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HAPLN1通过IKK/p65信号通路诱导大肠癌HT-29细胞产生MTX耐药 被引量：4
1
作者 贺红柳 崔美英 +2 位作者 王丰 冯晔子 袁磊 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第4期621-627,共7页
目的:研究甲氨蝶呤(methotrexate,MTX)耐药前后人大肠癌(结直肠癌)HT-29细胞中透明质酸蛋白聚糖连结蛋白1(hyaluronan and proteoglycan link protein 1,HAPLN1)表达的变化及其对MTX耐药性的影响,并探究可能的分子机制。方法:采用浓度... 目的:研究甲氨蝶呤(methotrexate,MTX)耐药前后人大肠癌(结直肠癌)HT-29细胞中透明质酸蛋白聚糖连结蛋白1(hyaluronan and proteoglycan link protein 1,HAPLN1)表达的变化及其对MTX耐药性的影响,并探究可能的分子机制。方法:采用浓度梯度递增法构建耐药细胞株HT-29/MTX;RT-PCR检测HAPLN1和多药耐药相关蛋白2(multidrug resistance-associated protein 2,MRP2)的mRNA表达水平;采用脂质体介导法将人HAPLN1和MRP2基因的干扰质粒转染HT-29/MTX细胞并筛选出稳定表达的细胞系;采用CCK-8法检测细胞活力;流式细胞术检测细胞凋亡;采用Western blot检测HAPLN1、MRP2、IκB激酶(IκB kinase,IKK)α/β、p-IKKα/β(Ser176/Ser177)、p65和p-p65(Ser536)的蛋白水平。结果:HT-29/MTX细胞中HAPLN1和MRP2的mRNA和蛋白表达水平都显著高于其亲代HT-29细胞(P<0.05),耐药倍数高达463.756。抑制HAPLN1和MRP2基因表达使MTX对HT-29/MTX细胞的IC_(50)从15.304μmol/L分别降至6.119μmol/L和7.801μmol/L,逆转倍数分别为2.501和1.962,并增强MTX诱导的细胞凋亡(P<0.05)。敲减HAPLN1基因表达和使用IKK抑制剂IKK16均可下调IKKα/β和p65蛋白磷酸化水平以及MRP2蛋白表达水平(P<0.05),但IKK16未对HAPLN1蛋白表达产生影响(P>0.05)。结论:敲减HAPLN1基因表达可在体外增强人大肠癌耐药细胞株HT-29/MTX对MTX的敏感性,这可能与其抑制IKK/p65信号通路活化,继而下调MRP2基因表达有关。 展开更多
关键词 结直肠癌 甲氨蝶呤 耐药性 透明质酸蛋白聚糖连结蛋白1 多药耐药相关蛋白2 ikk/p65信号通路
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芥菜提取物调节结肠癌小鼠肠道菌群及信号通路Wnt/JNK和NF-κB p65/COX-2
2
作者 田艳 杜海平 +4 位作者 陈兰艳 赵玲艳 徐月炬 赵翊滢 邓放明 《现代食品科技》 北大核心 2025年第3期1-11,共11页
探讨芥菜硫代葡萄糖苷(Glucosinolate,GSL)提取物对结肠癌的恢复作用。紫外法检测芥菜总GSL,氧化偶氮甲烷联合葡聚糖硫酸钠诱导Balb/c小鼠建立结肠炎性相关的结肠癌模型,小鼠分为对照组、模型组和芥菜GSL提取物低、高剂量组,样品干预9周... 探讨芥菜硫代葡萄糖苷(Glucosinolate,GSL)提取物对结肠癌的恢复作用。紫外法检测芥菜总GSL,氧化偶氮甲烷联合葡聚糖硫酸钠诱导Balb/c小鼠建立结肠炎性相关的结肠癌模型,小鼠分为对照组、模型组和芥菜GSL提取物低、高剂量组,样品干预9周后,分析炎症因子水平以及NF-κB p65/COX-2和Wnt/JNK信号通路的表达,通过16S rRNA高通量测序分析肠道菌群。结果显示,芥菜总GSL含量高达127.11μmol/g。与模型组比较,芥菜GSL提取物高剂量组小鼠体质量和结肠长度分别增加了42.11%和20.37%(P<0.05),结肠肿瘤个数显著减少(P<0.05),结肠组织中IL-6、TNF-α和IL-17表达水平分别降低了46.88%、70.22%、20.43%,IFN-γ表达水平升高了98.55%,NF-κB p65、COX-2、Wnt和JNK的蛋白表达分别降低了60.91%、15.57%、63.31%、96.58%(P<0.05);芥菜GSL提取物组显著回调了Bacteroides、Turicibacter、Ruminococcaceae UCG-014、Ruminiclostridium_5、Akkermansia、norank f Clostridiales vadinBB60 group、Prevotellaceae UCG-001和Blautia等菌的丰度,恢复了肠道微生物的平衡状态。综上,芥菜GSL提取物通过改善结肠癌小鼠病理状态、调节炎症因子、信号通路和肠道微生物,展现辅助治疗结肠癌的潜力。 展开更多
关键词 芥菜硫代葡萄糖苷提取物 结肠癌 肠道菌群 Wnt/JNK信号通路 NF-κB p65/COX-2信号通路
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TPPU通过抑制p38 MAPK/NF-κB p65信号通路对阿尔茨海默病细胞模型的抗神经炎症作用 被引量：1
3
作者 孙晓雯 吴艳艳 +5 位作者 于继徐 李伟 付庆喜 孟云 沈妍 车峰远 《脑与神经疾病杂志》 CAS 2024年第8期473-481,共9页
