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蓝莓来源的外泌体样纳米颗粒在MNNG诱导人正常胃黏膜上皮细胞恶性转化中的干预效应
1
作者 宋佳佳 张轩 +3 位作者 高子涵 许文荣 钱晖 梁照锋 《江苏大学学报(医学版)》 2025年第1期52-55,61,共5页
目的:提取蓝莓来源的外泌体样纳米颗粒(blueberry derived exosome-like nanoparticles,BELNs)并进行鉴定,探讨BELNs在1-甲基-3-硝基-1-亚硝基胍(N-methyl-N′-nitro-N-nitrosoguallidine,MNNG)诱导人正常胃黏膜上皮细胞恶性转化中的干... 目的:提取蓝莓来源的外泌体样纳米颗粒(blueberry derived exosome-like nanoparticles,BELNs)并进行鉴定,探讨BELNs在1-甲基-3-硝基-1-亚硝基胍(N-methyl-N′-nitro-N-nitrosoguallidine,MNNG)诱导人正常胃黏膜上皮细胞恶性转化中的干预效应。方法:采用超速离心法提取BELNs,纳米颗粒跟踪分析仪和透射电镜分别从粒径、Zeta电位、形态对获取的BELNs进行鉴定;激光共聚焦显微镜观察BELNs能否被MNNG诱导的人正常胃黏膜上皮细胞,即胃黏膜上皮细胞转化细胞(transformed gastric mucosal epithelial cells,TGES-1)内吞;用200、400μg/mL的BELNs处理TGES-1细胞72 h后,蛋白质印迹法分析干性基因、上皮细胞间充质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)及增殖相关蛋白表达的变化。结果:纳米颗粒跟踪分析仪和透射电镜等结果显示BELNs符合外泌体样纳米颗粒的特征,表明成功提取BELNs;激光共聚焦显微镜结果提示BELNs可被TGES-1细胞内吞;蛋白印迹结果表明,400μg/mL的BELNs抑制TGES-1细胞中N-钙黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)、同源框蛋白(Nanog)和增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)的表达,增强E-钙黏蛋白(E-cadherin)的表达。结论:BELNs在MNNG诱导人正常胃黏膜上皮细胞恶性转化中具有明显的干预效应。 展开更多
关键词 蓝莓来源的外泌体样纳米颗粒 1-甲基-3-硝基-1-亚硝基胍 胃黏膜上皮细胞 恶性转化 干预效应
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解痉多肽表达化生与胃黏膜上皮细胞恶性转化的研究进展
2
作者 刘佳 杨柳红 +1 位作者 梁兰 林洁 《中国医药导报》 2025年第1期59-65,共7页
解痉多肽表达化生(SPEM)在幽门螺杆菌感染、慢性炎症、药物刺激等因素作用下,导致信号通路的异常激活,促使胃黏膜向萎缩、肠上皮化生、异型增生,以及胃癌等恶性方面转化,因此认为SPEM是胃黏膜炎-癌转化的起点。明确SPEM的诱因及进展机制... 解痉多肽表达化生(SPEM)在幽门螺杆菌感染、慢性炎症、药物刺激等因素作用下,导致信号通路的异常激活,促使胃黏膜向萎缩、肠上皮化生、异型增生,以及胃癌等恶性方面转化,因此认为SPEM是胃黏膜炎-癌转化的起点。明确SPEM的诱因及进展机制,并对SPEM的标志物进行早期识别、根除幽门螺杆菌感染、平衡炎症及免疫相关因子水平、调控SPEM相关基因与蛋白,能干预SPEM的进展及恶性转化,减少胃癌的发生。本文对SPEM细胞来源、诱因、进展机制,以及其与胃黏膜损伤、肠上皮化生、胃癌的关系进行综述,以期为预防和治疗SPEM的恶性转化提供新的思路与方法。 展开更多
关键词 解痉多肽表达化生 胃黏膜上皮细胞 胃癌前病变 肠上皮化生 胃癌
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H3K27乙酰化修饰促进lncRNA OIP5-AS1转录并通过上调TLR4诱导过敏性鼻炎鼻黏膜上皮细胞凋亡
3
作者 谢勇 佘志强 +3 位作者 李容华 吴荣华 王瑢 刘继远 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第5期419-427,共9页
目的本研究旨在探讨组蛋白3的27位赖氨酸(H3K27)乙酰化修饰对长链非编码RNA OPA相互作用蛋白5-反义RNA1(lncRNA OIP5-AS1)转录的促进作用,探讨其通过调控Toll样受体4(TLR4)对过敏性鼻炎(AR)中鼻黏膜上皮细胞(NEC)凋亡的影响。方法白细... 目的本研究旨在探讨组蛋白3的27位赖氨酸(H3K27)乙酰化修饰对长链非编码RNA OPA相互作用蛋白5-反义RNA1(lncRNA OIP5-AS1)转录的促进作用,探讨其通过调控Toll样受体4(TLR4)对过敏性鼻炎(AR)中鼻黏膜上皮细胞(NEC)凋亡的影响。方法白细胞介素13(IL-13)处理NEC以建立AR细胞模型。采用实时定量PCR检测OIP5-AS1和TLR4在AR患者鼻黏膜组织和体外细胞模型中的表达。ELISA检测粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)、嗜酸性粒细胞趋化因子1(eotaxin-1)和黏蛋白5AC(MUC5AC)的浓度。