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血清血管生成素样蛋白4、过氧化物酶体增殖物激活受体γ表达水平与急性缺血性脑卒中预后的关系
1
作者 刘丽鸽 闫秋月 +2 位作者 艾婧怡 焦如东 李猛 《安徽医药》 2025年第2期324-328,共5页
目的探究血清血管生成素样蛋白4(Angptl4)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)表达水平与急性缺血性脑卒中预后的关系。方法选取2020年2月至2022年6月沧州市中心医院收治的急性缺血性脑卒中病人100例作为观察组,依据美国国立卫生研... 目的探究血清血管生成素样蛋白4(Angptl4)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)表达水平与急性缺血性脑卒中预后的关系。方法选取2020年2月至2022年6月沧州市中心医院收治的急性缺血性脑卒中病人100例作为观察组,依据美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分评估病情严重程度,分为轻症组(n=33,NIHSS评分<6分)、中症组(n=39,6分≤NIHSS评分<14分)、重症组(n=28,NIHSS评分≥14分);根据治疗90 d后改良Rankin量表(mRs)评分评估预后,分为预后良好组(n=68,0~2分)、预后不良组(n=32,≥3分);另选取同期健康志愿者100例作为对照组。酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清Angptl4、PPARγ表达水平,并进行组间比较;多因素logistic回归分析急性缺血性脑卒中病人预后的影响因素;受试者操作特征曲线(ROC曲线)分析血清Angptl4、PPARγ对预后的评估价值。结果观察组血清Angptl4[(14.16±3.28)μg/L比(11.52±2.36)μg/L]、PPARγ[(38.54±9.63)ng/L比(26.68±7.48)ng/L]表达水平高于对照组(P<0.05);重症组血清Angptl4、PPARγ表达水平高于轻症组和中症组,且中症组高于轻症组(P<0.05);预后不良组年龄、Angptl4、PPARγ、高血压比例、糖尿病比例、入院时NIHSS评分均明显高于预后良好组(P<0.05);血清Angptl4、PPARγ、NIHSS评分为急性缺血性脑卒中病人预后的影响因素(P<0.05);血清Angptl4、PPARγ二者联合评估急性缺血性脑卒中病人预后的曲线下面积(AUC)为0.98。结论血清Angptl4、PPARγ表达水平较高的急性缺血性脑卒中病人病情较严重,预后较差,血清Angptl4、PPARγ为急性缺血性脑卒中病人预后影响因素,能较好地评估病人预后情况。 展开更多
关键词 卒中 脑梗死 血管生成素样蛋白4 过氧化物酶体增殖物激活受体γ 预后
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过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α在瑞芬太尼抗肝脏缺血-再灌注损伤中的作用研究
2
作者 陈玲利 李秀芳 +1 位作者 郝泉水 张喜华 《器官移植》 北大核心 2025年第2期246-255,共10页
目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α(PGC-1α)在瑞芬太尼(REM)抗肝脏缺血-再灌注损伤(HIRI)中的作用及其机制。方法将40只SD大鼠随机分为假手术(sham)组、HIRI组、HIRI+REM组、HIRI+PGC-1α抑制剂SR-18292(HIRI+SR-182... 目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α(PGC-1α)在瑞芬太尼(REM)抗肝脏缺血-再灌注损伤(HIRI)中的作用及其机制。方法将40只SD大鼠随机分为假手术(sham)组、HIRI组、HIRI+REM组、HIRI+PGC-1α抑制剂SR-18292(HIRI+SR-18292)组和HIRI+REM+SR-18292组,每组8只。采用无创动脉夹阻断法构建HIRI大鼠模型,并于术前分别静脉注射REM或SR-18292。使用试剂盒检测大鼠血清中肝功能指标及肝组织三磷酸腺苷(ATP)水平;比色法检测大鼠肝组织中线粒体呼吸链复合物Ⅲ、Ⅳ(COX-Ⅲ、COX-Ⅳ)活性水平;苏木素-伊红染色观察大鼠肝组织病理学改变;荧光探针(DCFH-DA)法和比色法检测大鼠肝组织中活性氧簇(ROS)及氧化应激相关指标水平;实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测大鼠肝组织中线粒体DNA(mtDNA)拷贝数及PGC-1α、核呼吸因子-1(NRF-1)和线粒体转录因子A(TFAM)信使RNA(mRNA)表达水平;蛋白质印迹法检测大鼠肝组织中PGC-1α、NRF-1和TFAM蛋白表达水平。结果与sham组比较,HIRI组大鼠肝组织病理评分及肝组织细胞坏死程度增加,血清中丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)水平和肝组织中ROS、丙二醛(MDA)水平升高,肝组织中ATP含量以及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、COX-Ⅲ和COX-Ⅳ活性水平降低,肝组织中mtDNA拷贝数以及PGC-1α、NRF-1、TFAM mRNA和蛋白表达水平降低(均为P<0.05)。