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1-磷酸鞘氨醇2型受体调控衰老内皮细胞的功能变化 被引量：1
1
作者 陈淑华 向红 +3 位作者 阳国平 邓昊 袁洪 闾宏伟 《中南大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2012年第12期1239-1245,共7页
目的:通过上调和沉默1-磷酸鞘氨醇2型受体(S1P2)的表达,探讨其对体外培养的脐静脉内皮细胞的功能影响。方法:采用转染外源S1P2受体质粒上调年轻脐静脉内皮细胞S1P2受体表达;应用RT-PCR和Western印迹检测空白对照组、空载体组和过表达组... 目的:通过上调和沉默1-磷酸鞘氨醇2型受体(S1P2)的表达,探讨其对体外培养的脐静脉内皮细胞的功能影响。方法:采用转染外源S1P2受体质粒上调年轻脐静脉内皮细胞S1P2受体表达;应用RT-PCR和Western印迹检测空白对照组、空载体组和过表达组细胞的S1P2受体表达;同时采用Matrigel胶种植法,观察3组脐静脉内皮细胞的体外管状样结构生成能力;划痕实验分析内皮细胞的损伤愈合能力;迁移实验分析内皮细胞的化学趋化能力。以及通过RNA干扰沉默衰老脐静脉内皮细胞S1P2受体的表达,观察细胞的功能改变。结果:上调年轻脐静脉内皮细胞S1P2受体表达后,过表达组内皮细胞的成管能力、损伤愈合能力和细胞迁移率均明显低于空白对照组和空载体组(P<0.05)。RNA干扰沉默衰老脐静脉内皮细胞S1P2受体后,干扰组内皮细胞的管状样结构生成能力、损伤愈合能力和趋化能力均明显恢复,显著高于衰老内皮细胞组和干扰对照组(P<0.05)。结论:S1P2受体调控体外衰老内皮细胞的趋化、形态发生和损伤愈合反应的功能变化。 展开更多
关键词 内皮细胞 衰老 1-磷酸鞘氨醇2型受体 RNA干扰
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血清簇集蛋白和1-磷酸鞘氨醇对2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病的诊断价值分析
2
作者 赵永晓 王艳丽 +2 位作者 苏江华 王哲 刘娜 《临床误诊误治》 2025年第1期50-54,共5页
目的探讨血清簇集蛋白、1-磷酸鞘氨醇(S1P)对2型糖尿病(T2DM)患者合并非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的诊断价值。方法对2020年12月至2022年12月收治的306例T2DM患者临床资料进行回顾性分析,将合并NAFLD患者179例设为研究组,将单纯T2DM患者... 目的探讨血清簇集蛋白、1-磷酸鞘氨醇(S1P)对2型糖尿病(T2DM)患者合并非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的诊断价值。方法对2020年12月至2022年12月收治的306例T2DM患者临床资料进行回顾性分析,将合并NAFLD患者179例设为研究组,将单纯T2DM患者127例设为对照组。检测2组患者血清簇集蛋白、S1P水平;采用受试者工作特性曲线评估二者对T2DM患者合并NAFLD的诊断价值;采用多因素logistic回归分析T2DM患者合并NAFLD的影响因素。结果研究组血清簇集蛋白水平高于对照组,血清S1P水平低于对照组(P<0.01)。血清簇集蛋白、S1P诊断T2DM合并NAFLD的曲线下面积(AUC)分别为0.749、0.854,二者联合诊断的AUC为0.904。血清簇集蛋白、血清S1P、体质量指数是T2DM患者合并NAFLD的影响因素(P<0.01)。结论血清簇集蛋白、S1P水平与T2DM患者合并NAFLD密切相关,可作为诊断T2DM患者合并NAFLD的潜在生物学指标。 展开更多
关键词 糖尿病 2型 非酒精性脂肪性肝病 簇集蛋白 1-磷酸鞘氨醇 诊断价值 相关性 影响因素分析
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1-磷酸鞘氨醇受体调节剂治疗炎症性肠病的研究进展
3
作者 曾雪 易宏伟 《中国药房》 北大核心 2025年第7期881-886,共6页
炎症性肠病(IBD)是一种胃肠道慢性炎症性疾病,目前其常规治疗药物存在特异性低、耐药性强等缺点。1-磷酸鞘氨醇受体(S1PR)调节剂是一种新型精准治疗药物,对IBD具有良好治疗效果。基于此,本文对S1PR调节剂的作用机制以及其在IBD治疗中的... 炎症性肠病(IBD)是一种胃肠道慢性炎症性疾病,目前其常规治疗药物存在特异性低、耐药性强等缺点。1-磷酸鞘氨醇受体(S1PR)调节剂是一种新型精准治疗药物,对IBD具有良好治疗效果。基于此,本文对S1PR调节剂的作用机制以及其在IBD治疗中的最新研究进展进行归纳,结果发现,S1PR调节剂可通过调节淋巴细胞迁移、降解受体、特异性调控S1PR,从而发挥抑制肠道炎症反应的作用。目前,Ozanimod与Etrasimod已获批用于治疗IBD,Amiselimod、KRP-203、Fingolimod、Ceralifimod虽未批准上市,但对IBD疾病展现出较大的潜力。 展开更多
