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丙泊酚对大鼠海马CA1区长时程抑制的影响 被引量:12
1
作者 谢玉波 曾邦雄 +1 位作者 徐林 李兴旺 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 2004年第12期730-732,共3页
目的 观察丙泊酚对大鼠海马CA1区锥体神经元产生的长时程抑制 (LTD)的影响 ,并分析其可能机制。方法 断头法分离wistar大鼠 (13~ 19d)海马半脑 ,用切片机切出 4 0 0 μm厚度的海马脑片。实验分三组 :脂肪乳剂组 (I组 ) ,丙泊酚组 (P... 目的 观察丙泊酚对大鼠海马CA1区锥体神经元产生的长时程抑制 (LTD)的影响 ,并分析其可能机制。方法 断头法分离wistar大鼠 (13~ 19d)海马半脑 ,用切片机切出 4 0 0 μm厚度的海马脑片。实验分三组 :脂肪乳剂组 (I组 ) ,丙泊酚组 (P组 ) ,SR95 5 31+丙泊酚组 (GP组 )。I组和P组以 90 μL脂肪乳剂或丙泊酚 (相当于 10 0 μmol/L)预孵脑片 6 0min ,然后给予低频刺激 (LFS) ,记录LTD的表达情况 ;GP组先在循环液中加入 10 μmol/LSR95 5 31预孵脑片 30min ,再加入 10 0 μmol/L丙泊酚继续孵育 6 0min ,继而给予LFS ,记录LTD的表达情况。结果 I组给予LFS后 ,产生LTD ,LFS后 10~ 4 0min的兴奋性突触后电流 (EPSC)值为基础值的 5 7 85 % ;P组给予LFS后 10~ 4 0min的EPSC值为基础值的 4 0 82 % ,明显低于I组 (P <0 0 5 ) ;GP组给予LFS后 10~ 4 0min的EPSC值为基础值的 5 6 5 1% ,与I组比较差异无显著意义 (P >0 0 5 ) ,与P组比较差异有显著意义 (P <0 0 5 )。结论  10 0 μmol/L丙泊酚使大鼠海马CA1区锥体神经元LTD表达增强 ,这种作用与其增强GABAA 受体功能有关 ;当阻断GABAA 受体后 。 展开更多
关键词 丙泊酚 大鼠 海马CA1区 脂肪乳剂 长时程抑制
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突触传递长时程抑制的研究进展 被引量:3
2
作者 陈戈明 蒋敏捷 陈志雄 《生理科学进展》 CAS CSCD 北大核心 1997年第3期259-261,共3页
长时程抑制(LTD)是突触可塑性的重要形式之一。根据诱导条件及部位的不同,LTD至少可分为四种类型。本文就LTD的诱导和调制机理及其与学习、记忆的关系作一介绍。
关键词 突触传递 长时程抑制 神经生理学
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长时程增强与长时程抑制的研究 被引量:2
3
作者 张敬军 夏作理 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2000年第12期1331-1334,共4页
The impairment of learning and memory function in the central nervous system(CNS)is one of the main features of aging and Alzheimer’s disease(AD).Many experimental results have showed that long- term memory( LTM) is ... The impairment of learning and memory function in the central nervous system(CNS)is one of the main features of aging and Alzheimer’s disease(AD).Many experimental results have showed that long- term memory( LTM) is related to long- term potentiation( LTP) and long- term depression(LTD).They influence each other.The relationship between LTP and LTD is complex.Therefore,it is important to study the learning and memory mechanism from LTP、LTD and gene expression in the CNS. 展开更多