目的在Aβ25-35诱导的阿尔茨海默病(AD)小胶质细胞(BV2细胞)模型中,采用对BV2细胞进行干预,探讨1-三氟甲氧基苯基-3-(1-丙酰哌啶-4-基)脲(TPPU),TPPU是否具有抗神经炎症作用及其可能的抗炎机制。方法利用Aβ25-35作用BV2细胞构建AD细胞... 目的在Aβ25-35诱导的阿尔茨海默病(AD)小胶质细胞(BV2细胞)模型中,采用对BV2细胞进行干预,探讨1-三氟甲氧基苯基-3-(1-丙酰哌啶-4-基)脲(TPPU),TPPU是否具有抗神经炎症作用及其可能的抗炎机制。方法利用Aβ25-35作用BV2细胞构建AD细胞模型,CCK8法分别检测不同浓度Aβ25-35和TPPU处理对BV2细胞活性的影响,最终选择20μM Aβ25-35诱导BV2细胞48 h作为造模组,0.1μM TPPU预处理BV2细胞3h,20μM Aβ25-35诱导BV2细胞48 h作为治疗组进行后续实验。利用ELISA法检测丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性,倒置荧光显微镜检测活性氧(ROS)产生,real-time PCR检测小胶质细胞M1表型促炎因子肿瘤坏死因子(TNF)、白细胞介素-1β(IL-1β)基因mRNA表达水平和检测M2表型抗炎因子IL-10及标志物Arg1基因mRNA表达水平。通过Western blot法检测细胞中炎症因子TNF-α蛋白及p38 MAPK/NF-κB p65信号通路相关蛋白表达水平。结果与对照组相比,模型组BV2细胞活力降低(P<0.05),ROS显著升高(P<0.05),MDA含量显著增多(P<0.05),SOD活性显著下降(P<0.05),TNF mRNA、IL-1βmRNA表达水平明显上调(P<0.05),IL-10 mRNA、Arg1 mRNA表达水平明显下调(P<0.05),TNF-α蛋白及p-p38 MAPK、p-NF-κB p65蛋白表达明显上调(P<0.05)。与模型组相比,经TPPU预处理后,BV2细胞活力明显升高(P<0.05),ROS显著降低(P<0.05),MDA含量显著下降(P<0.05),SOD活性显著提高(P<0.05),TNF mRNA、IL-1βmRNA表达水平明显下调(P<0.05),IL-10 mRNA、Arg1 mRNA表达水平明显上调(P<0.05),TNF-α蛋白及p-p38 MAPK、p-NF-κB p65蛋白表达明显下调(P<0.05)。结论TPPU抑制Aβ25-35诱导的BV2细胞炎症反应,促进BV2细胞由M1表型向M2表型极化,其机制可能与抑制p38MAPK/NF-κB p65信号通路激活有关。 展开更多
关键词 1-三氟甲氧基苯基-3-(1-丙酰哌啶-4-基)脲(TppU) 小胶质细胞 神经炎症 p38 MApK/NF-κB p65信号通路 阿尔茨海默病
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基于NF-κBp65信号通路探索PRMT5靶向调控RPA2对肺腺癌细胞活性和侵袭能力的影响
4
作者 辛春霞 李敏敏 董亮亮 《山东医药》 CAS 2024年第16期10-14,共5页
目的基于NF-κB p65信号通路探索蛋白精氨酸甲基转移酶5(PRMT5)靶向调控复制蛋白A2(RPA2)对肺腺癌细胞活性和侵袭能力的影响。方法选择肺腺癌细胞株A549、H1299,随机分为空白对照组、质粒对照组、RPA2高表达组、PRMT5沉默组、PRMT5沉默+... 目的基于NF-κB p65信号通路探索蛋白精氨酸甲基转移酶5(PRMT5)靶向调控复制蛋白A2(RPA2)对肺腺癌细胞活性和侵袭能力的影响。方法选择肺腺癌细胞株A549、H1299,随机分为空白对照组、质粒对照组、RPA2高表达组、PRMT5沉默组、PRMT5沉默+RPA2高表达组。质粒对照组予阴性对照siRNA转染,RPA2高表达组予pcDNA3.1/RPA2转染,PRMT5沉默组予PRMT5 siRNA转染,PRMT5沉默+RPA2高表达组予PRMT5 siRNA和pcDNA3.1/RPA2转染,然后用嘌呤霉素筛选获得稳定转染细胞。空白对照组常规培养,不予转染。收集各组细胞,采用CCK-8法检测细胞活性,采用Transwell小室实验检测细胞侵袭能力,采用Western blotting法检测PRMT5、RPA2以及p-IκBα、p-NF-κB p65蛋白表达。结果在A549细胞和H1299细胞中,RPA2高表达组PRMT5、RPA2蛋白表达及细胞活性、侵袭能力均高于空白对照组和质粒对照组,PRMT5沉默组PRMT5、RPA2蛋白表达及细胞活性、侵袭能力均低于空白对照组和质粒对照组(P均<0.05);PRMT5沉默组和PRMT5沉默+RPA2高表达组PRMT5、RPA2蛋白表达及细胞活性、侵袭能力均低于RPA2高表达组(P均<0.05);PRMT5沉默+RPA2高表达组PRMT5、RPA2蛋白表达及细胞活性、侵袭能力均高于PRMT5沉默组(P均<0.05)。在A549细胞和H1299细胞中,RPA2高表达组p-IκBα、p-NF-κB p65蛋白表达均低于空白对照组和质粒对照组,PRMT5沉默组p-IκBα、p-NF-κB p65蛋白表达均高于空白对照组和质粒对照组(P均<0.05);PRMT5沉默组和PRMT5沉默+RPA2高表达组p-IκBα、p-NF-κB p65蛋白表达均高于RPA2高表达组(P均<0.05);PRMT5沉默+RPA2高表达组p-IκBα、p-NF-κB p65蛋白表达均低于PRMT5沉默组(P均<0.05)。结论PRMT5可通过靶向调控RPA2增强肺腺癌细胞活性和侵袭能力,其作用机制可能与激活NF-κB p65信号通路有关。 展开更多
关键词 肺腺癌 蛋白精氨酸甲基转移酶5 复制蛋白A2 核因子κB p65信号通路
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龙鳖胶囊对骨关节炎滑膜细胞p38MAPK信号通路及NF-κB p65的调控研究 被引量：6
5
作者 潘建科 谢辉 +3 位作者 刘军 郭达 杨伟毅 张娴 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2017年第1期65-69,I0005-I0020,共21页
目的:观察龙鳖胶囊对骨关节炎滑膜细胞p38MAPK信号通路及NF-κB p65的调控作用。方法:建立膝骨关节炎大鼠模型,于造模后开始给予低、中、高剂量的龙鳖胶囊灌胃(0.312 5、0.625、0.937 5 g·kg-1),连续4周,取膝关节制成组织切片,免... 目的:观察龙鳖胶囊对骨关节炎滑膜细胞p38MAPK信号通路及NF-κB p65的调控作用。方法:建立膝骨关节炎大鼠模型,于造模后开始给予低、中、高剂量的龙鳖胶囊灌胃(0.312 5、0.625、0.937 5 g·kg-1),连续4周,取膝关节制成组织切片,免疫组化SP法检测滑膜组织中MEK-3/6、p38、ATF2、NF-κBp65和P-MEK-3/6、P-p38、P-ATF2、P-NF-κBp65的表达情况。结果:给药2周、4周后,各组细胞均有MEK-3/6、p38、ATF2、NF-κBp65和P-MEK-3/6、P-p38、P-NF-κBp65阳性表达,其中造模组MEK-3/6、p38、ATF2、NF-κBp65和P-MEK-3/6、P-p38、P-NF-κBp65阳性细胞百分比均高于对照组和龙鳖低、中、高剂量组(P<0.01)。给药2周、4周后,各组细胞均有P-ATF2弱阳性表达;2周后,造模组P-ATF2阳性细胞百分比高于对照组和龙鳖低、中、高剂量组(P<0.05);4周后,各组间P-ATF2阳性细胞百分比比较,均无统计学差异(P>0.05)。结论:龙鳖胶囊可抑制过度亢进的p38MAPKs和NF-κB信号,抑制骨关节炎滑膜细胞中p38MAPKs和NF-κB信号通路的活化,从而发挥减轻滑膜炎症的作用。 展开更多
