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颅脑创伤后海马区钾-氯协同转运蛋白-2、γ-氨基丁酸的表达变化及亚低温治疗对其影响 被引量:1
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作者 赵明亮 董化江 +2 位作者 杨细平 臧照辉 单云官 《新乡医学院学报》 CAS 2014年第11期886-888,共3页
目的探讨脑创伤(TBI)大鼠钾-氯协同转运蛋白2(KCC2)和γ-氨基丁酸(GABA)的表达变化及亚低温治疗对其影响。方法将30只Wistar大鼠随机分为对照组(C组)、创伤组(TBI组,给予液压冲击,不做处理)和治疗组(T组,液压冲击后接受亚低温治疗,32℃)... 目的探讨脑创伤(TBI)大鼠钾-氯协同转运蛋白2(KCC2)和γ-氨基丁酸(GABA)的表达变化及亚低温治疗对其影响。方法将30只Wistar大鼠随机分为对照组(C组)、创伤组(TBI组,给予液压冲击,不做处理)和治疗组(T组,液压冲击后接受亚低温治疗,32℃),亚低温干预在创伤后即刻给予32℃低温处理持续6 h。高效液相色谱法测定GABA水平,酶联免疫吸附试验检测各组大鼠血清KCC2水平;反转录-聚合酶链反应、Western blotting检测各组大鼠脑组织中KCC2 mRNA和蛋白的表达。结果与C组比较,T组、TBI组大鼠血清KCC2水平、脑组织KCC2蛋白及mRNA表达均显著降低(P<0.05);T组大鼠血清KCC2水平较TBI组显著增高,差异有统计学意义(P<0.05);GABA变化趋势与KCC2相反。结论 KCC2在大鼠脑创伤过程中表达降低,亚低温进行干预可上调KCC2的表达、下调GABA表达。 展开更多
关键词 颅脑创伤 大鼠 亚低温 协同转运蛋白2 Γ-氨基丁酸
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大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤对钾氯协同转运蛋白2表达的影响
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作者 王根保 黄焕森 +1 位作者 何雁冰 黄俊杰 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第8期792-794,共3页
目的探讨大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤对钾氯协同转运蛋白2(KCC2)表达的影响。方法健康雄性SD大鼠36只,体重250~300g,随机均分为假手术组(S组)和缺血-再灌注组(IR组)。IR组采用大脑中动脉栓塞2h,再灌注3、24、48h的方法建立局灶性脑缺... 目的探讨大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤对钾氯协同转运蛋白2(KCC2)表达的影响。方法健康雄性SD大鼠36只,体重250~300g,随机均分为假手术组(S组)和缺血-再灌注组(IR组)。IR组采用大脑中动脉栓塞2h,再灌注3、24、48h的方法建立局灶性脑缺血-再灌注模型,S组除不插入栓线外,其余步骤相同。采用免疫组化法测定大鼠海马和皮质KCC2的表达,用HE染色观察脑组织形态学改变。结果与S组比较,再灌注后IR组大鼠大脑皮质和海马KCC2表达下调(P<0.05)。与再灌注3h比较,再灌注24、48hIR组皮质KCC2表达明显增多(P<0.05)。结论大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤降低海马和皮质KCC2的表达。 展开更多
关键词 协同转运蛋白2 脑缺血-再灌注损伤
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星形胶质细胞气压损伤后钠-钾-氯共转运体及促分裂原活化蛋白激酶对AQP4表达的影响 被引量:2
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作者 陈翰博 余化霖 +1 位作者 李经辉 陈驾君 《广东医学》 CAS CSCD 北大核心 2014年第17期2668-2670,共3页
