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中医药调控BDNF/TrkB信号通路治疗卒中后抑郁的研究进展
1
作者 韩瑾 宋研博 +3 位作者 徐方飚 孙永康 袁月 王新志 《海南医科大学学报》 北大核心 2025年第4期308-320,共13页
卒中后抑郁(post-stroke depression,PSD)是一种卒中患者常见的神经心理障碍,主要表现为持续的情绪低落和兴趣减退。其患病率逐年升高且病程较长,对患者自身及家庭造成极大的精神和经济压力。PSD发病机制复杂,涉及社会、生物、心理、遗... 卒中后抑郁(post-stroke depression,PSD)是一种卒中患者常见的神经心理障碍,主要表现为持续的情绪低落和兴趣减退。其患病率逐年升高且病程较长,对患者自身及家庭造成极大的精神和经济压力。PSD发病机制复杂,涉及社会、生物、心理、遗传等多种因素。西医治疗多采用抗抑郁焦虑的药物,如选择性5-羟色胺再摄取抑制剂(selective serotonin reuptake inhibitors,SSRIs)、5-羟色胺和去甲肾上腺素再摄取抑制剂(serotonin norepinephrine reuptake inhibitors,SNRIs)等,药物安全性及疗效的不确定性常造成患者病情迁延。中医药治疗历史悠久,具有天然、温和、安全有效的特点,与西药相配合,可达到协同、增效、减毒效果。BDNF/TrkB信号通路是由BDNF介导和直接参与的一条重要信号通路,可调节大脑神经发生、细胞发育、突触可塑性及学习记忆,在PSD中发挥重要的作用,近年来中医药基于该通路干预PSD的研究日渐增多。笔者对近年来中医药基于文献进行总结梳理,分析基于BDNF/TrkB信号通路治疗PSD的相关作用机制,系统分析总结中药单体、复方及中成药调控该信号通路中的干预作用,旨在为研发防治PSD的临床药物及促进PSD的深入研究提供理论参考依据。 展开更多
关键词 卒中后抑郁 针刺 中成药 中药复方 bdnf/trkb信号通路 研究进展
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基于BDNF/TrkB信号通路与脑主神志探讨老年髋部骨折患者创伤后应激障碍的发生
2
作者 海祥 申建军 冯康虎 《实用中医内科杂志》 2025年第1期103-105,共3页
随着老龄化人口的递增,髋部骨折的发生率越来越高,因髋部骨折事发时的突然性,髋部骨折后易造成身体及心理创伤,部分髋部骨折患者在术后,因手术应激、术后疼痛、肢体外形变化、担忧骨折治疗效果等,易产生恐慌、焦虑不安等负性情绪,即创... 随着老龄化人口的递增,髋部骨折的发生率越来越高,因髋部骨折事发时的突然性,髋部骨折后易造成身体及心理创伤,部分髋部骨折患者在术后,因手术应激、术后疼痛、肢体外形变化、担忧骨折治疗效果等,易产生恐慌、焦虑不安等负性情绪,即创伤后应激障碍(post-traumatic stress disorder,PTSD)。目前对于PTSD的发病机制除了炎症假说,内分泌紊乱学说,免疫假说外,研究的另一热点已经聚焦在内源性活性物质上,BDNF/TrkB信号通路与海马学习记忆能力相关,在创伤应激患者存在着异常表达,其表达程度与创伤程度相关。中医把PTSD归属于情志病范畴,传统中医认为心主神志,肝主情志,PTSD的论治侧重于心肝二脏,但王清任提出了“灵机不在心而在脑”的论断,与现代医学研究相吻合,该文旨在寻求现代医学与传统医学研究PTSD理论桥接点,为PTSD临床治疗提供参考依据与潜在治疗靶点。 展开更多
关键词 老年髋部骨折 创伤后应激障碍 bdnf/trkb信号通路 脑主神志
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基于SIRT1/BDNF/TrkB信号通路探讨推拿对神经病理性疼痛大鼠疼痛伴抑郁行为的影响
3
作者 王晓华 林志刚 +5 位作者 陈水金 陈乐春 蒋晶晶 张幻真 陈进城 黄红叶 《中国中医药信息杂志》 2025年第3期89-97,共9页
目的探讨推拿对神经病理性疼痛(NP)大鼠疼痛伴抑郁行为的影响及其可能作用机制。方法102只SD大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、推拿组、抑制剂组和抑制剂+推拿组,每组17只。通过坐骨神经慢性压迫损伤方式建立NP模型,造模第8日起... 目的探讨推拿对神经病理性疼痛(NP)大鼠疼痛伴抑郁行为的影响及其可能作用机制。方法102只SD大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、推拿组、抑制剂组和抑制剂+推拿组,每组17只。通过坐骨神经慢性压迫损伤方式建立NP模型,造模第8日起进行推拿干预和海马CA1区注射沉默信息调节因子1(SIRT1)抑制剂EX-527(20μg/μL,0.5μL),连续14 d。分别于术前1 d和术后第7、14、21日采用机械缩足反射检测大鼠疼痛行为,强迫游泳实验和糖水偏好实验检测抑郁行为;Nissl染色观察海马CA1区神经元形态和数量,高尔基染色观察海马CA1区神经元树突棘密度,免疫荧光染色、Western blot和RT-qPCR检测海马组织SIRT1/BDNF/TrkB信号通路相关蛋白及mRNA表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠术后第7、14、21日机械缩足反射阈值显著降低(P<0.001),强迫游泳不动时间显著延长(P<0.001),糖水偏好率显著降低(P<0.001);海马CA1区神经元形态异常,Nissl阳性细胞数量显著减少(P<0.001),树突棘密度显著降低(P<0.001);海马齿状回SIRT1、BDNF、TrkB表达显著降低(P<0.01,P<0.001),SIRT1、BDNF、TrkB蛋白和mRNA表达显著降低(P<0.001)。