关键词 龙鳖胶囊 骨关节炎 补肾活血 p38MApK信号通路 NF—κB p65
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GPR120对脂多糖诱导的胰岛β细胞炎症损伤及TLR4/MyD88/NF-κB p65信号通路的影响 被引量：8
6
作者 吴广飞 王星 +4 位作者 王迪 刘波 刘俊茹 娄东辉 刘博伟 《东南大学学报（医学版）》 CAS 2022年第1期82-88,共7页
目的:探讨过表达G蛋白偶联受体120(GPR120)对脂多糖(LPS)诱导的胰岛β细胞炎症损伤及Toll样受体4(TLR4)/髓样分化因子(MyD88)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路的影响。方法:将MIN6细胞分为control组(细胞用无血清培养液进行培养)、LPS组... 目的:探讨过表达G蛋白偶联受体120(GPR120)对脂多糖(LPS)诱导的胰岛β细胞炎症损伤及Toll样受体4(TLR4)/髓样分化因子(MyD88)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路的影响。方法:将MIN6细胞分为control组(细胞用无血清培养液进行培养)、LPS组(细胞用含10μg·ml^(-1) LPS的培养液进行培养)、LPS+control组(感染阴性对照慢病毒的细胞用10μg·ml^(-1) LPS培养液处理)、LPS+GPR120组(感染pcDNA3.1-GPR120慢病毒的细胞用10μg·ml^(-1) LPS培养液处理)4组。CCK-8法检测细胞增殖;Annexin-V-FITC/PI流式细胞术检测细胞凋亡;ELISA检测IL-6、IL-1β和TNF-α水平;蛋白质印迹法检测GPR120、TLR4、MyD88、NF-κB p65蛋白的表达。结果:LPS组GPR120蛋白相对表达量明显低于control组(P<0.05);LPS+GPR120组GPR120蛋白相对表达量明显高于LPS+control组(P<0.05)。LPS组细胞增殖活力明显低于control组(P<0.001);LPS+GPR120组细胞增殖活力明显高于LPS+control组(P<0.001)。LPS组细胞凋亡率明显高于control组(P<0.001);LPS+GPR120组细胞凋亡率明显低于LPS+control组(P<0.001)。LPS组细胞上清液中IL-6、IL-1β和TNF-α水平均高于control组(均P<0.001);LPS+GPR120组IL-6、IL-1β和TNF-α水平均低于LPS+control组(均P<0.001)。LPS组细胞TLR4、MyD88、NF-κB p65蛋白相对表达量均高于control组(均P<0.001),LPS+GPR120组TLR4、MyD88、NF-κB p65相对表达量均低于LPS+control组(均P<0.001)。结论:GPR120可能通过抑制TLR4/MyD88/NF-κB p65信号通路在LPS诱导的胰岛β细胞炎症损伤中发挥保护作用。 展开更多
关键词 G蛋白偶联受体120 脂多糖 胰岛Β细胞 炎症 TLR4/MyD88/NF-κB p65信号通路
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益心附葶饮对主动脉缩窄大鼠心肌纤维化及p38MAPK/NF-κB p65信号通路的影响 被引量：10
7
作者 张妍 周纳纳 +2 位作者 韩茹 刘婧 雷瑗琳 《陕西中医》 CAS 2022年第3期287-291,共5页
目的:研究益心附葶饮对腹主动脉缩窄致心力衰竭大鼠心肌纤维化的改善作用及机制。方法:采用腹主动脉缩窄法构建心衰大鼠模型,将造模成功的30只大鼠随机分为模型组和中药组,另设15只穿线不结扎的假手术组。中药组给予益心附葶饮灌胃3.5 g... 目的:研究益心附葶饮对腹主动脉缩窄致心力衰竭大鼠心肌纤维化的改善作用及机制。方法:采用腹主动脉缩窄法构建心衰大鼠模型,将造模成功的30只大鼠随机分为模型组和中药组,另设15只穿线不结扎的假手术组。中药组给予益心附葶饮灌胃3.5 g/(kg•d),假手术组和模型组给予等体积蒸馏水灌胃。喂养8周后取材,采用Masson染色法测定心肌组织胶原蛋白分布及含量。Western blot法检测心肌组织中1型胶原蛋白(Collagen 1)、Ⅲ型胶原蛋白(Collagen 3)、p38MAPK、NF-κB p65蛋白的表达水平。结果:益心附葶饮可降低心衰大鼠心肌纤维组织表达面积。与假手术组比较,模型组大鼠心脏组织Collagen 1、Collagen 3、p38MAPK、NF-κB p65蛋白表达升高,差异有统计学意义(均P<0.05)。中药组Collagen 1、Collagen 3、NF-κB p65蛋白表达低于模型组,差异有统计学意义(均P<0.05)。中药组与模型组p38MAPK蛋白表达量比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:益心附葶饮通过下调Collagen 1、Collagen 3蛋白表达和抑制NF-κB p65信号通路介导的炎症反应,抑制压力性心力衰竭大鼠心肌纤维化。 展开更多
关键词 心肌纤维化 心力衰竭 益心附葶饮 炎症反应 胶原蛋白 p38MApK/NF-κB p65信号通路
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唐草片对大鼠肝纤维化及NF-κB P65/IκBα信号通路的影响 被引量：3
8
作者 谭颖 许琪华 +1 位作者 邵宝平 谭行华 《中西医结合肝病杂志》 CAS 2022年第10期903-906,共4页