目的探讨大鼠星形胶质细胞气压损伤后,钠-钾-氯共转运体(NKCC)、促分裂原活化蛋白激酶(MAPK)对水通道蛋白-4(AQP4)表达变化的影响和相关机制。方法原代培养SD大鼠大脑皮质星形胶质细胞。实验分为正常对照组、气压损伤组、布美他尼处理组... 目的探讨大鼠星形胶质细胞气压损伤后,钠-钾-氯共转运体(NKCC)、促分裂原活化蛋白激酶(MAPK)对水通道蛋白-4(AQP4)表达变化的影响和相关机制。方法原代培养SD大鼠大脑皮质星形胶质细胞。实验分为正常对照组、气压损伤组、布美他尼处理组和p38-MAPK抑制剂(SB203580)处理组。布美他尼和p38-MAPK抑制剂均预处理星形胶质细胞30 min后再进行气压损伤。损伤后3 h观察细胞水肿情况,并对AQP4的表达情况进行Western blot检测。结果光学显微镜下观察到气压损伤后的星形胶质细胞较正常对照组细胞明显肿胀,布美他尼和p38-MAPK抑制剂处理组星形胶质细胞水肿较气压损伤组减轻。Western blot检测发现布美他尼处理组和p38-MAPK抑制剂处理组的AQP4表达均较气压损伤组低(P<0.05)。结论星形胶质细胞气压损伤后,AQP4表达上调受NKCC的影响,以及p38-MAPK信号途径的调节。通过抑制NKCC的活性和p38-MAPK信号途径的激活,可降低气压损伤引起的星形胶质细胞AQP4表达的上调,减轻细胞水肿。 展开更多
关键词 星形胶质细胞气压损伤 --转运 促分裂原活化蛋白激酶 通道蛋白-4
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钾-氯离子协同转运蛋白2在神经系统疾病中的研究进展 被引量:1
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作者 李建雄 李艳 +1 位作者 赵静 连佛彦 《中华神经医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第2期196-199,共4页
钾-氯离子协同转运蛋白2(KCC2)大量表达于哺乳动物成熟神经元中。众多研究表明KCC2与多种神经系统疾病的发生机制密切相关,从而广受关注。本文将综述KCC2在神经系统疾病中的最新研究进展。
关键词 -离子协同转运蛋白2 神经系统疾病 研究进展
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大鼠双侧输尿管梗阻后肾脏钠通道的改变
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作者 王贵宪 文建国 《郑州大学学报(医学版)》 CAS 北大核心 2004年第6期947-950,共4页
目的 :探讨泌尿系梗阻后肾脏功能的改变机制。方法 :2 0只大鼠随机分为实验组 (n =10 )及对照组 (n =10 )。实验组双侧输尿管梗阻 2 4h后解除梗阻 ,对照组手术同实验组 ,但不结扎。所有大鼠于术前 3d及术后 4d测量饮水量、食量、体重及... 目的 :探讨泌尿系梗阻后肾脏功能的改变机制。方法 :2 0只大鼠随机分为实验组 (n =10 )及对照组 (n =10 )。实验组双侧输尿管梗阻 2 4h后解除梗阻 ,对照组手术同实验组 ,但不结扎。所有大鼠于术前 3d及术后 4d测量饮水量、食量、体重及尿量 ;术后 4d抽取动脉血化验 ,同时取出双侧肾脏 ;右肾全肾快速放入液氮冰冻备份 ,左肾分离出内髓 (IM)、外髓内带 (ISOM)、外髓外带加肾皮质 (OSOM +C) ,免疫杂交法检测 3型钠氢交换通道 (NHE3)、钠钾ATP酶 (Na -K -ATPase)和钠 -钾 - 2氯协同转运通道蛋白 (BSC - 1)。结果 :实验组输尿管梗阻 2 4h后引起肾脏水钠排泄异常 ,机体水电解质紊乱 ;肾脏不同部位NHE3、Na-K -ATPase及BSC - 1表达均较对照组降低 (P均<0 .0 1)。结论 :NHE3、Na-K -ATPase及BSC - 1水平降低可能是泌尿系梗阻后肾小管性钠回吸收障碍。 展开更多
关键词 双侧输尿管梗阻 3型氢交换通道 ATP酶 钠-钾-2氯协同转运通道蛋白 大鼠
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水通道蛋白4在1,2-二氯乙烷中毒性脑水肿中表达研究 被引量:13
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作者 贾肖辉 程浩 +12 位作者 徐丹丹 范启明 殷霄 戎伟丰 郑杰蔚 黄曼琪 曾丽海 陆丰荣 李国樑 高洪彬 王庆 胡前胜 黄振烈 《中国职业医学》 CAS 北大核心 2016年第2期138-142,共5页
目的探讨水通道蛋白4(AQP4)在1,2-二氯乙烷(1,2-DCE)亚急性吸入所致中毒性脑水肿发生中的作用。方法无特定病原体级健康成年雌性SD大鼠,随机分为对照组(8只)、低剂量组(12只)和高剂量组(12只)。采用口鼻式动式吸入法染毒,3组大鼠1,2-DC... 目的探讨水通道蛋白4(AQP4)在1,2-二氯乙烷(1,2-DCE)亚急性吸入所致中毒性脑水肿发生中的作用。方法无特定病原体级健康成年雌性SD大鼠,随机分为对照组(8只)、低剂量组(12只)和高剂量组(12只)。采用口鼻式动式吸入法染毒,3组大鼠1,2-DCE染毒剂量分别为0、600和1 800 mg/m3,连续7 d,8.0 h/d。