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电针对神经病理性疼痛大鼠痛觉过敏及脊髓背角钾-氯离子协同转运体2表达的影响 被引量:7
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作者 李思思 屠文展 +4 位作者 姜霞 陈温慈 胡奇妙 谷鹏鹏 蒋松鹤 《中国康复医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第3期258-263,共6页
目的:观察患侧电针和健侧电针足三里穴、阳陵泉穴对神经病理性疼痛大鼠行为学表现以及脊髓背角钾-氯离子协同转运体2(KCC2)表达的影响,探讨患侧选穴和健侧选穴两种针刺方案的镇痛效应,以及KCC2在电针镇痛效应中的作用。方法:将40只雄性S... 目的:观察患侧电针和健侧电针足三里穴、阳陵泉穴对神经病理性疼痛大鼠行为学表现以及脊髓背角钾-氯离子协同转运体2(KCC2)表达的影响,探讨患侧选穴和健侧选穴两种针刺方案的镇痛效应,以及KCC2在电针镇痛效应中的作用。方法:将40只雄性SD大鼠随机分为4组:假模组、模型组、患侧电针组、健侧电针组,每组10只。建立大鼠坐骨神经慢性压迫性损伤(CCI)模型,治疗组于术后1周开始电针治疗,每天1次,连续7天。各组于术前(0天)及术后3、5、7、10、12、14天分别测量大鼠患侧足机械足反射阈值(MWT)和热缩足反射潜伏期(TWL)。术后14天处死大鼠,取脊髓组织行HE染色观察组织病理学改变,并采用免疫组化方法检测脊髓背角KCC2蛋白的表达。结果:与术前比较,CCI各组大鼠痛阈明显降低,出现痛觉过敏(P<0.001),电针治疗后大鼠MWT和TWL均有不同程度的持续升高,且患侧与健侧电针相比无明显差异。HE染色结果提示,患侧电针组与健侧电针组脊髓背角组织及神经元病变程度较模型组减轻。术后14天患侧与健侧电针组较模型组脊髓背角患侧KCC2表达显著增加(P<0.05),并且患侧电针组与健侧电针组无明显差异。结论:患侧电针和健侧电针能产生类似的镇痛效果,均可减轻外周神经损伤后引起的痛觉过敏。患侧电针与健侧电针治疗均可抑制KCC2蛋白的表达下调,电针的镇痛作用可能是通过增加脊髓背角中KCC2的表达实现的。 展开更多
关键词 针刺 神经病理性疼痛 脊髓背角 -离子协同转运体2
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高盐饮食对更年期焦虑小鼠海马钾离子-氯离子共转运体2、钠-钾-氯离子失转运体1表达的影响 被引量:2
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作者 秦莉花 李晟 +2 位作者 叶丽芝 黄宽 陈晓阳 《中国老年学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第2期270-272,共3页
目的研究高盐饮食对更年期焦虑症小鼠钾离子-氯离子共转运体2(KCC2)、钠-钾-氯离子共转运体1(NKCC1)表达的影响。方法将大鼠随机分为空白组、模型组、4%高盐饮食组、8%高盐饮食组。其中4%高盐饮食组、8%高盐饮食组经高盐饮食干预1个月后... 目的研究高盐饮食对更年期焦虑症小鼠钾离子-氯离子共转运体2(KCC2)、钠-钾-氯离子共转运体1(NKCC1)表达的影响。方法将大鼠随机分为空白组、模型组、4%高盐饮食组、8%高盐饮食组。其中4%高盐饮食组、8%高盐饮食组经高盐饮食干预1个月后,HE染色观察脑部结构,免疫组织化学观察KCC2、NKCC1表达情况。结果高盐饮食使更年期焦虑小鼠海马区锥体细胞排列紊乱,神经元数目明显减少,细胞轮廓模糊,出现大量的空泡现象,细胞形态不规则,细胞间隙明显增大;模型组KCC2表达的阳性细胞明显减少,高盐饮食组阳性细胞极少;模型组NKCC1表达阳性细胞明显增多,高盐饮食组阳性细胞增多更明显。结论高盐饮食加重更年期焦虑症的发生可能与KCC2及NKCC1之间的动态平衡被打破有关。 展开更多
