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过氧化物酶体增殖物激活受体-γ在神经病理性疼痛中作用的研究进展 被引量:1
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作者 袁鹏 雷道赟 +2 位作者 牛英俏 朱云清 朱伟 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第1期85-88,共4页
神经病理性疼痛(NP)由躯体感觉神经系统的损伤或疾病引起,其病理机制复杂,主要与神经结构及功能异常有关,现有治疗手段难以取得满意效果。随着对过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)的深入研究,其在神经炎症、氧化应激、离子通道、... 神经病理性疼痛(NP)由躯体感觉神经系统的损伤或疾病引起,其病理机制复杂,主要与神经结构及功能异常有关,现有治疗手段难以取得满意效果。随着对过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)的深入研究,其在神经炎症、氧化应激、离子通道、线粒体功能、神经保护等方面的作用陆续被发现,并有望成为疼痛预防与治疗新靶点。本文就PPAR-γ在NP中的作用及机制作一综述,以期为NP的临床治疗提供新思路。 展开更多
关键词 过氧化物酶体增殖物激活受体-γ 神经病理性疼痛 神经炎症 氧化应激
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白藜芦醇激活过氧化物酶体增殖物激活受体-γ共激活因子-1α缓解脂多糖诱导的奶牛乳腺上皮细胞炎性损伤和细胞凋亡
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作者 马学虎 孙奕烁 +3 位作者 冀思同 曹佩佩 户春丽 马燕芬 《动物营养学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第9期5970-5980,共11页
为揭示白藜芦醇(RES)是否通过介导过氧化物酶体增殖物激活受体-γ共激活因子-1α(PGC-1α)起到缓解奶牛乳腺上皮细胞(bMECs)炎性反应,本试验对PGC-lα进行干扰(si-PGC-lα),采用单因素随机试验设计方法,设置si-NC+LPS组(含10μg/mL LPS... 为揭示白藜芦醇(RES)是否通过介导过氧化物酶体增殖物激活受体-γ共激活因子-1α(PGC-1α)起到缓解奶牛乳腺上皮细胞(bMECs)炎性反应,本试验对PGC-lα进行干扰(si-PGC-lα),采用单因素随机试验设计方法,设置si-NC+LPS组(含10μg/mL LPS配制的饥饿培养基)、si-PGC-lα+LPS组(si-PGC-lα干扰片段+含10μg/mL LPS配制的饥饿培养基)、si-NC+RES+LPS组(含10μg/mL LPS以及15μmol/L RES共同配制的饥饿培养基)、si-PGC-lα+RES+LPS组(si-PGC-lα干扰片段+10μg/mL LPS以及15μmol/L RES共同配制的饥饿培养基)。结果发现:si-PGC-lα后加入LPS可显著或极显著上调炎性因子白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介素-8(IL-8)的mRNA相对表达水平和含量(P<0.05或P<0.01),极显著上调氧化因子丙二醛(MDA)的mRNA相对表达水平(P<0.01),显著或极显著上调促凋亡因子B-细胞淋巴瘤-2相关X蛋白(BAX)的mRNA相对表达水平和bMECs凋亡率(P<0.05或P<0.01),极显著降低抗氧化基因谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的mRNA相对表达水平(P<0.01);而RES可逆转这一反应。当si-PGC-lα后再用RES处理则无法缓解LPS诱导的bMECs产生的氧化应激、炎性反应和细胞凋亡,说明RES是通过激活PGC-1α起到缓解LPS诱导的bMECs炎性损伤和细胞凋亡。由此可见,外源添加RES可通过激活PGC-1α起到缓解LPS诱导的bMECs线粒体损伤、氧化应激、炎性反应并抑制细胞凋亡。 展开更多
关键词 白藜芦醇 过氧化物酶体增殖物激活受体-γ激活因子- 奶牛乳腺上皮细胞 氧化应激 炎性损伤
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过氧化物酶体增殖物激活受体-γ及其共激活蛋白1的单核苷酸多态性与多囊卵巢综合征表型的关系
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作者 柯路 王勇 +4 位作者 吴效科 曹云霞 易龙 邹颖 侯丽辉 《生殖医学杂志》 CAS 2007年第4期236-241,共6页
