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西格列汀激活基质细胞衍生因子-1/CXC趋化因子受体4信号通路对脂多糖诱导的人牙周膜干细胞增殖、凋亡、炎症和成骨分化的影响
1
作者 唐小雪 周政 +1 位作者 李启期 姜丹丹 《华西口腔医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第1期37-45,共9页
目的 探讨西格列汀对脂多糖(LPS)诱导的炎症微环境下人牙周膜干细胞(hPDLSCs)增殖、凋亡、炎症和成骨分化的影响及分子机制。方法 体外培养hPDLSCs,用不同浓度的西格列汀处理后检测细胞活力,以确定后续西格列汀实验浓度。采用1μg/mL LP... 目的 探讨西格列汀对脂多糖(LPS)诱导的炎症微环境下人牙周膜干细胞(hPDLSCs)增殖、凋亡、炎症和成骨分化的影响及分子机制。方法 体外培养hPDLSCs,用不同浓度的西格列汀处理后检测细胞活力,以确定后续西格列汀实验浓度。采用1μg/mL LPS刺激诱导24 h建立hPDLSCs炎症模型并分为空白组、对照组、西格列汀低浓度组(0.5μmol/L)、西格列汀中浓度组(1μmol/L)、西格列汀高浓度组(2μmol/L)、西格列汀高浓度+基质细胞衍生因子-1 (SDF-1)/CXC趋化因子受体4 (CXCR4)通路抑制剂(AMD3100)组(2μmol/L+10μg/mL)。细胞计数试剂盒-8检测培养24、48、72 h后的hPDLSCs增殖活性;流式细胞术检测培养72 h后hPDLSCs凋亡情况;诱导成骨分化21 d后茜素红染色检测hPDLSCs成骨分化能力,试剂盒测定hPDLSCs中碱性磷酸酶(ALP)活性;酶联免疫吸附检测hPDLSCs培养上清液中炎症因子肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β、IL-6水平;实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测hPDLSCs中成骨分化相关基因Runt相关转录因子2 (RUNX2)、骨钙素(OCN)、骨桥蛋白(OPN)及SDF-1和CXCR4 mRNA表达;Western blot检测hPDLSCs中SDF-1、CXCR4蛋白表达。结果 与空白组比较,对照组hPDLSCs增殖活性、矿化结节数量、染色强度、ALP活性和RUNX2、OCN、OPN mRNA及SDF-1、CXCR4 mRNA和蛋白表达水平显著降低,凋亡率、TNF-α、IL-1β、IL-6水平显著升高(P<0.05);与对照组比较,西格列汀低、中、高浓度组hPDLSCs增殖活性、矿化结节数量、染色强度、ALP活性和RUNX2、OCN、OPN mRNA及SDF-1、CXCR4 mRNA和蛋白表达水平依次升高,凋亡率、TNF-α、IL-1β、IL-6水平依次降低(P<0.05);AMD3100可部分逆转高浓度西格列汀对LPS诱导的hPDLSCs的作用效果(P<0.05)。结论 西格列汀可能通过激活SDF-1/CXCR4信号通路促进LPS诱导的炎症微环境下hPDLSCs的增殖和成骨分化,抑制hPDLSCs凋亡和炎症反应。 展开更多
关键词 西格列汀 脂多糖 人牙周膜干细胞 成骨分化 基质细胞衍生因子-1 cxc趋化因子受体4
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体外阻断基质细胞衍生因子1/CXC趋化因子受体4信号通路后人关节软骨组织Ⅱ型胶原和聚集蛋白聚糖的表达 被引量：9
2
作者 李彦林 王国梁 +6 位作者 曹斌 何川 高岗 陈文栋 马珂 许鹏 杨光 《中国组织工程研究》 CAS CSCD 2012年第46期8607-8610,共4页
背景:基质细胞衍生因子1/CXC趋化因子受体4信号通路在骨关节炎的发病中起关键作用。目的:探讨AMD3100体外阻断基质细胞衍生因子1/CXC趋化因子受体4信号通路后对培养的关节软骨组织Ⅱ型胶原、聚集蛋白聚糖mRNA表达及Ⅱ型胶原蛋白表达的... 背景:基质细胞衍生因子1/CXC趋化因子受体4信号通路在骨关节炎的发病中起关键作用。目的:探讨AMD3100体外阻断基质细胞衍生因子1/CXC趋化因子受体4信号通路后对培养的关节软骨组织Ⅱ型胶原、聚集蛋白聚糖mRNA表达及Ⅱ型胶原蛋白表达的影响。方法:将骨关节炎软骨和创伤性截肢患者正常软骨分别分为3个小组即实验组,实验对照组,空白对照组。将其置于含基质细胞衍生因子1和AMD3100,含基质细胞衍生因子1和MAB310,只含基质细胞衍生因子1的培养液培养。结果与结论:实验组软骨组织内的Ⅱ型胶原和聚集蛋白聚糖mRNA表达量、Ⅱ型胶原蛋白含量高于实验对照组和空白对照组(P<0.05)。可见基质细胞衍生因子1通过基质细胞衍生因子1/CXC趋化因子受体4信号通路诱导人关节软骨中Ⅱ型胶原和聚集蛋白聚糖的降解;AMD3100可阻断该信号通路及减少软骨中Ⅱ型胶原和聚集蛋白聚糖的降解,延缓关节软骨组织的退变;AMD3100不能使已退变的骨关节炎软骨内的Ⅱ型胶原和聚集蛋白聚糖含量恢复到正常水平。 展开更多
关键词 骨性关节炎 基质细胞衍生因子1 cxc趋化因子受体4信号通路 AMD3100 Ⅱ型胶原 聚集蛋白聚糖
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连翘苷调节CXCL12/CXCR4信号通路对慢性盆腔炎大鼠的影响实验研究
3
作者 郭红艳 齐丽红 王亮 《陕西医学杂志》 2025年第2期175-180,共6页
目的:探讨连翘苷(Phil)调节CXC趋化因子配体12(CXCL12)/CXC趋化因子受体4(CXCR4)信号通路对慢性盆腔炎(CPID)大鼠的影响。方法:采用机械损伤联合子宫腔注入混合菌液构建CPID大鼠模型,将造模成功的大鼠分为CPID组、Phil低、中、高剂量组(... 目的:探讨连翘苷(Phil)调节CXC趋化因子配体12(CXCL12)/CXC趋化因子受体4(CXCR4)信号通路对慢性盆腔炎(CPID)大鼠的影响。方法:采用机械损伤联合子宫腔注入混合菌液构建CPID大鼠模型,将造模成功的大鼠分为CPID组、Phil低、中、高剂量组(Phil-L、Phil-M、Phil-H组)和抑制剂组(CXCL12/CXCR4信号通路抑制剂AMD3100),每组12只。另选12只大鼠作为对照组(Sham组)。采用HE染色观察大鼠子宫组织病理学变化并进行病理评分。采用TUNEL染色观察大鼠子宫组织细胞凋亡情况。采用免疫组织化学法检测大鼠子宫组织中剪切的半胱天冬氨酸蛋白酶-1(Cleaved caspase-1)表达。采用ELISA法检测大鼠血清白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子(TNF-α)、IL-1β水平。采用Western blot检测大鼠子宫组织Bcl-2相关X蛋白(Bax)、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、CXCL12、CXCR4蛋白表达。结果:Sham组大鼠上皮细胞紧密排列,未见明显病理损伤。