原位末端转移酶标记技术(TUNEL)染色法用于检测NEC的凋亡。双荧光素酶报告实验用于验证OIP5-AS1和TLR4的关系。染色质免疫沉淀(ChIP)实验分析用于验证OIP5-AS1启动子区组蛋白的H3K27乙酰化修饰。结果与健康对照和未处理的NEC相比,OIP5-AS1和TLR4在AR患者鼻黏膜组织和IL-13刺激的NEC中均表达升高。敲减OIP5-AS1可降低IL-13诱导的NEC的TLR4水平,而过表达OIP5-AS1可增加IL-13处理的NEC的TLR4水平。敲减OIP5-AS1可降低IL-13处理的NEC凋亡率及GM-CSF、eotaxin-1和MUC5AC的分泌,而过表达TLR4可部分逆转敲减OIP5-AS1对NEC凋亡及GM-CSF、eotaxin-1和MUC5AC表达的影响。此外,H3K27ac在OIP5-AS1的启动子区域显著富集,H3K27乙酰化可促进OIP5-AS1在IL-13诱导的NEC中的表达。结论H3K27乙酰化修饰促进OIP5-AS1转录并通过上调TLR4诱导AR中NEC凋亡。 展开更多
关键词 H3K27 OIP5-AS1 TLR4 鼻黏膜上皮细胞(NEC)
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脓毒症外泌体miR-1306-5p对肠黏膜上皮细胞炎症、凋亡和氧化应激的影响
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作者 宋婷婷 柴瑞峰 +2 位作者 李颖 史星宇 李建 《国际检验医学杂志》 CAS 2024年第20期2449-2455,共7页
目的研究脓毒症血浆源性外泌体微小RNA-1306-5p(miR-1306-5p)对肠黏膜上皮细胞的炎症、凋亡和氧化应激损伤的调控作用,并探讨潜在机制。方法分离脓毒症血浆源性外泌体和健康血浆外泌体,分为健康血浆外泌体组和脓毒症血浆源性外泌体组。... 目的研究脓毒症血浆源性外泌体微小RNA-1306-5p(miR-1306-5p)对肠黏膜上皮细胞的炎症、凋亡和氧化应激损伤的调控作用,并探讨潜在机制。方法分离脓毒症血浆源性外泌体和健康血浆外泌体,分为健康血浆外泌体组和脓毒症血浆源性外泌体组。用电镜观察外泌体,分析两组外泌体物理参数,并检测外泌体中miR-1306-5p的表达。将肠黏膜上皮细胞分为对照组、miR-1306-5p模拟物的阴性对照组(mimic-NC组)、miR-1306-5p模拟物组(mimic组)、mimic联合过表达Polo样激酶1(PLK1)的空载体组(mimic-PLK1-EV组)、mimic联合过表达PLK1组(mimic+PLK1-OE组)。采用实时荧光定量PCR检测各组中miR-1306-5p和PLK1 mRNA的表达,蛋白质印记法检测miR-1306-5p的靶基因PLK1、胱天蛋白酶(caspase)3、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl2-相关X蛋白(Bax)的表达,双荧光素酶报告基因法检测miR-1306-5p和PLK1的结合作用,采用流式细胞术检测细胞凋亡,酶联免疫吸附试验检测培养细胞的上清液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6、IL-8的表达,试剂盒法检测细胞中活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)及超氧化物歧化酶(SOD)的表达。结果脓毒症血浆源性外泌体和健康血浆外泌体均呈椭球形,物理参数之间的差异无统计学意义(P>0.05),与健康血浆外泌体组比较,脓毒症血浆源性外泌体组中的miR-1306-5p的表达上调(P<0.05)。双荧光素酶报告基因法证实,PLK1是miR-1306-5p的靶基因。与mimic-NC组比较,mimic组miR-1306-5p、TNF-α、IL-6、IL-8、IL-1β、caspase3、Bax、ROS、MDA的表达上调,细胞凋亡率增加,PKL1、Bcl-2、GSH、SOD的表达下调,差异均有统计学意义(P<0.05)。与mimic+PLK1-EV组比较,mimic+PLK1-OE组TNF-α、IL-6、IL-8、IL-1β、caspase3、Bax、ROS、MDA的表达明显下调,细胞凋亡率降低,PKL1、Bcl-2、GSH、SOD的表达上调,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论脓毒症血浆源性外泌体miR-1306-5p通过靶向抑制PKL1促进肠黏膜上皮细胞的炎症、凋亡和氧化应激损伤。 展开更多
关键词 脓毒症 外泌体 微小RNA-1306-5p 肠黏膜上皮细胞
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骨髓来源的间充质干细胞对变应性鼻炎大鼠鼻黏膜上皮细胞的调控作用 被引量：1
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作者 李杨 施陈燕 +4 位作者 张治军 袁波 董雪林 蔡蔚然 滕磊 《现代中西医结合杂志》 CAS 2024年第9期1208-1212,1230,共6页
