达的阳性细胞率进一步增加(P<0.01)。结论 "球囊损伤+高脂饮食"可诱导兔主动脉粥样硬化模型形成;AS的形成可引起PPAR-γ表达适应性增强;阿托伐他汀干预可进一步增强PPAR-γ的表达,并且与剂量有关。 展开更多

关键词 动脉粥样硬化 过氧化物酶体增殖激活物受体 阿托伐他汀 药理作用

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过氧化物酶体增殖物激活受体γ激动剂对直流电刺激后兔缺血心肌组织中PTEN蛋白表达及左室重构的影响

14

作者 张萍 何国祥 刘建平 《中华老年多器官疾病杂志》 2013年第3期218-221,共4页

目的探讨染色体10缺失的磷酸酶与张力蛋白同源物基因（PTEN）在兔急性心肌梗死（MI）边缘区心肌组织中的表达及其意义以及过氧化物酶体增殖物激活受体（PPAR）γ激动剂（罗格列酮）对其表达的影响。方法50只日本大耳白兔，随机分为假手... 目的探讨染色体10缺失的磷酸酶与张力蛋白同源物基因（PTEN）在兔急性心肌梗死（MI）边缘区心肌组织中的表达及其意义以及过氧化物酶体增殖物激活受体（PPAR）γ激动剂（罗格列酮）对其表达的影响。方法50只日本大耳白兔，随机分为假手术组（SH组，n=5）、MI组n=15、常规电刺激组（EFs组，n=15）和罗格列酮干预电刺激组（R．EFs组，n=15）。结扎冠状动脉左前降支建立急性MI或SH组模型后，在结扎血管两侧心外膜上缝合固定一对铂金电极，直流电刺激（电场强度4．0V／cm，30min／d），罗格列酮以4mg／（kg·d）灌胃。实验终点以Western印迹法检测各组1周、2周及4周时心肌组织中PTEN表达并测定左、右心室重量和血流动力学指标。结果正常心肌组织和缺血心肌组织均有一定程度PTEN表达，EFs组心肌组织中PTEN表达较MI组升高（P〈0．01），罗格列酮干预使缺血心肌组织中PTEN表达较EFs组进一步升高（P〈0．05），同时左室收缩功能较EFs组进一步改善。结论PPARy激动剂可进一步促进缺血心肌组织在直流电刺激后PTEN的表达，从而使左心室功能得到改善。 展开更多

关键词 过氧化物酶体增殖物激活受体y激动剂 PTEN 直流电场 心肌梗死 左心室功能

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早期妊娠女性胰岛素抵抗在血清脂肪酸结合蛋白4和过氧化物酶体增殖激活物受体γ水平与子痫前期关联中的中介效应

15

作者 张霞 陈艳洁 戴方娣 《中国妇幼保健》 CAS 2024年第17期3270-3273,共4页

目的探究早期妊娠女性胰岛素抵抗(IR)在血清脂肪酸结合蛋白4(FABP4)和过氧化物酶体增殖激活物受体γ(PPARγ)水平与子痫前期关联中的中介效应。方法选取2022年1—12月在舟山市妇女儿童医院产检的98例孕妇为研究对象,根据是否发生子痫前... 目的探究早期妊娠女性胰岛素抵抗(IR)在血清脂肪酸结合蛋白4(FABP4)和过氧化物酶体增殖激活物受体γ(PPARγ)水平与子痫前期关联中的中介效应。方法选取2022年1—12月在舟山市妇女儿童医院产检的98例孕妇为研究对象,根据是否发生子痫前期分为子痫前期组和对照组,每组各49例孕妇。记录孕妇的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及血清FABP4、PPARγ水平,分析HOMA-IR在血清FABP4、PPARγ水平与子痫前期之间的中介作用。结果子痫前期组HOMA-IR、FABP4、PPARγ水平分别为(1.46±0.45)、(7.05±1.83)ng/ml、(0.74±0.20)ng/ml,对照组HOMA-IR、FABP4、PPARγ水平分别为(1.13±0.32)、(5.71±1.42)ng/ml、(1.06±0.31)ng/ml,子痫前期组与对照组的HOMA-IR、FABP4、PPARγ水平比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。Spearman相关性分析结果显示:HOMA-IR与FABP4、子痫前期均呈正相关(r=0.349、0.424,均P<0.05),与PPARγ呈负相关(r=-0.371,P<0.05),FABP4与子痫前期呈正相关(r=0.335,P<0.05),PPARγ与子痫前期呈负相关(r=-0.328,P<0.05)。中介效应结果显示:HOMA-IR在FABP4与子痫前期之间起到中介作用,中介效应占总效应的比值为19.47%;HOMA-IR在PPARγ与子痫前期之间起到中介作用,中介效应占总效应的比值为26.85%。结论早期妊娠女性IR在血清FABP4、PPARγ水平与子痫前期之间具有部分中介作用,IR可通过血清FABP4、PPARγ间接参与子痫前期的发生。 展开更多