染毒结束后,取大脑皮质行病理组织学检查,采用实时荧光定量聚合酶链反应法检测大脑皮质组织中基质金属蛋白酶2(MMP2)、钠-钾-氯共转运体1(NKCC1)、AQP4的mRNA相对表达水平,采用免疫印迹法检测大脑皮质组织中AQP4蛋白相对表达水平。结果病理组织学检查结果显示,低剂量组大鼠可见大脑皮质血管周围组织疏松,血管组织间隙扩大;高剂量组大鼠可见较明显的大脑皮质或血管周围组织疏松和空泡,程度较低剂量组严重。分别与对照组及低剂量组比较,高剂量组大鼠大脑皮质MMP2 mRNA相对表达水平均升高[(1.07±0.41)vs(1.56±0.55),(1.21±0.59)vs(1.56±0.55),P<0.05],AQP4 mRNA相对表达水平均下降[(1.03±0.25)vs(0.81±0.12),(1.00±0.20)vs(0.81±0.12),P<0.05];3组大鼠大脑皮质NKCC1 mRNA相对表达水平比较,差异无统计学意义[(1.03±0.31)vs(1.14±0.43)vs(1.36±0.50),P>0.05]。高剂量组大鼠大脑皮质AQP4蛋白相对表达水平低于对照组[(0.80±0.25)vs(1.19±0.42),P<0.05]。结论 1,2-DCE亚急性吸入所致大鼠脑水肿是以血管源性为主的混合型脑水肿,其发病机制与AQP4的表达量改变有关。 展开更多
关键词 1 2-乙烷 脑水肿 通道蛋白4 基质金属蛋白2 --转运体1 血管源性 细胞毒性
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电针“阳陵泉”“曲池”对脑卒中肢体痉挛大鼠大脑皮质γ-氨基丁酸能系统的影响 被引量:6
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作者 黄慧源 黄麟荇 +3 位作者 易丽贞 陈瑞雪 绽晟 岳增辉 《中国中医药信息杂志》 CAS CSCD 2023年第12期96-101,共6页
目的观察电针“阳陵泉”“曲池”对脑卒中肢体痉挛(PSS)大鼠大脑皮质γ-氨基丁酸(GABA)能系统相关因子的影响,探讨其治疗PSS的可能机制。方法采用右侧大脑中动脉线栓+内囊注射N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体法制备PSS模型。将大鼠随机分... 目的观察电针“阳陵泉”“曲池”对脑卒中肢体痉挛(PSS)大鼠大脑皮质γ-氨基丁酸(GABA)能系统相关因子的影响,探讨其治疗PSS的可能机制。方法采用右侧大脑中动脉线栓+内囊注射N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体法制备PSS模型。将大鼠随机分为假手术组、模型组和电针组,每组10只。电针组选取患侧“阳陵泉”“曲池”电针干预,30 min/次,1次/d,连续7 d。假手术组和模型组仅抓取固定、不进行干预。对大鼠进行神经功能缺损评分和肌张力评分,电生理描记法测定大鼠肌张力,Western blot和RT-qPCR检测缺血侧大脑皮质GABA能系统合成因子谷氨酸脱羧酶65(GAD65)、重摄因子GABA转运蛋白-3(GAT-3)、传导因子钠-钾-氯协同转运蛋白1(NKCC1)蛋白及mRNA表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠神经功能缺损评分、肌张力评分明显升高(P<0.01),肌张力明显增加(P<0.01),缺血侧大脑皮质GAD65、GAT-3蛋白及mRNA表达明显降低(P<0.01),NKCC1蛋白及mRNA表达明显升高(P<0.01);与模型组比较,电针组大鼠神经功能缺损评分、肌张力评分明显降低(P<0.05),肌张力明显减小(P<0.01),缺血侧大脑皮质GAD65、GAT-3蛋白及mRNA表达明显升高(P<0.01,P<0.05),NKCC1蛋白及mRNA表达明显降低(P<0.05,P<0.01)。结论电针“阳陵泉”“曲池”能改善PSS大鼠神经功能缺损症状,降低肌张力,缓解卒中后肢体痉挛。其机制可能是通过促进模型大鼠大脑皮质GABA合成酶GAD65、转运体GAT-3表达,抑制转运蛋白NKCC1表达,从而维持GABA能系统稳态。 展开更多
关键词 脑卒中肢体痉挛 电针 γ-氨基丁酸能系统 谷氨酸脱羧酶65 γ-氨基丁酸转运蛋白-3 --协同转运蛋白1 大鼠
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基于脑脊液冲刷规律探讨枣仁安神颗粒对大鼠睡眠作用机制研究
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作者 刘含之 王浩 +3 位作者 潘彦舒 周满元 方琪 孙婧妍 《天津中医药大学学报》 CAS 2024年第10期907-914,共8页