关键词 高盐饮食 更年期焦虑症 离子-离子转运体2 --离子转运体1
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运动训练对脊髓损伤后痉挛大鼠脊髓内钾-氯离子协同转运体2表达的影响 被引量:1
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作者 方露 李向哲 +3 位作者 王红星 谢财忠 丁洁 王彤 《中国康复医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第12期1326-1330,共5页
目的:研究运动训练对脊髓损伤(SCI)后痉挛大鼠行为学表现及脊髓内钾-氯离子协同转运体2(KCC2)表达的影响,探讨KCC2在运动训练的解痉效应中的作用。方法:将30只雌性SD大鼠随机分为假手术组、对照组、实验组。采用改良Allen撞击法建立脊... 目的:研究运动训练对脊髓损伤(SCI)后痉挛大鼠行为学表现及脊髓内钾-氯离子协同转运体2(KCC2)表达的影响,探讨KCC2在运动训练的解痉效应中的作用。方法:将30只雌性SD大鼠随机分为假手术组、对照组、实验组。采用改良Allen撞击法建立脊髓损伤后痉挛模型,使用BBB评分、Ashworth评分来评估三组大鼠术后行为学变化,并于术后5周用免疫组化技术检测各组大鼠损伤远段脊髓KCC2表达。结果:假手术组术后行为学评分一直保持正常。术后1d—5周,对照组和实验组的BBB评分均持续升高,且2组组内不同时间点的BBB评分差异均有显著性意义(P<0.05)。术后2—5周,实验组评分均高于对照组,且差异均有显著性意义(P<0.05)。对照组和实验组在术后1周左右出现痉挛,后痉挛程度逐渐加重,至术后5周左右降低,2组组内不同时间点的Ashworth评定结果差异均有显著性意义(P<0.05)。术后3—5周,对照组评定等级均高于实验组,差异有显著性意义(P<0.05)。三组大鼠脊髓运动神经元胞膜上KCC2表达水平比较,组间差异有显著性意义(P<0.05)。与假手术组相比,其余两组大鼠KCC2蛋白表达下调(P<0.05);与对照组相比,实验组能够明显上调KCC2蛋白的表达(P<0.05),但仍低于假手术组(P<0.05)。结论:运动训练可以促进脊髓损伤后运动功能恢复,有效缓解痉挛,并可抑制KCC2表达的下调,运动训练的解痉效应可能是通过增加KCC2表达实现的。 展开更多
关键词 运动训练 脊髓损伤 痉挛 -离子协同转运体2
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钾-氯离子协同转运体2与癫痫 被引量:3
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作者 颜建辉 任惠 《国际神经病学神经外科学杂志》 2009年第4期345-348,共4页
钾-氯离子转运体2仅在中枢神经系统表达,具有神经元特异性。KCC2在维持神经元内氯离子的浓度发挥重要的作用,它主要调节细胞内Cl-的外向流量,使神经元内氯离子浓度低于它的电化学平衡单位,使γ-氨基丁酸能神经元发生超级化的突触后抑制... 钾-氯离子转运体2仅在中枢神经系统表达,具有神经元特异性。KCC2在维持神经元内氯离子的浓度发挥重要的作用,它主要调节细胞内Cl-的外向流量,使神经元内氯离子浓度低于它的电化学平衡单位,使γ-氨基丁酸能神经元发生超级化的突触后抑制性反应。KCC2在癫痫发病过程中具有重要的作用,在神经元内KCC2的表达减少,使细胞内Cl-增加,改变了神经元内Cl-的稳态,改变γ-氨基丁酸的突触后抑制性电位,GABA能反应向去极化方向转换,促进癫痫发生与发展。 展开更多