与HIRI组比较,HIRI+REM组大鼠肝组织病理评分及肝组织细胞坏死程度下降,血清中ALT、AST水平和肝组织中ROS、MDA水平降低,肝组织中ATP含量以及SOD、GSH-Px、COX-Ⅲ和COX-Ⅳ活性水平升高,肝组织中mtDNA拷贝数以及PGC-1α、NRF-1、TFAM mRNA和蛋白表达水平升高(均为P<0.05),而HIRI+SR-18292组大鼠肝组织病理评分及肝组织细胞坏死程度增加,血清中ALT、AST水平和肝组织中ROS、MDA水平升高,肝组织中ATP含量以及SOD、GSHPx、COX-Ⅲ和COX-Ⅳ活性水平降低,肝组织中mtDNA拷贝数以及PGC-1α、NRF-1、TFAM mRNA和蛋白表达水平降低(均为P<0.05)。与HIRI+REM组比较,HIRI+REM+SR-18292组大鼠肝组织病理评分及肝组织细胞坏死程度增加,血清中ALT、AST水平和肝组织中ROS、MDA水平升高,肝组织中ATP含量以及SOD、GSHPx、COX-Ⅲ和COX-Ⅳ活性水平降低,肝组织中mtDNA拷贝数以及PGC-1α、NRF-1、TFAM mRNA和蛋白表达水平降低(均为P<0.05)。结论PGC-1α通过促进线粒体生物合成,降低氧化应激水平,进而参与调节REM抗HIRI过程。 展开更多
关键词 肝脏缺血-再灌注损伤 瑞芬太尼 过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α 线粒体呼吸链复合物 活性氧簇 线粒体DNA 线粒体转录因子A 核呼吸因子-1
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脂肪酸配体通过改变过氧化物酶体增殖物激活受体γ三维构象调节RBL-2H3细胞脱颗粒
3
作者 张欣怡 陈成 +1 位作者 孙善峰 车会莲 《食品安全质量检测学报》 CAS 2024年第10期119-125,共7页
目的研究各种脂肪酸与效应细胞脱颗粒程度之间的关系。方法采用分子对接技术,将月桂酸、硬脂酸、油酸、亚油酸和α-亚麻酸作为配体与过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferators-activated receptorγ,PPARγ)对接,预测其... 目的研究各种脂肪酸与效应细胞脱颗粒程度之间的关系。方法采用分子对接技术,将月桂酸、硬脂酸、油酸、亚油酸和α-亚麻酸作为配体与过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferators-activated receptorγ,PPARγ)对接,预测其对效应细胞脱颗粒的影响。基于RBL-2H3模型,以β-氨基己糖苷酶的释放量来评估这些脂肪酸能否作为PPARγ的天然配体,调节效应细胞脱颗粒。结果5种脂肪酸对RBL-2H3脱颗粒有不同影响。月桂酸显著促进脱颗粒,而油酸和α-亚麻酸抑制脱颗粒程度。硬脂酸和亚油酸则对脱颗粒程度无显著影响。结论脂肪酸作为天然配体,不同的结合深度,使PPARγ呈现出不同的三维构象,从而产生对激活因子和抑制因子不同的亲和力,以调节肥大细胞或嗜碱性粒细胞脱颗粒的程度。这为通过饮食干预来改善食物过敏提供了可能性。 展开更多
关键词 食物过敏 过氧化物酶体增殖物激活受体γ 脂肪酸 分子对接 脱颗粒
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多囊卵巢综合征病人血清Ⅲ型纤连蛋白域蛋白5、过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅助激活因子-1α水平与胰岛素抵抗的关系 被引量：1
4
作者 胡渊 《安徽医药》 CAS 2024年第6期1231-1234,共4页
目的探究多囊卵巢综合征(PCOS)病人血清Ⅲ型纤连蛋白域蛋白5(FNDC5)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅助激活因子-1α(PGC-1α)表达水平与胰岛素抵抗的关系。方法选取2017年1月至2021年12月在重庆松山医院接受治疗的118例PCOS病人为PCOS... 目的探究多囊卵巢综合征(PCOS)病人血清Ⅲ型纤连蛋白域蛋白5(FNDC5)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅助激活因子-1α(PGC-1α)表达水平与胰岛素抵抗的关系。方法选取2017年1月至2021年12月在重庆松山医院接受治疗的118例PCOS病人为PCOS组,另选取与PCOS病人年龄、身体质量指数(BMI)、腰臀比相匹配的同期健康体检者94例作为对照组。酶联免疫吸附测定(ELISA)检测两组血清FNDC5、PGC-1α表达水平;全自动生化分析仪检测空腹胰岛素(FINS)、空腹血糖(FBG)水平,并计算胰岛素抵抗相关指标胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);Pearson相关性分析研究病人血清FNDC5、PGC-1α水平与胰岛素抵抗相关指标之间的关系。结果与对照组相比,PCOS组FBG、FINS、三酰甘油(TG)、HOMA-β、HOMA-IR显著升高(P<0.05);与对照组相比,PCOS组FNDC5[(18.46±2.76)μg/L比(30.25±5.87)μg/L]、PGC-1α[(1.87±0.45)μg/L比(4.91±1.34)μg/L]表达水平显著降低(P<0.05)。Pearson相关性分析结果显示,PCOS病人血清FNDC5、PGC-1α水平均与FBG、FINS、HOMA-β、HOMA-IR呈显著负相关(P<0.05)。结论PCOS病人血清FNDC5、PGC-1α表达水平降低,与胰岛素抵抗存在负相关。 展开更多
关键词 多囊卵巢综合征 胰岛素抵抗 Ⅲ型纤连蛋白域蛋白5 过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅助激活因子-1α 相关性
