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M型钾离子通道开放剂对缺血缺氧性脑病的保护作用
1
作者 杨智忠 赵春香 +2 位作者 张磊 王瑞刚 石秋艳 《海南医学》 CAS 2017年第22期3617-3621,共5页
目的探讨M型钾离子通道开放剂对缺血缺氧性脑病的保护作用。方法健康Wistar大鼠15只,采用随机数表法分为假手术组、脑病组和干预组,每组5只。于建模后6 h、12 h、24 h、48 h、72 h抽取每组大鼠尾部的外周静脉血,检测神经元特异性烯纯化... 目的探讨M型钾离子通道开放剂对缺血缺氧性脑病的保护作用。方法健康Wistar大鼠15只,采用随机数表法分为假手术组、脑病组和干预组,每组5只。于建模后6 h、12 h、24 h、48 h、72 h抽取每组大鼠尾部的外周静脉血,检测神经元特异性烯纯化酶(NSE)、髓鞘碱性蛋白(MBP)、S-100β蛋白、磷酸肌酸激酶脑型同工酶(CK-BB)、超氧化物歧化酶(SOD)和基质金属蛋白酶9(MMP-9)。结果脑病组和干预组随建模时间延长,血清NSE、MBP、S-100β蛋白、CK-BB、MMP-9先升高后降低,最高点在24 h。血清SOD先降低后升高,最低点在24 h;脑病组在建模后不同时间点的血清NSE、MBP、S-100β蛋白、CK-BB、MMP-9高于假手术组和干预组,而血清SOD低于假手术组和干预组,差异均有统计学意义(P<0.05);干预组在建模后不同时间点的血清NSE、MBP、S-100β蛋白、CK-BB、MMP-9高于假手术组,而血清SOD低于假手术组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 M型钾离子通道开放剂对缺血缺氧性脑病具有良好的保护作用。 展开更多
关键词 m型钾离子通道开放剂 缺血缺氧性脑病 保护作用
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M型钾离子通道开放剂对心肺复苏大鼠全脑损伤的保护作用研究
2
作者 杨智忠 赵春香 +1 位作者 王瑞刚 石秋艳 《河北医药》 CAS 2018年第12期1783-1787,共5页
目的探讨M型钾离子通道开放剂对心肺复苏大鼠全脑损伤的保护作用。方法取健康Wistar大鼠60只,随机分为假手术组、心脏骤停复苏组及M型钾离子通道开放剂干预组,每组20只。按心肺复苏后自主循环恢复6、12、24、48、72 h,每组将4只大鼠处死... 目的探讨M型钾离子通道开放剂对心肺复苏大鼠全脑损伤的保护作用。方法取健康Wistar大鼠60只,随机分为假手术组、心脏骤停复苏组及M型钾离子通道开放剂干预组,每组20只。按心肺复苏后自主循环恢复6、12、24、48、72 h,每组将4只大鼠处死,取脑组织,检测一氧化氮、神经元特异性烯醇化酶、高迁移率蛋白B1、脑组织含水量。处死前,给予大鼠神经功能缺损评分。结果心脏骤停复苏组和M型钾离子通道开放剂干预组随自主循环恢复时间延长,一氧化氮、神经元特异性烯纯化酶、高迁移率蛋白B1、脑组织含水量呈先增加后降低态势,最高点在24 h。神经功能缺损评分呈增加态势。心脏骤停复苏组在自主循环恢复的不同时间点(6 h、12 h、24 h、48 h、72 h)一氧化氮、神经元特异性烯纯化酶、高迁移率蛋白B1、脑组织含水量高于假手术组和M型钾离子通道开放剂干预组。心脏骤停复苏组在自主循环恢复的不同时间点(6 h、12 h、24 h、48 h、72 h)神经功能缺损评分低于假手术组和M型钾离子通道开放剂干预组。M型钾离子通道开放剂干预组在自主循环恢复的不同时间点(6 h、12 h、24 h、48 h、72 h)一氧化氮、神经元特异性烯纯化酶、高迁移率蛋白B1、脑组织含水量高于假手术组。M型钾离子通道开放剂干预组在自主循环恢复的不同时间点(6 h、12 h、24 h、48 h、72 h)神经功能缺损评分低于假手术组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 M型钾离子通道开放剂可减轻心肺复苏大鼠的全脑损伤。 展开更多
关键词 m型钾离子通道开放剂 心肺复苏 全脑损伤 保护作用
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M型钾离子通道开放剂对心肺复苏大鼠心肌的保护作用
3
作者 王瑞刚 赵春香 +3 位作者 李月兰 齐海涛 张磊 石秋艳 《河北医科大学学报》 CAS 2017年第10期1127-1131,共5页