关键词 炎症性肠病 1-磷酸鞘氨醇受体调节剂 1-磷酸鞘氨醇 Ozanimod Etrasimod
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1-磷酸鞘氨醇受体2通过AKT/mTOR通路调节线粒体功能参与Aβ_(25-35)诱导的人神经母细胞瘤细胞SH-SY5Y损伤
4
作者 肖志强 杨柳 +3 位作者 黄睿 黄斌 李晓佳 王晓平 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第10期1453-1461,共9页
阿尔兹海默症(Alzheimer’s disease,AD)是一种与年龄相关的认知功能下降的神经退行性疾病。1-磷酸鞘氨醇受体2(sphingosine-1-phosphate receptor 2,S1PR2)参与多种细胞过程,被证实在神经系统发育中发挥重要作用。本文旨在探究S1PR2对A... 阿尔兹海默症(Alzheimer’s disease,AD)是一种与年龄相关的认知功能下降的神经退行性疾病。1-磷酸鞘氨醇受体2(sphingosine-1-phosphate receptor 2,S1PR2)参与多种细胞过程,被证实在神经系统发育中发挥重要作用。本文旨在探究S1PR2对Aβ_(25-35)诱导的AD细胞模型损伤的作用及可能机制。研究通过Aβ_(25-35)诱导SH-SY5Y细胞构建细胞损伤模型,并且构建靶向S1PR2的干扰序列用于干预细胞中S1PR2的表达。Western印迹及RT-PCR检测S1PR2蛋白及基因表达,发现Aβ_(25-35)诱导的细胞模型中S1PR2蛋白及基因表达均显著增加(P<0.01),S1PR2干预后模型组内S1PR2蛋白及基因表达显著降低(P<0.001)。CCK8检测细胞增殖活力,流式细胞术检测细胞凋亡,结果显示,S1PR2干预后显著增加Aβ_(25-35)诱导的SH-SY5Y细胞的增殖活性,减少细胞凋亡(P<0.01)。Western印迹检测细胞中APP、Tau、p-Tau和PSD95的表达,结果显示,S1PR2干预后显著降低模型组细胞内APP、Tau和p-Tau的表达,增加突触蛋白PSD95的表达,可显著改善Aβ_(25-35)诱导的细胞损伤(P<0.001)。另外,试剂盒检测细胞中ATP的产生,流式细胞术检测ROS含量及线粒体膜电位以分析细胞的线粒体功能,结果显示,Aβ_(25-35)诱导SH-SY5Y细胞显著降低了细胞中ATP的产生,增加了ROS含量,减少了线粒体膜电位(P<0.001)。S1PR2干预后显著增加Aβ_(25-35)诱导的细胞模型中ATP的产生,降低ROS含量,增加线粒体膜电位(P<0.001)。最后,通过Western印迹检测AKT/mTOR通路蛋白质表达,结果显示,Aβ_(25-35)诱导SH-SY5Y细胞促进了p-AKT/AKT及p-mTOR/mTOR的表达,S1PR2干预后显著抑制AKT/mTOR通路的激活(P<0.001)。总而言之,S1PR2可能通过促进AKT/mTOR通路调节线粒体功能参与Aβ_(25-35)诱导的细胞损伤进程。 展开更多
关键词 1-磷酸鞘氨醇受体2 β淀粉样蛋白_(25-35) 阿尔兹海默症 线粒体功能 AKT/mTOR通路
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FTY720诱导1型1-磷酸鞘氨醇受体内化与其保守基序的关系研究 被引量：4
5
作者 胡为民 唐恩洁 +1 位作者 敬保迁 任碧轩 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第7期613-616,共4页
目的:研究FTY720诱导1型1-磷酸鞘氨醇受体(S1P1)内化与后者保守基序之间的关系。方法:以HA-S1P1(WT)-Myc-EGFP-N1融合表达载体为模板,应用重叠PCR的方法,将S1P1保守基序ERY突变为ENY,构建HA-S1P1(R142N)-Myc-EGFP-N1融合表达载体。测序... 目的:研究FTY720诱导1型1-磷酸鞘氨醇受体(S1P1)内化与后者保守基序之间的关系。方法:以HA-S1P1(WT)-Myc-EGFP-N1融合表达载体为模板,应用重叠PCR的方法,将S1P1保守基序ERY突变为ENY,构建HA-S1P1(R142N)-Myc-EGFP-N1融合表达载体。测序鉴定后,经Polyfect转染入HEK293细胞。G418筛选出稳定细胞株。100 nmol/LFTY720处理3、6、12小时后,荧光显微镜下观察S1P1在HEK293细胞上的表达情况。结果:HA-S1P1(R142N)-Myc-EGFP-N1载体被成功构建,S1P1(WT)和S1P1(R142N)蛋白表达在HEK293稳定细胞株的表面,FTY720能诱导S1P1(WT)内化,但不能诱导S1P1(R142N)内化。结论:FTY720诱导S1P1内化与ERY保守基序有关。 展开更多
关键词 FTY720 1型1-磷酸鞘氨醇受体 内化 荧光显微镜