目的:研究唐草片对肝纤维化大鼠的保护作用并探讨其对NF-κB P65/IκBα信号通路的影响。方法:采用四氯化碳(CCl)联合猪血清的方法建立大鼠肝纤维化模型,72只SD大鼠按体重随机分为正常组、模型组、秋水仙碱组(0.12 mg/kg)、唐草片高中... 目的:研究唐草片对肝纤维化大鼠的保护作用并探讨其对NF-κB P65/IκBα信号通路的影响。方法:采用四氯化碳(CCl)联合猪血清的方法建立大鼠肝纤维化模型,72只SD大鼠按体重随机分为正常组、模型组、秋水仙碱组(0.12 mg/kg)、唐草片高中低剂量组(2,1,0.5 g/kg)。造摸第5周后,秋水仙碱组大鼠和唐草片组大鼠以体重按照剂量灌胃相应的药物,正常组大鼠和模型组大鼠灌胃同等容积的纯净水,持续8周后处死,取血和肝脏,苏木精-伊红和马松染色观察肝脏组织病理学改变;免疫组化染色法检测肝组织α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA);全自动生化仪检测血清谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT),Elisa法检测透明质酸(HA)、层黏连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原蛋白(PCⅢ)、Ⅳ型胶原蛋白(Ⅳ-C)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平;Western blot检测各组肝组织核转录因子(NF-κB P65)、核因子κB抑制蛋白(IκBα)。结果:与正常组比较,模型组大鼠肝组织出现明显肝纤维化,肝板结构排列紊乱,肝组织α-SMA,AST、ALT、HA、LN、PCⅢ、Ⅳ-C、TNF-α、IL-6表达水平显著升高(P<0.01);与模型组大鼠比较,唐草片组大鼠及秋水仙碱组大鼠可降低AST、ALT、HA、LN、PCⅢ、Ⅳ-C、TNF-α、IL-6的水平(P<0.05,P<0.01),肝组织病理学明显改善,同时可抑制NF-κB P65蛋白的表达,促进IκBα蛋白的表达。结论:唐草片对CCl4联合猪血清诱导的肝纤维化大鼠有保护作用,其作用机制可能与调控NF-κB P65/IκBα信号通路有关。 展开更多
关键词 唐草片 肝纤维化 NF-κB p65/IκBα信号通路
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补阳还五汤通过SIRT1/NF-κB p65信号通路减轻大鼠脑缺血/再灌注损伤 被引量：13
9
作者 辛紫媛 靳晓飞 +4 位作者 周晓红 刘真一 高萍 马娴 高维娟 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第8期1454-1462,共9页
目的:探讨补阳还五汤(BYHWD)通过调控沉默信息调节因子1(SIRT1)/核因子κB p65(NF-κB p65)炎症信号通路减轻大鼠脑缺血/再灌注损伤(CIRI)的作用机制。方法:SD大鼠随机分为假手术(sham)组、模型组(MCAO/R组)、BYHWD组、SIRT1抑制剂组(EX... 目的:探讨补阳还五汤(BYHWD)通过调控沉默信息调节因子1(SIRT1)/核因子κB p65(NF-κB p65)炎症信号通路减轻大鼠脑缺血/再灌注损伤(CIRI)的作用机制。方法:SD大鼠随机分为假手术(sham)组、模型组(MCAO/R组)、BYHWD组、SIRT1抑制剂组(EX527组)和BYHWD+EX527组,每组15只。除sham组外,其余各组均构建大脑中动脉栓塞(MCAO)模型缺血2 h再灌注3 d并给予药物干预。采用ZeaLonga评分标准进行神经功能缺损评分;TTC染色检测脑梗死体积百分比;HE染色观察脑组织病理学变化;Westernblot检测SIRT1、乙酰化核因子κB p65(AcNF-κB p65)、NF-κB p65、和白细胞介素6(IL-6)蛋白的相对表达量;免疫荧光检测NF-κB p65入核表达水平;免疫组化染色检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)表达水平。结果:与sham组相比,MCAO/R组神经功能学评分升高(P<0.05);脑梗死体积百分比增加(P<0.05);缺血侧脑组织皮质区病理损伤严重,神经细胞排列紊乱、细胞核固缩、碎裂;SIRT1蛋白表达减少,AcNF-κB p65/NF-κB p65和IL-6蛋白表达升高(P<0.05);免疫荧光显示细胞核内NF-κB p65表达增多(P<0.05);免疫组化显示TNF-α阳性表达升高(P<0.05)。与MCAO/R组相比,BYHWD组神经功能学评分降低(P<0.05);脑梗死体积百分比减小(P<0.05);缺血侧脑组织皮质区病理损伤减轻,神经细胞形态有所恢复;SIRT1蛋白表达增加,AcNF-κB p65/NF-κB p65和IL-6蛋白表达减少(P<0.05);免疫荧光显示细胞核内NF-κB p65表达减少(P<0.05);免疫组化显示TNF-α阳性表达减少(P<0.05)。SIRT1抑制剂EX527能降低SIRT1的表达,抑制脱乙酰酶活性,削弱了BYHWD通过激活SIRT1后对CIRI产生的上述作用。结论:BYHWD可有效减轻大鼠CIRI,激活SIRT1/NF-κB p65信号通路进而抑制炎症反应是其发挥作用的机制之一。 展开更多
关键词 脑缺血 再灌注损伤 补阳还五汤 炎症 SIRT1/NF-κB p65信号通路
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放疗对人唾液腺腺样囊性癌p65信号传导通路的影响 被引量：3
10
作者 刘桂军 张东升 +4 位作者 韩俊庆 刘莹 牟文丽 吴军楼 张世周 《中国口腔颌面外科杂志》 CAS 2006年第5期361-365,共5页
目的:研究放射治疗对人唾液腺腺样囊性癌(adenoidcysticcarcinoma,ACC)细胞核转录因子NF-κBp65(nucleartranscriptionfactor-κBp65)信号传导通路的影响,初步探讨放射线引起唾液腺腺样囊性癌p65信号传导通路变化的规律。方法:采用人唾... 目的:研究放射治疗对人唾液腺腺样囊性癌(adenoidcysticcarcinoma,ACC)细胞核转录因子NF-κBp65(nucleartranscriptionfactor-κBp65)信号传导通路的影响,初步探讨放射线引起唾液腺腺样囊性癌p65信号传导通路变化的规律。方法:采用人唾液腺腺样囊性癌细胞系ACC-2进行细胞培养,在培养皿底部均匀贴附1～2层细胞时,予以不同剂量高能X线照射。继续进行细胞培养,观察细胞形态,并在不同时间段对细胞进行NFκBp65染色。采用LeicaQwinPlus细胞图像分析系统对染色后的图像进行灰度分析,并自动计算细胞核灰度值,计算其方差。通过比较不同照射剂量组及不同染色时间组之间腺样囊性癌细胞p65染色深度的差异,研究放射治疗对腺样囊性癌细胞p65信号传导通路的影响。对所得数据采用SPSS10.0统计软件包进行t检验。结果:高能X线照射后,贴壁细胞减少。各组测得图像灰度值与空白对照均有显著差异(P<0.05),各放疗组细胞核平均灰度值均低于空白对照组。高放射剂量组平均细胞核灰度值显著低于低放射剂量组(P<0.05)。除48h染色组外,各不同时间染色组平均细胞核灰度值均显著低于空白对照组(P<0.05)。48h染色组的平均细胞核灰度值与空白对照组比较无显著差异(P>0.05)。结论:高能X线可引起腺样囊性癌细胞p65信号传导通路开放。放射剂量与p65信号传导通路开放存在量效关系,即在一定范围内,随着放射剂量增加,p65信号通路的表达更为明显。p65信号传导通路开放具有时效性,即放射后p65信号传导通路开放增加,后逐渐减少,48h内恢复正常水平。 展开更多