目的研究骨髓间充质干细胞(MSCs)对变应性鼻炎(AR)大鼠鼻黏膜上皮细胞形态、增殖和分泌蛋白的影响。方法分离正常大鼠骨髓MSCs、正常大鼠鼻黏膜上皮细胞以及AR大鼠鼻黏膜上皮细胞并分别培养,细胞培养传代至符合要求时,将骨髓MSCs和AR大... 目的研究骨髓间充质干细胞(MSCs)对变应性鼻炎(AR)大鼠鼻黏膜上皮细胞形态、增殖和分泌蛋白的影响。方法分离正常大鼠骨髓MSCs、正常大鼠鼻黏膜上皮细胞以及AR大鼠鼻黏膜上皮细胞并分别培养,细胞培养传代至符合要求时,将骨髓MSCs和AR大鼠鼻黏膜上皮细胞共培养,培养3 d、7 d、14 d时显微镜观察鼻黏膜上皮细胞形态,CCK-8法检测鼻黏膜上皮细胞增殖情况[设模型组(AR大鼠鼻黏膜上皮细胞)和模型MSCs组(AR大鼠鼻黏膜上皮细胞和骨髓MSCs共培养),以OD值表示],Western blot法检测鼻黏膜上皮细胞黏液分泌标志物黏蛋白5AC(MUC5AC)蛋白表达情况[设正常组(正常大鼠鼻黏膜上皮细胞)、正常MSCs组(正常大鼠鼻黏膜上皮细胞和骨髓MSCs共培养)、模型组(AR大鼠鼻黏膜上皮细胞)、模型MSCs组(AR大鼠鼻黏膜上皮细胞和骨髓MSCs共培养)]。结果骨髓MSCs与AR大鼠的鼻黏膜上皮细胞共培养14 d时,鼻黏膜上皮细胞明显增多,细胞生长旺盛,活性好,细胞形成大的集落群。培养14 d时,模型MSCs组的鼻黏膜上皮细胞增殖OD值为0.97±0.06,模型组为0.81±0.05,2组比较差异有统计学意义(P<0.05)。正常组和正常MSCs组鼻黏膜上皮细胞中MUC5AC蛋白相对表达量比较差异无统计学意义(P>0.05);模型MSCs组鼻黏膜上皮细胞中MUC5AC蛋白相对表达量明显低于模型组(P<0.05)。结论骨髓MSCs能促进AR大鼠鼻黏膜上皮细胞增殖,下调AR大鼠鼻黏膜上皮细胞中MUC5AC蛋白表达。 展开更多
关键词 变应性鼻炎 间充质干细胞 鼻黏膜上皮细胞 黏蛋白5AC
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加味七方胃痛颗粒含药血清对胃黏膜上皮细胞铁死亡的影响及机制研究
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作者 崔引航 唐梅文 +3 位作者 谢家诚 王婷 杨靖芸 罗伟生 《中药材》 CAS 北大核心 2024年第1期183-190,共8页
目的:探究加味七方胃痛颗粒含药血清对胃黏膜上皮细胞铁死亡的影响及机制。方法:GES-1细胞分为空白对照组、模型组、加味七方胃痛颗粒含药血清低浓度组、加味七方胃痛颗粒含药血清中浓度组、加味七方胃痛颗粒含药血清高浓度组、si-E-cad... 目的:探究加味七方胃痛颗粒含药血清对胃黏膜上皮细胞铁死亡的影响及机制。方法:GES-1细胞分为空白对照组、模型组、加味七方胃痛颗粒含药血清低浓度组、加味七方胃痛颗粒含药血清中浓度组、加味七方胃痛颗粒含药血清高浓度组、si-E-cad-NC+加味七方胃痛颗粒含药血清组、si-E-cad+加味七方胃痛颗粒含药血清组。CCK-8法检测细胞活力;流式细胞术检测细胞凋亡、ROS水平、线粒体膜电位和Fe~(2+)水平;qPCR检测E-cadherin、NF2、YAP、TEAD、TfR1 mRNA表达;Western Blot检测E-cadherin、Merlin、p-YAP、YAP、TEAD、TfR1蛋白表达。结果:与空白对照组比较,模型组GES-1细胞活力及E-cadherin、NF2(Merlin)、TEAD表达显著降低,细胞凋亡率、ROS水平、线粒体膜电位、Fe~(2+)水平、TfR1 mRNA及蛋白表达和p-YAP/YAP水平显著升高。与模型组比较,加味七方胃痛颗粒含药血清可逆转上述除TEAD外各指标的变化。给予加味七方胃痛颗粒的同时抑制E-cadherin表达则可抑制加味七方胃痛颗粒含药血清的作用。结论:加味七方胃痛颗粒可通过上调E-cadherin表达,活化NF2而拮抗Hippo通路,抑制胃黏膜上皮细胞铁死亡。 展开更多
关键词 加味七方胃痛颗粒 慢性萎缩性胃炎 胃黏膜上皮细胞 铁死亡 E-钙黏蛋白
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黑果枸杞多糖结构表征及对乙醇诱导胃黏膜上皮细胞损伤的影响
7
作者 钱荣 安佳鑫 +4 位作者 续晓琪 张涛 陈爱君 李莎 徐虹 《食品科学》 EI CAS CSCD 北大核心 2024年第9期109-115,共7页
采用热水浸提法提取黑果枸杞多糖(Lycium ruthenicum Murr. polysaccharide,LRMP),解析其单糖组成、糖苷键连接方式、链构象等结构参数,并评价其对乙醇诱导胃黏膜上皮细胞(gastric mucosal epithelial cells,GES-1)损伤的保护效果。结... 采用热水浸提法提取黑果枸杞多糖(Lycium ruthenicum Murr. polysaccharide,LRMP),解析其单糖组成、糖苷键连接方式、链构象等结构参数,并评价其对乙醇诱导胃黏膜上皮细胞(gastric mucosal epithelial cells,GES-1)损伤的保护效果。结果表明,LRMP由阿拉伯糖、木糖、半乳糖、葡萄糖、岩藻糖和半乳糖醛酸组成,结构末端主要由阿拉伯糖、木糖、葡萄糖和半乳糖残基组成,在溶液中呈典型的无规卷曲构象,均方半径为(80.4±1.0)nm。LRMP对GES-1细胞无毒性作用,质量浓度600μg/mL LRMP可以显著抑制乙醇对GES-1细胞造成的损伤,同时恢复细胞内超氧化物歧化酶的活性,降低GES-1细胞凋亡率。综上所述,LRMP作为功能性多糖在健康食品开发中具有潜力。 展开更多
关键词 黑果枸杞 多糖 结构 乙醇诱导损伤 胃黏膜上皮细胞
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槟榔碱对人胃黏膜上皮细胞的毒性作用研究
