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钙激活性氯离子通道与高肺血流性肺动脉高压 被引量：4
1
作者 陈传斯 庞玉生 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第12期2297-2300,共4页
高肺血流性肺动脉高压的形成主要是由于长期异常血流动力学改变引起肺动脉内皮损伤、肺动脉中膜平滑肌舒缩功能障碍和肺血管结构重构，进而使血管内径变小，肺血管阻力增加，其中肺动脉平滑肌收缩是重要的成因。
关键词 钙激活性氯通道 肺动脉高压 肺动脉平滑肌细胞 尼氟灭酸
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ERK1/2通路在低氧上调大鼠PASMCs钙激活性氯离子通道表达的作用 被引量：3
2
作者 赵美平 马迎春 +5 位作者 张聪聪 黄林静 郑梦晓 黎关龙 应磊 王万铁 《中国应用生理学杂志》 CAS CSCD 2017年第1期47-50,共4页
目的:探讨钙激活性氯离子通道(CLCA2)在大鼠低氧性肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)中m RNA和蛋白表达的变化及其与ERK1/2信号通路的关系。方法:PASMCs随机分为:常氧组(N组),低氧组(H组),DMSO对照组(D组),U0126干预组(U组),Staurosporine aglyc... 目的:探讨钙激活性氯离子通道(CLCA2)在大鼠低氧性肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)中m RNA和蛋白表达的变化及其与ERK1/2信号通路的关系。方法:PASMCs随机分为:常氧组(N组),低氧组(H组),DMSO对照组(D组),U0126干预组(U组),Staurosporine aglycone干预组(SA组),采用免疫印迹法检测CLCA2蛋白的表达;选用半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术测定CLCA2 m RNA水平的表达。结果:PASMCs中CLCA2m RNA和蛋白的表达量,H组较N组明显上调(P<0.01);U组较D组明显上调(P<0.01);SA组较D组m RNA的表达显著下调(P<0.01),蛋白的表达轻微下调。结论:低氧可上调CLCA2中m RNA和蛋白在PASMCs的表达;ERK1/2通路激活剂-Staurosporine aglycone能下调CLCA2在PASMCs中m RNA和蛋白的表达量;ERK1/2通路抑制剂-U0126可上调CLCA2在PASMCs中m RNA和蛋白的表达量。 展开更多
关键词 钙激活性氯离子通道 低氧 PASMCs ERK1/2 大鼠
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钙激活性氯离子通道抑制剂对肺动脉平滑肌作用的研究进展 被引量：2
3
作者 潘宣任 王凯 庞玉生 《重庆医学》 CAS 北大核心 2015年第26期3699-3701,共3页
1肺动脉平滑肌细胞（PASMCs）的钙激活性氯离子通道（CaCCs）与跨膜蛋白16A（TMEM16A）肺血管张力维持需要CaCCs参与。人们对不同组织（包括肺动脉）中平滑肌细胞上CaCCs进行了广泛研究,发现其通道活性在维持肺血管张力中起着重要作用[1... 1肺动脉平滑肌细胞（PASMCs）的钙激活性氯离子通道（CaCCs）与跨膜蛋白16A（TMEM16A）肺血管张力维持需要CaCCs参与。人们对不同组织（包括肺动脉）中平滑肌细胞上CaCCs进行了广泛研究,发现其通道活性在维持肺血管张力中起着重要作用[1-2]。CaCCs如何参与平滑肌细胞收缩,现有2种假设机制[3-4]：（1）＂ryanodine受体（RyR）通道＂机制。 展开更多
关键词 钙激活性氯离子通道 肺动脉平滑肌细胞 跨膜蛋白16A
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慢性盐负荷对AngⅡ模型大鼠血压及血管平滑肌氯通道表达的影响 被引量：1