目的研究过氧化物酶体增殖物激活受体-γ2(PPAR-γ2)和过氧化物酶体增殖物激活受体-γ共激活蛋白1(PGC-1)α的单核苷酸多态性与多囊卵巢综合征(PCOS)发病及生殖激素的关系。方法收集PCOS患者和非PCOS妇女正常对照的血液标本。记录两组... 目的研究过氧化物酶体增殖物激活受体-γ2(PPAR-γ2)和过氧化物酶体增殖物激活受体-γ共激活蛋白1(PGC-1)α的单核苷酸多态性与多囊卵巢综合征(PCOS)发病及生殖激素的关系。方法收集PCOS患者和非PCOS妇女正常对照的血液标本。记录两组的初潮年龄,身高、体重,分离血清测定生殖激素,分离血液中的淋巴细胞提取总DNA,特异引物扩增后限制性酶切(PCR-RFLP),电泳分离,溴化乙锭(EB)染色。结果PCOS患者的PPAR-γ2(Pro12Pro,Pro12Ala和Ala12Ala)基因型分布(分别为0.910,0.090,0)与正常人的分布(分别为0.925,0.068,0.007)无显著差异。PCOS患者的PGC-1α(Gly482Gly,Gly482Ser和Ser482Ser)基因型分布(分别为0.328,0.402,0.269)与正常人的分布(分别为0.333,0.374,0.293)无显著差异。体重指数(BMI)、血清总睾酮(T)和卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)、LH/FSH、孕酮(P)和雌二醇(E2)在PPAR-γ2和PGC-1α各基因型之间无显著差异。与其他人种比较,中国人PPAR-γ2中Ala等位基因频率较低(4.4%),但PGC-1α的频率较高(48%)。结论结果提示PPARγ2 Pro12Ala和PGC-1αGly482Ser这两种单核苷酸多态性与PCOS的发病无相关性。 展开更多
关键词 多囊卵巢综合征 过氧化物酶体增殖物激活受体-γ 过氧化物酶体增殖物激活受体-γ激活蛋白1α 单核苷酸多态性
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过氧化物酶体增殖物激活受体-γ通过调节炎症治疗肿瘤的研究进展 被引量:2
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作者 赵雅波 王元勇 闫小龙 《现代肿瘤医学》 CAS 2024年第4期777-782,共6页
过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARs)是一组核受体和配体激活的细胞内转录因子,在细胞代谢、增殖、分化、组织重塑、炎症和动脉粥样硬化等生理过程中发挥着关键作用。PPARs还充当着肿瘤抑制因子的角色。PPAR-γ是PPAR家族中最著名的一种... 过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARs)是一组核受体和配体激活的细胞内转录因子,在细胞代谢、增殖、分化、组织重塑、炎症和动脉粥样硬化等生理过程中发挥着关键作用。PPARs还充当着肿瘤抑制因子的角色。PPAR-γ是PPAR家族中最著名的一种,可在结肠癌、乳腺癌、膀胱癌、肺癌和前列腺癌中高表达。PPAR-γ的配体通过PPAR-γ依赖性和独立途径发挥作用,还能调节全身炎症和肿瘤微环境中的不同炎症介质和转录因子。通过激活PPAR-γ的合成配体和天然配体都能通过调节炎症途径抑制肿瘤细胞的生长和繁殖。恶性肿瘤和炎症是相互关联的过程,可通过降低癌细胞带来的风险和负担来抑制肿瘤。因此,PPAR-γ可以作为一个有前途的靶点,用于开发抑制癌细胞增殖的临床药物分子。本文旨在综述强调PPAR-γ作为药物开发的潜在靶点,旨在抗炎从而抑制肿瘤的研究进展。 展开更多
关键词 过氧化物增殖激活受体 转录因子 肿瘤微环境 炎症 肿瘤发生 抗炎
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扶脾柔肝方对肝纤维化大鼠肝脏过氧化物酶体增殖物激活受体-γ与转化生长因子-β1表达的影响 被引量:4
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作者 安祯祥 何远利 +2 位作者 王敏 黄丹 陈昱江 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2018年第18期4474-4478,共5页
目的研究扶脾柔肝方(FRF)对肝纤维化(HF)大鼠肝组织过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)-γ与转化生长因子(TGF)-β1表达的影响及机制。方法 80只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、秋水仙碱组、扶正化瘀组、FRF大、中、小剂量组,采用四... 目的研究扶脾柔肝方(FRF)对肝纤维化(HF)大鼠肝组织过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)-γ与转化生长因子(TGF)-β1表达的影响及机制。方法 80只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、秋水仙碱组、扶正化瘀组、FRF大、中、小剂量组,采用四氯化碳加上乙醇复制大鼠HF模型,造模10 w成功后,给予对应药物干预,每日1次,连续4 w,正常对照组、模型组给予生理盐水。检测血清肝纤维化指标,采用苏木素-伊红(HE)染色观察HF程度,免疫组化法观察肝组织PPAR-γ的表达,q RTPCR、Western印迹方法检测肝组织PPAR-γ、TGF-β1 m RNA和蛋白表达水平。结果模型组的HF分期较其余组明显升高(P <0. 01),模型组大鼠肝纤维化指标较其余各组均明显升高(P<0. 01),模型组肝组织PPAR-γm RNA和蛋白表达明显下调(P<0. 01),TGF-β1表达明显升高(P<0. 01);与模型组比较,各药物干预组肝组织PPAR-γm RNA和蛋白表达上调,TGF-β1 m RNA和蛋白表达下调,其中FRF大剂量组差异有统计学意义(P<0. 01)。结论 FRF上调HF肝组织PPAR-γm RNA和蛋白表达水平,下调TGF-β1表达,可能是其抗HF作用机制之一。 展开更多