与Sham组比较,CPID组大鼠子宫组织出现腺体、纤维结缔组织增生,水肿明显,内膜扩张充血,并有大量炎症因子浸润。与CPID组比较,Phil-L组、Phil-M组、Phil-H组、抑制剂组大鼠炎症浸润和纤维结缔组织增生依次减少,且Phil-H组、抑制剂组未见纤维结缔组织增生。与Sham组比较,CPID组大鼠子宫组织病理评分、子宫组织细胞凋亡率、子宫组织Cleaved caspase-1阳性表达率、血清IL-6、IL-1β和TNF-α水平以及子宫组织Bax、CXCL12、CXCR4蛋白表达水平升高,Bcl-2蛋白表达水平降低(均P<0.05)。与CPID组比较,Phil-L、Phil-M、Phil-H组大鼠子宫组织病理评分、子宫组织细胞凋亡率、子宫组织Cleaved caspase-1阳性表达率、血清IL-6、IL-1β和TNF-α水平以及子宫组织Bax、CXCL12、CXCR4蛋白表达水平降低,Bcl-2蛋白表达水平升高(均P<0.05)。Phil-H组上述指标与抑制剂组比较差异无统计学意义(均P>0.05)。结论:Phil能够改善CPID大鼠子宫组织病理损伤,降低细胞凋亡,减轻炎症反应,其作用机制可能与抑制CXCL12/CXCR4信号通路有关。 展开更多
关键词 慢性盆腔炎 连翘苷 cxc趋化因子配体12/cxc趋化因子受体4信号通路 炎症反应 大鼠
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敲低趋化因子受体3通过减弱Wnt/β-catenin信号通路抑制肝母细胞瘤细胞增殖与迁移
4
作者 丁道奎 袁宇航 +4 位作者 李延安 崔西春 杨合英 杜佳 苏阳光 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第12期2347-2354,共8页
目的 探讨CXC趋化因子受体3 (CXC chemokine receptor 3,CXCR3)在肝母细胞瘤(hepatoblastoma,HB)中的作用及机制。方法 收集16例HB组织及其癌旁组织,用免疫组化与Western blot法检测CXCR3蛋白的表达。HB细胞(Huh-6及HepT1)分别转染Con-s... 目的 探讨CXC趋化因子受体3 (CXC chemokine receptor 3,CXCR3)在肝母细胞瘤(hepatoblastoma,HB)中的作用及机制。方法 收集16例HB组织及其癌旁组织,用免疫组化与Western blot法检测CXCR3蛋白的表达。HB细胞(Huh-6及HepT1)分别转染Con-shRNA、CXCR3-shRNA1和CXCR3-shRNA2后,将其分为Con-shRNA组、CXCR3-shRNA1组和CXCR3-shRNA2组。CCK-8法和EdU染色法检测细胞增殖,划痕法和Transwell法检测细胞迁移与侵袭,Western blot法检测β-连环蛋白(β-catenin)、c-Myc、细胞周期蛋白D1 (cyclin D1)、基质金属蛋白酶(metallomatrix proteinase,MMP)7及MMP-9的表达。裸鼠异位移植;肿瘤实验检测各组细胞体内成瘤情况及瘤体体积,并用免疫组化检测瘤体组织中MMP-9和Ki67表达。结果 CXCR3在HB组织中表达上调(P<0.01)。与Con-shRNA比较,CXCR3-shRNA1组和CXCR3-shRNA2组Huh-6及HepT1细胞活力、增殖、迁移及侵袭能力均降低(P<0.01),Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白表达减弱(P<0.01),细胞移植瘤的瘤体生长缓慢且体积明显缩小(P<0.01),瘤体组织中MMP-9和Ki67表达降低(P<0.01)。结论 下调CXCR3可抑制HB细胞的增殖与迁移,其机制可能与减弱Wnt/β-catenin信号有关。 展开更多
关键词 肝母细胞瘤 趋化因子受体3 WNT/Β-CATENIN信号通路 增殖 迁移 侵袭
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Toll样受体4/髓样分化因子88信号通路相关蛋白与结直肠癌患者临床特征和预后的关系
5
作者 刘海龙 谭首海 +2 位作者 于秀芝 李海超 张辰宇 《新乡医学院学报》 2025年第4期288-293,共6页
目的探讨Toll样受体4(TLR4)/髓样分化因子88(MyD88)信号通路相关蛋白与结直肠癌患者临床特征和预后的关系。方法选择2019年1月至2022年1月驻马店市中心医院收治的结直肠癌患者95例为研究对象。患者入院后均接受规范化综合治疗。采用流... 目的探讨Toll样受体4(TLR4)/髓样分化因子88(MyD88)信号通路相关蛋白与结直肠癌患者临床特征和预后的关系。方法选择2019年1月至2022年1月驻马店市中心医院收治的结直肠癌患者95例为研究对象。患者入院后均接受规范化综合治疗。采用流式细胞仪检测患者治疗前TLR4/MyD88信号通路相关蛋白TLR4、MyD88、肿瘤坏死因子受体相关因子-4(TRAF-4)、核因子-κB(NF-κB)水平。根据生存情况将患者分为存活组(n=58)和死亡组(n=37)。收集所有患者的临床资料,采用Spearman相关性分析TLR4/MyD88信号通路相关蛋白水平与患者临床特征的关系;采用单因素分析和logistic回归分析TLR4/MyD88信号通路相关蛋白与结直肠癌患者预后的关系。结果不同肿瘤部位患者血清TLR4、MyD88、TRAF-4、NF-κB表达水平比较差异无统计学意义(P>0.05);不同浸润深度、淋巴结转移情况、远处转移情况、TNM分期、分化程度患者血清TLR4、MyD88、TRAF-4、NF-κB表达水平比较差异均有统计学意义(P<0.05)。Spearman相关性分析结果显示,肿瘤部位与TLR4、MyD88、TRAF-4、NF-κB表达水平无显著相关性(P>0.05);浸润深度、淋巴结转移、远处转移、TNM分期与TLR4、MyD88、TRAF-4、NF-κB表达水平呈正相关(P<0.05);分化程度与TLR4、MyD88、TRAF-4、NF-κB表达水平呈负相关(P<0.05)。单因素分析和logistic回归分析结果显示,TLR4(高)、MyD88(高)、TRAF-4(高)、NF-κB(高)、浸润深度(T_(4))、淋巴结转移(N_(2))、远处转移(M 1)、TNM分期(Ⅳ期)、分化程度(低分化)是影响结直肠癌预后的危险因素(P<0.05)。结论TLR4/MyD88信号通路相关蛋白在结直肠癌患者体内呈高表达,且与结直肠癌患者临床特征中浸润深度、淋巴结转移、远处转移、TNM分期、分化程度呈显著相关性,同时对结直肠癌患者预后有较高预测价值。 展开更多
关键词 结直肠癌 Toll样受体4/髓样分化因子88信号通路 临床特征
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急性心肌梗死患者并发心力衰竭的高危因素及其与Toll样受体4/核因子-κB信号通路和微小核糖核酸-210信号通路和微小核糖核酸-210、微小核糖核酸-211的关系研究