4
作者 方媛 刘治全 +3 位作者 郑勇 叶涛 何岚 王毅 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2008年第1期7-11,共5页
目的观察慢性盐负荷对AngⅡ模型大鼠血压及血管平滑肌钙激活性氯通道(mCLCA4)表达的影响。方法选取12周龄SD大鼠随机分为AngⅡ模型组和对照组。模型组用AngⅡ药泵(100ng·kg-1·min-1)皮下输注2周;对照组除不给予AngⅡ干预外与... 目的观察慢性盐负荷对AngⅡ模型大鼠血压及血管平滑肌钙激活性氯通道(mCLCA4)表达的影响。方法选取12周龄SD大鼠随机分为AngⅡ模型组和对照组。模型组用AngⅡ药泵(100ng·kg-1·min-1)皮下输注2周;对照组除不给予AngⅡ干预外与模型组相同,正常饲养2周。2周后去除模型组药泵,于2组中各选6只取材分析后,再将模型组和对照组各分为高盐组(4%NaCl)和正常盐组(0.6%NaCl)干预12周。观察大鼠的钠代谢及血压变化。自盐负荷起,每隔4周取材用标记好的寡核苷酸探针通过原位杂交观察各组大鼠动脉血管平滑肌钙激活性氯通道mCLCA4mRNA的表达变化。结果输注AngⅡ2周的模型组大鼠较对照组血压明显升高(P<0.05),但血管平滑肌mCLCA4mRNA的表达在两组间无明显差别。模型大鼠的高盐组与正常盐组在各时点的血压均无明显差异;高盐干预4周时,血管平滑肌mCLCA4mRNA的表达在两组间无显著差别;高盐干预至8周及12周时,高盐组mCLCA4mRNA的表达明显高于同时点正常盐组(P<0.01)。对照组中,高盐组各时点血管平滑肌mCLCA4的表达水平均比正常盐组明显升高(P<0.05),但两组间各时点血压并无明显差异。结论给SD大鼠AngⅡ(100ng·kg-1·min-1)皮下慢性输注,可使其血压升高,但AngⅡ引起血压升高的机制可能和mCLCA4的表达变化无直接联系。AngⅡ输注2周可对抗短期高盐干预(4周)使mCLCA4mRNA表达上调的作用。高盐摄入对正常SD大鼠血管平滑肌mCLCA4mRNA的表达有上调作用,但对其血压无显著升压作用,说明mCLCA4的表达上调可能拮抗盐的升压作用。 展开更多
关键词 钙激活性氯通道 AngⅡ 盐负荷 高血压
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钙激活性氯离子通道在低氧性肺血管双相收缩反应中的作用 被引量：3
5
作者 应磊 姚海霞 +6 位作者 黄林静 马迎春 何金波 陈丹 陈海娥 汪洋 王万铁 《生理学报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第2期203-209,共7页
本文旨在探讨钙激活性氯离子通道(ClCa)在二级肺动脉血管低氧性肺血管收缩(hypoxic pulmonary vasoconstriction,HPV)中的作用。分离Sprague-Dawley(SD)雄性大鼠二级肺动脉血管,采用离体血管灌流法记录血管环张力变化。结果显示,常氧条... 本文旨在探讨钙激活性氯离子通道(ClCa)在二级肺动脉血管低氧性肺血管收缩(hypoxic pulmonary vasoconstriction,HPV)中的作用。分离Sprague-Dawley(SD)雄性大鼠二级肺动脉血管,采用离体血管灌流法记录血管环张力变化。结果显示,常氧条件下,ClCa抑制剂尼氟灭酸(10和50μmol/L)和IAA-94(10μmol/L)使去甲肾上腺素收缩的二级肺动脉环血管产生明显的舒张反应(P<0.01),但对KCl收缩的二级肺动脉环血管并无影响。低氧条件下1 h内,去甲肾上腺素预收缩的二级肺动脉血管环出现双相性HPV反应,KCl预收缩的血管环无双相性收缩反应。尼氟灭酸和IAA-9明显减弱II期收缩反应(均P<0.01),对I期舒张反应也有显著减弱作用(均P<0.01),但对I期收缩几乎无影响。以上结果提示,ClCa是二级肺动脉血管双相性收缩反应II期收缩形成的一个重要因素,而在I期收缩中无明显作用。 展开更多
关键词 钙激活性氯离子通道 肺动脉 低氧性肺血管收缩