关键词 老年性痴呆 时程增强 长时程抑制 记忆
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突触传递的长时程抑制的研究进展 被引量:4
4
作者 杨晓梅 宿宝贵 《解剖学研究》 CAS 2002年第2期152-153,共2页
突触传递的长时程抑制 (LTD)和长时程增强 (LTP)是行为依赖性突触可塑性的两种重要形式 ,一直以来都是研究学习记忆的热点。本文就近年来有关LTD的分子生物学机制和在学习记忆中的作用作一综述。
关键词 学习记忆 长时程抑制 海马 时程增强 分子生物学
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皮质酮对大鼠海马CA1区长时程抑制的影响
5
作者 谢玉波 刘敬臣 +1 位作者 陈静 施小彤 《江苏医药》 CAS CSCD 北大核心 2007年第3期267-268,共2页
目的观察皮质酮对大鼠海马CA1区锥体神经元产生的长时程抑制(LTD)的影响。方法断头法分离Wistar大鼠海马半脑,切片机切出400μm厚度的海马脑片。对照组不加任何药品,皮质酮组、D-APV组和D-APV+皮质酮组的脑片分别以10μmol/L皮质酮、50... 目的观察皮质酮对大鼠海马CA1区锥体神经元产生的长时程抑制(LTD)的影响。方法断头法分离Wistar大鼠海马半脑,切片机切出400μm厚度的海马脑片。对照组不加任何药品,皮质酮组、D-APV组和D-APV+皮质酮组的脑片分别以10μmol/L皮质酮、50μmol/LD-APV和50μmol/LD-APV+10μmol/L皮质酮预孵60min。记录基础兴奋性突触后电流(EPSC)10min,然后给予低频刺激(LFS),记录LTD的表达情况。结果对照组给予LFS后,产生LTD,LFS后EPSC值为基础值的58.2%(P<0.05);皮质酮组给予LFS后EPSC值为基础值的45.4%(P<0.05),明显低于对照组(P<0.05);给予NMDA受体特异性拮抗剂D-APV后,D-APV组和D-APV+皮质酮组大鼠海马CA1区LFS不能诱发LTD。结论该实验条件诱发的LTD是NMDA受体依赖型的,10μmol/L皮质酮使大鼠海马CA1区锥体神经元LTD表达增强。 展开更多
关键词 兴奋性突触后电流 长时程抑制 皮质酮 海马
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依托咪酯对大鼠海马CA1区长时程抑制的影响
6
作者 蒋晖 白靖平 《广东医学》 CAS CSCD 北大核心 2006年第9期1302-1303,共2页
目的观察依托咪酯对大鼠海马CA1区锥体神经元产生的长时程抑制(LTD)的影响。方法断头法分离Wistar大鼠海马半脑,用切片机切出400μm厚度的海马脑片。脑片分别以30μl脂肪乳剂(A组)、30μl依托咪酯(相当于5μmol/L)(B组)、50μmol/L D-AP... 目的观察依托咪酯对大鼠海马CA1区锥体神经元产生的长时程抑制(LTD)的影响。方法断头法分离Wistar大鼠海马半脑,用切片机切出400μm厚度的海马脑片。脑片分别以30μl脂肪乳剂(A组)、30μl依托咪酯(相当于5μmol/L)(B组)、50μmol/L D-APV+30μl脂肪乳剂(C组)、50μmol/L D-APV+5μmol/L依托咪酯(D组)预孵60 min,记录基础兴奋性突触后电流(EPSC)10 min,然后给予低频刺激(LFS),记录LTD的表达情况。结果给予NMDA受体特异性拮抗剂D-APV后,大鼠海马CA1区LFS不能诱发LTD;A组给予LFS后,产生LTD;B组给予LFS后的EPSC值为基础值明显低于A组。结论本实验条件所诱发的LTD是NMDA受体依赖型的,5μmol/L依托咪酯使大鼠海马CA1区锥体神经元LTD表达增强。 展开更多
关键词 兴奋性突触后电流 长时程抑制 依托咪酯 海马
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环氧合酶-2介导四氢大麻酚抑制CA1区长时程抑制的作用
7
作者 杨红卫 《西安交通大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2009年第6期701-704,共4页