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过氧化物酶体增殖物激活受体γ对丙泊酚麻醉术后大鼠认知功能的影响
5
作者 陈筑梅 黄淑花 曾庆繁 《贵州医科大学学报》 CAS 2024年第1期56-62,共7页
目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)对丙泊酚麻醉术后大鼠认知功能的影响。方法80只大鼠随机均分为对照(C)组(生理盐水10 mL/kg腹腔注射)、吡格列酮(P)组(吡格列酮溶解于生理盐水后10 mg/kg腹腔注射)、生理盐水(N)组(生理盐... 目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)对丙泊酚麻醉术后大鼠认知功能的影响。方法80只大鼠随机均分为对照(C)组(生理盐水10 mL/kg腹腔注射)、吡格列酮(P)组(吡格列酮溶解于生理盐水后10 mg/kg腹腔注射)、生理盐水(N)组(生理盐水10 mL/kg腹腔注射)及GW9662(G)组[GW9662抑制剂100 mg溶解于二甲基亚砜(DMSO)溶液100 mL中,2 mg/kg腹腔注射],连续5 d,第6天P组、N组及G组大鼠予丙泊酚麻醉下行剖腹探查手术,C组大鼠不进行手术与麻醉处理;手术后24 h取各组大鼠8只麻醉处死,取海马区脑组织,分别采用酶联免疫吸附法(ELISA)和Western blot方法检测海马组织β淀粉样蛋白(Aβ)、磷酸化的微管相关蛋白(P-Tau)及PPARγ水平;手术后第5天,取各组大鼠2只麻醉处死,取海马组织制作切片,采用苏木精-伊红染色(HE)染色观察海马体细胞变化情况;手术后第7天,取各组大鼠10只,采用Morris水迷宫实验检测术后认知功能。结果N组大鼠海马区Aβ沉积、P-Tau表达较C组增加(P<0.05),P组较N组减少(P<0.05),G组较N组增加(P<0.05);P组大鼠海马区PPARγ表达较N组增加(P<0.05),G组较N组降低(P<0.05);C组和P组大鼠海马体细胞排列紧密、膜清晰,G组与N组海马体细胞排列紊乱、细胞核核固缩;与C组比较,N组大鼠逃逸潜伏期延长、穿越平台次数减少及目标象限游动时间缩短(P<0.05);与N组比较,P组大鼠逃逸潜伏期缩短、穿越平台次数较多及目标象限游动时间延长(P<0.05),G组大鼠逃逸潜伏期延长、穿越平台次数减少及目标象限游动时间缩短(P<0.05);结论提高PPARγ水平可以改善丙泊酚麻醉术后大鼠的认知功能障碍。 展开更多
关键词 认知功能障碍 TAU蛋白质类 淀粉样蛋白 过氧化物酶体增殖物激活受体γ 丙泊酚麻醉 脑保护
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过氧化物酶体增殖物激活受体γ与相关疾病的研究进展 被引量：6
6
作者 王静 陈红 +3 位作者 孙晓 娄宪芝 佟浩 张曼 《中国当代医药》 2019年第12期30-32,36,共4页
过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARs)是一类由受体激活的转录因子,可以调节糖、脂质代谢,参与机体的炎症反应、细胞凋亡和动脉粥样硬化(AS)等疾病过程。PPARs可分为过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)、过氧化物酶体增殖物激活受体β(... 过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARs)是一类由受体激活的转录因子,可以调节糖、脂质代谢,参与机体的炎症反应、细胞凋亡和动脉粥样硬化(AS)等疾病过程。PPARs可分为过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)、过氧化物酶体增殖物激活受体β(PPARβ)和过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ),目前PPARγ的研究最为广泛,PPARγ的翻译后修饰主要包括磷酸化、乙酰化、泛素化和小泛素相关修饰物化(SUMO化)等。近年来研究发现,PPARγ及其翻译后的磷酸化修饰与动脉粥样硬化、糖尿病、肿瘤等疾病密切相关。 展开更多
关键词 过氧化物酶体增殖物激活受体γ 过氧化物酶体增殖物激活受体γ磷酸化 动脉粥样硬化 糖尿病 肿瘤
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黄芪苷通过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α通路改善线粒体功能减轻糖尿病肾脏疾病肾损伤
7
作者 罗艺 汪梦晶 +2 位作者 刘淑芬 袁爽 黄浩 《临床肾脏病杂志》 2024年第11期930-937,共8页
目的探讨黄芪苷(astragalin,AG)减轻糖尿病肾脏疾病肾损伤的作用及机制。方法16周龄db/m、db/db小鼠按照随机数字表法分为db/m组、db/m+AG(5 mg/kg灌胃)组、db/db组、db/db+AG(5 mg/kg灌胃)组。体外培养原代人肾皮质近曲小管上皮细胞(hu... 目的探讨黄芪苷(astragalin,AG)减轻糖尿病肾脏疾病肾损伤的作用及机制。方法16周龄db/m、db/db小鼠按照随机数字表法分为db/m组、db/m+AG(5 mg/kg灌胃)组、db/db组、db/db+AG(5 mg/kg灌胃)组。体外培养原代人肾皮质近曲小管上皮细胞(human kidney-2,HK-2),并将其分为对照(5 mM葡萄糖)组、对照+AG(5 mM葡萄糖+10μM AG)组、高糖(30 mM)组、高糖+AG(30 mM葡萄糖+10μM AG)组。