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基于GR/CX3CR1双信号探讨柴金解郁安神片对抑郁症大鼠前扣带皮层神经元突触损伤的影响
1
作者 刘检 赵洪庆 +4 位作者 唐林 杨蕙 孟盼 刘林 王宇红 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2024年第12期3950-3960,共11页
目的 探讨柴金解郁安神片对胶质细胞糖皮质激素受体/趋化因子受体1 (GR/CX3CR1)双信号介导的抑郁症大鼠前扣带皮层(ACC)神经元突触损伤的保护作用。方法 采用慢性温和不可预知性应激(CUMS)方法复制大鼠抑郁症模型,造模28 d后随机分为模... 目的 探讨柴金解郁安神片对胶质细胞糖皮质激素受体/趋化因子受体1 (GR/CX3CR1)双信号介导的抑郁症大鼠前扣带皮层(ACC)神经元突触损伤的保护作用。方法 采用慢性温和不可预知性应激(CUMS)方法复制大鼠抑郁症模型,造模28 d后随机分为模型组、 GR阻断剂组(10μmol/L RU486)、 CX3CR1阻断剂组(50 nmol/L AZD8797)、文拉法辛组(13.5 mg/kg)和柴金解郁安神片组(5.68 g/kg),每组7只,另取7只常规饲养的大鼠为正常组。给药28 d后,采用水迷宫、旷场和强迫游泳实验联合动物行为学分析系统评估大鼠抑郁样行为;HE染色检测大鼠ACC脑区神经元形态结构变化;ELISA法分别检测大鼠血清、脑脊液中促肾上腺皮质激素(ACTH)、促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)、皮质酮(CORT)、肿瘤坏死因子α (TNF-α)、白介素-1β (IL-1β)、白介素-6 (IL-6)和谷氨酸(Glu)水平;免疫荧光、 Western blot法分别检测GR、谷氨酸转运体1 (VGluT1)、 CX3CR1、腺苷受体A2a(A2AR)蛋白表达;高尔基染色检测ACC脑区神经元树突、树突棘及突触损伤情况。结果 与模型组比较,柴金解郁安神片能有效改善水迷宫、旷场和强迫游泳实验中CUMS模型大鼠抑郁样行为(P<0.05,P<0.01),修复大鼠ACC脑组织中神经元形态结构损伤,抑制大鼠血清、脑脊液中神经内分泌相关因子ACTH、 CRH、 CORT和神经免疫相关因子TNF-α、 IL-1β、 IL-6、 Glu水平的异常升高(P<0.05,P<0.01),下调胶质细胞GR/CX3CR1双信号相关蛋白GR、 CX3CR1、 A2AR表达(P<0.05,P<0.01),上调VGluT1蛋白表达(P<0.01),并减轻大鼠前扣带皮层神经元树突、树突棘及突触结构损伤。结论 柴金解郁安神片可能是通过调控胶质细胞GR/CX3CR1双信号表达,抑制前扣带皮层神经元突触损伤,进而改善大鼠抑郁样行为,这可能是其调控神经内分泌免疫继而抗抑郁的重要分子机制。 展开更多
关键词 柴金解郁安神片 抑郁症 前扣带皮层 gr/cx3cr1双信号 突触损伤 神经免疫 神经内分泌 炎症
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基于CX3CL1/CX3CR1信号通路探讨加味补阳还五汤对卒中后抑郁大鼠神经可塑性的影响
2
作者 罗琳 黄娟 +3 位作者 雷华娟 周赛男 赵帅 刘坤 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2024年第10期3450-3455,共6页
目的探究加味补阳还五汤对卒中后抑郁(PSD)大鼠神经可塑性的影响。方法60只大鼠随机分为假手术组、模型组、氟西汀组及加味补阳还五汤低、中、高剂量组,采用复合方法制备PSD模型,加味补阳还五汤低、中、高剂量组给予不同剂量加味补阳还... 目的探究加味补阳还五汤对卒中后抑郁(PSD)大鼠神经可塑性的影响。方法60只大鼠随机分为假手术组、模型组、氟西汀组及加味补阳还五汤低、中、高剂量组,采用复合方法制备PSD模型,加味补阳还五汤低、中、高剂量组给予不同剂量加味补阳还五汤(6.7、13.4、26.8 g/kg)灌胃,氟西汀组给予氟西汀(1.8 mg/kg)灌胃,假手术组和模型组给予等体积蒸馏水灌胃,连续21 d。给药结束后,进行神经功能、行为学评分,HE、尼氏染色观察脑组织病理变化,免疫荧光染色观察神经元(Neun)和小胶质细胞(Iba1)之间相互作用,Western blot法检测神经趋化因子(CX3CL1)、CX3CR1、磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、苏氨酸激酶(Akt)蛋白表达。