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作者 程松建 刘思洋 蔡宏宇 《陕西医学杂志》 2025年第4期480-486,共7页
目的:研究急性心肌梗死患者并发心力衰竭的高危因素及其与Toll样受体4(TLR4)/核因子-κB(NF-κB)信号通路和微小核糖核酸-210(miR-210)、微小核糖核酸-211(miR-221)的关系。方法:回顾性104例急性心肌梗死并发心力衰竭患者的临床资料作... 目的:研究急性心肌梗死患者并发心力衰竭的高危因素及其与Toll样受体4(TLR4)/核因子-κB(NF-κB)信号通路和微小核糖核酸-210(miR-210)、微小核糖核酸-211(miR-221)的关系。方法:回顾性104例急性心肌梗死并发心力衰竭患者的临床资料作为心衰组,按照1∶1选取同期收治的104例急性心肌梗死未并发心力衰竭患者的临床资料作为无心衰组,统计两组一般资料,比较两组血清TLR4/NF-κB信号通路指标和miR-210、miR-221水平,分析急性心肌梗死患者并发心力衰竭的影响因素及血清TLR4/NF-κB信号通路指标和miR-210、miR-221对急性心肌梗死患者并发心力衰竭的诊断价值。结果:心衰组纽约心脏学会(NYHA)心功能分级Ⅲ/Ⅳ级患者占比及血清N末端脑钠肽前体(NT-proBNP)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平高于无心衰组,左室射血分数(LVEF)低于无心衰组(均P<0.05)。实时荧光定量聚合酶链式反应检测结果表明,心衰组血清TLR4 miRNA、NF-κB mRNA、miR-210、miR-221水平高于无心衰组(均P<0.05)。NYHA心功能分级Ⅲ/Ⅳ级、LVEF较低及血清NT-proBNP、CK-MB、TLR4 mRNA、NF-κB mRNA、miR-210、miR-221水平较高均为急性心肌梗死患者并发心力衰竭的危险因素(OR=1.694、1.857、1.624、1.863、2.098、1.914、1.788、1.891,均P<0.05)。血清TLR4 mRNA、NF-κB mRNA、miR-210、miR-221联合诊断急性心肌梗死患者并发心力衰竭的曲线下面积(AUC)高于四者单独检测(均P<0.05)。结论:急性心肌梗死患者并发心力衰竭的危险因素包括NYHA心功能分级Ⅲ/Ⅳ级、LVEF较低及血清NT-proBNP、CK-MB、TLR4 mRNA、NF-κB mRNA、miR-210、miR-221水平较高,其中血清TLR4/NF-κB信号通路指标和miR-210、miR-221联合可有效提高对急性心肌梗死患者并发心力衰竭的诊断价值。 展开更多
关键词 急性心肌梗死 心力衰竭 高危因素 TOLL样受体4 核因子-κB 信号通路 微小核糖核酸-210
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乌头碱调节C-C基序趋化因子配体2/C-C基序趋化因子受体2信号通路对膀胱癌细胞抗肿瘤活性及其作用机制研究 被引量：1
7
作者 任慧云 冯一伟 许培英 《安徽医药》 CAS 2024年第4期660-665,I0001,共7页
目的 探讨乌头碱调节C-C基序趋化因子配体2(CCL2)/C-C基序趋化因子受体2(CCR2)信号通路对膀胱癌细胞抗肿瘤活性及其作用机制研究。方法 研究起止时间为2021年12月至2022年10月。采用细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测2.5、5.0、10.0、20.0、3... 目的 探讨乌头碱调节C-C基序趋化因子配体2(CCL2)/C-C基序趋化因子受体2(CCR2)信号通路对膀胱癌细胞抗肿瘤活性及其作用机制研究。方法 研究起止时间为2021年12月至2022年10月。采用细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测2.5、5.0、10.0、20.0、30.0μmol/L乌头碱处理后的人膀胱癌5637细胞存活率,筛选出合适的乌头碱作用浓度。将5637细胞分为对照组、乌头碱低剂量(10μmol/L)组、乌头碱高剂量(20μmol/L)组、乌头碱高剂量(20μmol/L)+空载组、乌头碱高剂量(20μmol/L)+CCL2过表达组,分组处理后,采用CCK-8法、5-乙炔基-2’-脱氧尿苷(Edu)染色法及Hoechst 33258染色分别检测各组5637细胞存活率、增殖率、凋亡率;采用Transwell实验及划痕实验分别检测各组5637细胞侵袭数、迁移率;采用免疫荧光染色检测各组5637细胞凋亡相关蛋白BCL2相关X蛋白(Bax)和B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)表达比值(Bax/Bcl-2);采用免疫印迹法检测各组5637细胞CCL2/CCR2信号通路相关蛋白及上皮间质转化标志蛋白[神经钙黏素(N-cadherin)、锌指E盒结合同源盒1(ZEB1)、紧密连接蛋白1(ZO-1)、上皮钙黏素(E-cadherin)]表达。结果 与对照组相比,乌头碱低剂量组、乌头碱高剂量组、乌头碱高剂量+空载组细胞CCL2(0.69±0.09、0.20±0.03、0.19±0.04比1.21±0.13),CCR2(0.78±0.12、0.26±0.06、0.27±0.07比1.33±0.20)、Ncadherin(0.65±0.06、0.12±0.02、0.11±0.03比1.24±0.12)与ZEB1蛋白表达、存活率、增殖率、侵袭数、迁移率均降低(P<0.05),Bax/Bcl-2、细胞ZO-1与E-cadherin蛋白表达均升高(P<0.05);乌头碱高剂量组、乌头碱高剂量+空载组细胞CCL2、CCR2、N-cadherin与ZEB1蛋白表达、存活率、增殖率、侵袭数、迁移率相比乌头碱低剂量组进一步降低(P<0.05),Bax/Bcl-2、细胞ZO-1与Ecadherin蛋白表达进一步升高(P<0.05)。与乌头碱高剂量组相比,乌头碱高剂量+CCL2过表达组细胞CCL2、CCR2、N-cadherin与ZEB1蛋白表达、存活率、增殖率、侵袭数、迁移率升高(P<0.05),Bax/Bcl-2、细胞ZO-1与E-cadherin蛋白表达降低(P<0.05)。结论 乌头碱可通过CCL2/CCR2信号通路而抑制膀胱癌细胞存活、增殖及侵袭和迁移,促使其凋亡。 展开更多
关键词 乌头碱 C-C基序趋化因子配体2/C-C基序趋化因子受体2 信号通路 膀胱癌 抗肿瘤
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趋化因子CXC亚家族受体4在食管鳞癌组织中表达情况及预后价值分析
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作者 朱文强 黄杰 +4 位作者 蔡彭 赵红雨 时雪玲 韩秀美 李多杰 《中国医药导报》 CAS 2024年第8期13-17,共5页