与模型组比较,推拿组术后第14、21日机械缩足反射阈值显著升高(P<0.01、P<0.001),强迫游泳不动时间显著缩短(P<0.01,P<0.001),糖水偏好率显著升高(P<0.001);海马CA1区神经元形态明显改善,Nissl阳性细胞数量显著增加(P<0.001),树突棘密度显著升高(P<0.001);海马齿状回SIRT1、BDNF、TrkB表达显著升高(P<0.01,P<0.001),SIRT1、BDNF、TrkB蛋白和m RNA表达显著升高(P<0.001)。SIRT1抑制剂EX-527能明显抑制推拿产生的改善作用。结论推拿可能通过激活SIRT1/BDNF/TrkB信号通路改善海马神经元结构可塑性,从而有效缓解NP大鼠疼痛伴抑郁行为。 展开更多
关键词 推拿 神经病理性疼痛 抑郁 海马 SIRT1/bdnf/trkb信号通路 大鼠
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牛磺酸调控BDNF/TrkB信号通路并对小于胎龄大鼠神经元起保护作用
4
作者 芮菲菲 朱荣平 《生命科学研究》 2025年第1期41-48,共8页
为了探究牛磺酸(2-aminoethanesulfonic acid,taurine)对小于胎龄(small for gestational age,SGA)大鼠神经元的保护作用和分子机制,利用全程饮食限制法建立SGA大鼠模型,利用Longa、Bederson等评分考察牛磺酸对SGA大鼠神经功能的影响,... 为了探究牛磺酸(2-aminoethanesulfonic acid,taurine)对小于胎龄(small for gestational age,SGA)大鼠神经元的保护作用和分子机制,利用全程饮食限制法建立SGA大鼠模型,利用Longa、Bederson等评分考察牛磺酸对SGA大鼠神经功能的影响,利用免疫荧光染色和免疫印迹分析考察牛磺酸对SGA大鼠海马体神经炎症和神经损伤的影响,利用实时荧光定量PCR(quantitative real-time PCR,qPCR)和酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)考察牛磺酸对SGA大鼠炎症因子水平的影响,利用TUNEL检测技术考察牛磺酸对SGA大鼠神经元凋亡的影响,利用免疫印迹分析考察牛磺酸对SGA大鼠脑部脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)、酪氨酸激酶受体B(tyrosine receptor kinase B,TrkB)和p-TrkB表达的影响。结果显示,牛磺酸抑制了SGA大鼠海马体神经炎症和神经损伤,并抑制了SGA大鼠的神经元凋亡,从而对SGA大鼠神经功能起到改善作用。除此之外,牛磺酸促进了大鼠脑组织BDNF/TrkB信号通路的激活。上述结果表明,牛磺酸促进SGA大鼠中BDNF/TrkB信号通路的激活,并可能经由此通路对SGA大鼠的神经元起保护作用。 展开更多
关键词 牛磺酸 小于胎龄大鼠模型 神经元保护 bdnf/trkb信号通路
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基于CREB/BDNF/TrkB信号通路探究雷公藤甲素改善皮质酮诱发小鼠抑郁的作用及机制
5
作者 张亚茹 庄耀 +4 位作者 陶柱 李雪 丁淑敏 吕金鹏 柳丽 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第4期677-685,共9页
目的研究雷公藤甲素(triptolide,TP)对皮质酮(corticosterone,CORT)诱导小鼠抑郁样行为的影响,并基于CREB/BDNF/TrkB信号通路探讨其抗抑郁机制。方法60只8周龄雄性C57BL/6J小鼠随机分为5组:空白对照组、模型组、TP低、高剂量组(10、30μ... 目的研究雷公藤甲素(triptolide,TP)对皮质酮(corticosterone,CORT)诱导小鼠抑郁样行为的影响,并基于CREB/BDNF/TrkB信号通路探讨其抗抑郁机制。方法60只8周龄雄性C57BL/6J小鼠随机分为5组:空白对照组、模型组、TP低、高剂量组(10、30μg·kg^(-1))、氟西汀(fluoxetine,FLU)组(10 mg·kg^(-1))。除对照组外,其他组连续3周皮下注射CORT建立小鼠抑郁模型。造模的后2周分别腹腔注射生理盐水、TP和FLU。给药结束后通过强迫游泳、悬尾及蔗糖偏好实验检测小鼠抑郁样行为;生化法检测小鼠海马和前额叶皮层(prefrontal cortex,PFC)的SOD、MDA水平;TUNEL法检测细胞凋亡;免疫组化、免疫荧光及免疫印迹法检测小鼠脑内凋亡/自噬相关蛋白、突触结构标志物及CREB/BDNF/TrkB信号通路相关蛋白的表达。结果TP能明显改善CORT诱发的小鼠抑郁样行为,主要表现为缩短悬尾和强迫游泳的不动时间、提升糖水偏好率。TP通过升高脑组织中SOD活性、减少MDA产生继而减轻CORT引起的氧化应激。同时,TP能够抑制中枢神经元的凋亡和过度自噬,维持突触可塑性,并明显上调p-CREB、BDNF和TrkB的表达。结论TP可通过减轻氧化应激、抑制凋亡和自噬、改善突触可塑性及上调CREB/BDNF/TrkB信号通路改善CORT诱导小鼠的抑郁样行为。 展开更多