8
作者 李家旭 成钰莹 +5 位作者 杨扬 王璧莹 蒋玉珍 陈建萍 黎攀 杜冰 《食品工业科技》 CAS 北大核心 2024年第9期341-349,共9页
本文旨在探讨槟榔碱对人胃黏膜上皮细胞GES-1的毒性作用。用不同浓度(60、90、120、150μg/mL)的槟榔碱处理GES-1细胞,并检测GES-1细胞活力、活性氧水平(Reactive Oxygen Species,ROS)和线粒体膜电位(Mitochondrial Membrane Potential,... 本文旨在探讨槟榔碱对人胃黏膜上皮细胞GES-1的毒性作用。用不同浓度(60、90、120、150μg/mL)的槟榔碱处理GES-1细胞,并检测GES-1细胞活力、活性氧水平(Reactive Oxygen Species,ROS)和线粒体膜电位(Mitochondrial Membrane Potential,MMP),测定GES-1细胞还原型谷胱甘肽(Glutathione,GSH)水平、超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase,SOD)活力、乳酸脱氢酶(Lactate dehydrogenase,LDH)活力、三磷酸腺苷(ATP)酶活力。测定肿瘤坏死因子-α(Tumor Necrosis Factor-α,TNF-α)、白介素-6(Interleukin 6,IL-6)、血管内皮生长因子(Vascular Endothelial Growth Factor,VEGF)、转化生长因子-β(Transforming Growth Factor-β,TGF-β)水平。结果表明,与空白对照组相比,槟榔碱刺激后GES-1细胞形态发生改变,细胞活力最低降低至24%,活性氧水平最高升至12.5倍,线粒体膜电位最低下降至10.4%。在150μg/mL槟榔碱刺激下,总ATP酶以及Na^(+)K^(+)-ATP酶活力分别下降至42.31%和39.84%,GSH和SOD分别下降了40.23%和34.1%,LDH上升了30.46%,TNF-α、IL-6、VEGF、TGF-β水平分别上升了4.67%、10.2%、23.14%和22.83%。结果表明槟榔碱能够产生氧化应激并诱发炎症因子,对GES-1细胞造成毒性损伤。 展开更多
关键词 槟榔碱 人胃黏膜上皮细胞GES-1 氧化应激 线粒体 细胞毒性
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参白颗粒干预细胞焦亡降低人胃黏膜上皮细胞炎症的机制研究
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作者 李亚可 张忠绵 +4 位作者 张希颜 张丽菊 陶婧娜 王岚 李志红 《世界中医药》 北大核心 2024年第21期3311-3317,共7页
目的:探究参白颗粒(SBKL)干预细胞焦亡通路降低人胃黏膜上皮细胞(GES-1)炎症的机制。方法:通过脂多糖(LPS)诱导GES-1建立炎症模型。1)设置不同浓度梯度的LPS干预GES-1后,通过蛋白质印迹法(WB)检测各组NOD样受体热蛋白结构域蛋白3(NLRP3... 目的:探究参白颗粒(SBKL)干预细胞焦亡通路降低人胃黏膜上皮细胞(GES-1)炎症的机制。方法:通过脂多糖(LPS)诱导GES-1建立炎症模型。1)设置不同浓度梯度的LPS干预GES-1后,通过蛋白质印迹法(WB)检测各组NOD样受体热蛋白结构域蛋白3(NLRP3)的表达,确定LPS造模的相对最佳浓度;2)设置不同浓度SBKL干预GES-1,通过细胞计数试剂盒(CCK-8)验证SBKL对GES-1毒性并筛选最佳干预浓度;3)实验分为空白组、模型组和SBKL组,除空白组外,其余2组以LPS构建炎症模型,干预24 h后通过WB检测NLRP3、半胱氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)、剪切的半胱氨酸蛋白酶-1(Cleaved Caspase-1)、消皮素D(GSDMD)、剪切的消皮素D(Cleaved GSDMD)的表达;流式细胞术检测活性氧(ROS)、细胞焦亡率;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞上清液中白细胞介素18(IL-18),白细胞介素1β(IL-1β),肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量。结果:1)LPS造模的相对最佳浓度为0.5μg/mL;2)CCK-8检测发现SBKL对于GES-1无毒性作用;3)与空白组比较,模型组NLRP3、Caspase-1、Cleaved Caspase-1、GSDMD、Cleaved GSDMD、ROS和焦亡率表达升高;与模型组比较,SBKL组上述指标表达明显降低,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论:SBKL能够抑制细胞焦亡通路降低LPS诱导的GES-1炎症反应及氧化应激,减轻细胞焦亡。 展开更多
关键词 参白颗粒 慢性萎缩性胃炎 细胞焦亡 NOD样受体热蛋白结构域蛋白3 炎症反应 半胱氨酸蛋白酶-1 消皮素D 人胃黏膜上皮细胞
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单核细胞趋化蛋白-4介导p38 MAPK调控慢性鼻窦炎鼻黏膜上皮细胞焦亡的研究