目的 探索趋化因子CXC亚家族受体4(CXCR4)在食管鳞癌(ESCC)组织中的表达情况及其与ESCC患者临床病理特征和预后的相关性。方法 本研究为回顾性队列研究,抽取蚌埠医学院第一附属医院2018年1月至12月行食管癌根治术的ESCC患者术后切片共10... 目的 探索趋化因子CXC亚家族受体4(CXCR4)在食管鳞癌(ESCC)组织中的表达情况及其与ESCC患者临床病理特征和预后的相关性。方法 本研究为回顾性队列研究,抽取蚌埠医学院第一附属医院2018年1月至12月行食管癌根治术的ESCC患者术后切片共107例作为研究组,选取其中21例患者的癌旁组织作为对照组。采用免疫组织化学染色测定两组CXCR4表达情况,分析107例ESCC患者的临床病历资料,研究CXCR4表达情况与患者临床病理特征和预后的关系。结果 研究组CXCR4阳性表达率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。不同年龄、分化程度、侵犯深度、淋巴结转移情况ESCC患者癌组织中CXCR4表达水平比较,差异有统计学意义(P<0.05)。Kaplan-Meier生存曲线分析显示,CXCR4阳性表达患者总生存期及无病生存期低于阴性表达患者,差异有统计学意义(P<0.05)。Cox回归模型分析显示,肿瘤侵犯深度、分化程度、淋巴结转移情况及CXCR4表达水平是ESCC患者总生存期、无病生存期的独立影响因素(P<0.05)。结论 ESCC患者癌组织中CXCR4阳性表达率升高,CXCR4高表达可能促进ESCC对食管的侵犯及淋巴结转移。CXCR4在ESCC中的高表达可能与患者预后较差有关。 展开更多
关键词 食管鳞癌 趋化因子cxc亚家族受体4 淋巴结转移 预后
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SDF-1/CXCR4轴通过NF-κb信号通路调控炎症反应减轻动脉粥样硬化的形成
9
作者 周明 汪家文 +7 位作者 路艳林 彭进 丁九阳 乐翠云 李芳琴 王杰 刘玉波 夏冰 《重庆医科大学学报》 北大核心 2025年第2期237-243,共7页
目的:确定基质细胞衍生因子-1/趋化因子受体4(stromal cell-derived factor-1/C-X-C chemokine receptor 4,SDF-1/CXCR4)信号轴如何在动脉粥样硬化中发挥作用,并探讨其相关的分子机制。方法:将40只载脂蛋白E-/-小鼠分为5组:对照组(contr... 目的:确定基质细胞衍生因子-1/趋化因子受体4(stromal cell-derived factor-1/C-X-C chemokine receptor 4,SDF-1/CXCR4)信号轴如何在动脉粥样硬化中发挥作用,并探讨其相关的分子机制。方法:将40只载脂蛋白E-/-小鼠分为5组:对照组(control group,CON)、高脂饲料组(high-fat diet,HFD)、空载病毒组(adeno-associated virus 9 enhanced green fluorescent protein,AAV9-eGFP)、病毒敲减组(adeno-associated virus 9-CXCR4-small interfering RNA,AAV9-CXCR4-siRNA)和吡咯烷二硫代氨基甲酸酯(pyrrolidine dithiocarbamate,PDTC)组。CON组普通饲料喂养,其余4组高脂饲料喂养16周。PDTC组从第五周开始腹腔注射60 mg/kg PDTC,2次/周。12周时,AAV9-CXCR4-siRNA组和AAV9-eGFP组分别接受尾静脉注射rAAV9-CXCR4-RNAi和阴性对照病毒,HFD组注射等量生理盐水。使用共聚焦荧光显微镜测定增强型绿色荧光蛋白(enhanced green fluorescent protein,eGFP)的表达,采用苏木精-伊红染色(hematoxylin-eosin,HE)染色法显示动脉粥样硬化斑块的面积,免疫组织化学(immunohistochemistry,IHC)染色和免疫印迹法(Western blot,WB)检测CXCR4、核因子-κB p65(nuclear factor kappaB p65,NF-κB p65)、磷酸化核因子-κB p65(nuclear factor kappaB p-p65,NF-κB p-p65)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)。结果:HE染色显示,与CON组相比,各组均出现动脉粥样硬化斑块,AAV9-CXCR4-siRNA组的斑块小于AAV9-eGFP组。与HFD组相比,PDTC组的斑块更小。此外,与HFD组相比,PDTC组的血清中SDF-1、IL-1β和TNF-α水平较低;与AAV9-eGFP组相比,PDTC组的SDF-1、IL-1β和TNF-α血清水平更低。IHC结果显示,与CON组相比,CXCR4和SDF-1在HFD组和AAV9-eGFP组中高表达。然而,AAV9-CXCR4-siRNA组与AAV9-eGFP组相比,斑块区域的CXCR4(F=9.621,P=0.000)和SDF-1(F=20.102,P=0.000)表达减少。此外,WB实验表明,与HFD组相比,PDTC组的SDF-1(F=54.093,P=0.000)和CXCR4(F=28.485,P=0.000)表达降低。与AAV9-eGFP组相比,AAV9-CXCR4-siRNA组的SDF-1和CXCR4表达量较低(F=9.621,P=0.000;F=20.102,P=0.000)。Pearson相关分析表明,CXCR4与NF-κb p65(r=0.762,P=0.000)、NF-κb p-p65(r=0.795,P=0.000)、白细胞介素-1(interleukin-1,IL-1)(r=0.786,P=0.000)、TNF-α(r=0.844,P=0.000)和SDF-1(r=0.815,P=0.000)蛋白水平呈正相关。结论:抑制SDF-1/CXCR4轴可通过NF-κb信号通路降低炎症反应,从而减轻动脉粥样硬化的发生发展。 展开更多
关键词 趋化因子配体12/趋化因子受体4信号轴 动脉粥样硬化 核因子-ΚB信号通路 炎症反应
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趋化因子受体4调节PI3K/Akt和Erk信号通路促进卵巢癌SKOV3细胞上皮细胞-间充质转化 被引量：4
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作者 孟巧绒 李楠 闫旭 《中国老年学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第22期5547-5549,共3页