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钙激活性氯离子通道在大鼠低氧高二氧化碳性PASMCs中的表达及与MAPK通路的关系 被引量：3
6
作者 黄林静 黎关龙 +5 位作者 何金波 马迎春 陈丹 应磊 汪洋 王万铁 《中国细胞生物学学报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第9期1321-1327,共7页
采用酶消化法取雄性SD大鼠肺动脉平滑肌细胞(pulmonary artery smooth muscle cells,PASMCs)进行原代培养,采用小鼠抗大鼠SMα-actin免疫荧光细胞化学法进行细胞鉴定;复制低氧高二氧化碳模型,采用免疫印迹法检测钙激活性氯离子通道(calc... 采用酶消化法取雄性SD大鼠肺动脉平滑肌细胞(pulmonary artery smooth muscle cells,PASMCs)进行原代培养,采用小鼠抗大鼠SMα-actin免疫荧光细胞化学法进行细胞鉴定;复制低氧高二氧化碳模型,采用免疫印迹法检测钙激活性氯离子通道(calcium activated chloride channel,CLCA2)蛋白的表达;采用半定量逆转录–聚合酶链反应(RT-PCR)技术测定CLCA2 mRNA水平的表达。结果显示:与正常组比较,低氧高二氧化碳组PASMCs中CLCA2 mRNA和蛋白表达水平均明显上调(P<0.01);与低氧高二氧化碳组比较,U0126组和SB203580组PASMCs中CLCA2 mRNA和蛋白表达水平均明显上调(P<0.01);茴香霉素(Anisomycin)组PASMCs中CLCA2 mRNA和蛋白表达水平均显著下调(P<0.05和P<0.01)。研究表明,低氧高二氧化碳可上调大鼠PASMC中CLCA2 mRNA和蛋白的表达;ERK1/2通路抑制剂(U0126)、P38MAPK通路抑制剂(SB203580)均可上调PASMCs中CLCA2 mRNA和蛋白的表达;MAPK通路激活剂(Anisomycin)能下调PASMCs中CLCA2 mRNA和蛋白的表达。 展开更多
关键词 低氧高二氧化碳 钙激活性氯离子通道 P38MAPK ERK1/2 大鼠
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钙激活性氯离子通道的电生理研究 被引量：1
7
作者 曾闵 庞玉生 +1 位作者 韩玉兰 韦宇明 《现代生物医学进展》 CAS 2010年第11期2064-2066,共3页
目的:研究大鼠肺动脉平滑肌细胞上钙激活性氯离子通道的电流、电压电流关系等电生理特性。方法:采用急性酶分离法(胶原酶Ⅰ型和木瓜蛋白酶)分离出单个肺动脉平滑肌细胞,应用膜片钳技术,测定各组大鼠肺动脉平滑肌细胞上钙激活性氯离子通... 目的:研究大鼠肺动脉平滑肌细胞上钙激活性氯离子通道的电流、电压电流关系等电生理特性。方法:采用急性酶分离法(胶原酶Ⅰ型和木瓜蛋白酶)分离出单个肺动脉平滑肌细胞,应用膜片钳技术,测定各组大鼠肺动脉平滑肌细胞上钙激活性氯离子通道电流和电压电流。结果:急性酶分离法能成功分离出适用于膜片钳记录的单个大鼠肺动脉平滑肌细胞,并测到稳定的钙激活性氯离子通道电流,该电流表现出时间、电压及钙离子依赖性,并呈外向整流特征。结论:大鼠肺动脉平滑肌细胞的钙激活氯离子通道具有时间依赖性、钙离子依赖性和电压依赖性,并具有外向整流特征。 展开更多
关键词 肺动脉平滑肌细胞 急性酶分离 钙激活性氯离子通道 膜片钳
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CLCA2的表达与宫颈癌临床病理特征及预后的关系
8
作者 蒋红梅 陈琴 王蓓蓓 《中南医学科学杂志》 CAS 2024年第3期463-466,共4页