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作者 裴雪艳 张梦璐 +2 位作者 王保成 李海春 胡艳红 《免疫学杂志》 CSCD 2024年第7期601-608,共8页
目的探讨单核细胞趋化蛋白-4(MCP-4)对人鼻黏膜上皮细胞(HNEpCs)焦亡及p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)的影响。方法选取40例慢性鼻窦炎(chronic rhinosinusitis,CRS)患者为病例组,40例健康者为正常组;酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清MC... 目的探讨单核细胞趋化蛋白-4(MCP-4)对人鼻黏膜上皮细胞(HNEpCs)焦亡及p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)的影响。方法选取40例慢性鼻窦炎(chronic rhinosinusitis,CRS)患者为病例组,40例健康者为正常组;酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清MCP-4水平,并分析MCP-4水平对CRS的诊断效能;将HNEpCs分为6组:对照组、脂多糖(LPS)模型组、LPS+siRNA阴性对照(si-Con)组、LPS+siRNA MCP-4(si-MCP-4)组、LPS+pcDNA3.1-vector组和LPS+pcDNA3.1-MCP-4组;采用细胞计数试剂(CCK-8)和5-乙炔基-2’脱氧尿嘧啶核苷(EdU)染色法分别检测细胞存活率和增殖活性;Western blot检测磷酸化p38 MAPK(p-p38 MAPK)、焦孔素D(GSDMD)、NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)和半胱氨酸天冬氨酸酶-1(Caspase-1)表达水平;ELISA实验检测细胞上清液肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-18(IL-18)和IL-1β水平。采用Transwell小室考察MCP-4对HNEpCs迁移能力的影响,设置对照组、10 ng/ml MCP-4组和20 ng/ml MCP-4组。结果与正常组相比,病例组患者血清MCP-4水平显著上调。受试者工作特征曲线(ROC)显示,血清MCP-4水平曲线下面积(AUC)为0.921。LPS降低HNEpCs存活率和增殖能力,增加焦亡蛋白GSDMD、NLRP3、ASC和Caspase-1表达,上调p-p38 MAPK水平,增加TNF-α、IL-1β和IL-18释放(P<0.01)。与LPS模型组相比,LPS+si-MCP-4组HNEpCs存活率和增殖能力升高,p-p38 MAPK和焦亡蛋白表达水平降低,TNF-α、IL-1β和IL-18水平降低(P<0.01)。与LPS模型组相比,LPS+pcDNA3.1-MCP-4组HNEpCs存活率和增殖能力进一步降低,p-p38 MAPK和焦亡蛋白,TNF-α、IL-1β和IL-18水平均升高(P<0.01)。与对照组相比,10 ng/ml MCP-4组、20 ng/ml MCP-4组HNEpCs迁移能力未显著升高。结论抑制MCP-4阻断p38 MAPK激活,降低HNEpCs焦亡及炎性因子释放。 展开更多
关键词 慢性鼻窦炎 鼻黏膜上皮细胞 MCP-4 p38 MAPK 焦亡
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七味白术散对人类轮状病毒感染乳鼠小肠黏膜上皮细胞的保护作用 被引量：18
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作者 姜晓 伍参荣 +6 位作者 田雪飞 贺双藤 李杰 李珊 蔡锐 陈伶俐 高立凡 《中国中医药信息杂志》 CAS CSCD 2010年第5期29-30,共2页
目的探讨七味白术散对人类轮状病毒(HRV)感染乳鼠小肠黏膜上皮细胞的保护作用。方法 5日龄NIH乳鼠经口感染HRV建立乳鼠腹泻模型,随机分为4组:正常组、模型组、七味白术散组、病毒唑组,各组乳鼠分别经口滴入相对应的治疗药物,3次/d(正常... 目的探讨七味白术散对人类轮状病毒(HRV)感染乳鼠小肠黏膜上皮细胞的保护作用。方法 5日龄NIH乳鼠经口感染HRV建立乳鼠腹泻模型,随机分为4组:正常组、模型组、七味白术散组、病毒唑组,各组乳鼠分别经口滴入相对应的治疗药物,3次/d(正常化与模型组给生理盐水)。分别于治疗后5d处死乳鼠,取乳鼠小肠粪便检测HRV,HE染色观察小肠黏膜病理变化。结果七味白术散治疗5d乳鼠肠粪便中HRV清除率明显优于模型组(P<0.05);七味白术散组乳鼠小肠黏膜上皮细胞病变明显减轻,与模型组、病毒唑组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论七味白术散能清除感染乳鼠肠道中的HRV,明显改善HRV感染乳鼠小肠黏膜上皮细胞病变。 展开更多
关键词 七味白术散 人类轮状病毒 小肠黏膜上皮细胞 乳鼠
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以L929细胞为滋养层的尿道黏膜上皮细胞体外培养 被引量：12
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作者 翟弘峰 李森恺 +2 位作者 刘红 李养群 徐军 《中国修复重建外科杂志》 CAS CSCD 2003年第5期414-417,共4页