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鞘氨醇-1-磷酸受体4在口腔鳞状细胞癌中的表达及生物学功能 被引量：1
6
作者 周鑫霞 刘敬浩 +1 位作者 甘桂芳 陈福祥 《中国口腔颌面外科杂志》 CAS 2024年第1期10-15,共6页
目的 :探讨鞘氨醇-1-磷酸受体4(sphingosine-1-phosphate receptor 4,S1PR4)在口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)中的表达及生物学功能。方法 :通过实时荧光定量PCR (RT-qPCR)、免疫印迹实验(Western blot)和免疫组织... 目的 :探讨鞘氨醇-1-磷酸受体4(sphingosine-1-phosphate receptor 4,S1PR4)在口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)中的表达及生物学功能。方法 :通过实时荧光定量PCR (RT-qPCR)、免疫印迹实验(Western blot)和免疫组织化学染色,分析OSCC组织样本及细胞系(WSU-HN4、WSU-HN6、CAL27、WSU-HN30)中S1PR4的表达。通过S1PR4拮抗剂(CYM50358)抑制S1PR4活性,利用CCK-8以及克隆形成实验检测CYM50358对OSCC细胞增殖的影响。通过流式细胞术分析CYM500358对OSCC细胞凋亡的影响。采用SPSS 23.0软件包对数据进行统计学分析。结果:OSCC中的S1PR4转录及表达显著上调,CYM50358处理组OSCC细胞增殖活性显著低于空白对照组(P<0.05),CYM50358处理组OSCC细胞克隆形成能力显著低于空白对照组(P<0.05),CYM50358处理组OSCC细胞凋亡比例显著高于空白对照组(P<0.05)。结论:S1PR4在OSCC中表达上调,S1PR4拮抗剂可抑制OSCC细胞生长并促进细胞凋亡,或为OSCC的治疗提供新的潜在靶点。 展开更多
关键词 口腔鳞状细胞癌 鞘氨醇-1-磷酸受体4(S1PR4) 生物学功能 细胞凋亡
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1-磷酸鞘氨醇受体3对脂多糖处理大鼠肾小管上皮细胞凋亡的影响
7
作者 吴晋 应静 《现代实用医学》 2024年第2期166-169,共4页
目的探讨1-磷酸鞘氨醇受体3(S1PR3)对脂多糖(LPS)处理大鼠肾小管上皮细胞凋亡的影响。方法将培养好的大鼠肾小管细胞(NRK-52E)分为对照组、LPS组、S1PR3激动剂+LPS组。对照组不做处理;LPS组予LPS(20μg/ml)刺激12h后做离心收集待检;S1PR... 目的探讨1-磷酸鞘氨醇受体3(S1PR3)对脂多糖(LPS)处理大鼠肾小管上皮细胞凋亡的影响。方法将培养好的大鼠肾小管细胞(NRK-52E)分为对照组、LPS组、S1PR3激动剂+LPS组。对照组不做处理;LPS组予LPS(20μg/ml)刺激12h后做离心收集待检;S1PR3激动剂+LPS组先用S1PR3激动剂KRX-725预处理2 h后再予LPS(20μg/ml)刺激12 h后做离心收集待检。流式细胞术检测各组细胞凋亡率、钙离子表达及caspase-3表达的差异,ELISA试剂盒检测Calpain 1、Calpain 2的表达差异,Western Blot检测各组细胞中S1PR3的表达差异。结果LPS处理后脓毒症NRK-52E细胞模型成功建立,相比于对照组,LPS组和S1PR3激动剂+LPS组的细胞凋亡率、S1PR3表达、钙离子浓度、Calpain 1与Calpain2的表达、caspase-3表达均显著增加(均P<0.05);与LPS组相比,S1PR3激动剂+LPS组的细胞凋亡率、钙离子浓度、Calpain 1与Calpain2的表达、caspase-3表达均显著增加(均P<0.05),S1PR3表达显著增加(P<0.05)。结论S1PR3的激活能够增加肾小管上皮细胞内的钙离子浓度,从而激活caspase-3细胞凋亡信号通路,导致脓毒症肾小管上皮细胞凋亡增加。 展开更多
关键词 脓毒症 1-磷酸鞘氨醇受体3 肾小管上皮细胞 凋亡
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1-磷酸鞘氨醇受体2抑制脂多糖诱导的急性肺损伤 被引量：5
8
作者 李秀国 延光海 +2 位作者 张永吉 多久和阳 崔弘 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第12期2239-2243,共5页