关键词 离子-离子协同转运体 -离子协同转运体2 Γ-氨基丁酸 癫痫
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钾-氯离子协同转运体2信号通路与神经病理性疼痛的关系
5
作者 苏珍 夏阳阳 黄诚 《赣南医学院学报》 2023年第9期903-909,共7页
神经病理性疼痛(Neuropathic pain,NP)由神经炎症所诱发,主要表现为慢性疼痛和疼痛感觉异常等,常引发焦虑、抑郁和社交障碍,发病率也呈逐年上升态势。神经病理性疼痛发病机制复杂,其中钾-氯离子协同转运体2(K+-Cl-cotransporter 2,KCC2... 神经病理性疼痛(Neuropathic pain,NP)由神经炎症所诱发,主要表现为慢性疼痛和疼痛感觉异常等,常引发焦虑、抑郁和社交障碍,发病率也呈逐年上升态势。神经病理性疼痛发病机制复杂,其中钾-氯离子协同转运体2(K+-Cl-cotransporter 2,KCC2)是调节神经病理性疼痛的重要信号分子,也是神经病理性疼痛的治疗靶点。同时,神经病理性疼痛的干预手段也较局限,而运用电针治疗由选择性坐骨神经分支损伤(Spared nerve injury,SNI)诱导的神经病理性疼痛已得到广泛认可,但其具体作用的分子路径尚不明确。本文对KCC2信号通路与神经病理性疼痛的关系进行综述,为进一步探讨KCC2信号通路是否可能参与电针治疗神经病理性疼痛的过程提供理论依据。 展开更多
关键词 -离子协同转运体2 信号通路 神经病理性疼痛 电针
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APP/PS1小鼠嗅球神经元的早期树突分支和长度及钾-氯离子共运转体2蛋白表达异常
6
作者 陈搏雨 江锦祥 +1 位作者 张家玮 杨莉 《解剖学报》 CAS CSCD 北大核心 2023年第2期127-133,共7页
目的探讨嗅球(OB)神经元的形态和相关蛋白的变化,探讨导致阿尔茨海默病(AD)嗅觉功能障碍的原因。方法采用高尔基-考克斯(Golgi-Cox)染色技术评估AD模型小鼠(APP/PS1小鼠)的OB和前梨状皮质(aPC)的神经元形态变化;使用Sholl分析对神经元... 目的探讨嗅球(OB)神经元的形态和相关蛋白的变化,探讨导致阿尔茨海默病(AD)嗅觉功能障碍的原因。方法采用高尔基-考克斯(Golgi-Cox)染色技术评估AD模型小鼠(APP/PS1小鼠)的OB和前梨状皮质(aPC)的神经元形态变化;使用Sholl分析对神经元的形态学进行测量;采用Western blotting检测蛋白质表达水平。结果高尔基-考克斯染色结果显示,在3~5月龄,该模型鼠尚未表现出AD的病理特征及认知障碍时,OB已经发生神经元树突长度和分支数量的显著减少。Western blotting检测发现,对神经元形态和突触功能至关重要的钾-氯离子共转运体2(KCC2)蛋白表达在3~5月龄APP/PS1小鼠的OB中显著降低。结论异常的神经元形态和KCC2信号途径改变可能是AD早期嗅觉功能障碍的基础;维持KCC2信号正常有望成为干预AD早期嗅觉异常的有效途径之一。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 嗅球 梨状皮质 -离子转运体2 免疫印迹法 小鼠
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阳离子-氯离子共转运体KCC2、NKCC1在对氯苯丙氨酸致急性失眠大鼠模型脑干中的表达 被引量:1
7
作者 蔺芳菊 杨晓苏 +1 位作者 杨德 邹艳群 《中华医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第19期1507-1511,共5页