关键词 胰岛素抵抗 脂肪酸结合蛋白4 过氧化物酶体增殖激活物受体Γ 子痫前期

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非诺贝特对2型糖尿病大鼠肾皮质纤溶酶原激活物抑制物1表达的影响 被引量：2

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作者 张皎月 陈璐璐 +2 位作者 王保平 王咏波 张亚萍 《中华糖尿病杂志（1006-6187）》 CAS CSCD 北大核心 2005年第5期343-345,共3页

小剂量链脲佐菌素加高脂饮食诱导的糖尿病大鼠给予非诺贝特灌胃8周,检测显示糖尿病大鼠肾皮质纤溶酶原激活物抑制物1(PAI-1)mRNA表达明显下降,同时肾小球肥大部分改善,提示非诺贝特对糖尿病肾脏的保护作用可能与其下调肾皮质PAI-1基因... 小剂量链脲佐菌素加高脂饮食诱导的糖尿病大鼠给予非诺贝特灌胃8周,检测显示糖尿病大鼠肾皮质纤溶酶原激活物抑制物1(PAI-1)mRNA表达明显下降,同时肾小球肥大部分改善,提示非诺贝特对糖尿病肾脏的保护作用可能与其下调肾皮质PAI-1基因表达有关。 展开更多

关键词 过氧化物酶体增殖物激活受体 非诺贝特 糖尿病肾病 纤溶酶原激活物抑制剂1 大鼠

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过氧化物酶体增殖激活物受体与15-脂氧合酶-2在前列腺癌组织中的表达及其意义 被引量：1

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作者 姜应传 廖乃凯 +1 位作者 俞建军 徐月敏 《中华实验外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第11期1952-1954,共3页

目的观察过氧化物酶体增殖激活物受体（PPAR-γ）及15-脂氧合酶-2（15-LOX-2）在前列腺癌中的表达，探讨其意义。方法采用免疫组织化学方法检测28例前列腺癌组织中PPAR．1及15-LOX-2蛋白的表达，取26例前列腺增生组织作为对照。结果PPA... 目的观察过氧化物酶体增殖激活物受体（PPAR-γ）及15-脂氧合酶-2（15-LOX-2）在前列腺癌中的表达，探讨其意义。方法采用免疫组织化学方法检测28例前列腺癌组织中PPAR．1及15-LOX-2蛋白的表达，取26例前列腺增生组织作为对照。结果PPAR一吖在前列腺癌组表达阳性程度高于前列腺增生组（χ^2=4．84，P〈0．05）；15-LOX-2在前列腺癌组表达阳性程度低于前列腺增生组（χ^2=9．00，P〈0．05）。T3期前列腺癌PPAR-γ的表达阳性程度明显高于T2期（H=4．103，P〈0．05）；T2期与T3期前列腺癌细胞15-LOX-2的表达阳性程度差异无统计学意义（H=0．076，P〉0．05）。Gleason评分≥7分前列腺癌PPAR-γ的表达阳性程度明显高于Gleason评分〈7分（H=5．306，P〈0．05）；Gleason评分≥7分与Gleason评分〈7分前列腺癌15．LOX一2的表达阳性程度差异无统计学意义（H=0．313，P〉0．05）。结论PPAR一1蛋自在前列腺癌组织中高表达，并且与病理分期及Gleason评分有关；15-LOX-2在前列腺癌组织中低表达。它提示PPAR-γ和15-LOX-2与前列腺癌发生与发展有关。 展开更多