目的观察趋化因子受体4(CXCR4)通过激活PI3K/Akt和Erk信号通路在卵巢癌SKOV3细胞上皮细胞-间充质转化(EMT)中的作用。方法 Boyden小室检测激活CXCR4后SKOV3细胞迁移和侵袭能力的变化情况。Western印迹方法检测激活CXCR4后SKOV3细胞中EM... 目的观察趋化因子受体4(CXCR4)通过激活PI3K/Akt和Erk信号通路在卵巢癌SKOV3细胞上皮细胞-间充质转化(EMT)中的作用。方法 Boyden小室检测激活CXCR4后SKOV3细胞迁移和侵袭能力的变化情况。Western印迹方法检测激活CXCR4后SKOV3细胞中EMT相关蛋白的表达情况及PI3K/Akt和Erk信号通路的活化情况。PI3K/Akt和Erk信号通路抑制剂预处理SKOV3细胞后,采用Western印迹方法检测SKOV3细胞中EMT相关蛋白的表达情况。结果同对照组相比,激活CXCR4后可促进SKOV3细胞的迁移和侵袭能力(P<0.01),下调SKOV3细胞中与EMT相关的E-钙黏蛋白表达,并上调EMT相关波形蛋白的表达。Western印迹结果显示随着CXCR4刺激时间的延长,SKOV3细胞中PI3K/Akt蛋白和Erk蛋白磷酸化水平逐渐升高。采用PI3K/Akt信号通路抑制剂LY294002和Erk信号通路抑制剂U0126预处理SKOV3细胞后,CXCR4介导的E-钙黏蛋白表达下调和波形蛋白表达上调被阻断。结论 CXCR4通过激活SKOV3细胞中的PI3K/Akt信号通路和Erk信号通路,下调SKOV3细胞中E-钙黏蛋白表达,并上调波形蛋白的表达,从而促进卵巢癌SKOV3细胞EMT的发生。 展开更多
关键词 趋化因子受体4 信号通路 上皮细胞-间充质转化 迁移 侵袭
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肾癌转移相关基因CXC趋化因子受体4核定位信号的结构分析与功能鉴定 被引量：2
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作者 李鹏 刘冰 +5 位作者 王志向 鲍一 陈俊明 吴登爽 吴震杰 王林辉 《新乡医学院学报》 CAS 2017年第2期86-89,共4页
目的分析肾癌转移相关基因CXC趋化因子受体4(CXCR4)核定位信号序列的组成结构,并鉴定其功能。方法首先通过生物信息学方法检索Ensembl和PSORTⅡPrediction在线数据库,分析CXCR4核定位信号序列的组成和结构。然后根据生物信息学分析结果... 目的分析肾癌转移相关基因CXC趋化因子受体4(CXCR4)核定位信号序列的组成结构,并鉴定其功能。方法首先通过生物信息学方法检索Ensembl和PSORTⅡPrediction在线数据库,分析CXCR4核定位信号序列的组成和结构。然后根据生物信息学分析结果,通过重叠延伸聚合酶链反应和基因克隆技术构建含有CXCR4核定位信号序列突变基因与绿色荧光蛋白基因的融合基因质粒,并将其转染入肾癌细胞表达,在荧光和激光共聚焦显微镜下观察CXCR4核定位信号序列突变体蛋白的亚细胞分布情况。结果 CXCR4蛋白的核定位信号序列为其第146~149位氨基酸,组成为精氨酸-脯氨酸-精氨酸-赖氨酸(RPRK)。荧光和激光共聚焦显微镜下,核定位信号序列突变的CXCR4蛋白分布于肾癌细胞膜和细胞质,不再分布于细胞核,而野生型CXCR4蛋白除细胞膜和细胞质外,仍可分布于肾癌细胞核。结论 CXCR4蛋白的核定位信号序列确为其第146~149位氨基酸,该突变序列中任一碱性氨基酸位点均可导致CXCR4核分布能力丧失。 展开更多
关键词 肾细胞癌 cxc趋化因子受体4 亚细胞分布 核分布
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薏苡附子败酱散通过抗三结构域蛋白21-Toll样受体4-t-核因子-κB信号通路对类风湿关节炎MH7A细胞的影响 被引量：2
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作者 刘冬梅 刘润萍 曾芳馨 《安徽医药》 CAS 2024年第8期1512-1517,共6页
目的观察不同浓度薏苡附子败酱散对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导的类风湿关节炎成纤维细胞(MH7A)增殖、凋亡及炎症反应的影响,探究其作用机制。方法2022年2―8月,大鼠用不同浓度薏苡附子败酱散及蒸馏水灌胃制备含药血清;20μg/L的TNF-... 目的观察不同浓度薏苡附子败酱散对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导的类风湿关节炎成纤维细胞(MH7A)增殖、凋亡及炎症反应的影响,探究其作用机制。方法2022年2―8月,大鼠用不同浓度薏苡附子败酱散及蒸馏水灌胃制备含药血清;20μg/L的TNF-α处理的MH7A细胞记为TNF-α组,TNF-α+含药血清处理的MH7A细胞记为薏苡附子败酱散低浓度组、薏苡附子败酱散中浓度组、薏苡附子败酱散高浓度组,正常培养的MH7A细胞标记为对照组。细胞计数试剂盒(CCK8)、流式细胞术、酶联免疫吸附测定(ELISA)检测细胞的存活、凋亡及白细胞介素(IL)-1β、干扰素(IFN)-γ;蛋白质印迹法(WB)检测基质金属蛋白酶(MMP)-3、MMP-9、抗三结构域蛋白21(TRIM21)、Toll样受体4(TLR4)、t-核因子(NF)-κB p65、磷酸化(p)-NF-κB p65、p-NF-κB抑制因子(IκB)-α和t-IκB-α蛋白表达。pcDNA 3.1组(转染空载体)、pcDNA+TRIM21组(转染pcDNA 3.1+TRIM21)、薏苡附子败酱散中浓度+si-con组(转染si-con+4.70 g/kg含药血清)、薏苡附子败酱散中浓度+si-TRIM21组(转染si-TRIM21+4.70 g/kg含药血清)。结果与对照组相比,TNF-α组细胞存活率(105.07±1.90比185.67±3.06)、TRIM21(0.56±0.02比0.68±0.04)、MMP-3(0.18±0.00比0.63±0.02)、MMP-9(0.39±0.01比0.82±0.01)、TLR4(0.25±0.02比0.68±0.07)、p-NF-κB p65(0.24±0.01比0.68±0.06)、p-IκB-α(0.22±0.01比0.55±0.04)蛋白表达和IL-1β(31.65±0.66比101.93±0.60)、IFN-γ(8.53±0.16比63.76±1.35)含量均显著升高,凋亡率(6.54±0.06比1.17±0.08)均显著降低;与TNF-α组相比,薏苡附子败酱散低浓度组(185.67±3.06比153.77±3.09;0.68±0.04比0.37±0.02;0.63±0.02比0.47±0.02;0.82±0.01比0.73±0.01;103.2±0.7比92.93±0.85;66.3±1.45比54.47±1.46;0.68±0.07比0.53±0.05;0.68±0.06比0.53±0.06;0.55±0.04比0.47±0.01;1.84±0.07比6.67±0.28)、薏苡附子败酱散中浓度组(185.67±3.06比136.23±1.57;0.68±0.04比0.57±0.02;0.63±0.02比0.37±0.02;0.82±0.01比0.57±0.00;103.2±0.7比86.4±0.75;66.3±1.45比38.1±0.92;0.68±0.07比0.43±0.07;0.68±0.06比0.59±0.01;0.55±0.04比0.40±0.03;1.84±0.07比9.59±0.29)、薏苡附子败酱散高浓度组(185.67±3.06比143.47±1.50;0.68±0.04比0.47±0.02;0.63±0.02比0.41±0.05;0.82±0.01比0.62±0.00;103.2±0.7比89.63±0.42;66.3±1.45比40.17±0.90;0.68±0.07比0.51±0.06;0.68±0.06比0.69±0.07;0.55±0.04比0.41±0.02;1.84±0.07比8.89±0.08)细胞存活率、TRIM21、MMP-3、MMP-9蛋白和IL-1β、IFN-γ含量及TLR4、p-NF-κB