目的探讨环氧合酶-2(cyclooxgense-2,COX-2)在四氢大麻酚(△^9-tetrahydrocannabin01,△^9-THC)抑制CA1区长时程抑制(long—term depression,LTD)中的作用。方珐在小鼠腹腔注射△^9-THC(10mg/kg)或COX-2的选择性抑制剂NS398... 目的探讨环氧合酶-2(cyclooxgense-2,COX-2)在四氢大麻酚(△^9-tetrahydrocannabin01,△^9-THC)抑制CA1区长时程抑制(long—term depression,LTD)中的作用。方珐在小鼠腹腔注射△^9-THC(10mg/kg)或COX-2的选择性抑制剂NS398(10mg/kg)24h后切片,在海马CA1区记录场电位EPSP(fEPSP),观察NS398和△^9-THC在LTD中的作用,并结合全细胞膜片钳技术观察THC对神经元膜兴奋性的影响。结果①给予低频电刺激(1Hz,15min)诱导CA1区LTD,△^9-THC可显著降低LTD。②△^9-THC并不改变海马CAl区基本的突触传递和膜的基本电学特性(包括膜电位、输入阻抗及放电特性)。③△^9-THC显著降低LTD的效应可被COX-2的选择性抑制剂NS398所反转。④在COX-2基因敲除的小鼠,△^9-THC降低LTD的作用被显著抑制。结论在CA1区COX-2介导了△^9-THC降低LTD的作用。 展开更多
关键词 环氧合酶-2 四氢大麻酚 长时程抑制 突触传递 海马
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P38蛋白激酶在神经细胞凋亡及长时程抑制过程中的作用
8
作者 金曼 吕佩源 《国际神经病学神经外科学杂志》 2010年第5期473-476,共4页
P38蛋白激酶(P38MAPK)是丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)家族中的重要成员。谷氨酸是人体内一种兴奋性神经递质。近年来,大量证据表明,在谷氨酸介导的神经细胞凋亡及突触可塑性过程中,有P38蛋白激酶的参与,并在神经退行性疾病中发挥重要的作用。
关键词 神经退行性疾病 P38蛋白激酶 谷氨酸 受体 长时程抑制 凋亡
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长时程抑制在学习记忆中的作用及其分子机制的研究进展 被引量:7
9
作者 占祖兵 杜严华 《生物物理学报》 CAS CSCD 北大核心 2004年第5期337-343,共7页
长时程抑制(longtermdepression,LTD)是突触可塑性的重要形式之一,并且与学习记忆存在着密切的关系。近10年有关LTD的研究表明:LTD诱导和维持过程所必需的许多分子在进化上具有高度的保守性,多种细胞膜受体、细胞信号转导通路级联成分... 长时程抑制(longtermdepression,LTD)是突触可塑性的重要形式之一,并且与学习记忆存在着密切的关系。近10年有关LTD的研究表明:LTD诱导和维持过程所必需的许多分子在进化上具有高度的保守性,多种细胞膜受体、细胞信号转导通路级联成分、基因表达的转录调节因子与学习记忆的调控有关,这些研究结果为我们阐明脑的正常功能,治疗中枢系统神经疾病,提供了新的线索。 展开更多
关键词 长时程抑制 学习 记忆 分子机制
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βCaMKII过量表达损害小鼠海马齿状回区长时程抑制 被引量:1
10
作者 徐浩 王勃 +1 位作者 段燕红 曹晓华 《华东师范大学学报(自然科学版)》 CAS CSCD 北大核心 2012年第1期54-62,共9页
采用海马齿状回(dentate gyrus,DG)区域特异性过量表达βCaMKII的蛋白修饰转基因小鼠,通过离体电生理技术,研究了βCaMKII高表达对该区域突触可塑性的影响.与对照组相比,转基因小鼠海马齿状回双脉冲抑制反应(paired-pulse depression,P... 采用海马齿状回(dentate gyrus,DG)区域特异性过量表达βCaMKII的蛋白修饰转基因小鼠,通过离体电生理技术,研究了βCaMKII高表达对该区域突触可塑性的影响.与对照组相比,转基因小鼠海马齿状回双脉冲抑制反应(paired-pulse depression,PPD)和颗粒细胞的电压—电流曲线(voltage-current curve)没有发生变化,而该区域的长时程抑制(long-term depression,LTD)明显被减弱.实验结果提示,βCaMKII的过量表达不影响小鼠海马齿状回区的突触前递质释放能力和颗粒细胞的被动属性,但损害其长时程抑制.这为进一步研究βCaMKII在学习记忆和突触可塑性中的作用提供了电生理学依据. 展开更多