关键词 雷公藤甲素 皮质酮 C57BL/6J小鼠 抑郁 凋亡 自噬 CREB/bdnf/trkb信号
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针刺调节BDNF/TrkB信号通路改善中枢神经系统疾病的研究进展 被引量：1
6
作者 栗文静 白艳杰 《中山大学学报（医学科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2024年第4期530-538,共9页
BDNF/TrkB信号通路作为神经元生长、发育和突触可塑性的关键调节器,广泛参与中枢神经系统疾病的发生发展,如缺血性脑卒中、阿尔茨海默病、帕金森病和脊髓损伤等。研究表明针刺能调节BDNF/TrkB信号通路的活性,对以上疾病具有显著的治疗潜... BDNF/TrkB信号通路作为神经元生长、发育和突触可塑性的关键调节器,广泛参与中枢神经系统疾病的发生发展,如缺血性脑卒中、阿尔茨海默病、帕金森病和脊髓损伤等。研究表明针刺能调节BDNF/TrkB信号通路的活性,对以上疾病具有显著的治疗潜力,其作用机制与参与突触结构重塑,抑制神经细胞凋亡,促进神经发生和突触再生等有关。本文综述了BDNF/TrkB相关信号通路在中枢神经系统疾病中的作用以及针刺对该通路的调控机制,以期为临床治疗提供新思路。未来研究应深入探究针刺对BDNF/TrkB信号通路的精准调控,以开发更高效安全的治疗策略。 展开更多
关键词 针刺 bdnf/trkb信号通路 中枢神经系统疾病 缺血性脑卒中 阿尔茨海默病 帕金森病 脊髓损伤 作用机制
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温和灸对寒湿凝滞型原发性痛经大鼠下丘脑BDNF/TrkB信号通路蛋白表达的影响 被引量：3
7
作者 孟祥云 高飞 +6 位作者 王迪 梁玉磊 张璇 孙艳秋 邢彦雪 赵志国 李新华 《中国中医药信息杂志》 CAS CSCD 2024年第3期127-131,共5页
目的观察温和灸对寒湿凝滞型原发性痛经(PD)大鼠的镇痛效果及对下丘脑BDNF/TrkB信号通路蛋白表达的影响,探讨其治疗痛经的作用机制。方法将32只Wistar雌性未孕大鼠随机分为空白组、模型组、西药组和温和灸组,每组8只。除空白组外,其余... 目的观察温和灸对寒湿凝滞型原发性痛经(PD)大鼠的镇痛效果及对下丘脑BDNF/TrkB信号通路蛋白表达的影响,探讨其治疗痛经的作用机制。方法将32只Wistar雌性未孕大鼠随机分为空白组、模型组、西药组和温和灸组,每组8只。除空白组外,其余组采用苯甲酸雌二醇腹腔注射联合冰水浴+缩宫素腹腔注射建立寒湿凝滞型PD大鼠模型,造模第8日起,温和灸组选取“神阙”“关元”温和灸10 min,西药组予布洛芬溶液灌胃,连续4 d。观察大鼠扭体潜伏期并计算扭体评分,Western blot和PCR检测下丘脑组织c-fos、脑源性神经营养因子(BDNF)、酪氨酸激酶受体B(TrkB)蛋白及mRNA表达。结果与空白组比较,模型组大鼠扭体潜伏期缩短、扭体评分增加(P<0.01),下丘脑组织c-fos、BDNF、TrkB蛋白和mRNA表达升高(P<0.01,P<0.05);与模型组比较,温和灸组大鼠扭体潜伏期延长、扭体评分降低(P<0.01),下丘脑组织c-fos、BDNF、TrkB蛋白和mRNA表达升高(P<0.01,P<0.05)。结论温和灸可有效改善寒湿凝滞型PD大鼠疼痛状态,其机制可能与下调c-fos表达、抑制BDNF/TrkB信号通路激活,从而抑制疼痛信号传递,调节疼痛发生和维持有关。 展开更多
关键词 原发性痛经 寒湿凝滞型 温和灸 疼痛 c-fos bdnf/trkb信号通路 大鼠
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安神定志方对阿尔茨海默病大鼠Tau蛋白磷酸化及BDNF/TrkB信号通路的影响 被引量：12
8
作者 王欣波 赵宇 《海南医学院学报》 CAS 2019年第21期1612-1616,共5页
目的:观察安神定志方对阿尔茨海默病大鼠模型海马区tau蛋白磷酸化水平的影响及其相关机制。方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组、安神定志方(低、中、高剂量组)和多哌齐特组,除正常组外其余组通过链脲佐菌素侧脑室注射复制阿尔茨海默病... 目的:观察安神定志方对阿尔茨海默病大鼠模型海马区tau蛋白磷酸化水平的影响及其相关机制。方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组、安神定志方(低、中、高剂量组)和多哌齐特组,除正常组外其余组通过链脲佐菌素侧脑室注射复制阿尔茨海默病大鼠模型后给予相应药物灌胃治疗2周。通过Morris水迷宫试验检测大鼠学习记忆能力,HE染色检测海马区组织学形态,Western-blot检测脑组织海马组织tau蛋白磷酸化水平及BDNF和TrkB蛋白的表达丰度。结果:与空白组相比,模型组大鼠逃避潜伏期显著增加,跨越平台次数及有效停留时间明显减少,tau蛋白的磷酸化水平均明显升高,BDNF蛋白及TrkB蛋白磷酸化的表达水平明显降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。与模型组相比,安神定志方各剂量组均能明显降低AD大鼠逃避潜伏期,增加跨越平台次数及有效停留时间,抑制tau蛋白的磷酸化水平均,上调BDNF蛋白及TrkB蛋白磷酸化的表达水平,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:安神定志方能够通过激活BDNF/TrkB信号通路抑制tau蛋白的磷酸化,促进AD大鼠学习、记忆能力。 展开更多