目的探讨M型钾离子通道开放剂对心肺复苏大鼠心肌的保护作用。方法将健康Wistar大鼠60只采用随机数字表法分为假手术组(A组)、心脏骤停复苏组(B组)、M型钾离子通道开放剂干预组(C组)各20只,按心肺复苏后自主循环恢复6 h、12 h、24 h、4... 目的探讨M型钾离子通道开放剂对心肺复苏大鼠心肌的保护作用。方法将健康Wistar大鼠60只采用随机数字表法分为假手术组(A组)、心脏骤停复苏组(B组)、M型钾离子通道开放剂干预组(C组)各20只,按心肺复苏后自主循环恢复6 h、12 h、24 h、48 h、72 h,每组分别处死大鼠4只,采集心肌标本,检测心肌指标(超氧化物歧化酶、丙二醛、心肌肌钙蛋白T),并观察心脏结构(左心室容积、心室间隔厚度)。结果组间比较:B组在所有时点超氧化物歧化酶较A组降低,C组较B组升高,差异均有统计学意义(P<0.05);组内比较:B组和C组在12 h、24 h逐渐下降,48 h和72 h逐渐升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。组间比较:B组在所有时点心肌丙二醛、心肌肌钙蛋白T、左心室容积、心室间厚度较A组升高,C组只有24 h心室间厚度高于A组,差异均有统计学意义(P<0.05);组内比较:B组和C组心肌丙二醛、心肌肌钙蛋白、C组的左心室容积在12 h、24 h逐渐升高,48h和72 h逐渐下降,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 M型钾离子通道开放剂可减轻心肺复苏大鼠的心肌损伤,具有良好的心肌保护作用。 展开更多
关键词 心肺复苏术 m型钾离子通道开放剂 大鼠
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M型钾离子通道开放剂对脑梗死再灌注损伤的保护作用 被引量：9
4
作者 王德龙 石秋艳 +3 位作者 孙原 杨腾腾 许世民 李艳玲 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2016年第5期636-640,662,共6页
目的探讨M型钾离子通道开放剂对缺血性脑卒中的脑保护作用及其可能机制。方法选取C57BL/6J小鼠60只,采用抽签法随机分为假手术组(10只,Sham组)、对照组(10只,MCAO组)、治疗组(40只,RTG组),按照给药时间的不同再将RTG组分为RTG 0h、RTG 1... 目的探讨M型钾离子通道开放剂对缺血性脑卒中的脑保护作用及其可能机制。方法选取C57BL/6J小鼠60只,采用抽签法随机分为假手术组(10只,Sham组)、对照组(10只,MCAO组)、治疗组(40只,RTG组),按照给药时间的不同再将RTG组分为RTG 0h、RTG 1h、RTG 3h、RTG 6h四个亚组,每组10只。采用线栓法制作小鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,于脑缺血2h后再灌注。RTG组给予瑞替加滨(10.5mg/kg),假手术组和缺血再灌注组给予等量生理盐水。采用TTC染色法检测脑梗死体积;Longa评分法进行神经功能评分;苏木素-伊红(HE)染色观察海马神经元的形态变化;免疫组化法和Western blotting法测定小鼠缺血半影区半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)和细胞膜蛋白CD40L的表达水平。结果假手术组未发现脑梗死病灶,海马神经元无明显改变,Caspase-3阳性细胞数少见,无CD40L表达。MCAO组和RTG组均可见大脑中动脉供血区梗死灶,但RTG四个治疗组梗死灶均较MCAO组明显缩小(P<0.05),RTG 6h组较RTG 0h、RTG 1h、RTG 3h给药组小鼠脑梗死体积增大,但差异无统计学意义(P>0.05)。RTG各组较MCAO组神经功能明显改善。MCAO组海马区脑组织肿胀与坏死明显,RTG各治疗组脑水肿和神经元坏死病理损害明显较轻。RTG组Caspase-3阳性细胞数较MCAO组明显减少(P<0.05),0、1、3h治疗组最为显著。RTG 0h、RTG 1h及RTG 3h组梗死周围区CD40L含量均较MCAO组明显下降(P<0.05),RTG6h下降不明显(P>0.05)。结论 M型钾离子通道开放剂瑞替加滨对缺血性脑卒中具有脑保护作用,其机制可能是降低神经细胞的兴奋性,减轻缺血半影区的炎症反应,从而抑制细胞凋亡。M型钾离子通道开放剂的脑保护作用具有时间依赖性,即超过一定的时间窗脑保护作用会减弱。 展开更多