[目的]基于脑脊液分泌和冲刷作用规律探讨枣仁安神颗粒改善正常大鼠睡眠状态的作用机制。[方法]选取雄性SD大鼠44只,随机分为正常组和枣仁安神颗粒组,每组22只。连续8 d对枣仁安神颗粒组大鼠灌服枣仁安神颗粒水溶液,正常组以等量纯净水... [目的]基于脑脊液分泌和冲刷作用规律探讨枣仁安神颗粒改善正常大鼠睡眠状态的作用机制。[方法]选取雄性SD大鼠44只,随机分为正常组和枣仁安神颗粒组,每组22只。连续8 d对枣仁安神颗粒组大鼠灌服枣仁安神颗粒水溶液,正常组以等量纯净水灌服作为对照。分析大鼠给药第6至8天脑电(EEG)、肌电(EMG)特征,觉醒期、非快眼动睡眠期(NREM)、快眼动睡眠期(REM)时长,给药8 d后,超高场强核磁共振成像设备检测大鼠中脑导水管中段处脑脊液平均流速,酶联免疫吸附(ELISA)法测定大鼠大脑前额叶皮质水通道蛋白1(AQP1)和钠离子(Na^(+))-钾离子(K^(+))-氯离子(Cl-)协同转运蛋白1(NKCC1)含量,蛋白免疫印迹(Western Blot)法检测大脑前额叶皮质AQP1、NKCC1蛋白表达(因EEG植入手术含金属,无法进行核磁共振监测,故每组用于EEG描述的有8只大鼠,核磁共振监测的有6只大鼠,检测蛋白表达情况的有8只大鼠)。[结果]与正常组相比,枣仁安神颗粒组觉醒期时间缩短(P<0.01),睡眠时间增加(P<0.01),NREM、REM时间增加(P<0.01),枣仁安神颗粒组第6、7、8天之间的觉醒时间逐日减少(P<0.01),睡眠时间逐日增加(P<0.01),NREM、REM时间增加(P<0.01),对大鼠24 h睡眠结构产生影响(P<0.01),中脑导水管中段处脑脊液平均流速加快(P<0.05),大脑前额叶皮质AQP1、NKCC1含量增加(P<0.05),大脑前额叶皮质AQP1、NKCC1蛋白表达升高(P<0.05)。[结论]枣仁安神颗粒可以显著缩短正常大鼠觉醒期,延长睡眠期,特别是NREM与REM,其机制可能与增加脑脊液分泌蛋白AQP1、NKCC1的蛋白表达从而促进脑脊液冲刷有关。 展开更多
关键词 枣仁安神颗粒 无线脑电技术 超高场强核磁共振成像 脑脊液 睡眠 通道蛋白1 离子-离子-离子协同转运蛋白1
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阻断BDNF-TrkB通路后运动训练对脊髓损伤大鼠痉挛状态及KCC2表达的影响 被引量:6
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作者 李向哲 丁洁 +5 位作者 方露 谢财忠 王庆华 董传明 王彤 吴勤峰 《中华物理医学与康复杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第7期588-593,共6页
目的探讨阻断脑源性神经营养因子(BDNF)-酪氨酸激酶受体B(TrkB)通路后运动训练对脊髓损伤(SCI)大鼠痉挛状态及钾-氯协同转运蛋白2(KCC2)表达的影响。方法将40只雌性SD大鼠按随机数字表法分为假手术组(Sham组)、SCI+磷酸盐缓冲液组(SCI/... 目的探讨阻断脑源性神经营养因子(BDNF)-酪氨酸激酶受体B(TrkB)通路后运动训练对脊髓损伤(SCI)大鼠痉挛状态及钾-氯协同转运蛋白2(KCC2)表达的影响。方法将40只雌性SD大鼠按随机数字表法分为假手术组(Sham组)、SCI+磷酸盐缓冲液组(SCI/PBS组)、SCI-运动训练+PBS组(SCI-TT/PBS组)、SCI/TrkB-IgG组和SCI-TT/TrkB-IgG组。于SCI前1周对所有大鼠进行鞘内置管,置管1周后制作T10不完全SCI大鼠模型,Sham组仅暴露脊髓。于SCI制模术后第7天,使用TrkB-IgG阻断SCI/TrkB-IgG和SCI-TT/TrkB-IgG组的BDNF-TrkB信号通路,其余三组使用PBS进行对照。SCI后第8天,SCI-TT/PBS组和SCI-TT/TrkB-IgG组进行4周的减重平板训练。使用Asworth评定法和H反射(H-max/M-max比值)评估大鼠后肢的痉挛状态。实验结束后采用Western Blot和免疫组化技术检测各组大鼠损伤远段脊髓KCC2的表达情况。结果SCI后1~5周,4组SCI大鼠的Ashworth痉挛分级均较Sham组增加。SCI后3~5周,SCI-TT/PBS组Ashworth痉挛分级明显小于SCI/PBS组和SCI/TrkB-IgG组(P<0.05);SCI后第5周,SCI-TT/PBS组Ashworth痉挛分级小于SCI-TT/TrkB-IgG组(P<0.05);SCI后1~5周,Sham组H-max/M-max比值保持不变,均低于4组SCI大鼠(P<0.05)。SCI后第1周和第2周,4组SCI大鼠H-max/M-max比值差异无统计学意义(P>0.05)。SCI后3~5周,SCI-TT/PBS组H-max/M-max比值明显低于SCI/PBS组、SCI/TrkB-IgG组和SCI-TT/TrkB-IgG组(P<0.05)。