关键词 安神定志方 阿尔茨海默病 TAU蛋白磷酸化 bdnf/trkb信号通路
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基于BDNF/TrkB信号通路的锁阳黄酮对阿尔茨海默病大鼠学习记忆能力的影响 被引量：7
9
作者 吕鑫 顾志荣 +3 位作者 祁梅 郭燕 毛小文 葛斌 《中国中医药信息杂志》 CAS CSCD 2023年第7期94-100,共7页
目的基于BDNF/TrkB信号通路探讨锁阳黄酮对β淀粉样蛋白(Aβ)1-42诱导的阿尔茨海默病(AD)大鼠学习记忆能力的影响及潜在机制。方法70只SPF级Wistar雄性大鼠随机选取10只作为空白组、10只作为假手术组,余50只采用双侧海马注射Aβ_(1-42)... 目的基于BDNF/TrkB信号通路探讨锁阳黄酮对β淀粉样蛋白(Aβ)1-42诱导的阿尔茨海默病(AD)大鼠学习记忆能力的影响及潜在机制。方法70只SPF级Wistar雄性大鼠随机选取10只作为空白组、10只作为假手术组,余50只采用双侧海马注射Aβ_(1-42)建立AD大鼠模型,将造模大鼠再随机分为模型组、多奈哌齐组(0.5 mg/kg)和锁阳黄酮低、中、高剂量组(25、50、100 mg/kg),连续灌胃相应药液28 d。跳台实验评价大鼠认知功能损伤程度,TUNEL染色观察海马组织细胞凋亡情况,透射电镜观察海马组织神经细胞和突触超微结构变化,ELISA测定海马及血清胆碱乙酰转移酶(ChAT)、乙酰胆碱(ACh)、乙酰胆碱酯酶(AChE)含量,Western blot检测海马组织Bcl-2、Bax、半胱氨酸蛋白酶(Caspase)-3、Caspase-9、脑源性神经营养因子(BDNF)及酪氨酸激酶受体B(TrkB)蛋白表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠跳台实验学习和记忆阶段错误次数明显增加,潜伏期明显缩短(P<0.01);海马组织细胞凋亡率明显升高(P<0.01),神经细胞和突触结构严重损伤;海马组织及血清ChAT、ACh含量明显减少(P<0.01),AChE含量明显增加(P<0.01);海马组织Bcl-2、BDNF和TrkB蛋白表达明显降低(P<0.01),Bax、Caspase-3和Caspase-9蛋白表达明显升高(P<0.01)。与模型组比较,锁阳黄酮高剂量组大鼠认知功能损伤程度减轻,海马组织细胞凋亡率降低,神经细胞和突触结构有所改善,海马组织及血清ChAT、ACh含量增加,AChE含量减少,海马组织Bcl-2、BDNF和TrkB蛋白表达升高,Bax、Caspase-3和Caspase-9蛋白表达降低,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论锁阳黄酮能明显改善Aβ_(1-42)诱导的AD大鼠认知功能损伤,增加中枢胆碱能系统ACh含量,抑制细胞凋亡及增加突触可塑性,其机制可能与上调海马组织BDNF/TrkB信号通路有关。 展开更多
关键词 锁阳黄酮 阿尔茨海默病 Β淀粉样蛋白 bdnf/trkb信号通路 海马 大鼠
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人参蛋白对阿尔茨海默病小鼠肠道菌群及BDNF/TrkB信号通路的影响 被引量：16
10
作者 李昶 雷天荣 +3 位作者 王思明 曹阳 肖洪贺 李红艳 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2023年第4期1319-1323,共5页
目的探讨人参蛋白对阿尔茨海默病小鼠肠道菌群及BDNF/TrkB信号通路的影响。方法采用D-半乳糖/AlCl_(3)联合诱导建立阿尔茨海默病模型,小鼠随机分为正常一组、正常二组、模型一组、模型二组、人参蛋白组、菌群移植组,采用Morris水迷宫实... 目的探讨人参蛋白对阿尔茨海默病小鼠肠道菌群及BDNF/TrkB信号通路的影响。方法采用D-半乳糖/AlCl_(3)联合诱导建立阿尔茨海默病模型,小鼠随机分为正常一组、正常二组、模型一组、模型二组、人参蛋白组、菌群移植组,采用Morris水迷宫实验评价学习记忆能力,Western blot法检测脑组织APP、p-Tau、BDNF、TrkB、p-TrkB蛋白表达,16S rDNA检测粪便菌群多样性。结果人参蛋白、菌群移植可缩短小鼠逃避潜伏期(P<0.05),增加穿越平台次数(P<0.05),降低脑组织APP、p-Tau蛋白表达(P<0.05,P<0.01),升高BDNF、p-TrkB、p-TrkB/TrkB蛋白表达(P<0.05,P<0.01),减少拟普雷沃菌属、瘤胃球菌科_UCG-014、普雷沃氏菌科_UCG-001、瘤胃球菌属_1丰度(P<0.05,P<0.01)。结论人参蛋白抗阿尔茨海默病的作用机制可能是调节肠道微生物多样性激活BDNF/TrkB信号通路。 展开更多
关键词 人参蛋白 阿尔茨海默病 肠道菌群 bdnf/trkb信号通路 16S rDNA
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何首乌苷通过激活BDNF/TrkB信号通路拮抗H2O2诱导的大鼠海马神经元氧化损伤 被引量：8