关键词 过氧化物酶体增殖激活物受体 15-脂氧合酶-2 前列腺癌

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血清组织型纤溶酶原激活物-抑制剂复合物和膜联蛋白A2及核转录过氧化物酶增殖体激活受体γ与冠心病患者冠状动脉狭窄程度相关性及其对预后的影响 被引量：10

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作者 宋小丽 《中华实用诊断与治疗杂志》 2021年第6期556-560,共5页

目的观察冠心病患者血清组织型纤溶酶原激活物-抑制剂复合物(tissue plasminogen activator inhibitor complex,t-PAIC)、膜联蛋白A2(annexinⅡ)、核转录过氧化物酶增殖体激活受体γ(peroxisome proliferator activated receptor-gamma,... 目的观察冠心病患者血清组织型纤溶酶原激活物-抑制剂复合物(tissue plasminogen activator inhibitor complex,t-PAIC)、膜联蛋白A2(annexinⅡ)、核转录过氧化物酶增殖体激活受体γ(peroxisome proliferator activated receptor-gamma,PPARγ)水平,探讨其与冠心病患者冠状动脉狭窄程度相关性及其对预后的影响。方法冠心病患者102例为冠心病组,体检健康者102例为对照组。冠心病组根据冠状动脉狭窄程度分为轻度组(Gensini评分<18分)30例,中度组(Gensini评分18~40分)45例,重度组(Gensini评分>40分)27例。比较冠心病组与对照组及轻、中、重度组血清t-PAIC、annexinⅡ、PPARγ水平。采用Pearson相关性分析血清t-PAIC、annexinⅡ、PPARγ水平之间的相关性及其与冠状动脉狭窄程度的相关性。冠心病组随访3个月,根据预后情况分为预后不良组24例和预后良好组78例,比较2组临床资料及血清t-PAIC、annexinⅡ、PPARγ水平;冠心病患者预后不良的影响因素采用多因素Cox比例风险回归模型分析;绘制ROC曲线,评估血清t-PAIC、annexinⅡ、PPARγ水平对冠心病患者预后不良的预测效能。结果冠心病组血清t-PAIC、annexinⅡ、PPARγ水平[(13.01±3.29)ng/L、(2.23±0.64)ng/L、(2.44±0.75)mg/L]均高于对照组[(7.92±2.07)ng/L、(1.56±0.30)ng/L、(1.06±0.32)mg/L](P<0.05);轻、中、重度组血清t-PAIC、annexinⅡ、PPARγ水平依次增高(P<0.05);血清t-PAIC、annexinⅡ、PPARγ水平与Gensini评分呈正相关(r=0.750,P<0.001;r=0.593,P<0.001;r=0.782,P<0.001),血清t-PAIC与annexinⅡ、PPARγ呈正相关(r=0.644,P<0.001;r=0.531,P<0.001),annexinⅡ与PPARγ呈正相关(r=0.762,P<0.001)。预后不良组冠状动脉单支病变比率(4.17%)、左室射血分数[(52.23±4.18)%]均低于预后良好组[35.90%、(57.31±5.15)%](P<0.05),冠状动脉双支病变比率(37.50%)、冠状动脉多支病变比率(58.33%)、左心室舒张末期内径[(43.76±2.24)mm]、血清t-PAIC[(16.25±3.56)ng/L]、annexinⅡ[(3.12±0.81)ng/L]、PPARγ[(3.36±0.79)mg/L]均高于预后良好组[26.92%、37.18%、(40.95±2.09)mm、(12.01±4.19)ng/L、(1.96±0.63)ng/L、(2.16±0.57)mg/L](P<0.05);血清t-PAIC、annexinⅡ、PPARγ是冠心病患者预后不良的影响因素(HR=5.693,95%CI:3.206~10.109,P<0.001;HR=4.754,95%CI:2.714~8.326,P<0.001;HR=4.883,95%CI:2.549~9.355,P<0.001);当血清t-PAIC、annexinⅡ、PPARγ的最佳截断值分别为15.27 ng/L、2.51 ng/L、2.99 mg/L时,预测冠心病患者预后不良的AUC分别为0.787(95%CI:0.695~0.862,P<0.001)、0.794(95%CI:0.703~0.868,P<0.001)、0.776(95%CI:0.682~0.852,P<0.001),灵敏度分别为70.83%、95.83%、62.50%,特异度分别为78.21%、58.97%、85.90%;三者联合检测预测冠心病患者预后不良的AUC为0.879(95%CI:0.799~0.935,P<0.001),灵敏度为75.00%,特异度为89.74%。结论冠心病患者血清t-PAIC、annexinⅡ、PPARγ水平增高,血清t-PAIC、annexinⅡ、PPARγ水平与冠状动脉狭窄程度呈正相关,三者联合检测预测冠心病患者预后不良的效能更高。 展开更多