关键词 肝纤维化 过氧化物酶体增殖物激活受体-γ 转化生长因子-β1 扶脾柔肝方
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代谢综合征中医分型及与过氧化物酶体增殖物激活受体-γ的关系 被引量:5
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作者 陈伯钧 孟丽琴 +6 位作者 夏晓莉 陈全福 李志尚 冯靖禧 高彦利 陈浩生 刘泉颖 《时珍国医国药》 CAS CSCD 北大核心 2009年第8期2035-2036,共2页
目的探讨代谢综合征(Metabolic syndrome,Ms)中医分型及其与过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)的关系。方法选取2007—06—2007—10期间在广东省中医院住院的MS患者83例,综合中医四诊资料,对其进行辨证分型,分为痰湿内阻... 目的探讨代谢综合征(Metabolic syndrome,Ms)中医分型及其与过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)的关系。方法选取2007—06—2007—10期间在广东省中医院住院的MS患者83例,综合中医四诊资料,对其进行辨证分型,分为痰湿内阻、气阴两虚、阴阳两虚、淤血内停4个基本证型,分析MS中医各证型的发生率及其与PPAR-γ的关系。结果MS中医证型以痰湿内阻型居多,其次为气阴两虚及淤血内停型,阴阳两虚型最少。(PPAR-γ)在各证型中表达具有明显差异(P〈0.05),其顺序依次为痰湿内阻型〉瘀血内停型〉气阴两虚型〉阴阳两虚型。结论痰湿内阻型在MS申最为常见,PPAR-γ在痰湿内阻型的表达明显高于其余各证型。 展开更多
关键词 代谢综合征 过氧化物酶体增殖物激活受体-γ
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过氧化物酶体增殖物激活受体-γ辅激活因子-lα对氧-糖剥夺神经元存活率及活性氧水平影响 被引量:2
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作者 韩勇 沙杜鹃 +4 位作者 顾双双 王路娜 李瑾 李启明 张均 《南京医科大学学报(自然科学版)》 CAS CSCD 北大核心 2013年第3期323-326,共4页
目的:探讨过氧化物酶体增殖物激活受体-γ辅激活因子-lα(PGC-1α)对氧糖剥夺神经元的保护作用及机制。方法:原代培养胚胎小鼠大脑皮层神经元7 d,细胞随机分为4组:正常组、氧糖剥夺组(OGD组)、OGD+PGC-1α过表达质粒组(过表达组)、OGD+... 目的:探讨过氧化物酶体增殖物激活受体-γ辅激活因子-lα(PGC-1α)对氧糖剥夺神经元的保护作用及机制。方法:原代培养胚胎小鼠大脑皮层神经元7 d,细胞随机分为4组:正常组、氧糖剥夺组(OGD组)、OGD+PGC-1α过表达质粒组(过表达组)、OGD+空载质粒组(空载组)。过表达组与空载组分别于OGD处理前予以PGC-1α过表达质粒和空载质粒预处理。采用蛋白印迹技术检测PGC-1α表达,噻唑蓝比色分析(MTT)法检测神经细胞存活率,流式细胞仪检测活性氧(ROS)含量。结果:OGD组较正常组神经元存活率明显下降(P<0.01);予以PGC-1α过表达质粒预处理后,PGC-1α蛋白水平明显上调,其神经元存活率升高,与OGD组及空载组比较具有显著差异性(P<0.01)。OGD组神经元ROS含量明显高于正常组(P<0.01);过表达组ROS水平降低,与OGD组及空载组ROS含量比较其差异具有统计学意义(P<0.01)。结论:PGC-1α明显降低氧糖剥夺损伤神经元ROS含量,提高其生存率,发挥其神经保护作用。 展开更多
关键词 过氧化物酶体增殖物激活受体-γ 激活因子- 神经元 氧化应激 氧糖剥夺
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过氧化物酶体增殖物激活受体-γ与肾脏纤维化的研究进展 被引量:3
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作者 卢颖 王伟铭 《上海交通大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2010年第1期104-107,共4页
慢性肾脏病发展至终末期可表现为肾小球硬化和(或)肾间质纤维化。有效抑制肾脏纤维化可显著延缓慢性肾脏病的进展。过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARs)是配体激活的核转录因子超家族成员。PPAR-γ为PPARs的表型之一,在抑制肾脏纤维化方... 慢性肾脏病发展至终末期可表现为肾小球硬化和(或)肾间质纤维化。有效抑制肾脏纤维化可显著延缓慢性肾脏病的进展。过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARs)是配体激活的核转录因子超家族成员。PPAR-γ为PPARs的表型之一,在抑制肾脏纤维化方面的作用已成为当前研究的热点。文章就PPAR-γ及激动剂延缓肾脏纤维化研究新进展进行综述。 展开更多