SCI后4~5周,SCI-TT/TrkB-IgG组H-max/M-max比值明显低于SCI/TrkB-IgG组(P<0.05)。KCC2免疫组化及Western Blot结果显示,SCI 5周后,4组SCI大鼠的损伤远端脊髓前角KCC2的表达量较Sham组明显减少(P<0.05)。运动训练可明显增加SCI-TT/PBS组KCC2的表达量,其免疫强度和相对光密度值均高于SCI/PBS组、SCI/TrkB-IgG组和SCI-TT/TrkB-IgG组(P<0.05)。而SCI/TrkB-IgG组与SCI-TT/TrkB-IgG组差异无统计学意义(P>0.05)。结论减重平板训练可通过BDNF-TrkB信号通路改善SCI大鼠的痉挛状态并促进损伤远端脊髓内KCC2的表达。 展开更多
关键词 脊髓损伤 减重平板训练 痉挛状态 脑源性神经营养因子 -协同转运蛋白2
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卡格列净与阿米洛利或苯扎米尔联用对肾病综合征大鼠骨代谢的影响 被引量:2
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作者 环薇 李潇 +4 位作者 洪文娟 罗晓菲 王学芳 李倩 成家茂 《实用临床医药杂志》 CAS 2024年第2期78-83,87,共7页
目的探讨钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂(SGLT2i)卡格列净和上皮钠通道阻滞剂阿米洛利或苯扎米尔联用对阿霉素诱导的肾病综合征(NS)模型大鼠骨代谢的影响。方法取49只雄性SD大鼠,随机抽取7只为对照组(NG组)。其余42只通过尾静脉注射阿霉... 目的探讨钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂(SGLT2i)卡格列净和上皮钠通道阻滞剂阿米洛利或苯扎米尔联用对阿霉素诱导的肾病综合征(NS)模型大鼠骨代谢的影响。方法取49只雄性SD大鼠,随机抽取7只为对照组(NG组)。其余42只通过尾静脉注射阿霉素造模并随机分为模型组(MG组)、卡格列净组(KG组)、苯扎米尔组(BH组)、阿米洛利组(AL组)、卡格列净+苯扎米尔组(KB组)、卡格列净+阿米洛利组(KA组),每组7只。各用药组每日定时按大鼠体质量予以灌胃,NG组和MG组给予等量生理盐水,疗程6周。治疗前1 d检测各组大鼠的24 h尿蛋白(24 h-UTP),验证模型制备成功。治疗后第6周,分别检测各组大鼠的24 h-UTP、尿钠(UNa)、尿钾(UK)以及血清白蛋白(ALB)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)、血钙(SCa)、血钠(SNa)、血钾(SK)、25-羟维生素D(25-OH-D)、碱性磷酸酶(ALP)、甲状旁腺素(PTH)、Ⅰ型前胶原氨基端原肽(PINP)和Ⅰ型胶原羧基端肽β特殊序列(β-CTX)水平。结果造模成功后,MG组的24 h-UTP、TG、TC、LDL、SCa水平均升高,ALB、25-OH-D、ALP、PINP、PTH水平均降低,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。药物干预6周后,KG组大鼠体质量下降,差异有统计学意义(P<0.05)。与MG组比较,各药物组的24 h-UTP、TC、TG、LDL、SCa水平降低,ALB水平升高,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。与MG组比较,KA组的25-OH-D、ALP、PINP、β-CTX水平升高,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。造模及药物治疗对UNa、UK、SK、SNa水平无影响(P>0.05)。结论单用卡格列净、苯扎米尔组、阿米洛利以及卡格列净分别联合苯扎米尔、阿米洛利用药均可改善阿霉素诱导的NS模型大鼠的大量蛋白尿、低蛋白血症和高脂血症。联用卡格列净和阿米洛利具有显著的促成骨作用或促破骨作用,其可能通过形成新的成骨/破骨平衡,进而发挥降低NS大鼠骨折风险的作用。 展开更多
关键词 肾病综合征 -葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂 上皮通道阻滞剂 卡格列净 阿米洛利 苯扎米尔 骨代谢
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神经元细胞KCC2、NKCC1及4E-BP1在外伤性癫痫致痫灶中的表达及其临床意义 被引量:1
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作者 付建辉 张霞 +1 位作者 周键 陈奇翰 《中国卫生检验杂志》 CAS 2021年第4期462-465,共4页