关键词 冠心病 冠状动脉狭窄程度 组织型纤溶酶原激活物-抑制剂复合物 膜联蛋白A2 核转录过氧化物酶增殖体激活受体γ 主要不良心脏事件

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单侧输尿管梗阻后大鼠肾脏过氧化物酶体增殖剂激活物受体-γ的表达及其意义

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作者 林沁 马骥 +3 位作者 顾勇 杨海春 朱蔚钰 林善锬 《福州总医院学报》 2005年第2期115-117,共3页

过氧化物酶体增殖物激活剂受体γ（peroxisome proliferator-actived receptors gamma，PPARγ）属Ⅱ型核受体超家族成员，可调节脂质代谢相关的一系列基因的表达。它与许多人类疾病包括肥胖、胰岛索抵抗、高血压、Ⅱ型糖尿病、动脉粥... 过氧化物酶体增殖物激活剂受体γ（peroxisome proliferator-actived receptors gamma，PPARγ）属Ⅱ型核受体超家族成员，可调节脂质代谢相关的一系列基因的表达。它与许多人类疾病包括肥胖、胰岛索抵抗、高血压、Ⅱ型糖尿病、动脉粥样硬化、炎症及肿瘤等关系密切。活化PPARγ的药物具有降血脂、降血糖、改善胰岛素抵抗、降血压等作用。近年来在对糖尿病肾病所进行的研究中发现TZDs具有降血压、降血糖或降血脂以外的肾脏保护作用，如降低蛋白尿、抑制系膜细胞增生、减少炎症因子产生和抑制肾纤维化等。TZDs的这种非代谢性抗炎症和抗纤维化作用越来越引起肾脏病工作者的兴趣。 展开更多

关键词 过氧化物酶体增殖物激活剂受体γ 肾脏保护作用 过氧化物酶体增殖剂 单侧输尿管梗阻 其意义 激活物 Ⅱ型糖尿病 PPARΓ 大鼠 动脉粥样硬化

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过氧化物酶体增殖物激活受体γ在脓毒症中的研究进展 被引量：4

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作者 宋菲 马莉 《国际麻醉学与复苏杂志》 CAS 2013年第1期73-76,共4页

背景现已证实脓毒症是由感染因素诱发的全身性炎症反应综合征，在病程中表现为机体和病原体相互作用导致的促炎和抗炎反应不平衡。目的过氧化物酶体增殖物激活受体-y（peroxisome proliferator activated receptor-y，PPAR-y）作为一种... 背景现已证实脓毒症是由感染因素诱发的全身性炎症反应综合征，在病程中表现为机体和病原体相互作用导致的促炎和抗炎反应不平衡。目的过氧化物酶体增殖物激活受体-y（peroxisome proliferator activated receptor-y，PPAR-y）作为一种配体激活的核受体转录因子，与配体结合后作用于炎性信号转录途径的多个环节，抑制炎症反应，进而对脓毒症有一定的保护作用。因此，了解PPAR-y在脓毒症中的研究现状以及未来发展趋势是十分必要的。内容PPAR-y在缓和自身免疫性疾病、抗炎、抑制超敏反应、抗肿瘤及移植排斥中发挥重要的作用。针对PPAR-y／在脓毒症发病机制及治疗的研究作一综述。趋向PPAR-y已成为炎症研究的方向，由于PPAR-y结构与功能的复杂性，其作用机制尚未完全清楚，但随着对PPAR-y研究的深入，有望为临床提供新的治疗方案。 展开更多

关键词 过氧化物酶体增殖物激活受体y 脓毒症 研究进展

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