关键词 过氧化物酶体增殖物激活受体-γ 慢性肾脏病 肾小球硬化 肾间质纤维化
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过氧化物酶体增殖物激活受体-γ在自发性高血压大鼠胸主动脉的表达和瑞舒伐他汀干预作用 被引量:1
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作者 赵莉芳 缪培智 +2 位作者 刘长英 顾水明 徐亚伟 《上海医学》 CAS CSCD 北大核心 2013年第9期783-786,732,共4页
目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)在自发性高血压大鼠(SHR)胸主动脉的表达和瑞舒伐他汀(ROS)的干预作用。方法 16只6周龄健康雄性SHR随机分入SHR组和ROS组,每组8只;另选8只同龄雄性Wistar-Kyoto大鼠(WKY)作为对照(WKY组)... 目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)在自发性高血压大鼠(SHR)胸主动脉的表达和瑞舒伐他汀(ROS)的干预作用。方法 16只6周龄健康雄性SHR随机分入SHR组和ROS组,每组8只;另选8只同龄雄性Wistar-Kyoto大鼠(WKY)作为对照(WKY组),喂养8周后抽取血液,处死,获取胸主动脉段,行苏木精-伊红染色并应用计算机图像分析系统测量中膜厚度/管腔内径(MT/LD)、中膜面积/管腔面积(MA/LA)比值,以双抗体夹心生物素-亲和素酶联免疫吸附试验测定法检测血清白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α、高敏C反应蛋白(hs-CRP)水平,取主动脉组织采用实时定量聚合酶链反应和Western印迹法测定PPAR-γ基因和蛋白表达水平。结果 SHR组10、14周龄的收缩压均显著高于同组6周龄(P值均<0.01),而WKY组、ROS组不同周龄间收缩压的差异均无统计学意义(P值均>0.05)。SHR组6、10、14周龄的收缩压均显著高于WKY组同周龄(P值均<0.01),而ROS组10、14周龄的收缩压均显著低于SHR组同周龄(P值均<0.01)。SHR组的血清IL-6、TNF-α、hs-CRP水平,以及MT/LD、MA/LA比值均显著高于WKY组和ROS组(P值分别<0.05、0.01),ROS组与WKY组间差异均无统计学意义(P值均>0.05)。SHR组PPAR-γmRNA、蛋白表达水平显著高于WKY组(P值均<0.01),但显著低于ROS组(P值均<0.01)。结论PPAR-γ可能与高血压血管重构有关,ROS可抑制炎症,促进血管中的PPAR-γ表达,改善血管重塑。 展开更多
关键词 过氧化物酶体增殖物激活受体-γ 瑞舒伐他汀 自发性高血压大鼠 血管重构
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硝苯地平对哮喘小鼠肺组织过氧化物酶体增殖物激活受体-γ和脂联素受体表达的影响 被引量:1
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作者 赵玲 朱述阳 +4 位作者 陈玉玲 陈碧 刘文静 吴瑕 陈云峰 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2012年第17期2855-2857,共3页
目的:探讨硝苯地平对哮喘小鼠肺组织过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)和脂联素受体(AdipoRs)表达的影响及可能机制。方法:小鼠随机分为正常对照组(A组)、哮喘组(B组)和硝苯地平干预组(C组)、硝苯地平联合PPAR-γ抑制剂GW9662干预... 目的:探讨硝苯地平对哮喘小鼠肺组织过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)和脂联素受体(AdipoRs)表达的影响及可能机制。方法:小鼠随机分为正常对照组(A组)、哮喘组(B组)和硝苯地平干预组(C组)、硝苯地平联合PPAR-γ抑制剂GW9662干预组(D组),每组6只。建立哮喘模型并收集肺泡灌洗液(BALF),检测BALF中细胞计数及分类,实时荧光定量PCR和Westernblot方法检测肺组织PPAR-γ和AdipoRs的表达。结果:与A组比较,B组气道炎症细胞数增多,PPAR-γ表达增加,AdipoRs表达下降(均P<0.05)。C组较B组炎症细胞数下降,PPAR-γ表达增加,AdipoRs表达增加(均P<0.05)。D组炎症细胞数较C组升高,肺组织几乎无PPAR-γ表达,AdipoRs表达水平减少(均P<0.05)。结论:硝苯地平可通过上调PPAR-γ表达,增加AdipoRs的表达,减少炎症细胞的浸润,抑制气道炎症。 展开更多
关键词 哮喘 过氧化物酶体增殖物激活受体-γ 脂联素受体 硝苯地平
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环磷酰胺激活过氧化物酶体增殖物激活受体-γ介导细胞自噬减轻糖尿病肾病小鼠肾损伤的机制 被引量:1
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作者 李燕 李安琪 +5 位作者 余晓洋 张文静 吕佳 王志刚 张亚莉 陈蕾 《山西医科大学学报》 CAS 2021年第8期1021-1028,共8页