目的:探讨1-磷酸鞘氨醇受体2(S1P2R)对脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤(ALI)中的作用及机制。方法:野生小鼠和S1pr2-/-小鼠经气管滴注LPS,建立急性肺损伤动物模型。LPS注射24 h时观察肺组织的病理改变,测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中的蛋白... 目的:探讨1-磷酸鞘氨醇受体2(S1P2R)对脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤(ALI)中的作用及机制。方法:野生小鼠和S1pr2-/-小鼠经气管滴注LPS,建立急性肺损伤动物模型。LPS注射24 h时观察肺组织的病理改变,测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中的蛋白浓度、总细胞数、中性粒细胞的比值及TNF-α、IL-6细胞因子的表达。为了观察S1P2R在肺损伤中的作用机制,LPS注射10 min前野生小鼠和S1pr2-/-小鼠经尾静脉注射一氧化氮合酶抑制剂L-NAME,LPS注射12 h时,再观察肺的病理组织学变化以及BALF中的蛋白浓度,总细胞数及TNF-α、IL-6细胞因子表达的变化。结果:与野生小鼠比较,S1pr2-/-小鼠恶化LPS诱导的急性肺损伤,BALF中的蛋白浓度、总细胞数,中性粒细胞比值及炎症细胞因子表达显著增加。而L-NAME的预处理显著抑制在S1pr2-/-小鼠LPS诱导加重的急性肺损伤。结论:S1P2R通过抑制NO合成,维持血管屏障,从而抑制急性肺损伤。 展开更多
关键词 1-磷酸鞘氨醇受体2 急性肺损伤 一氧化氮
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1-磷酸鞘氨醇受体2介导PI3K/AKT/eNOS通路抑制甲型流感病毒诱导的病毒性肺炎 被引量：11
9
作者 尹香琳 张婧瑶 +2 位作者 刘卫东 多久和阳 崔弘 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第11期2062-2067,共6页
目的:探讨1-磷酸鞘氨醇受体2(S1PR2)对甲型流感病毒诱导的病毒性肺炎的作用及机制。方法:采用甲型流感病毒鼠肺适应株FM1滴鼻感染野生C57BL/6小鼠和S1pr2^(-/-)小鼠,建立甲型流感病毒性肺炎动物模型。病毒感染4和6 d时观察比较对照组(... 目的:探讨1-磷酸鞘氨醇受体2(S1PR2)对甲型流感病毒诱导的病毒性肺炎的作用及机制。方法:采用甲型流感病毒鼠肺适应株FM1滴鼻感染野生C57BL/6小鼠和S1pr2^(-/-)小鼠,建立甲型流感病毒性肺炎动物模型。病毒感染4和6 d时观察比较对照组(模型组的野生小鼠)、JTE-013(S1PR2高效拮抗剂)处理的小鼠及S1pr2^(-/-)小鼠肺组织的病理改变,检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中的蛋白浓度、细胞总数及细胞因子[白细胞介素(IL)-1β、IL-6和肿瘤坏死因子α(TNF-α)]的表达,Western blot法检测小鼠肺组织的AKT和e NOS的磷酸化水平。结果:与模型对照组的野生鼠比较,JTE处理组和S1pr2^(-/-)组甲型流感病毒性肺炎更加严重;BALF中的蛋白浓度,总细胞数及炎性细胞因子表达显著增加;且PI3K下游靶点AKT和e NOS磷酸化显著增高(P<0.01)。结论:S1PR2通过介导PI3K/AKT/e NOS信号转导通路,调节NO生成,抑制血管通透性和炎性细胞因子释放,从而减轻甲型流感病毒诱导的病毒性肺炎。 展开更多
关键词 1-磷酸鞘氨醇受体2 甲型流感病毒 病毒性肺炎 PI3K/AKT/eNOS信号通路 炎症因子
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2型1－磷酸鞘氨醇受体对冠脉内皮细胞增殖的影响
10
作者 刘慰华 刘少军 +2 位作者 邱怀娜 郭景新 刘彬 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2014年第23期3739-3741,共3页
目的:观察2型1-磷酸鞘氨醇受体(S1PR2)对体外培养的人冠脉内皮细胞增殖的影响。方法:在体外培养的人冠状动脉内皮细胞中,应用MTT比色法检测给予1-磷酸鞘氨醇(S1P)和S1PR2特异性拮抗剂JTE-013处理后内皮细胞增殖情况的改变。结果:1μmol/... 目的:观察2型1-磷酸鞘氨醇受体(S1PR2)对体外培养的人冠脉内皮细胞增殖的影响。方法:在体外培养的人冠状动脉内皮细胞中,应用MTT比色法检测给予1-磷酸鞘氨醇(S1P)和S1PR2特异性拮抗剂JTE-013处理后内皮细胞增殖情况的改变。结果:1μmol/L S1P明显促进内皮细胞增殖,S1PR2拮抗剂JTE-013剂量依赖性抑制S1P诱导的内皮细胞增殖。S1PR2拮抗剂JTE-013明显抑制内皮细胞中S1P诱导的p-ERK磷酸化水平。结论:S1PR2可能通过激活ERK信号通路参与S1P诱导的内皮细胞增殖过程。 展开更多
关键词 1-磷酸鞘氨醇 2型1-磷酸鞘氨醇受体 内皮细胞 增殖
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1-磷酸鞘氨醇受体2(S1PR2)通过保护肠黏膜屏障功能缓解炎症性肠病的作用
11
作者 薛海波 宋冰欣 +3 位作者 丁莉 马丽丽 潘贻飞 陈坛辀 《中国现代医生》 2021年第15期32-36,共5页