关键词 脑卒中 m型钾离子通道 缺血再灌注损伤 瑞替加滨 兴奋性神经毒性
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瑞替加滨对缺血性脑卒中模型大鼠的保护作用及机制研究 被引量：2
5
作者 杨腾腾 石秋艳 +4 位作者 孙原 张春阳 李艳玲 王德龙 李冬梅 《中国临床研究》 CAS 2017年第7期903-907,共5页
目的探讨M型钾离子通道开放剂—瑞替加滨(RTG)对缺血性脑卒中模型大鼠的保护作用及可能机制,为临床治疗脑卒中提供新的思路及科学参考。方法选取SD大鼠75只,随机分为假手术组(15只,Sham组),大脑中动脉闭塞(MCAO)模型组(15只,MCAO组),RT... 目的探讨M型钾离子通道开放剂—瑞替加滨(RTG)对缺血性脑卒中模型大鼠的保护作用及可能机制,为临床治疗脑卒中提供新的思路及科学参考。方法选取SD大鼠75只,随机分为假手术组(15只,Sham组),大脑中动脉闭塞(MCAO)模型组(15只,MCAO组),RTG干预组(45只)。RTG干预组大鼠均经尾静脉给予RTG10 mg/kg,按给药不同时间点再分为RTG 0 h亚组;RTG 1 h亚组;RTG 3 h亚组,每组15只。Sham组和MCAO组不做特殊处理,仅给予等量生理盐水。采用Longa 5分制评分法比较神经功能缺损评分,2,3,5-氯化三苯四唑(TTC)染色测量脑梗死体积,免疫组化检测星形胶质纤维酸性蛋白(GFAP)阳性表达细胞(即星形胶质细胞)数和细胞凋亡蛋白酶-3(Caspase-3)阳性表达细胞数。结果 Sham组无神经功能缺损症状,MCAO组大鼠均表现出一定程度的神经功能缺损症状,如:蜷缩、不能站稳、旋转和倾倒、不能行走等。与MCAO组相比,RTG干预组神经功能缺损症状评分明显降低(P均<0.05),但RTG不同作用时间各亚组间差异无统计学意义(P>0.05)。TTC染色图像显示:Sham组未见梗死灶,MCAO组脑组织可见不同程度的梗死灶,RTG 0 h、1 h、3 h干预组梗死灶体积[(14.06±1.68)%、(14.08±1.60)%、(14.10±2.14)%]较MCAO组明显降低[(28.50±1.02)%,P均<0.05],但RTG不同作用时间各亚组间差异无统计学意义(P>0.05)。免疫组化检测Sham组可见少量星形胶质细胞及Caspase-3阳性细胞;RTG干预组的星形胶质细胞数及Caspase-3阳性细胞数均较MCAO组明显减少(P均<0.05),但RTG不同作用时间各亚组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论 RTG对大鼠缺血性脑卒中具有保护作用,其作用机制可能与RTG促进钾离子外流抑制神经元的兴奋性、减轻脑梗死灶周围区炎症,抑制Caspase-3的表达而减少神经元的凋亡有关,但其是否具时间依赖性,有待进一步研究。 展开更多
关键词 缺血性脑卒中 瑞替加滨 m型钾离子通道开放剂 神经功能缺损症状评分 梗死灶 星形胶质细胞 细胞凋亡蛋白酶-3
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瑞替加滨预处理对犬急性心肌缺血后室性心律失常发生的影响 被引量：1
6
作者 徐辽 周明敏 +4 位作者 彭锦强 李棣文 谢轲 何燕 刘育 《中国心脏起搏与心电生理杂志》 2022年第6期541-545,共5页
目的 观察M型钾离子通道激动剂瑞替加滨(RTG)对犬急性心肌缺血(AMI)后室性心律失常发生的影响。方法 24只健康成年雄性比格犬随机分为对照组(n=8)、AMI组(n=8)和RTG组(n=8)。通过结扎冠状动脉左前降支构建AMI模型。RTG组在结扎冠状动脉... 目的 观察M型钾离子通道激动剂瑞替加滨(RTG)对犬急性心肌缺血(AMI)后室性心律失常发生的影响。方法 24只健康成年雄性比格犬随机分为对照组(n=8)、AMI组(n=8)和RTG组(n=8)。通过结扎冠状动脉左前降支构建AMI模型。RTG组在结扎冠状动脉前30 min于左侧星状神经节(LSG)内微量注射RTG(50μmol/L)。于冠状动脉结扎后15 min时分析心率变异性频域指标:高频(HF)和低频(LF),60 min时测量心室有效不应期(ERP)及其离散度、动作电位复极90%的时程(APD90)及其离散度,检测不同电压刺激LSG后收缩压的变化,观察心肌缺血后60 min内室性心律失常的发生情况。