11
作者 李茜茜 李飞 +1 位作者 郎修远 覃筱燕 《天然产物研究与开发》 CAS CSCD 北大核心 2019年第7期1163-1169,共7页
探讨脑源性神经营养因子/酪氨酸激酶受体B(BDNF/TrkB)信号通路激活参与何首乌苷(PMG)对过氧化氢(H2O2)诱导神经元氧化应激损伤的保护作用。实验采用神经元原代培养,建立大鼠乳鼠海马神经元氧化应激损伤模型。实验结果显示高浓度的H2O2与... 探讨脑源性神经营养因子/酪氨酸激酶受体B(BDNF/TrkB)信号通路激活参与何首乌苷(PMG)对过氧化氢(H2O2)诱导神经元氧化应激损伤的保护作用。实验采用神经元原代培养,建立大鼠乳鼠海马神经元氧化应激损伤模型。实验结果显示高浓度的H2O2与MTT测定的细胞存活率降低相关,选择细胞存活率在40%~50%之间的200μmol/LH2O2浓度作为氧化应激损伤的实验浓度。与模型组相比,PMG预处理组(200μmol/L)可抑制H2O2诱导的神经元损伤(P<0.001)。TUNEL和β-微管蛋白III荧光染色显示PMG保护H2O2诱导的神经细胞损伤,明显降低细胞凋亡率(P<0.001),细胞骨架形态恢复正常。与PMG+H2O2预处理组相比较,当加入BDNF/TrkB信号转导通路阻断剂K252a后,PMG+H2O2+K252a组神经元细胞存活率大幅度下降(P<0.01),细胞骨架形态呈损伤状态。同时,我们发现PMG预处理恢复H2O2诱导的BDNF和P-TrkB的低表达水平,并且用K252a阻断BDNF/TrkB信号传导抑制了PMG对BDNF和P-TrkB表达水平的影响(P<0.01)。综上所述,何首乌苷可能通过激活BDNF/TrkB信号转导通路及维护神经元骨架的完整,实现对大鼠海马神经元氧化应激损伤的拮抗作用。 展开更多
关键词 何首乌苷 过氧化氢 海马神经元 氧化应激 bdnf/trkb信号通路
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BDNF/TrkB信号通路与神经病理性疼痛的关系研究 被引量：5
12
作者 薛梦 黄诚 《赣南医学院学报》 2020年第1期14-19,共6页
神经病理性疼痛是一种发病机制复杂且严重影响患者生活质量的慢性疼痛。有研究表明BDNF/TrkB信号通路参与神经病理性疼痛的发生发展。目前临床上治疗神经病理性疼痛的有效办法不多。近年来,电针因其不良反应少,在临床治疗慢性疼痛方面... 神经病理性疼痛是一种发病机制复杂且严重影响患者生活质量的慢性疼痛。有研究表明BDNF/TrkB信号通路参与神经病理性疼痛的发生发展。目前临床上治疗神经病理性疼痛的有效办法不多。近年来,电针因其不良反应少,在临床治疗慢性疼痛方面有着广泛的研究,但有关电针镇痛的作用机制还有待进一步阐明。为此,本文就BDNF/TrkB信号通路在电针干预神经病理性疼痛的作用予以综述。 展开更多
关键词 神经病理性疼痛 电针 bdnf/trkb信号通路
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BDNF/TrkB信号通路在肿瘤中的研究进展 被引量：3
13
作者 郑伟平 黎敏华 《全科医学临床与教育》 2020年第6期543-545,共3页
神经营养蛋白是一类生长因子,对神经系统的正常发育至关重要,调节神经系统神经元功能。它们对细胞的作用受酪氨酸激酶受体(tyrosine kinase receptors,Trk)A、B和C的表达和激活支配。TrkB被脑源性神经因子(brain-derived neurotrophic f... 神经营养蛋白是一类生长因子,对神经系统的正常发育至关重要,调节神经系统神经元功能。它们对细胞的作用受酪氨酸激酶受体(tyrosine kinase receptors,Trk)A、B和C的表达和激活支配。TrkB被脑源性神经因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)激活后,可以保护多种神经元细胞免受一系列细胞毒性侵害[1]。研究表明,TrkB和BDNF在许多类型的癌症中表达上调,赋予了肿瘤细胞侵袭性表型以及化疗耐药。TrkB/BDNF通过下游信号通路,抑制肿瘤细胞失巢凋亡并促进肿瘤细胞的迁徙、黏附、新生血管的形成等,进而促进肿瘤的侵袭和浸润[2]。本文将总结有关TrkB/BDNF在肿瘤及其下游信号通路在肿瘤的最新研究,以期为Trk作为肿瘤靶向治疗提供理论基础。 展开更多
关键词 化疗耐药 神经元功能 失巢凋亡 神经元细胞 信号通路 trkb 酪氨酸激酶受体 生长因子
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PGE1对改善血管性痴呆大鼠学习记忆功能的影响及BDNF/TrkB信号通路的作用研究 被引量：1
14
作者 冯丽娟 张素平 +4 位作者 刘博会 李福滔 王慕真 何锐 邓婉青 《当代医药论丛》 2017年第20期30-32,共3页