目的探讨神经元细胞KCC2、NKCC1及4E-BP1在外伤性癫痫致痫灶中的表达及其临床意义。方法选择2017年1月-2019年6月本院接诊外伤性癫痫患者37例纳入研究组,经手术切除癫痫致癫灶;同期,另选择于单纯脑外伤患者40例纳入对照组,分别于脑外伤... 目的探讨神经元细胞KCC2、NKCC1及4E-BP1在外伤性癫痫致痫灶中的表达及其临床意义。方法选择2017年1月-2019年6月本院接诊外伤性癫痫患者37例纳入研究组,经手术切除癫痫致癫灶;同期,另选择于单纯脑外伤患者40例纳入对照组,分别于脑外伤后6 h内手术获取脑组织样本。通过蛋白质印迹法测定外伤性癫痫致癫灶中KCC2、NKCC1、4E-BP1表达,并利用RT-PCR法测定外伤性癫痫致癫灶中KCC2 m RNA、NKCC1 m RNA、4E-BP1m RNA相对表达量。结果蛋白质印迹法检测显示:研究组患者的神经元细胞KCC2相对灰度值低于对照组,差异有统计学意义(P <0.05);研究组患者的神经元细胞NKCC1、4E-BP1相对灰度值均高于对照组,差异有统计学意义(P <0.05);RT-PCR检测显示:研究组患者的致癫灶中KCC2 m RNA相对表达量低于对照组,差异有统计学意义(P <0.05);研究组患者的致癫灶中NKCC1 m RNA、4E-BP1 m RNA相对表达量均高于对照组,差异有统计学意义(P <0.05)。结论神经元细胞KCC2、NKCC1及4E-BP1为脑外伤后患者脑组织的组织学改变、癫痫反复发作主要分子机制;KCC2在外伤性癫痫致癫灶中表达异常降低,而神经元细胞NKCC1、4E-BP1的表达异常增高,可以作为外伤性癫痫致痫灶靶向诊断因子。 展开更多
关键词 神经元细胞 离子-离子共转运体2 离子-离子-离子共转运体1 真核细胞始动因子4E结合蛋白1 外伤性癫痫
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依达拉奉预处理对大鼠脑损伤后细胞毒性脑水肿的影响 被引量:5
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作者 何远东 卞立松 +1 位作者 许亮 叶立双 《脑与神经疾病杂志》 2013年第4期305-308,共4页
目的探讨依达拉奉预处理对大鼠创伤性脑损伤的治疗作用及其机制。方法 SD大鼠38只,随机分为生理盐水对照组(Control组)和依达拉奉预处理组(EV组)。采用测干、湿重法检测不同剂量EV预处理对大鼠脑组织含水量的影响和Western-blot检测脑... 目的探讨依达拉奉预处理对大鼠创伤性脑损伤的治疗作用及其机制。方法 SD大鼠38只,随机分为生理盐水对照组(Control组)和依达拉奉预处理组(EV组)。采用测干、湿重法检测不同剂量EV预处理对大鼠脑组织含水量的影响和Western-blot检测脑组织中水通道蛋白4(AQP4)及钠-钾-氯共转运体1(NKCC1)等蛋白表达情况。结果与生理盐水对照组比较,EV能明显减轻神经功能障碍,干、湿重法检测结果显示,EV明显减轻大鼠脑组织含水量,Western-blot结果提示EV下调AQP4、NKCC1蛋白的表达,组间差异有统计学意义(P<0.05)。结论 EV预处理能减轻创伤性脑水肿,具有显著的神经保护作用,可能是通过调控AQP4和NKCC1而减轻脑组织水肿。 展开更多
关键词 依达拉奉 创伤性脑水肿 通道蛋白4 --转运体1 脑含水量
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高血氨诱导肝性脑病发生发展的研究现状 被引量:7
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作者 薛占霞 彭亮 《神经药理学报》 2011年第4期33-41,共9页
肝性脑病(hepatic encephalopathy,HE)是急、慢性肝衰竭的严重并发症,以星形胶质细胞病变为主要病理变化。肝性脑病的发病可能与多种因素有关,大量研究表明氨在HE发病过程中起关键作用。高血氨诱导星形胶质细胞上末梢型苯二氮类受体(per... 肝性脑病(hepatic encephalopathy,HE)是急、慢性肝衰竭的严重并发症,以星形胶质细胞病变为主要病理变化。肝性脑病的发病可能与多种因素有关,大量研究表明氨在HE发病过程中起关键作用。高血氨诱导星形胶质细胞上末梢型苯二氮类受体(peripheral-type benzodiazepine receptor,PTBR)、葡萄糖转运体-1(glucose tranporter-1,GLUT-1)、水通道蛋白-4(aquaporin-4,AQP4)和Na+/K+-ATPase基因表达上调;影响微管相关蛋-2(microtubule-associated protein-2,MAP-2)磷酸化及N-甲基-D-天冬氨酸(N-methyl-D-aspartate,NMDA)受体表达;诱导一氧化氮(nitricoxide,NO)合成增加从而改变神经细胞功能。此外,氨能使脑内哇巴因类复合物生成增加,并能够使Na+/K+-ATPase的活性增加。对上述因素的研究将帮助我们理解氨诱导星形胶质细胞功能障碍的基本机制,并进一步制定防治肝性脑病的新策略。 展开更多