目的探究宫颈癌组织中钙激活性氯离子通道2(CLCA2)的表达与患者临床病理特征及预后的关系。方法收集97例宫颈癌患者临床资料,分析其癌组织及癌旁组织CLCA2表达情况,以及癌组织中CLCA2表达与临床病理特征的关系;随访3年,采用生存分析、Co... 目的探究宫颈癌组织中钙激活性氯离子通道2(CLCA2)的表达与患者临床病理特征及预后的关系。方法收集97例宫颈癌患者临床资料,分析其癌组织及癌旁组织CLCA2表达情况,以及癌组织中CLCA2表达与临床病理特征的关系;随访3年,采用生存分析、Cox回归分析法探究CLCA2表达与预后的关系。结果宫颈癌组织中CLCA2阴性表达率高于癌旁组织(P<0.05);CLCA2阴性组患者BMI≥30 kg/m^(2)、淋巴结转移、低分化程度及>1/2肌层浸润程度患者占比高于CLCA2阳性组(P<0.05);CLCA2阴性、阳性患者3年累计存活率差异存在显著性(P<0.05);Cox分析显示,宫颈癌TNMⅢ期、淋巴结转移、>1/2肌层浸润及CLCA2阴性是影响宫颈癌预后的独立危险因素(P<0.05)。结论宫颈癌组织中CLCA2下调,CLCA2表达与BMI、淋巴结转移、浸润程度及预后情况均相关,且高表达患者预后更好。 展开更多
关键词 宫颈癌 钙激活性氯离子通道2 临床病理特征 预后
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跨膜蛋白16a在心血管系统中的研究进展 被引量：2
9
作者 唐巧云 庞玉生 王凯 《中华实用儿科临床杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第1期75-77,共3页
钙激活性氯通道（CaCCs）在心血管系统发挥重要作用，参与多种生理功能，并且与多种疾病的病理过程有关。随着研究的深入，近来发现CaCCs的重要分子基础为跨膜蛋白16a（TMEM16A），且该蛋白在心血管系统中发挥重要作用。现综述TMEM16A... 钙激活性氯通道（CaCCs）在心血管系统发挥重要作用，参与多种生理功能，并且与多种疾病的病理过程有关。随着研究的深入，近来发现CaCCs的重要分子基础为跨膜蛋白16a（TMEM16A），且该蛋白在心血管系统中发挥重要作用。现综述TMEM16A在心血管系统研究中的主要进展和关键问题，讨论TMEM16A在心血管系统的表达、生理功能以及与某些心血管疾病的临床病理联系等问题，并在此基础上，对TMEM16A在心血管疾病的靶向治疗的研究前景方面进行展望。 展开更多
关键词 跨膜蛋白16a 钙激活性氯通道 心血管系统
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跨膜蛋白16A与高肺血流性肺动脉高压中炎症反应的关系 被引量：1
10
作者 王凯 周爱华 +3 位作者 金增游 狄天伟 胡青青 卢朝升 《中国妇幼保健》 CAS 2020年第11期2104-2107,共4页
目的探讨跨膜蛋白16A (TMEM16A)与高肺血流性肺动脉高压中炎症反应的关系,为诊治肺动脉高压提供参考依据.方法将30只大鼠随机分为对照组(不做任何处理)、假手术组(除腹主动脉夹闭3 min和不穿刺吻合缝合血管外,其余采用分流组方法处理)... 目的探讨跨膜蛋白16A (TMEM16A)与高肺血流性肺动脉高压中炎症反应的关系,为诊治肺动脉高压提供参考依据.方法将30只大鼠随机分为对照组(不做任何处理)、假手术组(除腹主动脉夹闭3 min和不穿刺吻合缝合血管外,其余采用分流组方法处理)和分流组(建立高肺血流性肺动脉高压大鼠模型),给予同样的饲养环境,10周后对3组大鼠的右心室心肌肥厚指数(RVHI)、右心室收缩压(RVSP)、肺血管组织的TMEM16A、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、Raf、p38MAPK蛋白进行检测.结果分流组RVSP、RVHI均显著高于假手术组、对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);分流组的TMEM16AmRNA表达及TMEM16A蛋白表达显著高于假手术组与对照组(P<0.05);分流组的TNF-α、Raf、p38 MAPK表达显著高于对照组和假手术组.结论在高肺血流性肺动脉高压大鼠中,TMEM16A介导的钙激活性氯离子通道(CaCC)显著高表达,可能通过MAPK途径影响肺血管炎症. 展开更多
关键词 跨膜蛋白16A 钙激活性氯离子通道 高肺血流性肺动脉高压 MAPK
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