检测各组小鼠尿白蛋白肌酐比、血糖、体重水平;通过PAS染色和Masson染色观察小鼠肾组织病理学改变;通过蛋白质免疫印迹法测定腺苷酸活化蛋白激酶(adenosine monophosphate-activated protein kinase,AMPK)、磷酸化(p)-AMPK、氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α(peroxisome proliferator-activated receptorγcoactivator-1α,PGC-1α)及抗凋亡蛋白B淋巴细胞瘤-2基因(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)表达情况;通过荧光染色检测PGC-1α蛋白的表达水平;通过分子对接检测AG与PGC-1α蛋白的结合力。结果(1)与db/m组相比,db/m+AG组小鼠未出现体重、血糖变化及肾损伤(P>0.05),提示口服AG具有一定的安全性;与db/db组相比,db/db+AG组小鼠体重下降,可降低血糖及尿白蛋白肌酐比水平,并缓解肾组织病变(P<0.01);(2)蛋白质免疫印迹法的结果显示与db/db组相比,db/db+AG组可增加pAMPK/AMPK比值、PGC-1α蛋白的表达,并增加抗凋亡蛋白Bcl-2的表达(均P<0.01);与对照组相比,高糖组的p-AMPK/AMPK比值、PGC-1α蛋白表达下降,抗凋亡蛋白Bcl-2的表达也下降(均P<0.001);与高糖组相比,高糖+AG组可提高p-AMPK/AMPK比值、PGC-1α蛋白和抗凋亡蛋白Bcl-2的表达(均P<0.01);(3)荧光染色的结果显示与db/db组相比,db/db+AG组增加PGC-1α蛋白的表达增加(P<0.01);与高糖组相比,高糖+AG组PGC-1α蛋白的表达增加(P<0.01);(4)在分子对接中,黄芪苷AG可与PGC-1α蛋白稳定结合。结论黄芪苷可通过AMPK/PGC-1α通路来改善线粒体功能,减轻肾损伤,从而延缓糖尿病肾脏疾病进展。 展开更多
关键词 黄芪苷 糖尿病肾脏疾病 腺苷酸活化蛋白激酶 氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α
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过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅助激活因子-1基因与糖尿病
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作者 路文盛 程桦 《国外医学（内科学分册）》 2006年第2期72-77,共6页
过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅助激活因子(PGC)-1基因作为一个细胞核转录因子,在许多基因转录及转录后的剪接修饰中起重要作用,尤其与能量代谢关系密切。 PGC-1富含于肝脏、骨骼肌和棕色脂肪组织,调节糖、脂代谢及线粒体生物合成,并... 过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅助激活因子(PGC)-1基因作为一个细胞核转录因子,在许多基因转录及转录后的剪接修饰中起重要作用,尤其与能量代谢关系密切。 PGC-1富含于肝脏、骨骼肌和棕色脂肪组织,调节糖、脂代谢及线粒体生物合成,并参与脂质分化及适应性产热过程。本文着重对PGC-1调控基因表达的分子机制及其在糖尿病发病中的作用作一综述。 展开更多
关键词 过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅助激活因子-1 转录调节 信号转导 糖尿病 过氧化物酶体增殖物激活受体γ 辅助激活因子 1基因 细胞核转录因子 PGC-1 棕色脂肪组织
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过氧化物酶体增殖物激活受体γ在骨关节炎发生机制中的作用研究进展 被引量：8
9
作者 罗瀚文 汪晖 +2 位作者 王林龙 谭杨 陈廖斌 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第5期872-875,共4页
过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)是一种由多种脂肪酸及其衍生物激活的核转录因子,通过调节胆固醇流出系统、瘦素、脂联素及多种炎症因子,在机体脂代谢、炎症反应和细胞凋亡中发挥重要作用。骨关节炎的主要病理改变是关节软骨退行... 过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)是一种由多种脂肪酸及其衍生物激活的核转录因子,通过调节胆固醇流出系统、瘦素、脂联素及多种炎症因子,在机体脂代谢、炎症反应和细胞凋亡中发挥重要作用。骨关节炎的主要病理改变是关节软骨退行性变、软骨边缘骨质增生及骨赘形成,其发生机制与脂代谢、炎症反应和细胞凋亡的关系紧密。PPARγ可能通过调控上述因素,参与骨关节炎的发生发展,而PPARγ激动剂则具有纠正脂代谢紊乱、抗炎和抗凋亡作用,有望成为治疗骨关节炎的新一代药物。本文综述了PPARγ在OA发生过程中调节脂代谢、抗炎和抗凋亡中的重要作用。 展开更多
关键词 过氧化物酶体增殖物激活受体γ 骨关节炎 脂代谢 炎症 细胞凋亡
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过氧化物酶体增殖物激活受体γ基因多态性与肺炎脓毒症临床转归的相关性研究 被引量：6
10
作者 朱小蔚 黄方 +3 位作者 方放 郭蕾 万文辉 刘瑜 《医学研究生学报》 CAS 北大核心 2017年第12期1300-1304,共5页