关键词 肝性脑病 末梢型苯二氮类受体 葡萄糖转运-1 通道蛋白-4 /-ATPase 微管相关蛋白2 N-甲基-D-天冬氨酸受体 一氧化氮
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瓜子金皂苷己对脑缺血再灌注损伤大鼠NKCC1及炎症因子表达的影响 被引量:2
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作者 孙健淇 付旭阳 +2 位作者 张若琛 时静华 石瑞丽 《包头医学院学报》 CAS 2021年第4期59-63,共5页
目的:采用大鼠脑缺血再灌注损伤模型观察瓜子金皂苷己(Polygalasaponin F,PGSF)对脑组织中钠-钾-氯协同转运蛋白1(Na^(+)-K^(+)-2Cl^(-)combined transporter type 1,NKCC1)及炎症因子表达水平的影响。方法:将大鼠按体重随机分为假手术... 目的:采用大鼠脑缺血再灌注损伤模型观察瓜子金皂苷己(Polygalasaponin F,PGSF)对脑组织中钠-钾-氯协同转运蛋白1(Na^(+)-K^(+)-2Cl^(-)combined transporter type 1,NKCC1)及炎症因子表达水平的影响。方法:将大鼠按体重随机分为假手术组、模型组、PGSF低剂量组、PGSF中剂量组、PGSF高剂量组,以线栓法制备大脑中动脉阻塞(Middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型。除假手术组外其余各组缺血1 h、再灌注24 h。侧脑室立体定位注射给药。以实时荧光定量多聚酶链式反应检测肿瘤坏死因子α(Tumor necrosis factor,TNF-α)、白细胞介素1β(Interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素6(Interleukin-6,IL-6)及NKCC1的mRNA表达情况。结果:脑缺血再灌注处理使病灶组织中TNF-α、IL-1β、IL-6及NKCC1的mRNA表达量均较假手术组明显升高;与模型组相比,PGSF高剂量组、中剂量组及低剂量组TNF-α、IL-1β、IL-6的mRNA表达均明显下调,PGSF高剂量组和中剂量组NKCC1的mRNA表达也显著下调。结论:结合前期研究结果,推测NKCC1可能是PGSF在整体水平影响脑缺血再灌注损伤的重要靶点之一,PGSF还可能通过抑制炎症发挥作用。神经炎症可能直接或间接通过与NKCC1相关机制参与了脑缺血再灌注损伤的病理过程。 展开更多
关键词 瓜子金皂苷己 脑缺血再灌注 --协同转运蛋白1 炎症
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穿心莲内酯对脑出血大鼠脑水肿及AQP4、NKCC1表达的影响 被引量:2
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作者 姜燕强 陈俊丽 +4 位作者 陈利平 段国华 张昆 刘亚利 刘英 《中西医结合心脑血管病杂志》 2022年第11期1974-1980,共7页
目的探讨穿心莲内酯(AND)对脑出血大鼠脑水肿及水通道蛋白4(AQP4)、钠-钾-氯协同转运蛋白1(NKCC1)的影响及其机制。方法采用随机数字表法将160只SD大鼠分为假手术组、模型组、穿心莲内酯50 mg/kg组和尼莫地平10 mg/kg组,每组40只。采用... 目的探讨穿心莲内酯(AND)对脑出血大鼠脑水肿及水通道蛋白4(AQP4)、钠-钾-氯协同转运蛋白1(NKCC1)的影响及其机制。方法采用随机数字表法将160只SD大鼠分为假手术组、模型组、穿心莲内酯50 mg/kg组和尼莫地平10 mg/kg组,每组40只。采用自体血注射法制备脑出血大鼠模型,造模完成后,尼莫地平10 mg/kg组给予2 mg/mL尼莫地平溶液(灌胃体积5 mL/kg)灌胃,每日1次;穿心莲内酯50 mg/kg组给予10 mg/mL穿心莲内酯溶液(灌胃体积5 mL/kg)灌胃,每日1次;假手术组和模型组给予生理盐水灌胃5 mL/kg,每日1次。各组疗程7 d。采用改良神经功能缺损评分标准(mNSS)进行神经功能缺失评分,通过多田公式计算脑血肿体积,失重法检测脑含水量,伊文思蓝(EB)法测定血脑屏障通透性;通过透射电子显微镜(TEM)观察血脑屏障超微结构变化;免疫荧光法和蛋白免疫印迹(Western Blot)法检测脑组织AQP4和NKCC1表达。