目的探讨阳离子-氯离子共转运体KCC2、NKCC1在大鼠急性失眠发生机制中的作用。方法SD大鼠腹腔注射对氯苯丙氨酸(PCPA)制作急性失眠大鼠模型,同步设立生理盐水对照组和地西泮干预组,每组6只;用逆转录-聚合酶链反应(RT—PCR)、免... 目的探讨阳离子-氯离子共转运体KCC2、NKCC1在大鼠急性失眠发生机制中的作用。方法SD大鼠腹腔注射对氯苯丙氨酸(PCPA)制作急性失眠大鼠模型,同步设立生理盐水对照组和地西泮干预组,每组6只;用逆转录-聚合酶链反应(RT—PCR)、免疫印迹(Western blot)检测各组大鼠脑干KCC2、NKCC1的表达;用氯离子荧光探针(MQAE),结合激光共聚焦显微镜观察脑干组织细胞内氯离子浓度([C1-]i)。结果(1)模型组和干预组的KCC2 mRNA及蛋白表达均低于对照组(mRNA丰度值:0.196±0.021比0.939±0.109,P〈0.05;0.485±0.026比0.939±0.109,P〈0.05;蛋白相对值:0.363±0.058比0.967±0.155,P〈0.05;0.663±0.106比0.967±0.155,P〈0.05);干预组高于模型组(mRNA丰度值:0.485±0.026比0.196±0.021,P〈0.05;蛋白相对值:0.663±0.106比0.363±0.058,P〈0.05)。(2)模型组的NKCC1 mRNA及蛋白表达稍高于对照组,但差异无统计学意义(mRNA丰度值:0.344±0.026比0.320±0.019,P〉0.05;蛋白相对值:0.244±0.010比0.230±0.021,P〉0.05);干预组较对照组和模型组降低(mRNA丰度值:0.066±0.031比0.320±0.019,P〈0.05;0.066±0.031比0.344±0.026,P〈0.05;蛋白相对值:0.131±0.012比0.230±0.021,P〈0.05;0.131±0.012比0.244±0.010,P〈0.05)。(3)模型组的[Cl-]i高于对照组和干预组(相对值:0.0315±0.0039比0.0164±0.0019,P〈0.05;0.0315±0.0039比0.0182±0.0013,P〈0.05);干预组稍高于对照组,但差异无统计学意义(相对值:0.0182±0.0013比0.0164±0.0019,P〉0.05)。结论(1)脑干KCC2表达下调及[Cl-]i的升高可能参与大鼠急性失眠的病理机制;(2)地西泮可能通过上调KCC2和下调NKCC1的表达,进而降低[Cl-]i而发挥镇静催眠作用。 展开更多
关键词 入睡和睡眠障碍 离子-离子转运体 kcc2 Nkcc1
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NKCC1和KCC2在致痫性局灶性脑皮质发育不良中表达差异性研究 被引量:1
8
作者 米吉提.沙克 徐波涛 +3 位作者 吕超 阿吉木.库尔班 库尔班江.努尔 沙力江.艾尔肯 《新疆医科大学学报》 CAS 2018年第2期216-220,224,共6页
目的探讨钠-钾-氯离子共同转运体1(bumetanide-sensitive sodium-potassium-1-chloride transporter,NKCC1)和钾-氯离子共同转运体2(K+-C1-cotransporter 2,KCC2)在致痫性局灶性脑皮质发育不良中表达差异性情况及其意义。方法依据新疆... 目的探讨钠-钾-氯离子共同转运体1(bumetanide-sensitive sodium-potassium-1-chloride transporter,NKCC1)和钾-氯离子共同转运体2(K+-C1-cotransporter 2,KCC2)在致痫性局灶性脑皮质发育不良中表达差异性情况及其意义。