目的过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)作为核转录因子能通过多种机制发挥抗炎作用。文中拟在华东汉族人中探讨PPARγ基因多态性与脓毒症临床转归的相关性。方法收集2014年2月至2015年2月南京总医院呼吸科收治的由肺部感染导致的脓... 目的过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)作为核转录因子能通过多种机制发挥抗炎作用。文中拟在华东汉族人中探讨PPARγ基因多态性与脓毒症临床转归的相关性。方法收集2014年2月至2015年2月南京总医院呼吸科收治的由肺部感染导致的脓毒症患者194例。以改良的多重连接酶检测反应技术对PPARγ基因中13个常见的单核苷酸多态性位点进行基因分型。非条件Logistic回归分析,校正年龄、性别、吸烟/饮酒状态、APACHE II评分等后,在不同遗传模式下分析各位点基因型与脓毒症临床转归(脓毒性休克/器官功能障碍/死亡)的相关性。结果 rs1801282 GC+GG较CC能降低重度器官功能障碍风险[OR(95%CI)=0.11(0.01~0.95),P=0.022];rs2920502 GG较CC+CG死亡风险降低[OR(95%CI)=0.22(0.04~0.99),P=0.043]。结论 PPARγ基因遗传多态性可能与肺炎脓毒症多器官功能障碍和死亡相关;但并未发现变异与脓毒性休克相关。 展开更多
关键词 脓毒症 过氧化物酶体增殖物激活受体γ 单核苷酸多态性 临床转归
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缺氧/复氧损伤对大鼠海马神经元过氧化物酶体增殖物激活受体γ表达的影响 被引量：5
11
作者 狄政莉 田晔 +4 位作者 马红兵 杜芳 雷辉 张格娟 梁画荻 《中南大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2009年第12期1238-1242,共5页
目的:观察过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)在神经元缺氧/复氧损伤不同时间的表达,以探讨PPARγ在神经元缺血再灌注损伤过程中的作用。方法:以新生1d的SD大鼠为研究对象,采用海马神经元原代培养技术,给原代培养的神经元缺氧、缺糖1... 目的:观察过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)在神经元缺氧/复氧损伤不同时间的表达,以探讨PPARγ在神经元缺血再灌注损伤过程中的作用。方法:以新生1d的SD大鼠为研究对象,采用海马神经元原代培养技术,给原代培养的神经元缺氧、缺糖15min后再恢复氧和葡萄糖供应,建立体外神经元类缺血再灌注模型,JEM-200EX透射电子显微镜观察缺氧/复氧后不同时间神经元结构变化,采用RT-PCR检测PPARγmRNA表达,Western印迹方法检测PPARγ蛋白表达。结果:神经元缺氧/复氧处理后不同时间,神经元正常结构出现损害。复氧0h,PPARγ表达与对照组相比无明显变化(P>0.05);复氧6h,PPARγ表达在mRNA和蛋白水平出现降低,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.01),而且随着时间的延长表达逐渐降低,到48h达到最低,不同时间点之间及与对照组之间差异有统计学意义(P<0.01)。结论:PPARγ参与神经元缺血再灌注损伤的病理过程,有望成为缺血性脑血管病治疗的干预靶点。 展开更多
关键词 过氧化物酶体增殖物激活受体γ 原代神经元培养 缺氧/复氧 缺血再灌
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过氧化物酶体增殖物激活受体γ与肥胖及2型糖尿病的关系研究进展 被引量：7
12
作者 郝丹丹 张凤宁 +1 位作者 张垒 瑞云 《中国全科医学》 CAS CSCD 北大核心 2013年第15期1697-1701,共5页
过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)是核转录受体家族成员,它在脂肪细胞分化、肥胖和糖尿病中都具有重要的作用。本文就PPAR-γ的结构及配体以及其与肥胖和2型糖尿病的关系做一综述。
关键词 过氧化物酶体增殖物激活受体γ 肥胖症 糖尿病 2型 脂细胞
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过氧化物酶体增殖物激活受体γ参与鸡脂质代谢调控的机理 被引量：7
13
作者 陈兴勇 郭立平 +2 位作者 张成 金四华 耿照玉 《中国家禽》 北大核心 2020年第7期1-5,共5页
营养与遗传互作对代谢通路的影响已成为家禽科学的研究热点。脂肪主要用于动物体能量贮存,并参与细胞膜构建、基因表达调控、以及作为众多调节因子的前体物。从功能分析,食物中脂肪可通过直接改变基因表达进而影响肝脏脂肪酸和脂质生发... 营养与遗传互作对代谢通路的影响已成为家禽科学的研究热点。脂肪主要用于动物体能量贮存,并参与细胞膜构建、基因表达调控、以及作为众多调节因子的前体物。从功能分析,食物中脂肪可通过直接改变基因表达进而影响肝脏脂肪酸和脂质生发酶的合成。核激素受体为一类配体激活的转录因子,可直接或间接调节一系列参与脂质代谢或炎症反应过程。过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARs)作为核激素受体超家族转录因子之一,PPARγ是脂肪组织的主要调节基因,参与一系列与脂肪生成相关基因的表达调控。因此,根据鸡脂肪代谢研究构建PPARγ基因表达调控的网络图谱,对于了解鸡脂肪代谢调控具有重要意义。 展开更多
关键词 鸡 脂质代谢 过氧化物酶体增殖物激活受体γ 调控网络