目的研究1-磷酸鞘氨醇受体2(S1PR2)通过保护肠黏膜屏障缓解炎症性肠病的作用。方法构建S1PR2基因敲除鼠。用硫酸葡聚糖钠盐(DSS)诱导结肠炎。血清荧光素异硫氰酸酯(FITC)浓度测定体内外小鼠肠道渗透性。酶联免疫吸附实验(ELISA)测定细... 目的研究1-磷酸鞘氨醇受体2(S1PR2)通过保护肠黏膜屏障缓解炎症性肠病的作用。方法构建S1PR2基因敲除鼠。用硫酸葡聚糖钠盐(DSS)诱导结肠炎。血清荧光素异硫氰酸酯(FITC)浓度测定体内外小鼠肠道渗透性。酶联免疫吸附实验(ELISA)测定细胞悬液中的肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)和干扰素-γ(IFN-γ)水平。结果野生型(WT)小鼠存活率及体重高于S1PR2-/-小鼠,差异有统计学意义(P<0.05)。S1PR2-/-小鼠的结肠缩短比WT小鼠更明显,差异有统计学意义(P<0.05)。DSS处理组小鼠结肠细胞悬液中IFN-γ、IL-6和TNF-α浓度较对照组水平升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论S1PR2通过保护肠黏膜屏障功能缓解炎症性肠病。 展开更多
关键词 1-磷酸鞘氨醇 1-磷酸鞘氨醇受体2 肠黏膜屏障功能 炎症性肠病
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氧化型低密度脂蛋白抑制小鼠巨噬细胞系1-磷酸鞘氨醇受体1的表达
12
作者 王建茹 刘萍 《基础医学与临床》 CSCD 2018年第7期1007-1008,共2页
新观点认为,巨噬细胞的胞葬作用(efferocytosis)功能障碍所导致的斑块内凋亡细胞(apoptotic cells,ACs)聚集及继发性坏死是不稳定斑块形成和进展的重要因素[1-2]。氧化型低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein,ox-LDL)是动脉... 新观点认为,巨噬细胞的胞葬作用(efferocytosis)功能障碍所导致的斑块内凋亡细胞(apoptotic cells,ACs)聚集及继发性坏死是不稳定斑块形成和进展的重要因素[1-2]。氧化型低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein,ox-LDL)是动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)病理过程中重要的危险因子,能够抑制巨噬细胞的胞葬作用[1-3]。1-磷酸鞘氨醇受体1(sphingosine-1-phosphate receptor 1,S1PR1)参与了巨噬细胞的胞葬作用,ox-LDL能否抑制S1PR1的表达未见报道。本次实验观察不同浓度的ox-LDL对巨噬细胞S1PR1表达的影响,探讨ox-LDL抑制巨噬细胞胞葬作用可能的分子机制。1 材料与方法1.1 材料:小鼠巨噬细胞系RAW264.7(中国科学院上海生命科学研究院细胞资源中心);DMEM培养液和胎牛血清(Hyclone公司);ox-LDL(上海翊圣生物科技有限公司);PCR反转录和PCR反应试剂盒(TaKaRa公司);引物合成(上海生工生物工程有限公司);Anti-S1PR1抗体(Abcam公司);GAPDH和二抗(CST公司)。 展开更多
关键词 氧化型低密度脂蛋白 1-磷酸鞘氨醇 巨噬细胞系 受体1 上海生命科学研究院 蛋白抑制 小鼠 OX-LDL
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1-磷酸鞘氨醇2受体缺失对全身过敏反应小鼠血管通透性的影响
13
作者 刘兰 延光海 +1 位作者 张永吉 崔弘 《延边大学医学学报》 CAS 2014年第3期167-170,共4页
[目的]探讨1-磷酸鞘氨醇(S1P)2受体对全身过敏反应小鼠血管通透性的调节作用及其机制.[方法]选取S1P2-/-鼠、eNOS-/-鼠及S1P2-/-/eNOS-/-鼠,建立血小板活化因子(PAF)诱导的全身过敏反应小鼠模型.利用伊文思蓝色素漏出法测定血管通透性,... [目的]探讨1-磷酸鞘氨醇(S1P)2受体对全身过敏反应小鼠血管通透性的调节作用及其机制.[方法]选取S1P2-/-鼠、eNOS-/-鼠及S1P2-/-/eNOS-/-鼠,建立血小板活化因子(PAF)诱导的全身过敏反应小鼠模型.利用伊文思蓝色素漏出法测定血管通透性,采用温氏法测定红细胞压积,并观察肺组织病理学改变及小鼠死亡率.[结果]与野生鼠比较,S1P2-/-鼠肺血管通透性、红细胞压积及死亡率均显著增高(P<0.01),eNOS基因敲除的S1P2-/-鼠的红细胞压积及死亡率均明显降低(P<0.01).[结论]S1P2受体缺失可增加全身过敏反应小鼠的血管通透性,此效应通过eNOS途径实现. 展开更多
关键词 1-磷酸鞘氨醇 1-磷酸鞘氨醇受体2 血管通透性 内皮型一氧化氮合酶 小鼠
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新型鞘氨醇-1-磷酸受体选择性激动剂的研究进展 被引量：4
14