关键词 β钙离子/钙调素依赖的蛋白激酶Ⅱ 海马齿状回 长时程抑制
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NMDA依赖的突触长时程增强和长时程抑制模型与仿真研究
11
作者 董爱荣 谭小丹 +2 位作者 苏永春 高天明 邓亲恺 《第四军医大学学报》 北大核心 2005年第16期1529-1532,共4页
目的:探究突触长时程增强和长时程抑制与NM-DA受体亚型活性状态间的相关机制.方法:通过对NMDA受体亚型通道的动力学差异特性进行分析,提出一个修正的突触后钙信号模型来描述NMDA受体不同亚型的活性状态与突触前刺激频率的关系,并结合突... 目的:探究突触长时程增强和长时程抑制与NM-DA受体亚型活性状态间的相关机制.方法:通过对NMDA受体亚型通道的动力学差异特性进行分析,提出一个修正的突触后钙信号模型来描述NMDA受体不同亚型的活性状态与突触前刺激频率的关系,并结合突触后钙依赖信号网络模型,建立了一个关于海马CA3-CA1突触长时程增强和长时程抑制的生物物理模型.结果:根据LTP和LTD诱导条件,对NMDA依赖的突触长时程增强和长时程抑制的诱导和形成过程进行了仿真.结论:诱导LTD所需的钙暂态可能来源于NMDA通道的NR2B亚型的钙内流,而与LTP的诱导过程相对应的钙信号可能主要是通过该受体NR2A亚型通道的钙内流产生. 展开更多
关键词 时程增强 长时程抑制 受体 N-甲基-D-天冬氨酸 生物物理模型
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一氧化氮与长时程抑制
12
作者 蒋峻 梁华为 陈志雄 《浙江大学学报(医学版)》 CAS CSCD 2001年第1期43-46,共4页
关键词 一氧化氮 长时程抑制 LTD 一氧化氮合酶
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丙泊酚对大鼠海马CA1区突触传递长时程抑制的作用 被引量:1
13
作者 李晓强 孙雪华 《实用医药杂志》 2010年第1期66-68,共3页
目的研究丙泊酚对大鼠海马CA1区兴奋性突触反应及突触可塑性的影响。方法取3周龄Wistar大鼠,快速断头取脑,用振动切片机切取400μm厚的海马脑片,电刺激靠近海马CA1区的Schaffer纤维,用全细胞膜片钳技术记录CA1区锥体细胞的兴奋性突触后... 目的研究丙泊酚对大鼠海马CA1区兴奋性突触反应及突触可塑性的影响。方法取3周龄Wistar大鼠,快速断头取脑,用振动切片机切取400μm厚的海马脑片,电刺激靠近海马CA1区的Schaffer纤维,用全细胞膜片钳技术记录CA1区锥体细胞的兴奋性突触后电流(excitatory post-synaptic current,EPSC)。循环液中加入不同浓度的丙泊酚,观察其对EPSC的影响。然后给与低频刺激(900pulse,3Hz)诱导长时程抑制(long-termdepression,LTD),并观察丙泊酚对LTD诱导的影响。结果丙泊酚呈剂量依赖性地抑制EPSC,其作用可被印防己毒素(picrotoxin)阻断;丙泊酚可易化由N-甲基-D-门冬氨酸(N-methyl-D-aspartate,NMDA)受体介导的LTD的诱导。结论丙泊酚可影响大鼠海马CA1区的兴奋性突触传递和突触可塑性,从而对大鼠的学习和记忆产生影响。 展开更多
关键词 丙泊酚 兴奋性突触后电流 长时程抑制 海马 学习和记忆
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利鲁唑对大麻素诱导大鼠星形胶质细胞场兴奋性突触后电位长时程抑制的影响
14
作者 徐逸 韩静 +1 位作者 朱舟 刘志强 《临床精神医学杂志》 2018年第1期8-10,共3页