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阿托伐他汀对单侧输尿管梗阻大鼠肾小管间质过氧化物酶体增殖物激活受体γ表达的影响 被引量：5
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作者 刘斌 陈明 +2 位作者 彭红霞 张超 欧三桃 《中国危重病急救医学》 CAS CSCD 北大核心 2007年第12期739-741,I0002,共4页
目的观察阿托伐他汀对单侧输尿管梗阻（UUO）大鼠肾小管间质过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）表达的影响。方法将45只大鼠随机均分为假手术组、模型组及阿托伐他汀组（阿乐组），后两组行左侧输尿管结扎术。阿乐组术前3d开始给... 目的观察阿托伐他汀对单侧输尿管梗阻（UUO）大鼠肾小管间质过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）表达的影响。方法将45只大鼠随机均分为假手术组、模型组及阿托伐他汀组（阿乐组），后两组行左侧输尿管结扎术。阿乐组术前3d开始给予阿托伐他汀（10mg·kg^-1·d^-1）灌胃，其余两组予等量生理盐水灌胃。术后5、10和15d分别处死各组5只大鼠，取左肾行苏木素-伊红（HE）和Masson染色，动态观察肾脏病理改变，并用免疫组化方法检测肾小管间质中PPARγ的动态表达。结果组织病理学显示，模型组呈现进行性肾小管间质面积增宽，纤微化程度加重。假手术组PPARγ主要表达于内髓集合管；模型组PPARγ表达则位于肾小管上皮细胞，半定量分析显示UUO后5d PPARγ已经明显增高，梗阻后10d达到峰值，15d PPARγ已降低，但仍高于假手术组（P均〈0．01）。阿乐组肾小管间质中PPARγ表达较同期模型组明显增加（P均〈0．01）。结论UUO模型大鼠肾小管间质PPARγ的表达量增加，并在肾小管部位出现PPARγ的表达；阿托伐他汀可增加PPARγ的表达，从而改善肾小管间质纤维化。 展开更多
关键词 纤维化 肾间质 过氧化物酶体增殖物激活受体γ 阿托伐他汀
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过氧化物酶体增殖物激活受体γ促进外源性骨髓间充质干细胞表达Cx43的作用及机制 被引量：3
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作者 晏平 侯婧瑛 +6 位作者 郑韶欣 龙会宝 周长青 郭天柱 伍权华 钟婷婷 王彤 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2016年第23期3357-3365,共9页
背景:过氧化物酶体增殖物激活受体γ激动剂能促进外源性骨髓间充质干细胞的生存和向心肌细胞分化及改善心功能。研究欲进一步验证吡格列酮能否促进内源性骨髓间充质干细胞向心肌细胞的分化及改善心功能的相关机制。目的:比较过氧化物酶... 背景:过氧化物酶体增殖物激活受体γ激动剂能促进外源性骨髓间充质干细胞的生存和向心肌细胞分化及改善心功能。研究欲进一步验证吡格列酮能否促进内源性骨髓间充质干细胞向心肌细胞的分化及改善心功能的相关机制。目的:比较过氧化物酶体增殖物激活受体γ激动剂吡格列酮联合骨髓间充质干细胞移植治疗、单纯吡格列酮治疗及磷酸缓冲液治疗疗效的差异及其相关机制。方法:开胸结扎30只SD大鼠左前降支冠状动脉并随机分为3组:骨髓间充质干细胞+吡格列酮组、吡格列酮组、磷酸缓冲液组。造模后2周骨髓间充质干细胞+吡格列酮组在局部梗死心肌内注射PKH26标记的由PBS悬浮的骨髓间充质干细胞,吡格列酮组和磷酸缓冲液组在梗死心肌内注射PBS,骨髓间充质干细胞+吡格列酮组和吡格列酮组在注射骨髓间充质干细胞后予以吡格列酮3 mg/(kg·d)连续灌胃2周。治疗2周后检测心功能,摘取心脏检测左心室心肌组织不同区域过氧化物酶体增殖物激活受体γ、缝隙连接蛋白43和TGF-β1/SMAD通路相关因子的表达变化。结果与结论:(1)3组大鼠在干预开始时心功能参数无明显差异性。干预2周后,骨髓间充质干细胞+吡格列酮联合治疗组左室舒张末径、左室收缩末径明显减小,左室射血分数明显增高;(2)骨髓间充质干细胞+吡格列酮组和吡格列酮组左心室心肌组织不同区域过氧化物酶体增殖物激活受体γ表达量显著增加;(3)骨髓间充质干细胞+吡格列酮组在梗死区和梗死边缘区Cx43表达较吡格列酮组和磷酸缓冲液组显著增高,TGF-β1、SMAD2、SMAD3表达明显下降,吡格列酮组与磷酸缓冲液组在上述指标方面表达差异无显著性意义;(4)结果表明,过氧化物酶体增殖物激活受体γ激动剂吡格列酮并不能刺激内源性骨髓间充质干细胞的增殖分化并改进心功能,吡格列酮联合外源性骨髓间充质干细胞能改善心功能,其机制可能与过氧化物酶体增殖物激活受体γ抑制TGF-β1/SMAD通路进而促进外源性骨髓间充质干细胞表达Cx43有关。 展开更多
关键词 心肌梗塞 过氧化物酶体增殖物激活受体 骨髓 间质干细胞移植 转化生长因子β1 连接蛋白类 组织工程 干细胞 骨髓干细胞 过氧化物酶体增殖物激活受体γ 骨髓间充质干细胞 心肌梗死 缝隙连接蛋白43 国家自然科学基金
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过氧化物酶体增殖物激活受体γ信号通路调控脂质代谢的研究进展 被引量：15
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作者 宋淑珍 吴建平 +1 位作者 高良霜 李宏 《动物营养学报》 CAS CSCD 北大核心 2020年第4期1473-1483,共11页