目的探究环磷酰胺调控过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(peroxisome proliferators-activated receptor-γ,PPAR-γ)介导足细胞自噬减轻糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)小鼠肾损伤的作用及机制。方法60只小鼠分为对照组、模型组、环... 目的探究环磷酰胺调控过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(peroxisome proliferators-activated receptor-γ,PPAR-γ)介导足细胞自噬减轻糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)小鼠肾损伤的作用及机制。方法60只小鼠分为对照组、模型组、环磷酰胺组、环磷酰胺+PPAR-γ抑制剂组,每组15只小鼠。除对照组外,其余各组小鼠给予高脂饲料喂养8周,一次性腹腔注射35 mg/kg链脲佐菌素构建DN小鼠模型;成模后,环磷酰胺组小鼠腹腔注射30 mg/kg环磷酰胺,环磷酰胺+PPAR-γ抑制剂组小鼠腹腔注射30 mg/kg环磷酰胺和1 mg/kg PPAR-γ抑制剂GW9662,连续10周。测量小鼠体质量与肾脏质量;全自动生化仪检测小鼠24 h尿蛋白(24 h-urinary proteins,24 h UP)与血清中血糖(blood glucose,BG)、甘油三酯(triglyceride,TRIG)、胆固醇(cholesterol,CHOL)、血肌酐(serum creatinine,SCr)和尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)的水平;HE染色和Masson染色检测肾组织病理形态学变化与纤维化程度;透射电子显微镜下观察肾组织足细胞自噬情况;ROS荧光探针-二氢乙啶(DHE)法检测肾组织ROS水平;Western blot检测肾组织PPAR-γ蛋白、自噬相关蛋白及AMPK/mTOR信号通路相关蛋白的表达水平。结果与对照组比较,模型组小鼠体质量和肾脏质量均显著减少(P<0.05);24 h UP水平显著升高,血清BG、TRIG、CHOL、SCr和BUN水平也显著升高(P<0.05);肾小管萎缩、坏死与空泡样,肾小球基底膜增厚,肾组织明显纤维化;足细胞自噬体与凋亡小体减少,Beclin-1蛋白表达与LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值显著下调,P62蛋白表达显著上调(P<0.05);肾组织PPAR-γ蛋白表达下调(P<0.05);p-AMPK/AMPK比值显著下降,p-mTOR/mTOR比值则显著升高(P<0.05)。与模型组比较,环磷酰胺组小鼠体质量和肾脏质量有所增加(P<0.05);24 h UP水平与血清BG、TRIG、CHOL、SCr及BUN水平均显著下降(P<0.05);肾组织病理形态学变化得到明显改善,纤维化程度减小;足细胞自噬体与凋亡小体增加,同时,Beclin-1蛋白表达与LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值显著上调,而P62蛋白表达显著下调(P<0.05);肾组织PPAR-γ蛋白表达上调(P<0.05);p-AMPK/AMPK比值显著升高而p-mTOR/mTOR比值显著下降(P<0.05)。而与模型组比较,环磷酰胺+PPAR-γ抑制剂组经过环磷酰胺和PPAR-γ抑制剂共同作用后,各项指标与肾组织病理现象均未发生明显变化或改变。结论环磷酰胺可通过激活PPAR-γ促进DN小鼠肾组织细胞发生自噬,减轻氧化应激反应从而改善其肾损伤现象,机制可能与调控AMPK/mTOR信号通路有关。 展开更多
关键词 糖尿病肾病 环磷酰胺 过氧化物酶体增殖物激活受体-γ 自噬 活性氧
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过氧化物酶体增殖物激活受体-γ脑缺血抗炎神经保护作用机制与中药研究新思路 被引量:1
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作者 王改梅 刘喆 曾超 《中国中医药信息杂志》 CAS CSCD 2009年第8期92-94,共3页
缺血性脑损伤是指以脑循环血流量减少为特征的中枢神经系统疾病,脑缺血炎症反应是其重要病理机制之一。脑缺血后,缺血区产生的具有致炎作用的细胞因子诱导多种粘附分子的表达,并进一步促进白细胞的浸润,产生炎症反应,加重脑损伤。... 缺血性脑损伤是指以脑循环血流量减少为特征的中枢神经系统疾病,脑缺血炎症反应是其重要病理机制之一。脑缺血后,缺血区产生的具有致炎作用的细胞因子诱导多种粘附分子的表达,并进一步促进白细胞的浸润,产生炎症反应,加重脑损伤。因此。干预缺血性卒中炎症反应的某些环节,有可能成为治疗脑梗死新的有效途径。新近发现, 展开更多
关键词 脑缺血 炎症反应 过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR) 中药
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过氧化物酶体增殖物激活受体-γ及核因子-κB在特应性皮炎患者皮损中的表达及意义 被引量:3