p65、p-IκB-α蛋白表达均显著降低,凋亡率均显著升高(P<0.05);与pcDNA组相比,pcDNA+TRIM21组细胞TRIM21蛋白表达(0.24±0.03比0.51±0.04)、细胞凋亡率(1.61±0.11比12.43±0.61)均显著升高,MMP-3(0.64±0.02比0.41±0.04)、MMP-9(0.82±0.03比0.45±0.02)、IL-1β(110.63±0.55比90.93±0.60)、IFN-γ(64.5±0.82比48.1±1.25)及细胞存活率(179.03±0.74比120.07±0.60)均显著降低;敲减TRIM21显著抑制薏苡附子败酱散中浓度对损伤细胞的治疗作用且显著升高TLR4(0.45±0.06比0.61±0.02)、p-NF-κB p65(0.49±0.02比0.56±0.02)、p-IκB-α(0.38±0.01比0.62±0.01)的蛋白表达。结论薏苡附子败酱散增强TNF-α诱导的MH7A细胞的生存能力,其作用机制与上调TRIM21抑制TLR4-NF-κB信号通路活性有关。 展开更多
关键词 关节炎 类风湿 败酱草 薏苡仁 附子 薏苡附子败酱散 抗三结构域蛋白21 Toll样受体4-NF-κB信号通路
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秦皮苷调节SDF-1/CXCR4信号通路对类风湿关节炎大鼠炎性反应的影响
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作者 韩天然 纪青灼 +3 位作者 王小玉 吴琳 邰立仕 李泽光 《湖南中医药大学学报》 2025年第3期402-408,共7页
目的探讨秦皮苷调节基质细胞衍生因子-1(SDF-1)/CXC趋化因子受体4(CXCR4)信号通路对类风湿性关节炎(RA)大鼠炎性反应的影响。方法大鼠随机分为正常组、RA组、秦皮苷低剂量(0.2 g/kg)组、秦皮苷高剂量(0.4 g/kg)组、秦皮苷高剂量(0.4 g/k... 目的探讨秦皮苷调节基质细胞衍生因子-1(SDF-1)/CXC趋化因子受体4(CXCR4)信号通路对类风湿性关节炎(RA)大鼠炎性反应的影响。方法大鼠随机分为正常组、RA组、秦皮苷低剂量(0.2 g/kg)组、秦皮苷高剂量(0.4 g/kg)组、秦皮苷高剂量(0.4 g/kg)+NUCC-390(2.2 mg/kg)组,每组10只。除正常组外,其余各组以Ⅱ型胶原诱导建立RA模型。干预后检测各组大鼠关节炎指数(AI)与足容积;Micro-CT扫描检测踝关节骨质形态;HE染色观察踝关节组织病理形态;ELISA法检测血清与关节液炎症因子白细胞介素(IL)-6、IL-18、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、C-反应蛋白(CRP)、类风湿因子(RF)水平;Western blot检测踝关节组织SDF-1、CXCR4蛋白表达水平。结果与正常组比较,RA组大鼠AI,足容积,骨破坏评分,踝关节组织病理形态学评分,IL-6、IL-18、TNF-α、CRP、RF水平及SDF-1、CXCR4蛋白表达水平均升高(P<0.05);与RA组比较,秦皮苷低、高剂量组AI,足容积,骨破坏评分,踝关节组织病理形态学评分,IL-6、IL-18、TNF-α、CRP、RF水平及SDF-1、CXCR4蛋白表达水平均降低(P<0.05),且秦皮苷高剂量组各指标水平相比秦皮苷低剂量组降低(P<0.05);与秦皮苷高剂量组比较,秦皮苷高剂量+NUCC-390组AI,足容积,骨破坏评分,踝关节组织病理形态学评分,IL-6、IL-18、TNF-α、CRP、RF水平及SDF-1、CXCR4蛋白表达水平均升高(P<0.05)。结论秦皮苷可通过下调SDF-1/CXCR4信号通路减轻RA大鼠炎性反应并改善其关节炎症状。 展开更多
关键词 类风湿关节炎 秦皮苷 基质细胞衍生因子-1 cxc趋化因子受体4 炎性反应
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舒芬太尼调节CXCL12/CXCR4信号通路对脑胶质瘤细胞恶性生物学行为的影响
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作者 赵贺 田利川 +1 位作者 张慧玲 刘海涛 《安徽医学》 2025年第3期299-306,共8页
目的分析舒芬太尼对脑胶质瘤细胞恶性生物学行为的影响,并探讨趋化因子CXC配体12(CXCL12)/CXC趋化因子受体4型(CXCR4)在其中发挥的作用。方法培养人脑胶质瘤细胞U251,将对数生长期细胞分为对照组、1µmol/L舒芬太尼组(1µmol/L)... 目的分析舒芬太尼对脑胶质瘤细胞恶性生物学行为的影响,并探讨趋化因子CXC配体12(CXCL12)/CXC趋化因子受体4型(CXCR4)在其中发挥的作用。方法培养人脑胶质瘤细胞U251,将对数生长期细胞分为对照组、1µmol/L舒芬太尼组(1µmol/L)、5µmol/L舒芬太尼组(5µmol/L)、10µmol/L舒芬太尼组(10µmol/L)、AMD3100组即CXCR4抑制剂组(10µmol/L)、10µmol/L舒芬太尼+CXCL12组(10µmol/L舒芬太尼+100 ng/mL CXCL12),倒置显微镜下观察细胞形态,CCK-8法测定细胞增殖能力,流式细胞仪测定细胞凋亡能力,Transwell小室法测定细胞侵袭、迁移能力,Western blot法测定B细胞淋巴瘤基因2(Bcl-2)、G1/S-特异性周期蛋白-D1(CyclinD1)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、MMP-9、CXCL12、CXCR4蛋白表达。建立裸鼠异种移植瘤模型,分为模型组和舒芬太尼组,测量并记录小鼠体质量、肿瘤体积、重量及心、肝、脾、肺、肾的重量;Western blot法测定肿瘤组织中CXCL12、CXCR4蛋白表达;免疫组化法检测肿瘤组织Ki67表达。结果与对照组相比,舒芬太尼低、中、高剂量组和CXCR4抑制剂组细胞皱缩,数量减少,细胞OD_(450)、侵袭细胞数、迁移细胞数、CyclinD1、Bcl-2、MMP-2、MMP-9、CXCL12、CXCR4蛋白表达降低(P<0.05),细胞凋亡率升高(P<0.05);与10µmol/L舒芬太尼组比较,10µmol/L舒芬太尼+CXCL12组细胞数量增多,细胞贴壁性变强,细胞OD450、侵袭细胞数、迁移细胞数、CyclinD1、Bcl-2、MMP-2、MMP-9、CXCL12、CXCR4蛋白表达升高(P<0.05),细胞凋亡率降低(P<0.05)。与模型组比较,舒芬太尼组肿瘤体积和重量、Ki67阳性率及CXCL12、CXCR4蛋白表达降低(P<0.05),但体质量及心、肝、肾、肺、脾相对重量差异无统计学意义(P>0.05)。结论舒芬太尼可能通过抑制CXCL12/CXCR4轴来抑制U251细胞增殖、侵袭、迁移,并促进U251细胞凋亡,这为舒芬太尼在脑胶质瘤中的应用提供新的可能。 展开更多