关键词 放疗 核转录因子 p65 唾液腺 腺样囊性癌 信号传导通路
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糖耐康对db/db小鼠肝脏p38MAPK/NF-κBp65信号通路的影响 被引量：4
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作者 王明慧 吴丽丽 +6 位作者 秦灵灵 吴悠 刘玮 田芃 宋紫临 张程斐 刘铜华 《世界科学技术-中医药现代化》 CSCD 北大核心 2020年第5期1710-1715,共6页
目的基于p38MAPK/NF-κBp65通路,探讨糖耐康对db/db小鼠肝脏的保护作用。方法16只db/db小鼠按体重、血糖随机分为糖耐康组和模型组,每组8只,另设同周龄db/m+小鼠8只为正常组,分别以3.24 g/kg溶液及等量超纯水灌胃。给药8周后,检测各组... 目的基于p38MAPK/NF-κBp65通路,探讨糖耐康对db/db小鼠肝脏的保护作用。方法16只db/db小鼠按体重、血糖随机分为糖耐康组和模型组,每组8只,另设同周龄db/m+小鼠8只为正常组,分别以3.24 g/kg溶液及等量超纯水灌胃。给药8周后,检测各组小鼠空腹血糖、血脂和肝功水平,HE染色观察肝组织病理改变,检测肝组织TNF-α、IL-6、IL-1β含量以及相关蛋白的表达。结果糖耐康组可显著降低肝重、空腹血糖、血清ALT、AST、TG、TC和FFA的水平,下调肝脏组织炎症因子TNF-α、IL-6、IL-1β和p-p38MAPK、核NF-κBp65的蛋白表达水平。病理显示糖耐康组可显著减少小鼠肝细胞的脂肪样变性。结论糖耐康可改善db/db小鼠的糖脂代谢紊乱,减少脂肪在肝脏中的蓄积以及相关炎症因子的表达,其作用机制可能通过调节p38MAPK/NF-κBp65信号通路有关。 展开更多
关键词 糖耐康 2型糖尿病 非酒精性脂肪性肝病 DB/DB小鼠 p38MApK/NF-κBp65信号通路
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基于NF-κB p65信号通路探讨金汁修复受损的小鼠肠黏膜上皮细胞的机制 被引量：1
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作者 陈雪 林瑞珠 +5 位作者 许建峰 李婷婷 李仕豪 童昕 田良 邹欢 《现代中西医结合杂志》 CAS 2023年第2期171-176,共6页
目的观察金汁含药血清对脂多糖(LPS)诱导的小鼠肠黏膜上皮细胞自噬相关蛋白及NF-κB p65信号通路的影响,探讨其对肠黏膜上皮细胞的保护作用机制。方法选择雄性BALB/c小鼠制备空白血清和不同浓度(10%,15%,20%)的金汁含药血清。将LPS诱导... 目的观察金汁含药血清对脂多糖(LPS)诱导的小鼠肠黏膜上皮细胞自噬相关蛋白及NF-κB p65信号通路的影响,探讨其对肠黏膜上皮细胞的保护作用机制。方法选择雄性BALB/c小鼠制备空白血清和不同浓度(10%,15%,20%)的金汁含药血清。将LPS诱导的体外培养的小鼠肠黏膜上皮细胞随机分成空白组、模型组(LPS+空白血清)及金汁低含药血清组(LPS+10%金汁含药血清)、金汁中含药血清组(LPS+15%金汁含药血清)、金汁高含药血清组(LPS+20%金汁含药血清),各组干预24 h后,用透射电镜观察肠黏膜上皮细胞自噬情况,q-PCR法检测细胞中LC3A、LC3B mRNA表达情况,Western blot法检测细胞中LC3Ⅰ/LC3Ⅱ、p65、p-p65表达情况,ELISA法检测细胞上清液中白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量。结果与空白组比较,模型组细胞内的双层膜结构明显减少,细胞中LC3A、LC3B mRNA相对表达量及LC3Ⅰ/LC3Ⅱ均明显降低(P均<0.05),p65、p-p65相对表达量及IL-1β、IL-6、TNF-α含量均明显升高(P均<0.05)。与模型组比较,金汁高含药血清组自噬体明显增多;金汁高含药血清组LC3A mRNA相对表达量和金汁低、中、高含药血清组LC3B mRNA相对表达量及LC3Ⅰ/LC3Ⅱ均明显升高(P均<0.05),金汁低、中、高含药血清组细胞中p65、p-p65相对表达量和金汁中、高含药血清组IL-1β、IL-6、TNF-α含量均明显降低(P均<0.05)。结论金汁含药血清可通过抑制NF-κB p65信号通路,促进肠黏膜上皮细胞自噬而修复受损的小鼠肠黏膜上皮细胞。 展开更多
关键词 金汁 NF-κB p65信号通路 自噬 肠黏膜屏障
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干扰素-γ水平影响系统性红斑狼疮小鼠体TLR9/MyD88/NF-κB p65信号通路的初步研究 被引量：2
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作者 李俏 郭霞 +3 位作者 蒋盛芝 黄洁柔 肖彬 饶慧 《解剖学研究》 CAS 2021年第3期247-250,256,共5页