结果模型组大鼠神经功能缺失评分、脑血肿体积、脑含水量、血脑屏障通透性均明显高于假手术组(P<0.01);穿心莲内酯50 mg/kg组和尼莫地平10 mg/kg组神经功能缺失评分、脑血肿体积、血脑屏障通透性均明显低于模型组(P<0.01);且穿心莲内酯50 mg/kg组神经功能缺失评分、脑血肿体积、脑含水量、血脑屏障通透性均明显低于尼莫地平10 mg/kg组(P<0.05或P<0.01)。通过TEM观察发现,模型组大鼠血脑屏障可见基底膜薄厚不均匀、膨大、断裂现象,紧密连接结构(TJPs)疏松,内皮细胞皱缩等超微结构病变;与模型组比较,穿心莲内酯50 mg/kg组和尼莫地平10 mg/kg组血脑屏障超微结构病变不同程度减轻,其中穿心莲内酯50 mg/kg组效果更为明显。通过免疫荧光法和Western Blot法检测发现,模型组大鼠脑组织AQP4、NKCC1蛋白表达量明显高于假手术组(P<0.01);穿心莲内酯50 mg/kg组和尼莫地平10 mg/kg组AQP4、NKCC1蛋白表达量明显低于模型组(P<0.01);且穿心莲内酯50 mg/kg组AQP4、NKCC1蛋白表达量明显低于尼莫地平10 mg/kg组(P<0.01)。结论穿心莲内酯具有减轻脑出血大鼠脑水肿的作用,其机制可能与下调AQP4和NKCC1表达、降低血脑屏障通透性有关。 展开更多
关键词 脑出血 脑水肿 穿心莲内酯 血脑屏障 通道蛋白4 --协同转运蛋白1
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督脉电针对脑缺血再灌注后肢体痉挛大鼠大脑皮层氯离子稳态的影响 被引量:5
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作者 王艺莹 李瑞青 +4 位作者 李婧雯 梅紧紧 张丽红 张建云 郭健 《针刺研究》 CAS CSCD 北大核心 2023年第9期860-869,共10页
目的:探讨督脉电针对脑缺血再灌注后肢体痉挛大鼠大脑皮层氯离子(Cl^(-))稳态及γ-氨基丁酸(GABA)和钠-钾-氯协同转运蛋白1(NKCC1)表达的影响,探讨督脉电针缓解脑卒中后肢体痉挛的作用机制。方法:SD大鼠随机分为正常组9只、假手术组9只... 目的:探讨督脉电针对脑缺血再灌注后肢体痉挛大鼠大脑皮层氯离子(Cl^(-))稳态及γ-氨基丁酸(GABA)和钠-钾-氯协同转运蛋白1(NKCC1)表达的影响,探讨督脉电针缓解脑卒中后肢体痉挛的作用机制。方法:SD大鼠随机分为正常组9只、假手术组9只,其余采用大脑中动脉栓塞法复制脑缺血后再灌注痉挛大鼠模型,造模成功大鼠随机分为模型组、督脉电针组和巴氯芬组,每组9只。督脉电针组电针“大椎”“脊中”“后会”,每次30 min;巴氯芬组灌胃巴氯芬(0.4 mg/kg),两组均每日1次,连续治疗7 d。应用神经功能缺损评分对各组大鼠神经功能进行评估,采用改良Ashworth量表和电生理描记检测各组大鼠肌肉反应对张力传感器的作用力;采用TTC染色检测各组大鼠脑梗死体积百分比;采用干湿重法检测各组大鼠脑含水量;采用比色法检测各组大鼠大脑皮层中Cl^(-)和GABA含量;采用Western blot法和实时荧光定量PCR法分别检测大脑皮层中NKCC1蛋白和mRNA表达。结果:造模后,模型组、督脉电针组、巴氯芬组较正常组和假手术组神经功能缺损评分和改良Ashworth评分升高、肌肉反应对张力传感器的作用力降低(P<0.01)。治疗后,督脉电针组、巴氯芬组较同组治疗前神经功能缺损评分和改良Ashworth评分降低、肌肉反应对张力传感器的作用力升高(P<0.05,P<0.01);与同时间点模型组比较,督脉电针组、巴氯芬组神经功能缺损评分和改良Ashworth评分降低、肌肉反应对张力传感器的作用力升高(P<0.05)。与正常组和假手术组比较,模型组脑含水量、脑梗死体积百分比升高(P<0.01);与模型组比较,督脉电针组、巴氯芬组脑含水量、脑梗死体积百分比降低(P<0.01)。与正常组和假手术组比较,模型组大脑皮层中Cl^(-)含量升高(P<0.01),GABA含量降低(P<0.01);与模型组比较,督脉电针组、巴氯芬组Cl^(-)含量降低(P<0.05,P<0.01),GABA含量升高(P<0.05,P<0.01)。与正常组和假手术组比较,模型组大脑皮层NKCC1蛋白和mRNA表达均上调(P<0.01);与模型组比较,督脉电针组、巴氯芬组NKCC1蛋白和mRNA表达下调(P<0.01,P<0.05);督脉电针组较巴氯芬组NKCC1蛋白和mRNA表达上调(P<0.01,P<0.05)。结论:督脉电针可改善脑卒中后大鼠的肢体痉挛程度,其机制可能与调控大脑皮层中Cl^(-)稳态、增加GABA含量、下调NKCC1蛋白和mRNA表达有关,从而减轻脑水肿和梗死程度,改善神经功能缺损症状,降低肌张力。 展开更多
关键词 电针 脑卒中 痉挛 离子稳态 γ-氨基丁酸 --协同转运蛋白1
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