方法依据新疆喀什地区第一人民医院及南方医科大学南方医院病理科的术后病理诊断,参考局灶性脑皮质发育不良(focal cortical dysplasia,FCD)Palmini分型标准,将采集实验标本分为FCDⅠa、Ⅰb、Ⅱa和Ⅱb 4组。实验设置实验组和自身对照组,实验组标本取材于手术中皮层脑电监测提示的癫痫责任灶皮质,自身对照组标本取材于皮层脑电监测提示的非癫痫责任病灶皮质,用实时荧光定量核酸扩增(RT-QPCR)和蛋白质印迹(WB)分别在mRNA水平和蛋白水平分析NKCC1和KCC2在FCD不同亚型间的表达及其差异性。结果 49例病例共分为4组,包括FCDⅠa(10例),FCDⅠb(20例),FCDⅡa(9例),FCDⅡb(10例)4组。WB研究中共纳入47例,RT-QPCR研究中49例病例全部纳入。FCDⅠa亚型中NKCC1和NKCC1mRNA表达与自身对照组比较均未见明显变化,而KCC2表达下调,KCC2mRNA表达上调;FCDⅠb亚型中NKCC1和NKCC1mRNA表达与自身对照组比较均未见明显变化,而KCC2和KCC2mRNA表达均下调;FCDⅡa亚型中NKCC1和NKCC1mRNA表达均上调,而KCC2和KCC2mRNA表达均未见明显变化;FCDⅡb亚型中NKCC1和NKCC1mRNA表达均上调,而KCC2表达下调,KCC2mRNA表达上调。结论只有FCDⅡb亚型同时涉及了NKCC1和KCC2 2种蛋白的表达异常,而其他3种亚型中仅单一涉及NKCC1或KCC2的表达异常;在蛋白表达调节层面,转录层面的调节在NKCC1的表达异常中较为重要,而转录层面和转录后层面的调控在KCC2的表达异常中同时发挥了重要作用。 展开更多
关键词 --离子共同转运体1(Nkcc1) -离子共同转运体2(kcc2) 癫痫 局灶性脑皮质发育不良
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大鼠缰内侧核神经元缺少MAP2和KCC2的表达 被引量:1
9
作者 王德广 张红红 +2 位作者 张静 郑殿杰 陈幽婷 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第3期307-310,共4页
为了观察神经元结构蛋白微管相关蛋白2(MAP2)和钾离子-氯离子共转运体2(KCC2)在缰内侧核神经元内的表达,本实验采用2组成年SD大鼠,一组作常规灌注固定,冰冻切片,KCC2和MAP2的免疫荧光组织化学染色;另一组断头取脑,分别取缰内侧核和缰外... 为了观察神经元结构蛋白微管相关蛋白2(MAP2)和钾离子-氯离子共转运体2(KCC2)在缰内侧核神经元内的表达,本实验采用2组成年SD大鼠,一组作常规灌注固定,冰冻切片,KCC2和MAP2的免疫荧光组织化学染色;另一组断头取脑,分别取缰内侧核和缰外侧核,用Western blotting法检测KCC2和MAP2的表达。结果显示:KCC2和MAP2在缰内侧核内的表达非常弱,但在缰外侧核有丰富表达。以上结果表明,缰内侧核神经元缺少神经元结构蛋白MAP2和KCC2的表达。 展开更多
关键词 缰内侧核 微管相关蛋白2 离子-离子转运体2 大鼠
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钾-氯离子协同转运体2参与痛觉敏化形成的研究进展 被引量:1
10
作者 石文汇 张宗旺 《国际麻醉学与复苏杂志》 CAS 2015年第2期170-173,181,共5页