结果与模型组比较,各给药组神经功能缺损评分降低(P<0.05,P<0.01),旷场活动总距离和进入中央区域频次增加(P<0.05,P<0.01),不动时间缩短(P<0.05);加味补阳还五汤中、高剂量组和氟西汀组新奇摄食潜伏期缩短(P<0.01),缺血侧海马细胞排列整齐,细胞水肿减轻,细胞基本正常,尼氏小体增多,CX3CL1/Neun、CX3CR1/Iba1荧光强度增强(P<0.05),CX3CL1、CX3CR1、PI3K、p-Akt蛋白表达升高(P<0.05,P<0.01)。结论加味补阳还五汤对PSD大鼠具有抗抑郁、神经保护作用,其机制可能与调控CX3CL1/CX3CR1信号通路关键因子、增强神经可塑性有关。 展开更多
关键词 加味补阳还五汤 卒中后抑郁 神经可塑性 cx3CL1/cx3cr1信号轴
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CX3CL1/CX3CR1调控小胶质细胞功能的研究进展 被引量：2
3
作者 罗维 范梦瑶 黎晓 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第5期938-943,共6页
随着社会老龄化的增加,神经退行性疾病(如阿尔茨海默病、帕金森病等)和脑血管疾病(如脑出血、脑梗死等)对人类的生活产生了极大的影响。神经炎症被认为在神经退行性疾病和脑血管疾病的发生发展中起着主要作用,是一个具有潜在价值的治疗... 随着社会老龄化的增加,神经退行性疾病(如阿尔茨海默病、帕金森病等)和脑血管疾病(如脑出血、脑梗死等)对人类的生活产生了极大的影响。神经炎症被认为在神经退行性疾病和脑血管疾病的发生发展中起着主要作用,是一个具有潜在价值的治疗靶点^([1])。神经炎症在人体中具有双重作用,它本身是一种防御机制,可以去除病原体进而保护机体;然而,持续的炎症反应可诱发神经毒性与神经变性,不利于机体的恢复^([2])。小胶质细胞是大脑中释放炎症因子的主要细胞,被认为是神经炎症主要的病理特征^([3])。小胶质细胞广泛分布于大脑和脊髓,是中枢神经系统(central nervous system,CNS)中唯一具有单核巨噬细胞功能的固有免疫细胞,因而是CNS最主要的一道免疫防线^([4])。在正常生理条件下,小胶质细胞通过伸展和收缩突起连续监测周围环境和脑内稳态的改变,发挥着免疫监视的作用^([5])。 展开更多
关键词 cx3CL1/cx3cr1信号通路 小胶质细胞 活化 极化
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开心散对抑郁模型大鼠海马CX3CL1-CX3CR1信号轴的影响 被引量：5
4
作者 肖望重 胡青 +2 位作者 唐林 戴冰 黄莉 《中医药导报》 2021年第9期15-19,共5页
目的:从CX3CL1-CX3CR1信号轴的角度探讨开心散的抗抑郁功效及其作用机制。方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组、开心散低剂量组(2.7 g/kg)、开心散高剂量组(10.8 g/kg)、氟西汀组(10.8 mg/kg),每组12只。采用慢性不可预见性温和应激(CU... 目的:从CX3CL1-CX3CR1信号轴的角度探讨开心散的抗抑郁功效及其作用机制。方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组、开心散低剂量组(2.7 g/kg)、开心散高剂量组(10.8 g/kg)、氟西汀组(10.8 mg/kg),每组12只。采用慢性不可预见性温和应激(CUMS)的方法建立抑郁大鼠模型,每天随机采用1种应激方法,连续4周。应激造模1周后开始灌胃给药,给药21 d。采用旷场测试和强迫游泳实验评价大鼠的抑郁样行为,ELISA试剂盒检测海马区组织匀浆液中5-羟色胺(5-HT)、多巴胺(DA)的含量,HE染色观察海马区组织形态,免疫组化法和Western blotting法检测海马组织CX3CL1、CX3CR1蛋白的表达情况。结果:与正常组比较,模型组大鼠自主活动评分降低(P<0.01),强迫游泳不动时间增加(P<0.01),海马组织中5-HT、DA含量降低(P<0.01),神经元密度降低,整体损伤明显,CX3CL1和CX3CR1平均光密度值及相对表达量均显著增加(P<0.01);与模型组比较,开心散高剂量组大鼠自主活动评分增加(P<0.01),游泳不动时间减少(P<0.01),抑郁样行为明显改善,海马组织中5-HT、DA含量升高(P<0.05),神经元损伤明显缓解,CX3CL1和CX3CR1平均光密度值及相对表达量均降低(P<0.01或P<0.05)。结论:开心散能够通过抑制CX3CL1-CX3CR1信号轴的激活发挥抗抑郁作用。 展开更多