目的 :探讨前列腺素E1(PGE1)对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆功能的影响及BDNF/Trk B信号通路在其中的作用。方法 :将48只成年雄性大鼠分为假手术组、盐水组、PGE1组和PGE1+K252a组,每组各有12只大鼠。使用双侧颈总动脉永久性结扎法将盐... 目的 :探讨前列腺素E1(PGE1)对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆功能的影响及BDNF/Trk B信号通路在其中的作用。方法 :将48只成年雄性大鼠分为假手术组、盐水组、PGE1组和PGE1+K252a组,每组各有12只大鼠。使用双侧颈总动脉永久性结扎法将盐水组、PGE1组和PGE1+K252a组大鼠制成慢性脑低灌注诱导的VD大鼠模型,对假手术组大鼠的颈动脉进行钝性分离,并使用4-0号缝线对其颈动脉进行环绕,但不进行结扎。4周后,为假手术组和盐水组大鼠经尾部静脉注射生理盐水,为PGE1组大鼠经尾部静脉注射PGE1。为PGE1+K252a组大鼠经右侧脑室注射Trk B拮抗剂——K252a和DMSO(二甲基亚砜)后,为该组大鼠经尾部静脉注射PGE1。对四组大鼠进行水迷宫实验和条件性恐惧实验,比较其进行这两种实验的结果。在光学显微镜下观察四组大鼠海马组织CA1区锥体细胞的排列情况。结果 :在这四组大鼠中,假手术组大鼠的逃避潜伏期最短,盐水组大鼠的逃避潜伏期最长(P<0.05)。PGE1组大鼠的逃避潜伏期短于PGE1+K252a组大鼠(P<0.05)。盐水组和PGE1+K252a组大鼠跨越原平台的次数相比差异无统计学意义(P>0.05)。与盐水组和PGE1+K252a组大鼠相比,PGE1组和假手术组大鼠跨越原平台的次数较多(P<0.05)。PGE1组大鼠跨越原平台的次数多于假手术组大鼠(P<0.05)。假手术组和PGE1组大鼠发生震惊反射时间的百分比均大于盐水组和PGE1+K252a组大鼠(P<0.05)。假手术组和PGE1组大鼠发生震惊反射时间的百分比相比差异无统计学意义(P>0.05)。盐水组和PGE1+K252a组大鼠发生震惊反射时间的百分比相比差异无统计学意义(P>0.05)。假手术组大鼠脑组织切片中海马CA1区锥体细胞层的排列紧密、均匀。盐水组和PGE1+K252a组大鼠脑组织海马CA1区锥体细胞层的排列松散。PGE1组大鼠脑组织海马CA1区锥体细胞层的排列紧密、均匀,可见少许的脱落细胞。结论 :PGE1可有效地改善VD大鼠的学习记忆功能。此作用是通过调节VD大鼠体内BDNF/Trk B信号通路来实现的。 展开更多
关键词 前列腺素E1 血管性痴呆 bdnf TRK B信号通路
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生慧颗粒促进BDNF/TrkB信号通路改善阿尔茨海默病斑马鱼认知功能
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作者 陈雨萌 鲁海菲 王平 《中国中西医结合杂志》 北大核心 2025年第1期83-89,共7页
目的观察生慧颗粒对脑源性神经营养因子(BDNF)/酪氨酸蛋白激酶B(TrkB)信号通路的影响,探讨其改善阿尔茨海默病(AD)斑马鱼认知功能的机制。方法选取12月龄野生型AB系雄性斑马鱼75尾,随机分为空白组、模型组、多奈哌齐组、生慧颗粒低剂量... 目的观察生慧颗粒对脑源性神经营养因子(BDNF)/酪氨酸蛋白激酶B(TrkB)信号通路的影响,探讨其改善阿尔茨海默病(AD)斑马鱼认知功能的机制。方法选取12月龄野生型AB系雄性斑马鱼75尾,随机分为空白组、模型组、多奈哌齐组、生慧颗粒低剂量组、生慧颗粒高剂量组,每组15尾。除空白组外,其余各组用三氯化铝(AlCl3)浸泡给药30日建立AD模型,造模结束后空白组和模型组给于常规水养鱼,多奈哌齐组和生慧颗粒组分别给予多奈哌齐药液(0.25 mg/mL)和生慧颗粒药液(1.48、2.95 mg/mL),采用浸泡法,连续给药14日。应用T迷宫检测斑马鱼学习记忆能力,透射电镜观察脑部超微结构的改变,实时荧光定量PCR检测脑组织BDNF、TrkB、cAMP反应元件结合蛋白(CREB)mRNA表达,Western Bot检测斑马鱼脑BDNF、TrkB、CREB蛋白表达水平。结果与空白组比较,模型组斑马鱼进入营养富集(EC)区潜伏时间增加(P<0.01,P<0.05)。模型组神经元结构破坏,形态不规则,核膜破裂,线粒体肿胀或空泡化,嵴排列不规则或断裂。模型组BDNF、CREB、TrkB mRNA及蛋白表达降低(P<0.01,P<0.05)。与模型组比较,生慧颗粒组斑马鱼进入EC区潜伏时间缩短(P<0.01,P<0.05),BDNF、CREB、TrkB mRNA及蛋白表达增加(P<0.05),神经元结构改善。结论生慧颗粒促进BDNF/TrkB信号通路减轻AD斑马鱼的神经元损伤以改善认知功能。 展开更多
关键词 生慧颗粒 阿尔茨海默病 斑马鱼 bdnf/trkb信号通路 中药复方 中西医结合
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小胶质细胞上α7nAChR/BDNF/TrkB信号通路与神经病理性疼痛的关系研究
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作者 贾丹丹 黄诚 《赣南医学院学报》 2021年第4期332-337,共6页
神经病理性疼痛(Neuropathic pain,NP)是由神经损伤引起的一种顽固性慢性疼痛,表现为自发性疼痛、疼痛过敏和疼痛超敏等,神经病理性疼痛现有的临床药物大多数都是对症治疗,治标不治本,总体疗效欠佳,如要达到理想的治疗效果,进一步探讨... 神经病理性疼痛(Neuropathic pain,NP)是由神经损伤引起的一种顽固性慢性疼痛,表现为自发性疼痛、疼痛过敏和疼痛超敏等,神经病理性疼痛现有的临床药物大多数都是对症治疗,治标不治本,总体疗效欠佳,如要达到理想的治疗效果,进一步探讨神经病理性疼痛的发生与发展机制和病理生理过程是必不可少的。近几年,小胶质细胞成为神经病理性疼痛的研究热点。因此,本文就小胶质细胞上α7nAChR/BDNF/TrkB信号通路对神经病理性疼痛的作用进行综述。 展开更多