作者 高一军 李松 +1 位作者 郑志兵 王晓奎 《国际药学研究杂志》 CAS CSCD 2013年第2期150-155,共6页
自芬戈莫德(fingolimod,FTY720)发现以来,鞘氨醇-1-磷酸(S1P)受体受到研究者的广泛关注,但是在S1P受体的5种亚型(S1P1～S1P5)中,只有S1P1受体的激动剂可通过控制淋巴细胞的迁移而产生较强的免疫抑制效应。因此,寻找S1P1受体选择性激动剂... 自芬戈莫德(fingolimod,FTY720)发现以来,鞘氨醇-1-磷酸(S1P)受体受到研究者的广泛关注,但是在S1P受体的5种亚型(S1P1～S1P5)中,只有S1P1受体的激动剂可通过控制淋巴细胞的迁移而产生较强的免疫抑制效应。因此,寻找S1P1受体选择性激动剂,并研究其构效关系,具有非常重要的意义。本文主要对4类新型的S1P1受体激动剂的研究现状及构效关系进行综述。 展开更多
关键词 鞘氨醇-1-磷酸-1受体 激动剂 构效关系
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新型免疫抑制剂鞘氨醇-1-磷酸受体激动剂研究进展 被引量：3
15
作者 赵林 胡春 钟武 《国际药学研究杂志》 CAS 2012年第3期192-196,共5页
免疫抑制剂在器官移植和自身免疫系统疾病的治疗方面疗效显著,但多种不良反应限制了其广泛应用。在寻找高活性、低不良反应的新型免疫抑制剂的过程中发现,鞘氨醇-1-磷酸(S1P)受体激动剂通过使淋巴细胞聚集在淋巴结、脾等次级淋巴器官中... 免疫抑制剂在器官移植和自身免疫系统疾病的治疗方面疗效显著,但多种不良反应限制了其广泛应用。在寻找高活性、低不良反应的新型免疫抑制剂的过程中发现,鞘氨醇-1-磷酸(S1P)受体激动剂通过使淋巴细胞聚集在淋巴结、脾等次级淋巴器官中,导致血液和胸腺的淋巴细胞减少,同时抑制淋巴细胞进入移植器官中,减少移植排斥反应。因此,通过激动S1P受体阻断淋巴细胞循环可以用于治疗免疫系统疾病。本文主要综述新型免疫抑制剂S1P受体全激动剂和选择性激动剂的特点、作用机制及研究进展。 展开更多
关键词 免疫抑制剂 鞘氨醇-1-磷酸受体 激动剂
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鞘氨醇激酶1和1-磷酸鞘氨醇受体2在癫痫大鼠海马组织中表达的变化 被引量：1
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作者 董媛媛 王琳 +2 位作者 褚旭 崔帅 孔庆霞 《中国应用生理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第4期308-311,354,I0002,共6页
目的:检测鞘氨醇激酶1(SphK1)和1-磷酸鞘氨醇受体2(S1PR2)在癫痫大鼠海马中的表达,探讨SphK1和S1PR2在癫痫中的作用机制。方法:成年雄性SD大鼠108只,随机分为对照(Control)组(n=48)和癫痫(PILO)组(n=60)。癫痫组腹腔注射氯化锂(127mg/kg... 目的:检测鞘氨醇激酶1(SphK1)和1-磷酸鞘氨醇受体2(S1PR2)在癫痫大鼠海马中的表达,探讨SphK1和S1PR2在癫痫中的作用机制。方法:成年雄性SD大鼠108只,随机分为对照(Control)组(n=48)和癫痫(PILO)组(n=60)。癫痫组腹腔注射氯化锂(127mg/kg),18~20h后注射匹罗卡品,首剂量为30mg/kg,发作<IV级的大鼠重复注射匹罗卡品(10mg/kg);对照组给予等剂量的生理盐水代替匹罗卡品。根据造模后观察时间和行为学改变,随机分为3个大组,6个亚组:急性期组(E6h、E1d、E3d)、潜伏期组(E7d)和慢性期组(E30d、E56d),每个亚组中对照大鼠和癫痫大鼠各8只。每组取4只大鼠麻醉取海马,另4只取大脑组织。运用Western blot检测SphK1、S1PR2在大鼠海马组织中的表达变化,免疫荧光检测星形胶质细胞活化增生情况及SphK1、S1PR2在星形胶质细胞中的定位表达。结果:与Control组比较,SphK1在造模后急性期(E3d)、潜伏期(E7d)和慢性期(E30d、E56d)海马中的表达均明显升高(P<0.05或P<0.01);S1PR2在急性期(E3d)、潜伏期(E7d)和慢性期(E30d、E56d)海马组织中的表达均明显下降(P<0.05或P<0.01);癫痫大鼠(E7d)海马星形胶质细胞活化、增生明显(P<0.05),SphK1和S1PR2在E7d的表达到位为海马星形胶质细胞中。结论:SphK1和S1PR2可能通过调控海马星形胶质细胞活化增生和影响神经元兴奋性参与了癫痫的发病。 展开更多
关键词 癫痫 大鼠 鞘氨醇激酶1 1-磷酸鞘氨醇受体2 星形胶质细胞
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1-磷酸鞘氨醇对2型糖尿病小鼠胰岛β细胞损伤的保护作用 被引量：3
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作者 隋婧 和一之 +2 位作者 邓梅 赵心蕊 施秉银 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2018年第6期831-838,共8页