关键词 抑郁症 开心散 海马 cx3CL1-cx3cr1 信号轴 大鼠
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CX3CL-1/CX3CR1信号调控的小胶质细胞活化在右美托咪定改善小鼠认知功能中的作用 被引量：1
5
作者 颜君宇 赵锋河 黄子俊 《脑与神经疾病杂志》 CAS 2023年第2期114-120,共7页
目的按探究CX3CL-1/CX3CR1信号在右美托咪定(Dex)改善七氟醚诱导老龄小鼠认知功能障碍中的作用。方法野生型(WT)小鼠与CX3CR1敲除(CX3CR1^(-/-))小鼠各30只,各分为对照组,模型组,Dex组,每组10只。取模型组与Dex组小鼠以3%七氟醚麻醉,行... 目的按探究CX3CL-1/CX3CR1信号在右美托咪定(Dex)改善七氟醚诱导老龄小鼠认知功能障碍中的作用。方法野生型(WT)小鼠与CX3CR1敲除(CX3CR1^(-/-))小鼠各30只,各分为对照组,模型组,Dex组,每组10只。取模型组与Dex组小鼠以3%七氟醚麻醉,行肝脏切除术。术后每天腹腔注射20μg·kg^(-1)Dex,连续治疗7d,之后开展水迷宫实验与跳台实验。取小鼠脑组织分别开展苏木精-伊红染色、TUNEL染色、免疫组化染色、树突棘染色、电生理测试、Westernblot实验。丝结果与对照组相比,模型组小鼠水迷宫逃避潜伏期明显增加,穿越平台次数减少,第I象限停留时间减少,跳台错误潜伏期明显减少,跳台错误次数明显增加。在WT小鼠中,Dex明显减少了小鼠逃避潜伏期,增加了穿越平台次数与第I象限停留时间,提高了跳台错误潜伏期,减少了跳台错误次数。但在CX3CR1^(-/-)小鼠中,Dex对小鼠水迷宫测试和跳台实验中行为没有明显影响。此外,与模型组相比,WT小鼠经Dex治疗后,ibal表达明显减少,NLRP3表达降低,神经元状态明显恢复,TUNEL阳性细胞数明显减少。与此同时,Dex治疗明显增加了CX3CL-1/CX3CR1信号表达,提高了小鼠海马区fEPSP斜率,提高了树突棘密度。然而,对于CX3CR1^(-/-)小鼠,Dex对神经炎症,神经元凋亡以及树突棘的损伤没有明显影响。结论Dex通过激活CX3CL-1/CX3CR1信号抑制小胶质细胞活化,从而减轻神经炎症与神经元凋亡,提高树突棘密度,最终改善小鼠认知功能障碍。 展开更多
关键词 右美托咪定 术后认知功能障碍 cx3CL-1/cx3cr1信号 小胶质细胞 神经元调亡
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CX3CL1/CX3CR1轴在HIV感染者动脉粥样硬化性心脏病中的作用
6
作者 吴亚鑫 张彤 +1 位作者 李珍 黄晓婕 《中国艾滋病性病》 CAS CSCD 北大核心 2023年第5期608-611,共4页
动脉粥样硬化性心脏病目前是HIV/AIDS患者死亡的主要原因之一,也是HIV/AIDS患者慢病管理的重要一环。然而,HIV/AIDS患者动脉粥样硬化性心脏病的发生机制仍不完全清楚。研究表明,慢性持续性炎症是HIV/AIDS患者心血管疾病发生的主要诱因。... 动脉粥样硬化性心脏病目前是HIV/AIDS患者死亡的主要原因之一,也是HIV/AIDS患者慢病管理的重要一环。然而,HIV/AIDS患者动脉粥样硬化性心脏病的发生机制仍不完全清楚。研究表明,慢性持续性炎症是HIV/AIDS患者心血管疾病发生的主要诱因。CX3CL1/CX3CR1是重要的炎症性趋化因子,HIV/AIDS患者中CX3CL1/CX3CR1的表达上调,可通过细胞趋化作用、炎性反应等参与动脉粥样硬化(AS)的形成。因此,了解CX3CL1/CX3CR1在HIV/AIDS患者动脉粥样硬化过程中的作用机制有助于研发新的干预措施,延缓甚至预防HIV/AIDS患者动脉粥样硬化性心脏病的发生发展。本文将从CX3CL1/CX3CR1与动脉粥样硬化的关系,CX3CL1/CX3CR1在HIV/AIDS患者动脉粥样硬化性心脏病中的作用机制等方面进行综述。 展开更多
关键词 cx3CL1/cx3cr1 艾滋病病毒感染者/艾滋病患者 动脉粥样硬化 信号轴
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