关键词 神经病理性疼痛 小胶质细胞 α7nAChR bdnf/trkb通路
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姜黄素调节BDNF/TrkB信号通路对细菌性脑膜炎新生大鼠神经元凋亡的影响 被引量：1
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作者 李庆彬 岳振东 +2 位作者 赵博 刘言祥 张根明 《现代生物医学进展》 CAS 2024年第8期1411-1417,1438,共8页
目的:探讨姜黄素(Cur)调节脑源性神经营养因子(BDNF)/原肌球蛋白相关激酶B受体(TrkB)信号通路对细菌性脑膜炎(BM)新生大鼠神经元凋亡的影响。方法:随机选择15只大鼠作为非感染组(NF组),其它大鼠通过额蛛网膜下腔注射肺炎链球菌ATCC4961... 目的:探讨姜黄素(Cur)调节脑源性神经营养因子(BDNF)/原肌球蛋白相关激酶B受体(TrkB)信号通路对细菌性脑膜炎(BM)新生大鼠神经元凋亡的影响。方法:随机选择15只大鼠作为非感染组(NF组),其它大鼠通过额蛛网膜下腔注射肺炎链球菌ATCC49619菌悬液构建BM大鼠模型,将构建成功的BM模型随机平分为BM组、L-Cur组(1.25 mg/kg)、M-Cur组(2.5mg/kg)、H-Cur组(5 mg/kg)、H-Cur+K252a组(5 mg/kg Cur+2.5μg/kg K252a),每组15只大鼠,每天一次,连续注射3周。对大鼠称量体重并进行临床评分,HE染色以及尼氏染色观察神经细胞损伤;TUNEL染色评估神经元凋亡情况。免疫荧光染色检测神经胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、脊髓钙离子接头蛋白-1(IBA-1)水平。实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测脑组织炎症因子和趋化因子水平。蛋白质印迹法(Western blot)检测脑组织凋亡蛋白以及BDNF/TrkB通路蛋白表达。结果:NF组脑组织结构正常,神经元胞质内出现大面积蓝色尼氏体。BM组蛛网膜下腔出现大量炎性渗出液和炎性细胞浸润现象,胞体增大,突起收缩,形态不规则;尼氏体数目、体重、Bcl-2、BDNF、p-TrkB/TrkB蛋白水平显著下降(P<0.05),临床评分、IBA-1、GFAP相对荧光强度值、趋化因子配体-2(CCL-2)、趋化因子配体-3(CCL-3)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)的相对表达量、神经细胞凋亡率、BCL2-Associated X蛋白(Bax)蛋白水平显著升高(P<0.05)。Cur处理后各组脑组织炎性渗出液和细胞浸润现象减轻,尼氏体数目、体重、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、BDNF、p-TrkB/TrkB蛋白水平显著升高(P<0.05),临床评分、IBA-1、GFAP相对荧光强度值、CCL-2、CCL-3、TNF-α、IL-6的相对表达量、神经细胞凋亡率、Bax蛋白水平显著下降(P<0.05),且Cur添加剂量越高,变化越显著;H-Cur+K252a组与BM组效果相似,K252a逆转了Cur对BM大鼠神经元凋亡及损伤的改善作用。结论:Cur可能通过激活BDNF/TrkB信号通路降低BM大鼠神经元凋亡。 展开更多
关键词 姜黄素 bdnf/trkb信号通路 细菌性脑膜炎 神经元 凋亡
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芍药苷通过调控BDNF/TrkB信号通路改善七氟烷致老年大鼠认知功能障碍
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作者 李振宇 姚向双 吴腾飞 《解剖科学进展》 CAS 2024年第3期283-286,共4页
目的探究芍药苷对七氟烷致老年大鼠认知功能障碍的影响及其作用机制。方法36只SD大鼠随机分为对照组(Control),七氟烷组(Model)和治疗组(Paeoniflorin)。水迷宫实验检测各组大鼠学习与记忆能力,HE染色和尼氏染色观察各组大鼠海马神经元... 目的探究芍药苷对七氟烷致老年大鼠认知功能障碍的影响及其作用机制。方法36只SD大鼠随机分为对照组(Control),七氟烷组(Model)和治疗组(Paeoniflorin)。水迷宫实验检测各组大鼠学习与记忆能力,HE染色和尼氏染色观察各组大鼠海马神经元形态;流式细胞术检测各组大鼠海马神经细胞凋亡;Western blot检测各组大鼠海马Bax、Bcl-2、BDNF和TrkB蛋白表达。结果与七氟烷组相比,芍药苷处理能缩短大鼠潜伏期,增加穿越平台次数(P<0.05);减轻七氟烷处理导致的大鼠神经元细胞萎缩、尼氏小体溶解;减少大鼠海马神经细胞凋亡率,降低Bax表达,上调Bcl-2,BDNF和TrkB的蛋白表达(P<0.05)。结论芍药苷通过调控BDNF/TrkB信号通路改善七氟烷致老年大鼠认知功能障碍。 展开更多
关键词 芍药苷 七氟烷 术后认知功能障碍 bdnf/trkb信号通路