目的研究1-磷酸鞘氨醇(S1P)对2型糖尿病(T2DM)小鼠胰岛β细胞的促进增殖、抑制凋亡情况和对血糖的影响,以及S1P受体S1PR1-3在T2DM小鼠胰腺中的表达定位,探讨S1P对糖尿病胰岛β细胞损伤的保护作用。方法雄性C57BL/6J小鼠,高脂饮食联合小... 目的研究1-磷酸鞘氨醇(S1P)对2型糖尿病(T2DM)小鼠胰岛β细胞的促进增殖、抑制凋亡情况和对血糖的影响,以及S1P受体S1PR1-3在T2DM小鼠胰腺中的表达定位,探讨S1P对糖尿病胰岛β细胞损伤的保护作用。方法雄性C57BL/6J小鼠,高脂饮食联合小剂量链脲佐菌素(STZ)制备T2DM小鼠模型,随机分为S1P高剂量组(S1PH)、S1P低剂量组(S1PL)、糖尿病对照组(DC)及正常对照组(NC),每日予S1PH组和S1PL组S1P溶液100μg/kg及20μg/kg腹腔注射,DC组及NC组予同体积溶剂替代。给药3周后行葡萄糖耐量试验(IPGTT),胰腺组织HE及TUNEL染色,免疫组化检测胰岛中胰岛素、Ki67及S1PR1-3蛋白的表达。结果 S1P给药3周后,S1PL组及S1PH组空腹血糖及IPGTT 2h血糖较DC组轻度下降。胰岛组织HE染色及胰岛素免疫组化染色示S1PL组及S1PH组较DC组胰岛病变减轻。Ki67免疫组化染色示S1PL组及S1PH组胰岛β细胞增殖率较DC组明显升高(P<0.05);TUNEL染色示S1PL组及S1PH组胰岛β细胞凋亡率较DC组明显降低(P<0.05)。胰岛组织免疫组化示S1P受体S1PR1-3均表达于小鼠胰岛β细胞中,在胰腺组织外分泌部表达甚微或不表达。其中S1PL组、S1PH组和DC组S1PR1及S1PR2的表达均较NC组明显增多,各组间S1PR3表达差异无统计学意义。结论 S1P与其受体S1PR1及S1PR2结合能够显著改善T2DM小鼠胰岛β细胞形态,促进小鼠胰岛β细胞增殖、抑制凋亡,提示S1P对T2DM胰岛β细胞损伤有保护作用。S1P/S1PR信号通路在T2DM中发挥着重要作用,有可能成为未来药物治疗的新靶点。 展开更多
关键词 1-磷酸鞘氨醇 1-磷酸鞘氨醇受体 2型糖尿病 胰岛Β细胞 增殖 凋亡 S1P/S1PR信号通路
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1-磷酸鞘氨醇受体1型信号通路在压力超负荷诱导的心室重构中的作用及机制 被引量：2
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作者 肖倩 宝璐尔 +2 位作者 陈辰 张林 范慧敏 《同济大学学报（医学版）》 CAS 2018年第6期46-53,共8页
目的研究1-磷酸鞘氨醇受体1型(sphingosine 1-phosphate receptor 1,S1PR1)信号通路在压力超负荷诱导的心室重构中的作用及其机制。方法构建小鼠主动脉弓缩窄(transverse aortic constriction,TAC)模型,模型建立的第2天开始经腹腔注射S1... 目的研究1-磷酸鞘氨醇受体1型(sphingosine 1-phosphate receptor 1,S1PR1)信号通路在压力超负荷诱导的心室重构中的作用及其机制。方法构建小鼠主动脉弓缩窄(transverse aortic constriction,TAC)模型,模型建立的第2天开始经腹腔注射S1PR1激动剂SEW2871或相应的对照溶剂DMSO,持续给药30 d后观察S1PR1激动剂对TAC术后小鼠心功能的影响。体外实验:首先通过慢病毒感染建立S1PR1基因过表达(S1PR1组)或S1PR1基因沉默(sh RNA组)的人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)稳定表达株及相应对照组(NC组),并检测细胞外调节蛋白激酶1/2(ERK1/2)的活性水平。同时,分别收集NC组、S1PR1组和S1PR1组加ERK1/2阻滞剂U0126(S1PR1+U0126组)的HUVEC细胞培养上清液,在0. 5μmol/L的血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)的刺激下将各组HUVEC细胞培养上清液分别与H9C2心肌细胞共培养,48 h后测量H9C2心肌细胞大小,分析HUVEC细胞表达的S1PR1通过旁分泌对心肌细胞肥大的影响及可能机制。结果给药30 d后,心超提示TAC术后SEW2871组左室射血分数(59. 65%±6. 12%)较DMSO组(41. 16%±11. 91%)显著提高(P<0. 05)。免疫荧光染色表明TAC术后SEW2871组较DMSO组心肌组织纤维化及心肌肥大程度明显降低(P<0. 05)。蛋白印迹结果提示S1PR1激活ERK1/2信号通路。H9C2心肌细胞的面积测量结果表明S1PR1组[(22. 52±4. 13)μm^2]较NC组[(34. 98±12. 92)μm^2]及S1PR1+U0126组[(80. 60±36. 60)μm^2]的心肌细胞的面积明显降低(P <0. 05)。结论 S1PR1可以显著改善压力超负荷诱导的心室重构,提高心功能,减轻心肌组织纤维化及心肌细胞肥大。内皮细胞表达的S1PR1能改善心肌细胞肥大,可能是通过激活ERK1/2信号通路完成。 展开更多