目的探究干扰素-γ(IFN-γ)水平对系统性红斑狼疮(SLE)小鼠体内Toll样受体9/髓样分化因子88/核因子κB亚基p65(TLR9/MyD88/NF-κB p65)信号通路的影响。方法将30只SLE MRL/lpr小鼠随机分为模型组、空质粒组和IFN-γsiRNA组,空质粒组和I... 目的探究干扰素-γ(IFN-γ)水平对系统性红斑狼疮(SLE)小鼠体内Toll样受体9/髓样分化因子88/核因子κB亚基p65(TLR9/MyD88/NF-κB p65)信号通路的影响。方法将30只SLE MRL/lpr小鼠随机分为模型组、空质粒组和IFN-γsiRNA组,空质粒组和IFN-γsiRNA组采用活体电转染技术分别转入空质粒、IFN-γsiRNA质粒,并鉴定转染后SLE小鼠外周血IFN-γ的表达;另取10只C57BL/6小鼠作为正常组,ELISA检测IL-6、TNF-α和自身抗体[抗双链DNA(ds-DNA)抗体、抗组蛋白抗体(IgM)]水平,观察各组小鼠肾组织病理变化及肾功能情况[血清肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)],Western blot检测肾组织中TLR9、MyD88、NF-κB p65蛋白表达。结果与正常组比较,模型组血清IFN-γ、IL-6、TNF-α、抗ds-DNA抗体、抗IgM抗体、SCr、BUN、肾组织TLR9、MyD88、NF-κB p65磷酸化水平显著升高(P<0.05);与模型组比较,IFN-γsiRNA组IFN-γ、IL-6、TNF-α、抗ds-DNA抗体、抗IgM抗体、SCr、BUN、肾组织TLR9、MyD88、NF-κB p65磷酸化水平显著降低(P<0.05);但空质粒组与模型组上述指标的比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论转染IFN-γsiRNA质粒后,可减轻SLE小鼠炎症反应与肾损伤,可能与抑制TLR9/MyD88/NF-κB p65信号通路有关。 展开更多
关键词 系统性红斑狼疮 干扰素-Γ 肾损伤 炎症反应 TLR9/MyD88/NF-κB p65信号通路
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龙鳖胶囊对骨关节炎软骨细胞p38MAPK信号通路及NF-κB p65的影响 被引量：8
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作者 潘建科 曹学伟 +3 位作者 刘军 谢辉 杨伟毅 张娴 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2016年第46期6868-6877,共10页
背景:前期研究发现,龙鳖胶囊能消除膝骨关节炎大鼠膝关节肿胀,降低血清炎性细胞因子白细胞介素平和升高抑炎细胞因子白细胞介素1β、白细胞介素6水10水平。目的:观察龙鳖胶囊对膝骨关节炎软骨细胞p38MAPK信号通路及NF-κB p65的影响。方... 背景:前期研究发现,龙鳖胶囊能消除膝骨关节炎大鼠膝关节肿胀,降低血清炎性细胞因子白细胞介素平和升高抑炎细胞因子白细胞介素1β、白细胞介素6水10水平。目的:观察龙鳖胶囊对膝骨关节炎软骨细胞p38MAPK信号通路及NF-κB p65的影响。方法:将60只SD大鼠随机分为5组,每组12只,模型组、低剂量组、中剂量组、高剂量组建立右侧膝骨关节炎大鼠模型,造模后第3天,低剂量组、中剂量组、高剂量组分别灌胃给予0.312 5,0.625,0.937 5 g/kg龙鳖胶囊,2次/d,连续4周;对照组不造模。灌胃2,4周后,取膝关节制成组织切片,免疫组织化学SP法检测软骨组织中MEK-3/6、p38、ATF2、NF-κB p65及其磷酸化产物P-MEK-3/6、P-p38、P-ATF2、P-NF-κB p65的表达。结果与结论:给药2,4周后,各组细胞均有MEK-3/6、p38、ATF2、NF-κB p65及其磷酸化产物PMEK-3/6、P-p38、P-ATF2、P-NF-κB p65阳性表达,模型组MEK-3/6、p38、ATF2、NF-κB p65及其磷酸化产物P-MEK-3/6、P-p38、P-ATF2、P-NF-κB p65阳性细胞百分比均高于对照组(P<0.01),低、中、高剂量组上述指标阳性细胞百分比均低于模型组(P<0.05)。结果表明,龙鳖胶囊可抑制MEK-3/6、p38、ATF2、NF-κB p65及其磷酸化产物P-MEK-3/6、P-p38、P-ATF2、P-NF-κB p65的过表达,抑制骨关节炎软骨细胞中p38MAPK和NF-κB信号通路活化,发挥减改善软骨退变、保护软骨的作用。 展开更多
关键词 中草药 骨关节炎 组织工程 组织构建 软骨细胞 龙鳖胶囊 补肾活血 p38MApK信号通路 NF-ΚB p65 国家自然科学基金
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齐墩果酸对牙髓炎大鼠TLR9/MyD88/NF-κB p65信号通路的影响 被引量：6
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作者 贺俊成 江峥 陈林 《免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第10期869-875,共7页
目的探讨齐墩果酸(OA)对牙髓炎大鼠TLR9/MyD88/NF-κB p65信号通路的影响。方法建立牙髓炎大鼠模型,随机分为模型组、OA低剂量(40 mg/kg)组、OA中剂量(80 mg/kg)组、OA高剂量(160 mg/kg)组、甲硝唑(MTZ)(40 mg/kg)组,每组12只,另取12只... 目的探讨齐墩果酸(OA)对牙髓炎大鼠TLR9/MyD88/NF-κB p65信号通路的影响。方法建立牙髓炎大鼠模型,随机分为模型组、OA低剂量(40 mg/kg)组、OA中剂量(80 mg/kg)组、OA高剂量(160 mg/kg)组、甲硝唑(MTZ)(40 mg/kg)组,每组12只,另取12只大鼠设为对照组。分组给药后,检测大鼠根髓坏死比率;以HE染色检测大鼠牙髓组织病理情况;以试剂盒检测大鼠牙髓组织氧化应激因子SOD、MDA及血清促炎因子IFN-γ、IL-6水平;以免疫印迹实验检测大鼠牙髓组织TLR9/MyD88/NF-κB p65通路相关蛋白表达情况。结果与对照组比较,模型组大鼠牙髓组织发生严重病理损伤,根髓坏死比率、MDA、IFN-γ及IL-6水平、TLR9、MyD88、核内NF-κB p65蛋白表达显著升高(P<0.05),SOD水平显著降低(P<0.05)。与模型组比较,OA低、中、高剂量组及MTZ组大鼠牙髓组织病理损伤减轻,根髓坏死比率、MDA、IFN-γ及IL-6水平、TLR9、MyD88、核内NF-κB p65蛋白表达降低(P<0.05),SOD水平升高(P<0.05),且OA各组呈剂量依赖性(P<0.05),OA高剂量组与MTZ组比较,无显著差异(P>0.05)。结论OA可下调TLR9/MyD88/NF-κB p65通路蛋白,抑制牙髓炎大鼠氧化应激及炎症反应,减轻牙髓组织损伤,改善大鼠临床症状。 展开更多
关键词 齐墩果酸 牙髓炎 TLR9/MyD88/NF-κB p65信号通路
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辛伐他汀通过NF-κB p65通路影响食管癌细胞增殖 被引量：4