结果 AMI组和RTG组各有3只和1只犬死于冠状动脉结扎后心室颤动,后分别补充3只和1只犬完成实验。与对照组相比,AMI组HF明显降低[(28.4±3.5) nu vs(45.9±5.4) nu,P<0.05]、LF和LF/HF比值显著增加[LF:(70.8±5.6) nu vs(40.5±12.3) nu,P<0.05;LF/HF比值:(2.5±0.5) vs(1.1±0.2),P<0.05],左室缺血区ERP和APD90均显著缩短[(ERP:(137.4±10.1) ms vs(165.5±8.7) ms,P<0.05;APD90:(134.6±12.3) ms vs(175.9±7.1) ms,P<0.05],左室ERP离散度和APD90离散度均明显升高(P<0.05),不同电压刺激LSG后最大收缩压变化百分比显著增加(P<0.05),室性心律失常发生显著增多(P<0.05)。与AMI组比较,RTG组以上指标均明显改善(P均<0.05)。结论 LSG内注射RTG可抑制AMI后心脏交感神经过度激活,提高心室电生理稳定性,减少室性心律失常发生。 展开更多
关键词 心血管病学 急性心肌缺血 室性心律失常 左侧星状神经节 m型钾离子通道 瑞替加滨
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瑞替加滨对小鼠急性脑缺血再灌注损伤的脑保护作用及机制研究 被引量：2
7
作者 王德龙 孙原 +3 位作者 石秋艳 张春阳 杨腾腾 许士民 《中华神经医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第10期991-996,共6页
目的探讨瑞替加滨（M型钾离子通道开放剂）对急性脑缺血再灌注损伤的脑保护作用及其可能机制。方法将70只C57BL／6J小鼠按随机数字表法分为假手术组（n=10）、大脑中动脉闭塞（MCA0）组（n=10）和干预组（n=50），再按照给予药物和给药... 目的探讨瑞替加滨（M型钾离子通道开放剂）对急性脑缺血再灌注损伤的脑保护作用及其可能机制。方法将70只C57BL／6J小鼠按随机数字表法分为假手术组（n=10）、大脑中动脉闭塞（MCA0）组（n=10）和干预组（n=50），再按照给予药物和给药时间的不同将干预组分为XE991（M型钾离子通道阻滞剂）组、瑞替加滨0h组、瑞替加滨1h组、瑞替加滨3h组及瑞替加滨6h组，每组10只。MCA0组和干预组采用线栓法制作小鼠MCA0模型，于脑缺血90min后再灌注。干预组相应给予瑞替加滨（10．5mg／kg）及XE991（3．0mg/kg），假手术组和MCAO组给予等量生理盐水。造模后24h，采用TTC染色检测各组脑梗死体积，采用HE染色观察海马CA1区神经元形态变化，采用Westernblotting检测缺血半影区细胞膜蛋白CD40L表达量．采用TUNEL法计数海马区凋亡神经元。结果假手术组未发现脑梗死病灶，海马神经元形态无明显改变．无CD40L蛋白表达，TUNEL阳性细胞数少见。（1）TTC染色结果：MCAO组和干预组均可见大脑中动脉供血区梗死灶，但瑞替加滨0h组、瑞替加滨1h组、瑞替加滨3h组及瑞替加滨6h组脑梗死体积均较MCAO组明显缩小，XE991组脑梗死体积较MCAO组明显增大，差异均有统计学意义（P〈0．05）；瑞替加滨6h组较瑞替加滨0h、瑞替加滨1h和瑞替加滨3h组脑梗死体积增大，但差异无统计学意义（P〉0．05）。（2）HE染色结果：MCAO组及XE991组海马区脑组织肿胀与坏死明显，瑞替加滨0h组、瑞替加滨1h组、瑞替加滨3h组及瑞替加滨6h组神经元坏死病理损害明显较轻。（3）Western blotting检测结果：瑞替加滨0h组、瑞替加滨3h组缺血半影区CD40L相对表达量均较MACO组明显下降，差异均有统计学意义（P〈0．05）。（4）TUNEL法结果：瑞替加滨0h组、瑞替加滨1h组及瑞替加滨3h组TUNEL阳性细胞数较MCAO组明显减少，XE991组较MCAO组明显增多，差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论瑞替加滨对急性脑缺血再灌注损伤有脑保护作用，其机制可能是降低神经元的兴奋性，减轻缺血半影区的炎症反应，从而抑制细胞凋亡。同时这种脑保护作用具有时间依赖性，即超过一定的时间窗，脑保护作用会减弱。 展开更多
关键词 脑缺血再灌注损伤 瑞替加滨 m型钾离子通道
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