目的:探讨利鲁唑对大麻素诱导大鼠星形胶质细胞场兴奋性突触后电位(f EPSP)长时程抑制(LTD)的影响。方法:30只2月龄SD大鼠随机分为对照组、HU210组和利鲁唑组,每组10只。对各组大鼠进行颅内双侧腹侧被盖区(VTA)立体定位并留置注射管;分... 目的:探讨利鲁唑对大麻素诱导大鼠星形胶质细胞场兴奋性突触后电位(f EPSP)长时程抑制(LTD)的影响。方法:30只2月龄SD大鼠随机分为对照组、HU210组和利鲁唑组,每组10只。对各组大鼠进行颅内双侧腹侧被盖区(VTA)立体定位并留置注射管;分别给予对照组、HU210组双侧VTA区留置管内注射生理盐水、利鲁唑组注射利鲁唑(100 pmol/μl),每侧均为10μl;30 min后分别给予对照组腹腔注射生理盐水及HU210组和利鲁唑组腹腔注射HU210 100μg/kg;均为1次/d,连续5 d。最后1次注射HU210 24 h后制备脑片,每只动物取2张脑片分别进行高频电刺激(HFS)和低频电刺激(LFS),观察f EPSP变化,即诱导长时程增强(LTP)和LTD。结果:HFS及LFS不能诱导对照组VTA脑片的LTP或LTD;HU210组脑片经LFS可以诱导出明显的LTD;利鲁唑组脑片LFS不能诱导出LTD。结论:利鲁唑能抑制大麻素诱导的大鼠神经细胞f EPSP的LTD;有望成为治疗大麻素成瘾的新途径。 展开更多
关键词 大麻素 利鲁唑 长时程抑制 星形胶质细胞
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中枢神经系统中的长时程抑制
15
作者 安磊 杨卓 《天津医药》 CAS 北大核心 2011年第12期1104-1104,共1页
哺乳动物的大脑中存在两种主要的突触可塑性形式即:长时程增强(long-termpotentiation,LTP)和长时程抑制(long-term depression,LTD),分别以增强和减弱的突触联系强度为特征。在中枢神经系统中,由于LTD与学习记忆和各种病理改变等... 哺乳动物的大脑中存在两种主要的突触可塑性形式即:长时程增强(long-termpotentiation,LTP)和长时程抑制(long-term depression,LTD),分别以增强和减弱的突触联系强度为特征。在中枢神经系统中,由于LTD与学习记忆和各种病理改变等过程紧密相关而被广泛深入研究。大量的研究结果表明,LTD在某些学习记忆中发挥着重要的作用,特别是需要做出弹性响应的认知过程。本综述论述了LTD产生的各种可能机制,同时依据不同条件下诱发、表达和分子信号机制等将LTD进行了分类。 展开更多
关键词 中枢神经系统 长时程抑制 分子信号机制 学习记忆 时程增强 突触可塑性 LTD 哺乳动物
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尾巴截断降低前扣带回中代谢型谷氨酸受体依赖的长时程抑制
16
作者 张潺 《中国疼痛医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第6期357-357,共1页
前扣带回皮层(ACC)参与慢性痛的发生。突触可塑性对于学习和大脑储存信息非常重要。近年来,科学家们关注ACC中突触可塑性的变化。研究者采用多电极矩阵系统(64通道)的记录方法,研究尾巴截断后ACC长时程抑制(LTD)的可塑性变化。
关键词 长时程抑制 代谢型谷氨酸受体 前扣带回 截断 尾巴 突触可塑性 记录方法 ACC
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骨癌痛小鼠前扣带回的长时程抑制遭到损伤
17
作者 陈文 《中国疼痛医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第2期74-74,共1页
转移性癌症患者最常见的一种疼痛是骨癌痛,它预示着肿瘤细胞已经转移到骨骼并且严重影响着患者的寿命与生活质量。以往研究证实,脊髓背角在疼痛的传递与调控中发挥重要的作用。目前,有新证据表明前脑神经元[例如前扣带回(ACC)和岛... 转移性癌症患者最常见的一种疼痛是骨癌痛,它预示着肿瘤细胞已经转移到骨骼并且严重影响着患者的寿命与生活质量。以往研究证实,脊髓背角在疼痛的传递与调控中发挥重要的作用。目前,有新证据表明前脑神经元[例如前扣带回(ACC)和岛叶神经元],在痛感知和慢性痛中发挥重要作用。然而,关于ACC参与慢性痛的分子生物学机制研究却很少。Chiou等选用小鼠骨癌痛模型,以NMDA为研究靶点,深入探讨ACC参与骨癌痛的分子生物学机制。 展开更多
关键词 前扣带回 骨癌痛 长时程抑制 小鼠 分子生物学机制 损伤 癌症患者 脑神经元
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低氧对突触效能长时程增强和长时程抑制的调控机制研究进展
18
作者 李竹雨 陶嘉楠 安琪 《山东医药》 CAS 2023年第33期101-104,共4页