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基于TRPV4介导BDNF/TrkB/CREB信号通路探究畅舟通便方对功能性便秘合并抑郁样行为大鼠的干预机制
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作者 姚玲 权隆芳 +4 位作者 谢振年 戴洁 刘秋宁 李永海 贾小强 《中药新药与临床药理》 CAS CSCD 北大核心 2024年第9期1289-1298,共10页
目的探究畅舟通便方对功能性便秘(functional constipation,FC)合并抑郁大鼠的干预机制。方法采用盐酸小檗碱法联合慢性不可预知温和刺激建立功能性便秘合并抑郁样行为大鼠模型,随机分为空白组、模型组、乳果糖组及畅舟通便方高、中、... 目的探究畅舟通便方对功能性便秘(functional constipation,FC)合并抑郁大鼠的干预机制。方法采用盐酸小檗碱法联合慢性不可预知温和刺激建立功能性便秘合并抑郁样行为大鼠模型,随机分为空白组、模型组、乳果糖组及畅舟通便方高、中、低剂量组,干预5周。分别于干预前、干预后计算粪便含水量;干预结束后计算小肠推进率;分别于干预前、干预后采用强迫游泳实验、糖水偏好实验评估大鼠的抑郁样行为水平;HE染色观察结肠黏膜形态;尼氏染色观察海马CA1、DG区锥体细胞形态和数量;Western Blot法检测各组大鼠结肠组织的TRP离子通道香草香素4型(TRPV4)及海马脑源性神经营养因子(BDNF)、酪氨酸激酶受体(TrkB)、丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)、环磷腺苷效应元件结合蛋白(CREB)蛋白相对表达量。结果与空白组比较,模型组大鼠的粪便含水率明显减少(P<0.001),小肠推进率明显降低(P<0.01),糖水偏好指数明显下降(P<0.001),海马CA1区、DG区的锥体细胞数量明显减少(P<0.001),结肠TRPV4以及海马BDNF、TrkB、MAPK、CREB蛋白含量均明显下降(均P<0.001)。与模型组比较,畅舟通便方高、中、低剂量组及乳果糖组大鼠的粪便含水率均明显增高(P<0.001,P<0.01);畅舟通便方高、低剂量组及乳果糖组的小肠推进率明显增高(P<0.01,P<0.05);畅舟通便方高、中、低剂量组及乳果糖组的糖水偏好指数明显升高(P<0.01,P<0.05);结肠病理无异常;畅舟通便方高、中、低剂量组及乳果糖组的海马CA1、DG区锥体细胞数目明显增多(P<0.01,P<0.001);畅舟通便方高、中、低剂量组及乳果糖组的结肠TRPV4含量明显增加(P<0.001),海马BDNF、TrkB、MAPK、CREB蛋白含量均明显增加(P<0.05,P<0.01,P<0.001)。结论畅舟通便方干预后可明显提高功能性便秘合并抑郁模型大鼠结肠的TRPV4含量,增加粪便含水量,促进肠蠕动,可改善便秘;同时TRPV4可激活BDNF/TrkB/MAPK通路,引发下游CREB的增高,从而改善神经可塑性,减轻部分抑郁样行为。 展开更多
关键词 畅舟通便方 TRPV4 功能性便秘 抑郁 神经可塑性 bdnf/trkb/CREB信号通路 大鼠
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基于BDNF/TrkB/mTOR信号通路探讨通督醒脑针刺法改善脑缺血再灌注大鼠学习记忆障碍机制研究
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作者 张茜 武扬 +2 位作者 李益本 赵保东 张捷 《山西中医》 2024年第7期55-59,共5页
目的:观察电针神庭、百会对脑缺血再灌注大鼠学习记忆能力的影响。方法:制备脑缺血再灌注大鼠(MCAO)模型,将40只雄性SD大鼠随机分为假手术组10只、模型组和电针组各15只,电针组行电针神庭、百会治疗,假手术组与模型组大鼠每天进行抓取,... 目的:观察电针神庭、百会对脑缺血再灌注大鼠学习记忆能力的影响。方法:制备脑缺血再灌注大鼠(MCAO)模型,将40只雄性SD大鼠随机分为假手术组10只、模型组和电针组各15只,电针组行电针神庭、百会治疗,假手术组与模型组大鼠每天进行抓取,不进行其他治疗干预。观察治疗前后各组神经功能缺损评分、逃避潜伏期和穿越逃生平台次数、脑梗死体积、大鼠海马CA1区神经元形态,海马细胞形态、海马组织BDNF/TrkB/mTOR信号通路相关蛋白表达。结果:与假手术组比较,模型组的神经功能评分显著升高(P<0.01);逃避潜伏期显著延长(P<0.01);穿越原平台次数显著减少(P<0.01);海马CA1区神经元数量减少、萎缩,细胞排列紊乱和细胞肿胀;大鼠海马细胞排列稀疏,界限不清,胞质染色不均匀,胞核皱缩,周围表现为炎性细胞浸润。与模型组比较,治疗后电针组的神经功能评分显著降低(P<0.01);在手术后第13天逃避潜伏期显著缩短(P<0.01);第14天穿越原平台次数显著增加(P<0.01);脑梗死体积明显缩小(P<0.01);电针组海马组织中BDNF、TrkB、mTOR含量明显升高(P<0.01);电针组中海马细胞排列整齐,界限清楚,胞质染色均匀,胞核饱满,周围炎性浸润得到明显改善。结论:通督醒脑针刺法可激活BDNF/TrkB/mTOR信号通路,改善认知功能,改善学习记忆能力,减轻神经元损伤。 展开更多
关键词 脑缺血再灌注 电针 bdnf/trkb/mTOR信号通路 实验研究
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