过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)是体内脂肪形成的必需转录因子,处于脂质沉积过程中信号传递通路的核心枢纽位置,促进多能间充质干细胞向脂肪细胞的定向、增殖分化和脂质沉积。本文首先介绍了PPARγ的基本结构和调控靶基因的基本... 过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)是体内脂肪形成的必需转录因子,处于脂质沉积过程中信号传递通路的核心枢纽位置,促进多能间充质干细胞向脂肪细胞的定向、增殖分化和脂质沉积。本文首先介绍了PPARγ的基本结构和调控靶基因的基本特征,然后以脂肪细胞形成和脂肪沉积为主线,综述了PPARγ信号通路在脂肪细胞形成、脂肪沉积和脂肪因子分泌、营养水平等脂肪代谢过程的调控作用,最后对PPARγ与生物钟相互反馈调节关系以及其在脂质沉积中扮演重要作用进行了概述,对进一步深入综合了解PPARγ对脂肪代谢调控的分子机制具有重要意义,为脂肪代谢及相关疾病的人工干预提供靶基因和新途径。 展开更多
关键词 过氧化物酶体增殖物激活受体γ 信号通路 脂肪代谢 细胞分化 脂质沉积
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过氧化物酶体增殖物激活受体γ在反流性食管炎、Barrett食管和食管腺癌中的表达 被引量：7
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作者 姜志茹 陈静 +1 位作者 郭海 郑爱萍 《广东医学》 CAS CSCD 北大核心 2012年第13期1903-1905,共3页
目的观察反流性食管炎、Barrett食管和食管腺癌中食管上皮细胞过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)的表达及细胞增殖的变化特点。方法胃镜下取20例反流性食管炎(RE组)、20例Barrett食管(BE组)和6例食管腺癌(EA组)和20例慢性浅表性胃炎... 目的观察反流性食管炎、Barrett食管和食管腺癌中食管上皮细胞过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)的表达及细胞增殖的变化特点。方法胃镜下取20例反流性食管炎(RE组)、20例Barrett食管(BE组)和6例食管腺癌(EA组)和20例慢性浅表性胃炎(正常对照组)的食管黏膜组织进行活检,免疫组化法和免疫印迹法测定各组黏膜组织食管上皮细胞PPARγ和增殖细胞核抗原(PCNA)的蛋白表达。结果免疫组化法显示RE、BE、EA组PPARγ的阳性表达率分别为25%、30%、33%,均高于正常对照组的10%(P<0.05);免疫印迹法显示RE、BE、EA组的PPARγ蛋白吸光度比值分别为0.28±0.15、0.21±0.18、0.32±0.13,均高于正常对照组的0.08±0.06(P<0.05);RE、BE、EA组3组间的PPARγ表达差异无统计学意义(P>0.05)。免疫组化法显示正常对照组、RE组、BE组、EA组PCNA的阳性表达率分别为25%、60%、75%、100%。结论从正常食管到反流性食管炎、Barrett食管、食管腺癌,食管上皮的细胞增殖明显增加,伴随着PPARγ蛋白的表达增加,提示PPARγ可能参与了反流性食管炎、Barrett食管、食管腺癌发病过程中细胞增殖的调控。 展开更多
关键词 反流性食管炎 BARRETT食管 食管腺癌 过氧化物酶体增殖物激活受体γ
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姜黄素对四氯化碳诱导肝纤维化大鼠肝组织核因子-κB和过氧化物酶体增殖物激活受体γ表达的影响 被引量：5
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作者 何航 华海婴 戈士文 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2009年第7期1000-1003,共4页
目的:观察姜黄素(Curcumin)在四氯化碳(CCl4)诱导大鼠肝纤维化中,对肝组织核因子-κB(NF-κB)激活与过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)表达的影响。方法:60只雄性清洁级SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、阳性药物水飞蓟组、姜... 目的:观察姜黄素(Curcumin)在四氯化碳(CCl4)诱导大鼠肝纤维化中,对肝组织核因子-κB(NF-κB)激活与过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)表达的影响。方法:60只雄性清洁级SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、阳性药物水飞蓟组、姜黄素低、中、高剂量组,采用皮下注射40%CCI4复制模型,自8周开始水飞蓟组大鼠给予50 mg/kg,姜黄素治疗组大鼠分别给予的剂量为100、200、400 mg/kg,灌胃6周。HE染色观察观察肝组织在光镜下的病理改变并进行肝纤维化分级;免疫组织化学测定NF-κB的表达变化;RT-PCR检测PPAR-γmRNA表达。结果:姜黄素治疗组大鼠肝脏的炎症反应和纤维化的病理改变较模型组显著减轻(P<0.01)。姜黄素治疗组大鼠肝脏NF-κB活性与模型组相比明显降低,差异显著(P<0.05),模型组PPAR-γmRNA表达较正常组及姜黄素用药组显著减弱(P<0.05)。结论:姜黄素可明显的抗CCl4诱导的大鼠肝纤维化效应,其抗肝纤维化的机制与PPAR-γ配体激活PPAR-γ的表达的同时,抑制NF-κB的活性有关。 展开更多
关键词 姜黄素 肝纤维化 核因子-ΚB 过氧化物酶体增殖物激活受体γ