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作者 张月晓 李萍 +1 位作者 李炳庆 陈健 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第9期1690-1695,共6页
目的:探究辛伐他汀(SIM)通过NF-κB p65通路对食管癌Eca109细胞增殖的影响。方法:采用不同浓度(2、4、8、16和32μmol/L)SIM处理食管癌Eca109细胞,MTT法检测食管癌Eca109细胞活力的变化,平板集落形成实验检测食管癌Eca109细胞平板集落... 目的:探究辛伐他汀(SIM)通过NF-κB p65通路对食管癌Eca109细胞增殖的影响。方法:采用不同浓度(2、4、8、16和32μmol/L)SIM处理食管癌Eca109细胞,MTT法检测食管癌Eca109细胞活力的变化,平板集落形成实验检测食管癌Eca109细胞平板集落形成率,Western blot法检测食管癌Eca109细胞增殖相关蛋白细胞周期蛋白D1(cyclin D1)、c-Myc及NF-κB p65通路中p65和IκB-α蛋白的表达水平,ELISA法检测食管癌Eca109细胞培养上清液中NF-κB p65通路下游调控因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)的水平。结果:与对照组比较,2、4、8和16μmol/L SIM对食管癌Eca109细胞活力的抑制呈浓度及时间依赖性(P<0.05),同一时点,16和32μmol/L SIM对食管癌Eca109细胞活力的抑制率无显著性差异(P>0.05)。16μmol/L SIM作用48 h时对食管癌细胞活力的抑制率为50.61%,接近半数抑制量IC50,因此采用该浓度及时间用于下游实验。与对照组比较,8和16μmol/L SIM处理组食管癌Eca109细胞的平板集落形成率及cyclinD1、c-Myc、胞核p65、TNF-α和IL-6的蛋白水平均减少,胞浆p65和IκB-α蛋白水平增加(P<0.05);16和32μmol/L SIM处理组间比较,食管癌Eca109细胞平板集落形成率、cyclinD1、c-Myc、胞浆、胞核p65、IκB-α、TNF-α、IL-6蛋白水平无显著性差异(P>0.05)。结论:辛伐他汀可抑制食管癌Eca109细胞增殖,其机制可能与上调IκB-α、下调cyclinD1和c-Myc、抑制p65核移位及NF-κB p65通路下游炎症因子TNF-α和IL-6表达有关。 展开更多
关键词 辛伐他汀 NF-κB p65信号通路 食管癌 ECA109细胞 细胞增殖
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膀胱癌组织黑色素瘤抗原-A3的表达及其对核因子KappaB信号通路的影响 被引量：3
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作者 周高峰 黄智红 +6 位作者 吕磊 向威 孙莹 朱金燕 袁敬东 章传华 吴维 《中国现代医学杂志》 CAS 2018年第21期36-41,共6页
目的探讨膀胱癌组织中黑色素瘤抗原-A3(MAGE-A3)的表达变化及其对核因子Kappa B(NF-κB)信号通路相关炎症因子表达的影响。方法依照纳入与排除标准,收集该院膀胱癌患者120例。实时荧光定量PCR(q RT-PCR)和Western blot检测膀胱癌组织中M... 目的探讨膀胱癌组织中黑色素瘤抗原-A3(MAGE-A3)的表达变化及其对核因子Kappa B(NF-κB)信号通路相关炎症因子表达的影响。方法依照纳入与排除标准,收集该院膀胱癌患者120例。实时荧光定量PCR(q RT-PCR)和Western blot检测膀胱癌组织中MAGE-A3 m RNA和蛋白的表达变化;ELISA检测膀胱癌组织中NF-κB信号通路相关炎症因子如肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白介素1β(IL-1β)的表达变化;分析MAGE-A3阳性率和炎症因子含量与年龄、性别、肿瘤组织类型及肿瘤分期等的关系;培养膀胱癌细胞系T24,采用小干扰RNA(si RNA)敲减MAGE-A3的表达后,检测NF-κB P65磷酸化水平变化及TNF-α和IL-1β的表达变化。结果膀胱癌组织中MAGE-A3 m RNA、蛋白及炎症因子的表达水平高于正常膀胱组织,差异有统计学意义(P<0.01);MAGE-A3阳性率及患者肿瘤组织中炎症因子含量与一般临床资料无相关,而与膀胱癌分期呈正相关;si RNA敲减MAGE-A3的表达后,NF-κB p65磷酸化水平及TNF-α和IL-1β的表达水平均降低,差异有统计学意义(均P<0.01)。结论 MAGE-A3可能通过NF-κB信号通路调控膀胱癌细胞炎症状态,促进膀胱癌的发生发展。 展开更多
关键词 膀胱癌 MAGE-A3 NF-ΚB信号通路 p65磷酸化 炎症因子
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TGF-β1上调LSD1表达激活ERK/NF-κB p65通路促进胃癌增殖的实验研究 被引量：5
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作者 周春 张帮柱 邹恩纪 《临床肿瘤学杂志》 CAS 北大核心 2020年第3期211-216,共6页
目的探讨转化生长因子β1(TGF-β1)上调赖氨酸特异性去甲基化酶1(LSD1)表达激活下游细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)/核因子κBp65(NF-κB p65)信号通路促进胃癌细胞增殖的作用机制。方法利用外源性人重组TGF-β1作用于人胃癌细胞系MGC-... 目的探讨转化生长因子β1(TGF-β1)上调赖氨酸特异性去甲基化酶1(LSD1)表达激活下游细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)/核因子κBp65(NF-κB p65)信号通路促进胃癌细胞增殖的作用机制。方法利用外源性人重组TGF-β1作用于人胃癌细胞系MGC-803、SGC-7901、AGS和正常胃黏膜细胞系GES-1。MTT法检测各组细胞增殖活性。Western blotting法检测LSD1蛋白表达。将MGC-803细胞分为5组:空白对照组、TGF-β1组、TGF-β1+TCP(LDS1抑制剂)组、TGF-β1+SIS3(SMAD3抑制剂)组、TGF-β1+SCH772984(ERK1/2抑制剂)组。