目的　探索尿道黏膜上皮细胞体外培养的技术和方法 ,为进一步采用组织工程技术构建尿道黏膜组织奠定基础 ,并为尿道黏膜的生理、药理、毒理学及微生态研究提供实验模型。　方法　取刚离乳的雄性新西兰幼兔尿道黏膜组织 ,分别以 Dispase... 目的　探索尿道黏膜上皮细胞体外培养的技术和方法 ,为进一步采用组织工程技术构建尿道黏膜组织奠定基础 ,并为尿道黏膜的生理、药理、毒理学及微生态研究提供实验模型。　方法　取刚离乳的雄性新西兰幼兔尿道黏膜组织 ,分别以 Dispase 消化液和混合消化液消化成单细胞悬液 ,以差速贴壁法排除成纤维细胞 ,接种后以 L92 9细胞为滋养层细胞进行培养 ,定期换液 ,细胞生长、增殖至 80 %～ 90 %融合时传代。细胞进行常规 HE染色、流式细胞仪检测 ,以扫描电镜、透射电镜观察其超微结构。再分别设立实验组 (n=2 0 )、阳性对照组 (正常尿道黏膜组织石蜡切片 ,n=2 0 )及阴性对照组 (成纤维细胞铺片 ,n=2 0 )行免疫组织化学染色。　结果　原代培养 10天左右细胞逐渐生长融合成片 ,如铺路石状 ,细胞大小均一。上皮细胞为二倍体细胞 ,生长期内均为单一的上皮细胞 ,无成纤维细胞混杂生长 ,细胞可传 11～ 13代 ,成活 5 0～ 6 0天。　结论　新西兰幼兔尿道黏膜上皮细胞可在体外进行培养 ,在一定时间内保持增殖活力 ,为构建组织工程化尿道奠定了基础 ,且为尿道黏膜的体外研究提供了实验模型。 展开更多
关键词 L929细胞 滋养层 尿道黏膜上皮细胞 体外培养 组织工程
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甘草对胃黏膜上皮细胞损伤修复及多胺含量影响的研究 被引量：13
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作者 宋厚盼 李如意 +7 位作者 魏艳霞 余黄合 李鑫 袁振仪 黄惠勇 秦裕辉 蔡雄 刘平安 《时珍国医国药》 CAS CSCD 北大核心 2017年第1期88-91,共4页
目的观察甘草含药血清对胃黏膜上皮细胞(GES-1)迁移、增殖及细胞内多胺(腐胺、精脒、精胺)含量的影响,探讨甘草促进胃黏膜损伤修复的作用机制。方法枪头(Tips)划痕法建立GES-1细胞损伤迁移模型,NIH Image J软件统计分析细胞迁移率;MTT... 目的观察甘草含药血清对胃黏膜上皮细胞(GES-1)迁移、增殖及细胞内多胺(腐胺、精脒、精胺)含量的影响,探讨甘草促进胃黏膜损伤修复的作用机制。方法枪头(Tips)划痕法建立GES-1细胞损伤迁移模型,NIH Image J软件统计分析细胞迁移率;MTT法检测细胞增殖;柱前衍生高效液相色谱法测定细胞内多胺含量。结果 10%甘草含药血清可加速GES-1细胞迁移(与空白对照血清组比较P<0.01);在损伤后24 h或36 h,10%甘草含药血清可促进GES-1细胞增殖(与空白对照血清组比较P<0.01);10%甘草含药血清可提高胃黏膜上皮损伤修复过程细胞内腐胺、精脒和精胺含量(与空白对照组血清组比较P<0.05,P<0.01)。结论益气健脾中药甘草可促进胃黏膜损伤修复,其机制可能与提高细胞内多胺(腐胺、精脒、精胺)含量,促进细胞迁移和增殖有关。 展开更多
关键词 甘草 胃黏膜上皮细胞 细胞迁移 细胞增殖 多胺
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GH和附加Gln肠外营养联合应用对短肠大鼠小肠黏膜上皮细胞分裂增殖能力的影响 被引量：10
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作者 谢建新 顾岩 +3 位作者 赵淑民 罗宝国 吴肇汉 左焕琛 《复旦学报（医学版）》 EI CAS CSCD 北大核心 2002年第3期165-168,共4页
目的　观察联合应用生长激素和附加谷氨酰胺肠外营养对小肠黏膜上皮细胞分裂增殖能力的影响。方法　选用 40只手术成功的SD短肠大鼠 ,按 2× 2析因实验设计随机分为 4组 ,分别给予常规全肠外营养 (STD组 ,n=1 0 )、附加谷氨酰胺 (Gl... 目的　观察联合应用生长激素和附加谷氨酰胺肠外营养对小肠黏膜上皮细胞分裂增殖能力的影响。方法　选用 40只手术成功的SD短肠大鼠 ,按 2× 2析因实验设计随机分为 4组 ,分别给予常规全肠外营养 (STD组 ,n=1 0 )、附加谷氨酰胺 (Gln组 ,n =1 0 )、附加生长激素 (GH组 ,n =1 0 )及附加谷氨酰胺和生长激素全肠外营养 (GG组 ,n =1 0 ) ,持续 6d。取 8只正常大鼠模拟手术后第 1天处死 ,作为基础对照组 (Control组 ,n =8)。应用图像分析和免疫组化技术对比观察大鼠小肠黏膜上皮细胞的DNA倍体分布和增殖细胞核抗原 (PCNA)表达。结果　单独应用生长激素或附加谷氨酰胺肠外营养均可不同程度提高小肠黏膜上皮细胞的DNA含量、S期细胞数及PCNA的表达 ,但两者联用的效果明显优于其单独使用的效果 (P <0 .0 1 )。结论　联合应用生长激素和附加谷氨酰胺肠外营养能够明显促进小肠黏膜上皮细胞的分裂增殖 。 展开更多
关键词 生长激素 谷氨酰胺 小肠黏膜上皮细胞 细胞分裂增殖 肠外营养 动物实验
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口腔黏膜上皮细胞与猪小肠黏膜下层体外复合培养的实验研究 被引量：8