关键词 压力超负荷 1-磷酸鞘氨醇受体1型 心肌肥大 心室重构 血管内皮细胞
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1-磷酸鞘氨醇1型受体促进小鼠颈动脉损伤后血管内膜增生 被引量：2
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作者 任宏强 刘益均 +1 位作者 罗贵全 赵利 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2021年第3期202-210,共9页
目的探究1-磷酸鞘氨醇1型受体(sphingosine-1-phosphate type 1 receptor,S1PR1)对小鼠颈动脉损伤后血管内膜增生的作用及其机制。方法40只C57BL/6小鼠按随机数字表法分为4组:假手术+AAV-LacZ组、假手术+AAV-S1PR1组、导丝损伤+AAV-Lac... 目的探究1-磷酸鞘氨醇1型受体(sphingosine-1-phosphate type 1 receptor,S1PR1)对小鼠颈动脉损伤后血管内膜增生的作用及其机制。方法40只C57BL/6小鼠按随机数字表法分为4组:假手术+AAV-LacZ组、假手术+AAV-S1PR1组、导丝损伤+AAV-LacZ组和导丝损伤+AAV-S1PR1组,每组10只。各组小鼠尾静脉分别注射对应AAV-LacZ病毒或AAV-S1PR1病毒,2周后,假手术组仅切开颈部皮肤,颈动脉未损伤;导丝损伤组行颈动脉导丝损伤。4周后取颈动脉,HE染色检测新生内膜增生程度,组织免疫荧光检测颈动脉α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)表达水平,组织免疫组化检测颈动脉组织增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)和IL-6表达水平。分离并培养小鼠原代主动脉血管平滑肌细胞,腺病毒Ad-S1PR1或Ad-LacZ转染后,加入1μmol/L 1-磷酸鞘氨醇(sphingosine-1-phosphate,S1P)干预,Western blot和细胞免疫荧光检测原代主动脉平滑肌细胞表型转化,EdU染色检测细胞增殖,划痕实验和Transwell实验检测细胞迁移,Western blot检测IL-6/STAT3通路激活情况。结果小鼠颈动脉损伤4周后,与假手术+AAV-LacZ组相比,导丝损伤+AAV-LacZ组小鼠颈动脉可见显著的血管内膜增生、表型转化和细胞增殖(P<0.05);同时,导丝损伤后颈动脉IL-6表达上调。与导丝损伤+AAV-LacZ组相比,导丝损伤+AAV-S1PR1组颈动脉组织S1PR1过表达(P<0.05),上述病理生理学改变加重(P<0.05)。细胞实验结果显示:S1P诱导血管平滑肌细胞表型转化和增殖迁移,激活IL-6/STAT3通路(P<0.05)。腺病毒介导S1PR1过表达后,上述病理改变进一步加重(P<0.05)。结论S1P/S1PR1促进血管平滑肌细胞表型转化和增殖迁移,加重血管损伤后内膜增生,可能与S1P/S1PR1激活血管平滑肌细胞IL-6/STAT3通路有关。 展开更多
关键词 血管内膜增生 1-磷酸鞘氨醇受体 表型转化 增殖 迁移
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1-磷酸鞘氨醇及受体对自身免疫性疾病血管新生的影响 被引量：5
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作者 张峥嵘 吴虹 +4 位作者 戴丽 王文宇 邓然 李锋 傅俊 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2017年第9期1190-1194,共5页
1-磷酸鞘氨醇(sphingosine-1-phosphate,S1P)是细胞膜鞘磷脂代谢过程产生的一类信号分子,在免疫系统中,与细胞膜表面的G蛋白偶联受体S1P受体(S1P receptors,S1PRs)结合,通过相关炎症信号通路,影响新生血管的形成。该文简述S1P及其受体... 1-磷酸鞘氨醇(sphingosine-1-phosphate,S1P)是细胞膜鞘磷脂代谢过程产生的一类信号分子,在免疫系统中,与细胞膜表面的G蛋白偶联受体S1P受体(S1P receptors,S1PRs)结合,通过相关炎症信号通路,影响新生血管的形成。该文简述S1P及其受体通过细胞内信号转导对类风湿关节炎、多发性硬化症、结肠炎、系统性红斑狼疮等自身免疫性疾病微血管生成的影响,提出了S1P及其受体可能是治疗自身免疫性疾病血管炎症新的靶点。 展开更多
关键词 1-磷酸鞘氨醇 1-磷酸鞘氨醇受体 G蛋白偶联受体 自身免疫性疾病 血管生成 炎症
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