关键词 舒芬太尼 趋化因子cxc配体12 cxc趋化因子受体4型 脑胶质瘤细胞 恶性生物学行为
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补肺息喘汤对慢性阻塞性肺疾病稳定期疗效及炎症因子、CXCL13和TLR4水平影响
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作者 陈周明 李炳荣 +1 位作者 骆松梅 张胜娟 《中华中医药学刊》 北大核心 2025年第3期182-185,共4页
目的 探讨补肺息喘汤对慢性阻塞性肺疾病稳定期(SCOPD)患者疗效及对炎症因子、TLR4和CXCL13水平影响。方法 选择医院于2022年4月—2024年4月SCOPD患者160例,将其随机分为观察组80例与对照组80例。对照组吸入茚达特罗格隆溴铵,观察组在... 目的 探讨补肺息喘汤对慢性阻塞性肺疾病稳定期(SCOPD)患者疗效及对炎症因子、TLR4和CXCL13水平影响。方法 选择医院于2022年4月—2024年4月SCOPD患者160例,将其随机分为观察组80例与对照组80例。对照组吸入茚达特罗格隆溴铵,观察组在对照组基础上服用补肺息喘汤。两组治疗周期8周。比较两组治疗疗效;治疗前后肺功能,6MWT和CAT问卷评分,炎症因子、TLR4和CXCL13水平变化。结果 观察组总有效率高于对照组(P<0.05)。两组治疗8周SCOPD患者FEV1/FVC、PEF、FEV1和6MWT高于治疗前,而CAT评分、TNF-α、IL-6、IL-8、TLR4和CXCL13水平低于治疗前(P<0.05);观察组治疗8周SCOPD患者FEV1/FVC、PEF、FEV1和6MWT高于对照组,而CAT评分、TNF-α、IL-6、IL-8、TLR4和CXCL13水平低于对照组(P<0.05)。结论 补肺息喘汤对SCOPD患者治疗疗效显著,可减轻细胞炎症反应,及降低TLR4和CXCL13水平,值得临床借鉴。 展开更多
关键词 补肺息喘汤 慢性阻塞性肺疾病稳定期 疗效 炎症因子 TOLL样受体4 趋化因子cxc配体13
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口腔鳞癌中趋化因子受体CXCR4和CCR7表达及其与临床病理特征的关系 被引量：18
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作者 尹东 刘静 +1 位作者 贾咏存 赵桂治 《口腔医学》 CAS 2013年第1期8-12,共5页
目的检测CXC类趋化因子受体4(chemokine CXC motif receptor 4,CXCR4)和CC类趋化因子受体7(chemokine CCmotif receptor 7,CCR7)在口腔鳞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)中表达,探讨其与OSCC临床病理特点及颈淋巴结转移的关系。... 目的检测CXC类趋化因子受体4(chemokine CXC motif receptor 4,CXCR4)和CC类趋化因子受体7(chemokine CCmotif receptor 7,CCR7)在口腔鳞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)中表达,探讨其与OSCC临床病理特点及颈淋巴结转移的关系。方法采用免疫组化和反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测64例OSCC组织原发灶、39例转移淋巴结组织和10例正常口腔黏膜组织中CXCR4及CCR7的表达,并分析其与临床病理参数的关系。结果 OSCC组织细胞中CXCR4、CCR7蛋白的阳性表达率分别为62.5%、65.6%,明显高于正常口腔黏膜组织细胞(P<0.01),其中有淋巴结转移组表达率分别为74.36%、84.62%,无淋巴结转移组表达率分别为44%、36%,差异均有统计学意义(P<0.05),而CXCR4、CCR7在淋巴结转移灶中的阳性表达率差异无统计学意义(P>0.05)。RT-PCR检测结果也证实,CXCR4及CCR7在OSCC细胞中均有阳性表达。此外,CXCR4及CCR7的表达与肿瘤的分化程度、侵袭程度和TNM分期密切相关(P<0.05),而与年龄、性别和肿瘤大小无关(P>0.05)。结论趋化因子受体CXCR4、CCR7的表达与OSCC侵袭发展和淋巴结转移密切相关。CXCR4、CCR7有可能成为OSCC治疗的新靶点。 展开更多
关键词 口腔鳞癌 cxc类趋化因子受体4 CC类趋化因子受体7
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肺岩宁方对Lewis肺癌小鼠趋化因子CXCL12及其受体CXCR4表达的影响 被引量：5
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作者 吴继 白冰 +2 位作者 徐振晔 王中奇 赵晓珍 《中西医结合学报》 CAS 2009年第2期125-129,共5页
目的:观察肺岩宁(Feiyanning,FYN)方对C57小鼠Lewis肺癌肿瘤组织中趋化因子CXCL12及其受体(CXC chemokine receptor 4,CXCR4)mRNA及蛋白表达的影响。方法:建立C57小鼠Lewis肺癌模型,随机分为模型组、化疗组、肺岩宁组和综合组(肺岩宁加... 目的:观察肺岩宁(Feiyanning,FYN)方对C57小鼠Lewis肺癌肿瘤组织中趋化因子CXCL12及其受体(CXC chemokine receptor 4,CXCR4)mRNA及蛋白表达的影响。方法:建立C57小鼠Lewis肺癌模型,随机分为模型组、化疗组、肺岩宁组和综合组(肺岩宁加化疗组)。给予相应干预21d后观察肺转移情况,采用逆转录聚合酶链反应法和免疫组化SP法分别检测C57小鼠Lewis肺癌中CXCL12和CXCR4 mRNA及蛋白表达水平。结果:肺岩宁组与综合组小鼠的肺转移率低于模型组。C57小鼠Lewis肺癌组织中表达CXCL12和CXCR4,肺岩宁组与综合组小鼠肺癌中CXCR4 mRNA及蛋白的表达水平均明显低于模型组与化疗组(P<0.05),而4组小鼠Lewis肺癌组织中CXCL12 mRNA及蛋白的表达水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:肺岩宁抑制C57小鼠Lewis肿瘤转移的机制可能与下调趋化因子受体CXCR4的表达,影响CXCL12-CXCR4生物轴的作用有关。 展开更多