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作者 黎志刚 吴江 +3 位作者 刘衍彬 许志萍 郑学毅 孙广政 《实用皮肤病学杂志》 2013年第3期138-139,142,共3页
目的观察过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)及核因子-κB(NF-κB)在特应性皮炎患者皮损中的表达情况,探讨其在特应性皮炎发病中的作用。方法采用免疫组化Westernblotting法检测22例特应性皮炎患者皮损及非皮损,以及12名正常皮肤... 目的观察过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)及核因子-κB(NF-κB)在特应性皮炎患者皮损中的表达情况,探讨其在特应性皮炎发病中的作用。方法采用免疫组化Westernblotting法检测22例特应性皮炎患者皮损及非皮损,以及12名正常皮肤组织中PPAR-γ、NF-κB的表达。结果特应性皮炎患者皮损组PPAR-γ的阳性表达计数为0.738±0.069,低于正常对照组的0.869±0.048和非皮损组的0.802±0.026(P<0.05);特应性皮炎患者皮损组NF-κB的阳性表达计数为0.937±0.039,高于正常对照组的0.735±0.015和非皮损组的0.796±0.068(P<0.05);特应性皮炎患者皮损组PPAR-γ和NF-κB表达呈负相关(P<0.05)。结论特应性皮炎患者皮损组PPAR-γ表达减弱、NF-κB表达增强在发病过程中可能起一定的作用,为特应性皮炎患者的临床治疗提供了新的思路。 展开更多
关键词 皮炎 特应性 过氧化物酶体增殖物激活受体-γ 核因子-ΚB
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过氧化物酶体增殖物激活受体-γ2基因多态性与冠心病易感性及血脂水平的关系研究 被引量:3
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作者 蒋健刚 兰景良 杜晓马 《浙江医学》 CAS 2016年第7期485-488,共4页
目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体-γ2(PPAR-γ2)基因Pro12Ala及C161T位点单核苷酸多态性与金华市汉族人群冠心病易感性及血脂水平的关系。方法采用聚合酶连反应-限制性片段长度多态性方法对263例冠心病患者和207例健康体检者进行PP... 目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体-γ2(PPAR-γ2)基因Pro12Ala及C161T位点单核苷酸多态性与金华市汉族人群冠心病易感性及血脂水平的关系。方法采用聚合酶连反应-限制性片段长度多态性方法对263例冠心病患者和207例健康体检者进行PPAR-γ2基因Pro12Ala及C161T位点单核苷酸多态性检测,并探讨基因多态性对冠心病发生及血脂水平的影响。结果 Pro12Ala位点多态性检测显示,两组间基因型分布及等位基因频率差异均无统计学意义(均P>0.05),在冠心病组中Ala等位基因携带者TC和LDL-C水平均高于非携带者(均P<0.05).C161T位点多态性检测结果显示,基因型和等位基因频率在两组间分布差异均无统计学意义(均P>0.05);两组T等位基因携带者TG水平低于非携带者(P<0.05)。结论 PPAR-γ2基因Pro12Ala及C161T位点基因多态性可能与金华地区汉族人群冠心病发生无关,但Pro12Ala位点的Ala等位基因可能影响冠心病患者TC和LDL-C水平,C161T位点的T等位基因可能影响人群TG水平。 展开更多
关键词 冠心病 血脂 过氧化物酶体增殖物激活受体-γ2 基因多态性
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过氧化物酶体增殖物激活受体-γ与血管增生 被引量:3
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作者 张云芳 阳晓 余学清 《国外医学(内科学分册)》 2005年第8期346-349,356,共5页
过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)-γ是配体依赖激活核受体超家族中的成员之一,可以在全身包括脂肪、肝脏、肾脏以及肿瘤等多种组织中表达,发挥抗炎症、抗肿瘤和抗增生等多种生物学效应。本文主要就PPAR-γ与血管增生关系进行综述。
关键词 过氧化物酶体增殖物激活受体-γ 血管增生 细胞因子
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过氧化物酶体增殖物激活受体-γmRNA表达水平与肺动脉压力的关系
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作者 杨中卫 王良兴 《中国医师进修杂志(内科版)》 2009年第3期28-30,共3页