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过氧化物酶体增殖物激活受体γ在人垂体腺瘤中的表达及其与垂体腺瘤侵袭性的关系 被引量：2
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作者 黄垂学 侯永宏 +3 位作者 赵建农 王宇田 李俊驹 文立 《癌症》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2008年第6期590-594,共5页
背景与目的:过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferator-activated receptor-γ,PPARγ)是一种细胞核转录因子,其配体具有抑制肿瘤细胞增殖和促进肿瘤细胞分化的作用,对肿瘤细胞的转移、侵袭等生物学行为也有影响。本研究检测... 背景与目的:过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferator-activated receptor-γ,PPARγ)是一种细胞核转录因子,其配体具有抑制肿瘤细胞增殖和促进肿瘤细胞分化的作用,对肿瘤细胞的转移、侵袭等生物学行为也有影响。本研究检测PPARγ在人各类型垂体腺瘤中的表达情况,并探讨其与垂体腺瘤侵袭性之间的关系。方法:应用免疫组化染色(immunohistochemistry,IHC)检测78例垂体腺瘤(侵袭性47例,非侵袭性31例)中PPARγ蛋白的表达情况;另外应用逆转录聚合酶链式反应(reverse transcription polymerase chain reaction,RT-PCR)方法检测33例垂体腺瘤(侵袭性16例,非侵袭性17例)和3例正常垂体组织中PPARγ mRNA的表达情况。分别采用四格表χ2检验和t检验分析侵袭性和非侵袭性垂体腺瘤中PPARγ表达的差异。结果:PPARγ蛋白在侵袭性垂体腺瘤中阳性率为68.09%(32/47),在非侵袭性垂体腺瘤的阳性率为38.71%(12/31),两者差异有统计学意义(P<0.05)。PPARγ mRNA在垂体腺瘤中的表达水平为2.99±0.18,在正常垂体组织中的表达水平为1.55±0.25,两者差异有统计学意义(P<0.05);在侵袭性垂体腺瘤中的表达水平为3.95±0.43,在非侵袭性垂体腺瘤中表达水平为2.40±0.24,两者差异有统计学意义(P<0.01)。结论:PPARγ在垂体腺瘤中的表达明显高于正常垂体组织,在侵袭性垂体腺瘤中的表达明显高于非侵袭性垂体腺瘤,提示它有可能作为垂体腺瘤治疗的一个新靶点。 展开更多
关键词 脑肿瘤 垂体腺瘤 过氧化物酶体增殖物激活受体γ 侵袭性
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对乙酰氨基酚通过过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α信号通路影响HepaRG细胞线粒体新生 被引量：2
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作者 张廷芬 郭家彬 +6 位作者 彭辉 张丽 袁海涛 殷健 崔岚 赵君 彭双清 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第2期145-150,共6页
目的探讨对乙酰氨基酚(APAP)对HepaRG细胞过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α(PGC-1α)信号通路介导的线粒体新生的影响。方法接种HepaRG细胞并给予生长培养基,待细胞长满后,替换为分化培养基进行诱导分化,每天观察细胞形态并... 目的探讨对乙酰氨基酚(APAP)对HepaRG细胞过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α(PGC-1α)信号通路介导的线粒体新生的影响。方法接种HepaRG细胞并给予生长培养基,待细胞长满后,替换为分化培养基进行诱导分化,每天观察细胞形态并拍照。APAP(0.125,0.25,0.5,1,2,4,8和12 mmol·L^(-1))处理诱导分化后的HepaRG细胞24和48 h,MTT法测定细胞存活率。Western蛋白印迹法检测细胞线粒体新生相关蛋白PGC-1α、核呼吸因子2(NRF-2)和线粒体转录因子A(TFAM),以及线粒体构成蛋白NADH脱氢酶亚基1(ND-1)的表达。结果诱导分化后显微镜下可见肝细胞样和胆管细胞样2种形态的细胞。与正常对照组相比,APAP作用24和48 h后,随APAP浓度的增加,细胞存活率不断降低,其IC_(50)分别5.64和2.65 mmol·L^(-1)。与正常对照组相比,APAP作用24 h,0.5,1,2和4 mmol·L^(-1)组PGC-1α表达水平显著增加(P<0.01),8 mmol·L^(-1)组显著降低(P<0.01);0.5 mmol·L^(-1)组NRF-2表达水平显著增加(P<0.05),2,4和8 mmol·L^(-1)组显著降低(P<0.01);1 mmol·L^(-1)组TFAM表达水平显著增加(P<0.05),4和8 mmol·L^(-1)组显著降低(P<0.01);0.5,1,2和4 mmol·L^(-1)组ND-1表达水平显著增加(P<0.01),8 mmol·L^(-1)组显著降低(P<0.01)。结论 APAP可诱导或抑制HepaRG细胞的线粒体新生,其机制可能与PGC-1α通路蛋白表达有关。 展开更多
关键词 对乙酰氨基酚 线粒体 HepaRG细胞 过氧化物酶体增殖物激活受体γ 共激活因子1α 肝毒性
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