突触是神经细胞之间特异的通讯结构,通过形成功能性神经环路来传递和存储信息。学习与记忆产生的神经活动是通过改变突触传递而改变脑功能,突触的结构和突触的效能也可以随着环境因素而改变。在重复或持续的神经活动下,突触会发生一种... 突触是神经细胞之间特异的通讯结构,通过形成功能性神经环路来传递和存储信息。学习与记忆产生的神经活动是通过改变突触传递而改变脑功能,突触的结构和突触的效能也可以随着环境因素而改变。在重复或持续的神经活动下,突触会发生一种长期性的效能改变,称为长时程增强(LTP)或长时程抑制(LTD),其中LTP是指突触对相同强度的刺激产生更强的反应,LTD是指突触对相同强度的刺激产生更弱的反应。LTP和LTD可以调节神经元之间的连接强度,从而影响信息编码和存储。低氧可以通过N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDAR)调控突触效能的LTP,抑制LTP;低氧还可以通过缺氧诱导因子(HIFs)调控突触效能的LTP,增强或抑制LTP。低氧可以通过α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸(AMPAR)受体或代谢性谷氨酸受体-5(mGluR5)调控突触效能的LTD,增强或抑制LTP。 展开更多
关键词 低氧 突触 突触效能 时程增强 长时程抑制
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神经病理性疼痛老年大鼠海马突触长时程抑制的变化
19
作者 魏辉明 麻伟青 +3 位作者 董发团 李文锋 普俊杰 贺焱峰 《昆明医科大学学报》 CAS 2017年第7期41-44,共4页
目的探讨神经病理性疼痛老年大鼠海马CA1区突触长时程抑制(LTD)的变化.方法老年雄性Wistar大鼠15只,随机均分为3组(n=5):假手术组(S组)、神经病理性疼痛模型组(NP组)、NP+AP5组(NA组).采用结扎L_4,L_5右侧脊神经的方法制备神经病理性疼... 目的探讨神经病理性疼痛老年大鼠海马CA1区突触长时程抑制(LTD)的变化.方法老年雄性Wistar大鼠15只,随机均分为3组(n=5):假手术组(S组)、神经病理性疼痛模型组(NP组)、NP+AP5组(NA组).采用结扎L_4,L_5右侧脊神经的方法制备神经病理性疼痛模型.于模型制备后7 d、14 d和21 d观察大鼠痛行为学及足部形态,于模型制备前(基础值)、制备后7 d、14 d和21 d时测定痛阈;于最后一次痛阈测定结束后3 d记录海马CA1区兴奋性突触后膜电位(EPSP),以低频刺激(LFS)诱发LTD.NA组LFS前20 min经侧脑室给予输注AP5(NMDA特异性拮抗剂)6μL(11.8μg).结果与S组比较,NP组和NA组各时点痛阈降低,NP组各时段LTD减小(P<0.05);S组与NA组相比LTD差异无统计学意义(P>0.05).结论结扎L_4,L_5右侧脊神经所致的神经病理性疼痛可易化老年大鼠海马CA1区突触LTD;机制可能与NMDA受体活化相关. 展开更多
关键词 神经痛 长时程抑制 海马 大鼠 老年
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多巴胺参与的海马神经元长时程抑制在大鼠新环境探索中的作用 被引量:2
20
作者 刘娜 薛彬 +2 位作者 邢华 徐林 江善祥 《生理学报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第6期511-516,共6页
本文利用清醒自由移动大鼠研究海马神经元长时程抑制(long-term depression,LTD)在新环境探索中的作用,为进一步研究LTD在学习记忆机制中的作用提供证据。在大鼠海马CA1区埋植电极,刺激Schaffer侧枝记录CA1区树突层的兴奋性突触后场电位... 本文利用清醒自由移动大鼠研究海马神经元长时程抑制(long-term depression,LTD)在新环境探索中的作用,为进一步研究LTD在学习记忆机制中的作用提供证据。在大鼠海马CA1区埋植电极,刺激Schaffer侧枝记录CA1区树突层的兴奋性突触后场电位(field excitatory postsynaptic potential,fEPSP)。观察动物探索新环境时海马的fEPSP变化,了解海马在空间探索学习过程中的信息存储过程;并对多巴胺在海马的空间学习记忆中的作用进行验证。结果显示,动物经过空间探索学习后,海马的fEPSP出现LTD,这种LTD依赖于海马多巴胺神经元的活动。以上结果提示,新环境探索产生的内源性LTD可能是海马空间学习记忆潜在的细胞水平机制,多巴胺在此过程中起到重要的调节作用。 展开更多
关键词 长时程抑制 多巴胺 海弓 新环境探索行为 大鼠
原文传递
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