目的探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)所致的肺动脉高压(PAH)患者外周血单个核细胞过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)-γ的表达水平与肺动脉压力的关系。方法63例COPD患者中30例肺动脉收缩压≥40mmHg(1mmHg=0.133kPa)患者为PAH组,3... 目的探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)所致的肺动脉高压(PAH)患者外周血单个核细胞过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)-γ的表达水平与肺动脉压力的关系。方法63例COPD患者中30例肺动脉收缩压≥40mmHg(1mmHg=0.133kPa)患者为PAH组,33例肺动脉收缩压〈40mmHg患者为COPD组。20例健康体检者为对照组。采用实时荧光定量RT-PCR法测定外周血单个核细胞PPAR-γ mRNA表达水平。结果COPD组及PAH组PPAR-γ mRNA表达水平分别相当于对照组的0.213、0.003,P〈0.05;PAH组与对照组比较肺动脉压力明显增高,PPAR-γ mRNA表达水平下降更加明显。PPAR-γ表达水平与肺动脉压力呈负相关(r=-0.683,P〈0.05)。结论COPD患者PPAR-γ表达下调,PAH时PPAR-γ表达下调更为显著,PPAR-γ表达水平与肺动脉压力呈负相关,PPAR-γ表达下调可能与PAH形成有关。 展开更多
关键词 高血压 肺性 肺疾病 慢性阻塞性 过氧化物酶体增殖物激活受体-γ
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游泳训练对载脂蛋白E基因敲除小鼠过氧化物酶体增殖物激活受体-γ及脂代谢酶肉碱棕榈酰转移酶-1、中链酰基辅酶A脱氢酶的影响 被引量:2
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作者 孙垂华 蔡颖 +3 位作者 张文亮 谢康玲 刘元 刘遂心 《中国康复医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第2期134-138,153,共6页
目的:观察游泳训练对ApoE基因敲除小鼠胰岛素抵抗模型血清游离脂肪酸(FFA)、肝脏组织过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)及肉碱棕榈酰转移酶-1(CPT-1)、中链酰基辅酶A脱氢酶(MCAD)mRNA表达的影响,初步探讨游泳训练改善ApoE基因敲... 目的:观察游泳训练对ApoE基因敲除小鼠胰岛素抵抗模型血清游离脂肪酸(FFA)、肝脏组织过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)及肉碱棕榈酰转移酶-1(CPT-1)、中链酰基辅酶A脱氢酶(MCAD)mRNA表达的影响,初步探讨游泳训练改善ApoE基因敲除小鼠胰岛素抵抗(IR)的可能机制。方法:选取8周雄性ApoE基因敲除小鼠26只,随机分为:高脂运动组(n=13)和高脂静止组(n=13)。高脂运动组小鼠给予高脂饮食加游泳训练12周,高脂静止组除不进行游泳训练外,余同高脂运动组。另以健康雄性C57BL/6J(n=10)小鼠为正常对照组,普通饲料喂养12周。干预12周后,测各组小鼠空腹胰岛素(FIN)、空腹血糖(FPG)、并以HOMA法计算胰岛素抵抗指数(IRI),确定胰岛素抵抗模型建立;全自动生化分析仪测定血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度胆固醇脂蛋白(HDL)、低密度胆固醇脂蛋白(LDL)、游离脂肪酸(FFA)含量;RT-PCR法测肝脏组织中PPAR-γ、CPT-1、MCADmRNA表达水平。结果:运动训练干预12周以后:①与正常对照组相比较,高脂静止组体重显著增加(P<0.05);与高脂静止组比较,高脂运动组体重显著下降(P<0.05)。②与正常对照组相比较,高脂静止组FIN、FPG、Homa-IRI水平明显升高(P均<0.01);与高脂静止组相比较,高脂运动组FIN、FPG、Homa-IRI明显降低(P分别<0.05、0.01、0.01)。③与正常对照组相比较,高脂静止组TC、LDL、FFA水平明显升高(P均<0.01);与高脂静止组相比较,高脂运动组TC、LDL、FFA水平明显降低(P分别<0.05、0.05、0.01),HDL水平明显升高(P<0.05)。④与正常对照组相比较,高脂静止组PPAR-γ、CPT-1、MCADmRNA表达明显降低(P均<0.01);与高脂静止组相比较,高脂运动组PPAR-γ、CPT-1、MCADmRNA表达明显增加(P均<0.01)。结论:游泳训练可能通过上调肝脏组织PPAR-γ表达、进而上调CPT-1、MCAD的表达,改善小鼠脂代谢,从而改善ApoE基因敲除小鼠胰岛素抵抗。 展开更多
关键词 胰岛素抵抗 运动 过氧化物酶体增殖物激活受体-γ 肉碱棕榈酰转移-1 中链酰基辅A脱氢
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过氧化物酶体增殖物激活受体-γ在人侵袭性垂体腺瘤中的分布与表达 被引量:2
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作者 马妍 夏学巍 +1 位作者 孔燕国 苏长保 《中华神经外科疾病研究杂志》 CAS 2006年第3期203-205,共3页