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作者 谭波 魏人前 +6 位作者 杨志明 李秀群 韩平 智伟 解慧琪 任燕 谭中侠 《华西口腔医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第1期76-80,共5页
目的探讨体外快速培养犬口腔黏膜上皮细胞(OMECs)及其与猪小肠黏膜下层(SIS)体外复合培养的方法,为组织工程化黏膜研究提供实验依据。方法采用混合酶消化法,于6%胎牛血清的上皮细胞无血清培养基(DKSFM)中培养OMECs,观察OMECs的形态特征... 目的探讨体外快速培养犬口腔黏膜上皮细胞(OMECs)及其与猪小肠黏膜下层(SIS)体外复合培养的方法,为组织工程化黏膜研究提供实验依据。方法采用混合酶消化法,于6%胎牛血清的上皮细胞无血清培养基(DKSFM)中培养OMECs,观察OMECs的形态特征、绘制生长曲线并进行细胞表面标志物检测。将第2代犬OMECs接种在SIS上,行苏木精-伊红染色、免疫组织化学染色、扫描电镜等观察OMECs在SIS上的生长状况。结果OMECs在DKSFM中生长良好,CK19细胞角蛋白免疫组化染色阳性。OMECs接种在SIS上呈单层生长,多角形,铺路石样排列,复合培养8d呈多层生长。结论采用混合酶消化法,用含6%胎牛血清的DKSFM培养犬OMECs,方法简便,适合推广应用。SIS与OMECs有良好的相容性,可作为构建组织工程化黏膜的理想支架材料。 展开更多
关键词 口腔黏膜上皮细胞 小肠黏膜 复合培养
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食管黏膜上皮细胞与SIS复合培养及生物学特性研究 被引量：5
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作者 谭波 魏人前 +4 位作者 杨志明 李秀群 韩平 智伟 解慧琪 《中国修复重建外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第6期742-746,共5页
目的探讨体外快速培养犬食管黏膜上皮细胞(esophageal mucosa epithelial cells,EMECs)及其与SIS体外复合培养的方法,为组织工程食管研究提供实验依据。方法取2～5周龄幼犬5只,无菌获取其食管组织,采用混合酶消化法,分离培养EMECs,于倒... 目的探讨体外快速培养犬食管黏膜上皮细胞(esophageal mucosa epithelial cells,EMECs)及其与SIS体外复合培养的方法,为组织工程食管研究提供实验依据。方法取2～5周龄幼犬5只,无菌获取其食管组织,采用混合酶消化法,分离培养EMECs,于倒置相差显微镜下观察细胞生长情况,取第2代细胞培养1～5 d绘制生长曲线并进行细胞表面标志物细胞角蛋白19(cytokeratin 19,CK-19)检测。取第2代EMECs与SIS复合培养4、8 d,行形态学、组织学及扫描电镜观察。结果倒置相差显微镜下EMSCs呈典型铺路石样。CK-19免疫组织化学染色可见细胞胞浆呈阳性染色。MTT法测定第2代细胞在传代培养2 d生长达高峰。EMECs与SIS复合培养4 d,细胞呈多角形,细胞间连接紧密,呈铺路石样排列;SIS表面形成1～2层细胞组成的复层上皮样结构。8 d时,细胞密度增大,SIS表面形成2～3层细胞组成的复层上皮样结构;扫描电镜见细胞在材料上已大量增长,呈层状排列。结论采用混合酶消化法,用含6%FBS的DKSFM培养犬EMECs,方法简便,适合推广应用。SIS与EMECs有良好的相容性,可作为构建组织工程食管的理想支架材料。 展开更多
关键词 食管黏膜上皮细胞 SIS 复合培养 生物学特性 犬
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角质细胞生长因子对口腔黏膜上皮细胞凋亡的作用研究 被引量：6
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作者 魏美荣 李国菊 +2 位作者 张达 颜世果 戚向敏 《华西口腔医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第6期565-568,共4页
目的研究不同浓度角质细胞生长因子(KGF)对口腔黏膜上皮细胞凋亡的作用,为探讨KGF在口腔黏膜病发生发展中的作用提供依据。方法将不同浓度的KGF(对照组0 ng·mL-1,实验1组5 ng·mL-1,实验2组25 ng·mL-1,实验3组50 ng·... 目的研究不同浓度角质细胞生长因子(KGF)对口腔黏膜上皮细胞凋亡的作用,为探讨KGF在口腔黏膜病发生发展中的作用提供依据。方法将不同浓度的KGF(对照组0 ng·mL-1,实验1组5 ng·mL-1,实验2组25 ng·mL-1,实验3组50 ng·mL-1)分别加入体外培养的口腔黏膜上皮细胞,培养12、24、48 h后,倒置显微镜下观察其对细胞形态的影响,并用流式细胞仪检测细胞凋亡情况,荧光实时定量检测细胞凋亡相关基因Bcl-2、Bax mRNA的表达水平。结果 1)实验组较对照组细胞贴壁明显,且48 h时实验3组细胞核仁明显。2)培养48 h时,4组之间的细胞凋亡率、Bcl-2 mRNA、Bax mRNA表达均有统计学差异,随着KGF浓度的增加,细胞凋亡率和Bax mRNA表达逐渐降低,Bcl-2 mRNA表达逐渐升高(P<0.05)。结论 KGF可通过上调Bcl-2 mRNA和下调Bax mRNA的表达抑制上皮细胞的凋亡。 展开更多