Western blotting法检测p-SMAD2、p-SMAD3、p-ERK1/2、p-p65蛋白和核p65蛋白表达。采用免疫荧光染色法检测p65在细胞核中的定位。结果TGF-β1可促进MGC-803、SGC-7901、AGS细胞的增殖活性,且上调LSD1蛋白表达,呈浓度和时间依赖性。与TGF-β1组比较,TGF-β1+TCP组MGC-803细胞LSD1蛋白表达下调,增殖抑制率降低(P<0.05)。与空白对照组比较,TGF-β1组MGC-803细胞LSD1、p-SMAD2、p-SMAD3、p-ERK1/2、p-p65和核蛋白p65蛋白表达量升高(P<0.05)。与TGF-β1组比较,TGF-β1+SIS3组LSD1蛋白表达无差异(P>0.05),TGF-β1+SCH772984组LSD1蛋白表达明显降低(P<0.05),p65蛋白核定位量也减少。结论LSD1在TGF-β1促进胃癌细胞增殖中发挥着重要作用,可能与TGF-β1上调LSD1表达与激活下游ERK/NF-κB p65信号通路,促进p65核转移有关。 展开更多
关键词 胃癌 转化生长因子β1(TGF-β1) 赖氨酸特异性去甲基化酶1(LSD1) 增殖 ERK/NF-κB p65信号通路
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基于TLR4/NF-κB信号通路探讨重组BPI对肺炎支原体感染小鼠肺炎症反应的影响 被引量：7
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作者 韩红 陈旭霞 +1 位作者 逯建立 韩艳珺 《中国比较医学杂志》 CAS 北大核心 2022年第8期90-97,共8页
目的探讨重组BPI对肺炎支原体感染小鼠肺炎症反应及TLR4/NF-κB信号通路的影响。方法67只BALB/c小鼠随机分为正常对照组、肺炎支原体(MP)模型组和重组BPI蛋白高、中、低剂量组。除正常对照组外对其余小鼠连续4 d鼻滴1×10^(6) CCU/m... 目的探讨重组BPI对肺炎支原体感染小鼠肺炎症反应及TLR4/NF-κB信号通路的影响。方法67只BALB/c小鼠随机分为正常对照组、肺炎支原体(MP)模型组和重组BPI蛋白高、中、低剂量组。除正常对照组外对其余小鼠连续4 d鼻滴1×10^(6) CCU/mL(100μL)的MP菌液建立MP模型。造模成功后,重组BPI蛋白各治疗组小鼠腰静脉注射1.5 mL浓度分别为0.45、0.3和0.15 mol/L的重组BPI蛋白溶液,空白对照组和模型组腰静脉给予等量生理盐水注射,所有小鼠均采用不同方法干预4周。末次给药收集小鼠肺组织和血清,计算小鼠肺指数和干湿比;HE染色法观察各组小鼠肺组织病理改变并进行肺组织病理评分;ELISA法检测血清炎症因子水平;RT-PCR检测肺组织中mRNA表达;Western blot检测肺组织蛋白表达。结果与MP模型组比较,重组BPI蛋白各组小鼠肺指数降低(P<0.05),干湿比增加(P<0.05),血清中TNF-α、IL-1β、IL-6水平降低(P<0.05);与MP模型组比较,重组BPI各组小鼠肺组织TLR4、NF-κB p65 mRNA及蛋白表达明显下调(P<0.05),I-κBαmRNA及蛋白表达明显上调(P<0.05)。结论重组BPI蛋白可能通过调控TLR/NF-κB信号通路抑制TNF-α、IL-1β、IL-6的产生,从而起到减轻小鼠肺部炎症反应的作用。 展开更多
关键词 重组BpI 肺炎支原体 炎症 NF-κB p65 信号通路
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归原疏筋合剂治疗腰椎间盘突出症的临床疗效及对血清NF-κB p65表达水平的影响 被引量：2
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作者 林淑惠 李翩 +4 位作者 阮烨 梁金柱 蔡子鸣 田禾 林文平 《广州中医药大学学报》 CAS 2024年第7期1772-1778,共7页
【目的】探究归原疏筋合剂治疗腰椎间盘突出症(LDH)患者的临床疗效及其可能的作用机制。【方法】将68例气滞血瘀证LDH患者随机分为试验组和对照组,每组各34例。对照组给予塞来昔布及甲钴胺片内服治疗,试验组在对照组的基础上加用归原疏... 【目的】探究归原疏筋合剂治疗腰椎间盘突出症(LDH)患者的临床疗效及其可能的作用机制。【方法】将68例气滞血瘀证LDH患者随机分为试验组和对照组,每组各34例。对照组给予塞来昔布及甲钴胺片内服治疗,试验组在对照组的基础上加用归原疏筋合剂内服治疗,疗程为4周。观察2组患者治疗前后腰痛和下肢痛视觉模拟量表(VAS)评分、Oswestry功能障碍指数(ODI)评分、改良日本骨科协会(JOA)评分以及血清炎症因子[肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素1β(IL-1β)]和血清核因子κB p65(NF-κB p65)水平的变化情况,并评价2组患者的临床疗效和用药安全性。【结果】(1)脱落情况方面,研究过程中,试验组脱落1例,对照组脱落3例,最终试验组33例、对照组31例纳入疗效统计。(2)疗效方面,治疗4周后,试验组的总有效率为96.97%(32/33),对照组为87.10%(27/31);组间比较(秩和检验),试验组的疗效明显优于对照组(P<0.05)。(3)量表评分方面,治疗后,2组患者的腰痛及下肢痛VAS评分、ODI评分均较治疗前降低(P<0.05或P<0.01),改良JOA评分均较治疗前升高(P<0.01),且试验组对腰痛及下肢痛VAS评分、ODI评分的降低幅度及对改良JOA评分的升高幅度均明显优于对照组(P<0.05或P<0.01)。(4)血清炎症相关指标方面,治疗后,2组患者血清TNF-α、IL-6、IL-1β、NF-κB p65水平均较治疗前降低(P<0.01),且试验组的降低幅度均明显优于对照组(P<0.01)。(5)安全性方面,治疗过程中,试验组的不良事件发生率为2.94%(1/34),对照组为8.82%(3/34),组间比较,差异无统计学意义(P>0.05)。【结论】归原疏筋合剂治疗气滞血瘀证LDH患者疗效确切,可有效缓解患者疼痛症状,改善患者腰椎功能,降低血清炎症因子及NF-κB p65表达水平,其作用机制可能与降低炎症因子水平,抑制NF-κB信号通路的活化有关。 展开更多
关键词 归原疏筋合剂 腰椎间盘突出症 气滞血瘀证 炎症因子 NF-κB p65 NF-ΚB信号通路
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