关键词 肺岩宁 Lewis肺癌 cxcR4受体 cxc趋化因子 小鼠
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趋化因子CXC配体12/CXC受体4在前列腺癌细胞的表达及其对细胞增殖的作用机制 被引量：4
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作者 曲修胜 刘媛媛 +4 位作者 孙华威 梁立春 李玥 齐亚灵 王伟群 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2017年第7期1568-1570,共3页
目的检测DU145、PC-3和LNCaP前列腺癌细胞中趋化因子CXC配体(L)12及其受体(R)4的表达,探讨重组人CXCL12对上述细胞增殖的影响及其机制。方法逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)研究CXCL12/CXCR4在DU145、PC-3和LNCaP细胞的表达;CCK-8实验研究... 目的检测DU145、PC-3和LNCaP前列腺癌细胞中趋化因子CXC配体(L)12及其受体(R)4的表达,探讨重组人CXCL12对上述细胞增殖的影响及其机制。方法逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)研究CXCL12/CXCR4在DU145、PC-3和LNCaP细胞的表达;CCK-8实验研究重组人CXCL12对DU145、PC-3和LNCaP细胞增殖的作用;Wettern印迹实验研究重组人CXCL12对DU145细胞外调节蛋白激酶(ERK)和磷酶化ERK(pERK)表达的影响。结果 DU145、PC-3和LNCaP细胞均表达CXCL12和CXCR4,重组人CXCL12可明显促进上述细胞的增殖,重组人CXCL12虽然不能改变DU145细胞ERK1/2表达,但可上调pERK1/2的表达。结论前列腺癌细胞表达CXCL12及其受体CXCR4,CXCL12/CXCR4可通过活化丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/ERK信号通路促进前列腺癌细胞的增殖。 展开更多
关键词 前列腺癌 趋化因子cxc配体(L)12 cxc受体(R)4 细胞外调节蛋白激酶(ERK)
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厄贝沙坦调节SDF-1/CXCR4通路对肺癌细胞增殖、迁移和放射敏感性的影响
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作者 王东娟 连相尧 +2 位作者 朱翠敏 吕喜英 林萍萍 《局解手术学杂志》 2025年第3期192-198,共7页
目的分析厄贝沙坦(IBN)调节基质细胞衍生因子-1(SDF-1)/CXC趋化因子受体4(CXCR4)通路对肺癌细胞增殖、迁移和放射敏感性的影响。方法将人肺癌A549细胞随机分为A549组(不做处理)、放射组(4 Gy X射线照射)、IBN组(1μmol/L IBN处理24 h)、... 目的分析厄贝沙坦(IBN)调节基质细胞衍生因子-1(SDF-1)/CXC趋化因子受体4(CXCR4)通路对肺癌细胞增殖、迁移和放射敏感性的影响。方法将人肺癌A549细胞随机分为A549组(不做处理)、放射组(4 Gy X射线照射)、IBN组(1μmol/L IBN处理24 h)、IBN+放射组(1μmol/L IBN处理24 h+4 Gy X射线照射)、pcDNA3.1组(转染pcDNA3.1+1μmol/L IBN处理24 h+4 Gy X射线照射)和SDF-1组(转染pcDNA3.1 SDF-1+1μmol/L IBN处理24 h+4 Gy X射线照射)。观察各组细胞活力、集落形成、凋亡、迁移情况,测定细胞中乳酸脱氢酶(LDH)漏出率和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平,采用免疫荧光法分析各组细胞γH2AX焦点形成数,采用蛋白印迹法检测细胞增殖、凋亡相关蛋白及SDF-1/CXCR4通路相关蛋白表达。结果放射和IBN处理均可抑制A549细胞增殖、迁移,促进细胞凋亡,增加γH2AX焦点形成数、LDH漏出率,上调Caspase-3、Bax、Caspase-7表达,下调AngⅡ水平和SDF-1、CXCR4、Bcl-2、PCNA表达(P<0.05);放射和IBN共同处理可进一步增强上述指标变化(P<0.05);SDF-1处理可有效逆转放射和IBN处理对上述指标变化的作用(P<0.05)。结论IBN可通过抑制SDF-1/CXCR4通路,限制肺癌细胞增殖、迁移,并提高放射敏感性。 展开更多
关键词 厄贝沙坦 基质细胞衍生因子-1/cxc趋化因子受体4通路 肺癌 增殖 迁移 放射敏感性
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趋化因子受体CXCR4在下咽鳞癌组织中的表达及其意义 被引量：3
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作者 孙国华 朱永学 +4 位作者 黄彩平 王宇 张凌 王学辰 嵇庆海 《中国癌症杂志》 CAS CSCD 2008年第6期420-423,共4页
背景与目的:有研究表明,趋化因子受体CXCR4及其配体SDF-1(stromal cell-derived factor 1)与肿瘤的增殖、分化和转移等恶性表现密切相关。本研究探讨趋化因子受体CXCR4在下咽鳞状细胞癌(下咽鳞癌)组织中的表达情况及其与下咽鳞癌各临床... 背景与目的:有研究表明,趋化因子受体CXCR4及其配体SDF-1(stromal cell-derived factor 1)与肿瘤的增殖、分化和转移等恶性表现密切相关。本研究探讨趋化因子受体CXCR4在下咽鳞状细胞癌(下咽鳞癌)组织中的表达情况及其与下咽鳞癌各临床病理资料的关系,为临床治疗提供理论基础。方法:下咽鳞癌原发灶组织标本43例,其中淋巴结阳性34例,淋巴结阴性9例,通过免疫组化技术检测CXCR4表达,并取相应27例正常癌旁下咽部组织与原发灶作为对照,探讨其与下咽鳞癌的关系。结果:下咽鳞癌原发灶及正常下咽部对照组织CXCR4阳性表达率分别为95.3%和22.2%(P<0.01)。淋巴结阳性转移灶CXCR4表达率(82.4%)显著高于阴性淋巴结(22.2%)(P<0.01)。随着病理分化程度的降低,CXCR4阳性表达率增加(P<0.05)。结论:CXCR4在下咽鳞癌组织呈高表达,其表达水平与肿瘤T分期、有无淋巴结转移、病理分级有关,对评估下咽癌的生物学行为有意义。 展开更多
关键词 下咽肿瘤 鳞状细胞癌 cxc类趋化因子受体4 免疫组织化学
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