关键词 角质细胞生长因子 细胞凋亡 口腔黏膜上皮细胞
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舌背黏膜上皮细胞的凋亡和周期变化探索研究 被引量：10
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作者 张军峰 范媛 +1 位作者 詹瑧 许冬青 《口腔医学研究》 CAS CSCD 北大核心 2009年第1期38-40,共3页
目的:为了寻找合适的动物模型进行体外研究舌苔形成的机理。方法:取临床舌鳞癌患者术后癌周正常舌背黏膜组织作为对照,健康的大鼠、小鼠和兔处死后取舌背黏膜组织,DispaseⅡ和胰蛋白酶处理分离舌背黏膜上皮细胞,体外10%血清的RPMI-1640... 目的:为了寻找合适的动物模型进行体外研究舌苔形成的机理。方法:取临床舌鳞癌患者术后癌周正常舌背黏膜组织作为对照,健康的大鼠、小鼠和兔处死后取舌背黏膜组织,DispaseⅡ和胰蛋白酶处理分离舌背黏膜上皮细胞,体外10%血清的RPMI-1640培养基培养不同时段,流式细胞术检测细胞凋亡和细胞周期。结果:大鼠舌背黏膜上皮细胞的凋亡规律与人相似,大鼠和小鼠细胞周期的变化比较一致,兔舌背黏膜上皮细胞的细胞周期和凋亡变化与人、大鼠、小鼠明显不同。结论:大鼠可以作为舌苔细胞凋亡研究的模型动物。 展开更多
关键词 舌背黏膜上皮细胞 凋亡 细胞周期
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猪传染性胃肠炎病毒(TGEV)对猪小肠黏膜上皮细胞活性的影响 被引量：9
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作者 仝钢 张彦明 +1 位作者 唐青海 王津津 《西北农业学报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第1期40-44,共5页
观察猪传染性胃肠炎病毒对猪小肠黏膜上皮细胞Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性,细胞增殖和凋亡的影响。将猪传染性胃肠炎病毒接种于体外培养猪小肠黏膜上皮细胞24、48和72 h后,检测细胞的ATP酶(Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶)活性,... 观察猪传染性胃肠炎病毒对猪小肠黏膜上皮细胞Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性,细胞增殖和凋亡的影响。将猪传染性胃肠炎病毒接种于体外培养猪小肠黏膜上皮细胞24、48和72 h后,检测细胞的ATP酶(Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶)活性,MTT法检测细胞增殖能力,流式细胞仪测定细胞周期,PI染色法检测细胞凋亡。与空白组相比较,试验组小肠黏膜上皮细胞的Na+-K+-ATP酶活性降低(P<0.05),Ca2+-Mg2+-ATP酶活性降低(P>0.05),细胞增殖能力降低,S期细胞比例降低,细胞凋亡明显。猪传染性胃肠炎病毒可以降低猪小肠黏膜上皮细胞的Na+-K+-ATP酶活性、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性,减弱细胞的增殖能力并引起细胞凋亡。 展开更多
关键词 TGEV 小肠黏膜上皮细胞 NA+-K+-ATP酶 Ca2+-Mg2+-ATP酶 细胞凋亡
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大承气汤对烫伤大鼠肠黏膜上皮细胞超微结构变化的影响 被引量：8
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作者 王银山 苏雅莉 +5 位作者 吴云虎 丰哲 郑爱华 刘柏炎 周兵 蔡光先 《中华中医药学刊》 CAS 2009年第8期1768-1770,共3页
目的:了解和揭示大承气汤对SD大鼠烫伤后1周内血浆肿瘤坏死因子、内毒素、肠组织细胞凋亡的影响,观察烫伤大鼠小肠上皮细胞超微结构的变化,探讨本方对肠黏膜屏障保护作用机制。方法:将SD大鼠70只随机分成3组,60只大鼠制备成烫伤模型随... 目的:了解和揭示大承气汤对SD大鼠烫伤后1周内血浆肿瘤坏死因子、内毒素、肠组织细胞凋亡的影响,观察烫伤大鼠小肠上皮细胞超微结构的变化,探讨本方对肠黏膜屏障保护作用机制。方法:将SD大鼠70只随机分成3组,60只大鼠制备成烫伤模型随机分成中药治疗组(30只)和对照组(30只),中药治疗组给予大承气汤,对照组给予生理盐水灌胃;第3组为正常组10只。治疗组和对照组在给药后第1、3、7天各处死10只,均检测血浆肿瘤坏死因子、内毒素的含量,观察大鼠肠组织细胞凋亡的变化,给药后第7天观察大鼠小肠上皮细胞超微结构变化。结果:大承气汤可明显抑制烫伤大鼠内毒素易位,减少肿瘤坏死因子的产生,抑制肠组织细胞凋亡,明显修复和改善烫伤大鼠肠黏膜细胞超微结构的损伤。结论:中药方剂大承气汤有较理想的肠道屏障保护作用,是预防和治疗肠道屏障功能障碍引发的多器官、多系统功能衰竭的有效的方药。 展开更多
关键词 中药大承气汤 内毒素和肿肿瘤坏死因子 肠组织细胞凋亡 肠黏膜上皮细胞超微结构
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