目的研究过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)在人侵袭性垂体腺瘤组织中的分布情况和表达水平。方法30例垂体腺瘤组织依据影像学Knosp分级及术中所见分为侵袭组与非侵袭组。免疫组织化学染色分析PPAR-γ在垂体腺瘤组织中的分布情况,... 目的研究过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)在人侵袭性垂体腺瘤组织中的分布情况和表达水平。方法30例垂体腺瘤组织依据影像学Knosp分级及术中所见分为侵袭组与非侵袭组。免疫组织化学染色分析PPAR-γ在垂体腺瘤组织中的分布情况,W estern B lot分析PPAR-γ在垂体腺瘤中的表达水平,比较PPAR-γ在侵袭性组与非侵袭组之间、各种内分泌类型腺瘤的侵袭组与非侵袭组之间分布与表达差异。结果侵袭组PPAR-γ表达水平明显高于非侵袭性组(P<0.05),侵袭性泌乳素腺瘤、侵袭性无功能腺瘤中PPAR-γ的表达水平显著高于相应的非侵袭组(P<0.05),而在生长激素腺瘤中,侵袭组与非侵袭组间PPAR-γ表达水平无明显差异(P>0.1)。结论PPAR-γ可能在人垂体腺瘤侵袭性方面发挥重要作用,并有可能成为侵袭性垂体腺瘤治疗的新靶点。 展开更多
关键词 过氧化物酶体增殖物激活受体-γ 腺瘤 侵袭性
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脑白质病变与血浆过氧化物酶体增殖物激活受体-γ及维生素B_(12)水平的关系 被引量:1
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作者 涂宇 晏昆 +4 位作者 郑璐 蓝林芳 姬晓昙 林晶 范玉华 《广东医学》 CAS 北大核心 2015年第18期2794-2796,共3页
目的探讨脑白质病变与血浆过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)及血浆维生素B12水平的相关性。方法选择CT、MRI证实存在脑白质病变、脑梗死及未发现脑白质病变患者140例,测定并比较其血浆PPAR-γ与维生素B12水平。结果存在脑梗死或... 目的探讨脑白质病变与血浆过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)及血浆维生素B12水平的相关性。方法选择CT、MRI证实存在脑白质病变、脑梗死及未发现脑白质病变患者140例,测定并比较其血浆PPAR-γ与维生素B12水平。结果存在脑梗死或脑白质病变患者血浆PPAR-γ浓度高于头颅MRI或SCT未发现脑白质病变的患者,差异有统计学意义(P<0.05)。单纯脑白质病变患者维生素B12浓度高于脑梗死合并脑白质病变或无合并脑白质病变患者,差异有统计学意义(P<0.05)。结论脑白质病变患者血浆PPAR-γ浓度升高,维生素B12浓度的降低与脑血管病变的严重程度相关,两者不仅与大血管病变关系密切,与小血管病变引起的脑白质病变也有密切关系。 展开更多
关键词 脑白质病变 脑梗死 过氧化物酶体增殖物激活受体-γ 维生素B12
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氯沙坦对兔腹主动脉内皮损伤后过氧化物酶体增殖物激活受体-γ与纤溶酶原激活物抑制因子-1表达的影响 被引量:1
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作者 刘慧 高传玉 +4 位作者 李海剑 李玉东 杨守忠 毛绍芬 陶雅非 《郑州大学学报(医学版)》 CAS 北大核心 2010年第2期293-296,共4页
目的:观察氯沙坦对兔血管内膜损伤后过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPARγ)及纤溶酶原激活物抑制因子-1(PAI-1)表达的影响,探讨氯沙坦预防动脉粥样硬化的可能机制和作用。方法:雄性新西兰大白兔24只,随机分为3组:普通饲料喂养组(G1组)... 目的:观察氯沙坦对兔血管内膜损伤后过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPARγ)及纤溶酶原激活物抑制因子-1(PAI-1)表达的影响,探讨氯沙坦预防动脉粥样硬化的可能机制和作用。方法:雄性新西兰大白兔24只,随机分为3组:普通饲料喂养组(G1组)、高脂饮食喂饲+动脉内皮损伤组(G2组)及高脂饮食喂饲+动脉内皮损伤+氯沙坦治疗组(G3组)。G2、G3组持续给予胆固醇喂养2周后行腹主动脉内膜剥脱术,G3组内膜剥脱术后第1天开始口服氯沙坦10 mg/kg。3组均于6周后取兔腹主动脉行病理形态学观察和免疫组织化学分析PPARγ和PAI-1蛋白表达,RT-PCR方法检测PPARγ和PAI-1 mRNA的表达。结果:高胆固醇喂养6周后,3组之间内膜厚度(IT)、内膜厚度与中膜厚度比(IT/MT)、内膜面积(IA)、内膜面积与中膜面积比(IA/MA)比较,差异均有统计学意义(F分别为48.700、69.100、133.200和97.500,P均<0.001)。3组之间PPARγ和PAI-1蛋白阳性表达率比较,差异均有统计学意义(F分别为13.800、26.500、9.200和17.400,P均<0.05)。结论:氯沙坦可抑制血管损伤后的内膜增生并改善血管重构,其机制可能与调节PPARγ,从而影响PAI-1水平,改善动脉粥样硬化有关。 展开更多
关键词 氯沙坦 过氧化物增殖激活受体- 纤溶激活抑制因子-1 动脉粥样硬化
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