背景痛觉敏化的机制尚未清楚,以往研究集中在神经系统兴奋性增强,近年来抑制性功能下调在痛觉敏化中的作用引起关注。中枢神经系统抑制性受体^y氧基丁酸A(γ-aminobutyricacidA,GABA。)受体的标志性蛋白之一钾-氯离子协同转运体2(... 背景痛觉敏化的机制尚未清楚,以往研究集中在神经系统兴奋性增强,近年来抑制性功能下调在痛觉敏化中的作用引起关注。中枢神经系统抑制性受体^y氧基丁酸A(γ-aminobutyricacidA,GABA。)受体的标志性蛋白之一钾-氯离子协同转运体2(K+-Cl-cotransporter2,KCC2)在神经元从抑制到兴奋的转变中起了重要作用。KCC2通过影响Cl-的浓度来影响吖一氨基丁酸/甘氨酸所介导的抑制作用,进而影响神经系统兴奋性。目的就KCC2在痛觉敏化发生过程中的作用及相关通路进行综述。内容多种细胞外信号可以激活小胶质细胞并且引起P2X4Rs的上调;P2X4Rs的激活触发脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)从小胶质细胞的释放;BDNF到神经元的酪氨酸蛋白激酶B受体(tyrosine kinase Breceptor,TrkB)信号通路改变KCC2的功能,导致神经元Cl-外排能力的降低,从而抑制1弓瓦基丁酸/甘氨酸所介导的抑制作用。趋向研究KCC2参与痛觉敏化形成的机制,为痛觉过敏化的治疗提供新的靶点。 展开更多
关键词 -离子协同转运体2 痛觉敏化 脑源性神经营养因子 小胶质细胞
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督脉电针对脑卒中后肢体痉挛大鼠大脑皮质中KCC2、GABAARα1表达的影响
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作者 梅紧紧 李婧雯 +4 位作者 王艺莹 张建云 张丽红 郭健 李瑞青 《中国康复医学杂志》 2025年第4期487-494,共8页
目的:观察督脉电针对脑卒中后肢体痉挛大鼠大脑皮质中钾离子-氯离子共转运体2(KCC2)和γ-氨基丁酸A型受体(GABAARα1)表达的影响,探讨其治疗脑卒中后肢体痉挛的可能机制。方法:选用45只SPF级雄性SD大鼠,随机选出空白组和假手术组,每组各... 目的:观察督脉电针对脑卒中后肢体痉挛大鼠大脑皮质中钾离子-氯离子共转运体2(KCC2)和γ-氨基丁酸A型受体(GABAARα1)表达的影响,探讨其治疗脑卒中后肢体痉挛的可能机制。方法:选用45只SPF级雄性SD大鼠,随机选出空白组和假手术组,每组各9只,剩余大鼠制备大脑中动脉栓塞模型。在完成造模后的第3天,经一系列行为学检测后,筛选出肢体痉挛的大鼠,并随机分为模型组、电针组和巴氯芬组,每组各9只。电针组给予针刺“大椎”“脊中”“后会”等穴位,巴氯芬组给予灌胃巴氯芬溶液,均连续治疗7d。以神经功能缺损评分观察各组大鼠神经功能变化,以改良Ashworth分级评分和肌电信号值的改变评估大鼠肌张力水平变化,用实时荧光PCR法和Western Blot法检测大鼠大脑皮质中KCC2和GABAARα1 mRNA和蛋白的表达情况;用比色试剂盒检测氯离子含量改变情况。结果:与同时点假手术组比较,模型组神经功能缺损评分、改良Ashworth分级评分、脑组织含水量、脑梗死体积及氯离子含量均升高(P<0.01),肌电信号值、大脑皮质KCC2和GABAARα1 mRNA、蛋白表达量均降低(P<0.01);与模型组比较,电针组和巴氯芬组神经功能缺损评分、改良Ashworth分级评分、脑组织含水量、脑梗死体积及氯离子均降低(P<0.01),肌电信号值及大脑皮质KCC2和GABAARα1 mRNA、蛋白表达均升高(P<0.01,P<0.05);而督脉电针组与巴氯芬组相较,各项指标无明显差异(P>0.05)。结论:督脉电针可升高大鼠大脑皮质KCC2、GABAARα1 mRNA及其蛋白的表达,发挥γ-氨基丁酸的抑制作用,进而改善脑卒中后肢体痉挛症状。 展开更多
关键词 督脉电针 脑卒中肢体痉挛 离子-离子转运体2 γ-氨基丁酸A受体 离子含量
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神经元细胞KCC2、NKCC1及4E-BP1在外伤性癫痫致痫灶中的表达及其临床意义 被引量:1
12
作者 付建辉 张霞 +1 位作者 周键 陈奇翰 《中国卫生检验杂志》 CAS 2021年第4期462-465,共4页
目的探讨神经元细胞KCC2、NKCC1及4E-BP1在外伤性癫痫致痫灶中的表达及其临床意义。方法选择2017年1月-2019年6月本院接诊外伤性癫痫患者37例纳入研究组,经手术切除癫痫致癫灶;同期,另选择于单纯脑外伤患者40例纳入对照组,分别于脑外伤... 目的探讨神经元细胞KCC2、NKCC1及4E-BP1在外伤性癫痫致痫灶中的表达及其临床意义。方法选择2017年1月-2019年6月本院接诊外伤性癫痫患者37例纳入研究组,经手术切除癫痫致癫灶;同期,另选择于单纯脑外伤患者40例纳入对照组,分别于脑外伤后6 h内手术获取脑组织样本。通过蛋白质印迹法测定外伤性癫痫致癫灶中KCC2、NKCC1、4E-BP1表达,并利用RT-PCR法测定外伤性癫痫致癫灶中KCC2 m RNA、NKCC1 m RNA、4E-BP1m RNA相对表达量。结果蛋白质印迹法检测显示:研究组患者的神经元细胞KCC2相对灰度值低于对照组,差异有统计学意义(P <0.05);研究组患者的神经元细胞NKCC1、4E-BP1相对灰度值均高于对照组,差异有统计学意义(P <0.05);RT-PCR检测显示:研究组患者的致癫灶中KCC2 m RNA相对表达量低于对照组,差异有统计学意义(P <0.05);研究组患者的致癫灶中NKCC1 m RNA、4E-BP1 m RNA相对表达量均高于对照组,差异有统计学意义(P <0.05)。结论神经元细胞KCC2、NKCC1及4E-BP1为脑外伤后患者脑组织的组织学改变、癫痫反复发作主要分子机制;KCC2在外伤性癫痫致癫灶中表达异常降低,而神经元细胞NKCC1、4E-BP1的表达异常增高,可以作为外伤性癫痫致痫灶靶向诊断因子。 展开更多
关键词 神经元细胞 离子-离子转运体2 离子-离子-离子转运体1 真核细胞始动因子4E结合蛋白1 外伤性癫痫
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Mir-92a在癫痫中的表达及意义
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作者 杨小兰 王衡 陈阳美 《世界科技研究与发展》 CSCD 2012年第2期287-289,340,共4页
目的检测癫痫中mir-92a表达水平,以探索mir-92a表达与癫痫发生发展之间的关系。方法应用原位杂交技术检测氯化锂-匹罗卡品大鼠癫痫模型发作后6 h、72 h、14 d和60 d脑组织中mir-92a的表达水平;应用荧光定量PCR技术在氯化锂-匹罗卡品大... 目的检测癫痫中mir-92a表达水平,以探索mir-92a表达与癫痫发生发展之间的关系。方法应用原位杂交技术检测氯化锂-匹罗卡品大鼠癫痫模型发作后6 h、72 h、14 d和60 d脑组织中mir-92a的表达水平;应用荧光定量PCR技术在氯化锂-匹罗卡品大鼠癫痫模型各时间点和在难治性癫痫患者脑组织中检测mir-92a的表达情况。结果在氯化锂-匹罗卡品大鼠癫痫模型的6 h、72 h(P<0.05)中mir-92a表达水平相比正常对照下降,而在14 d和60 d(P<0.05)中mir-92a表达升高;在难治性癫痫患者脑组织中mir-92a的表达比非癫痫病人升高(P<0.05)。结论 mir-92 a在癫痫模型和难治性癫痫患者脑组织中存在异常的表达,可能通过调节钾离子-氯离子联合转运体2表达进而参与了癫痫的发生发展过程。 展开更多
关键词 癫痫 MICRORNA 离子-离子联合转运体2
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