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白藜芦醇诱导NOD样受体蛋白结构域相关蛋白3炎性体轴致胰腺腺泡细胞凋亡的机制 被引量：1
1
作者 宋宗工 王翃 +1 位作者 周学伟 朱长举 《西北药学杂志》 CAS 2024年第3期52-58,共7页
目的探讨白藜芦醇对重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)大鼠胰腺腺泡细胞凋亡的影响及对NOD样受体蛋白结构域相关蛋白3(NOD like receptor pyrin domain containing 3,NLRP3)炎性体轴的调节作用。方法将50只大鼠随机分为假... 目的探讨白藜芦醇对重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)大鼠胰腺腺泡细胞凋亡的影响及对NOD样受体蛋白结构域相关蛋白3(NOD like receptor pyrin domain containing 3,NLRP3)炎性体轴的调节作用。方法将50只大鼠随机分为假手术组、模型组和白藜芦醇低、高剂量组及地塞米松组,每组10只,除假手术组大鼠外,其余组大鼠通过牛黄胆酸钠逆行胰胆管注射制备SAP模型。手术结束5 min后,白藜芦醇低、高剂量组分别腹腔注射白藜芦醇30、60 mg·kg^(-1),地塞米松组大鼠腹腔注射地塞米松2 mg·kg^(-1),每日1次,连续给药3 d,假手术组和模型组大鼠腹腔注射等量生理盐水。检测大鼠血清中淀粉酶和脂肪酶活性,白细胞介素(IL)-1β、IL-18和肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factorα,TNF-α)含量,检测胰腺组织病理损伤并进行病理评分,胰腺腺泡细胞凋亡指数以及NLRP3、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶1(caspase-1)、B细胞淋巴瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2 associated X protein,Bax)的蛋白相对表达量。结果假手术组大鼠胰腺组织结构正常,无水肿、充血或坏死;模型组胰腺间质水肿,肺泡间隔变宽,可见大量炎性细胞浸润,实质出现点状或片状出血或坏死;白藜芦醇低、高剂量组和地塞米松组胰腺组织病变程度均减轻。与假手术组比较,模型组淀粉酶和脂肪酶活性,IL-1β、IL-18和TNF-α含量,组织病理评分,细胞凋亡指数及NLRP3、caspase-1和Bax蛋白的相对表达量均升高,Bcl-2蛋白相对表达量降低(P<0.05);与模型组比较,白藜芦醇低、高剂量组和地塞米松组淀粉酶和脂肪酶活性,IL-1β、IL-18和TNF-α含量,组织病理评分,细胞凋亡指数及NLRP3、caspase-1和Bax蛋白的相对表达量均降低,Bcl-2蛋白相对表达量升高(P<0.05);与白藜芦醇低剂量组比较,高剂量组和地塞米松组淀粉酶和脂肪酶活性,IL-1β、IL-18和TNF-α含量,组织病理评分,细胞凋亡指数及NLRP3、caspase-1和Bax蛋白的相对表达量均降低,Bcl-2蛋白相对表达量升高(P<0.05);与白藜芦醇高剂量组比较,地塞米松组淀粉酶和脂肪酶活性,IL-1β、IL-18和TNF-α含量,组织病理评分,细胞凋亡指数及NLRP3、caspase-1和Bax蛋白的相对表达量均降低,Bcl-2蛋白相对表达量升高(P<0.05)。结论白藜芦醇可减轻SAP大鼠胰腺损伤,抑制胰腺腺泡细胞凋亡,其可能是通过阻碍NLRP3炎性体轴激活发挥作用的。 展开更多
关键词 白藜芦醇 重症急性胰腺炎 凋亡 nod样受体蛋白结构域相关蛋白3
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中药基于NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3通路治疗溃疡性结肠炎的研究进展
2
作者 覃小华 何晓金 +5 位作者 崔锦珠 俞渊 钟焕英 段晓鑫 文亦磊 黄炳臣 《中国医药科学》 2025年第2期12-15,共4页
溃疡性结肠炎(UC)是一种慢性疾病,其临床过程呈间歇性,以缓解和复发为特征,病因不明,目前对其发病机制的研究大多集中在肠道黏膜免疫功能紊乱方面。目前UC患者内科治疗以西药为主,但总体有效率有待提高,故中药治疗方案备受关注,近来研... 溃疡性结肠炎(UC)是一种慢性疾病,其临床过程呈间歇性,以缓解和复发为特征,病因不明,目前对其发病机制的研究大多集中在肠道黏膜免疫功能紊乱方面。目前UC患者内科治疗以西药为主,但总体有效率有待提高,故中药治疗方案备受关注,近来研究证实,UC中药治疗效果明显。有大量研究探讨中药通过调控NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)炎症小体通路治疗UC的作用机制,结果表明NLRP3信号通路是中药治疗UC的关键靶通路。本文以NLRP3和UC为切入点,综述近年中药调控NLRP3炎症小体信号通路治疗UC相关文献,为后续研究提供参考。 展开更多
关键词 nod样受体热蛋白结构域相关蛋白3 中药 溃疡性结肠炎 综述
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NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3对痔疮模型大鼠创面病理特征和炎症反应的影响及机制研究
3
作者 艾山江·乌买尔江 阿迪力江·艾麦提 +2 位作者 吴瑄 姑丽尼格尔·吾布里哈斯木 杨树 《实用临床医药杂志》 2025年第2期102-107,共6页
目的探讨NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)对痔疮模型大鼠创面病理特征、炎症反应及环磷酸腺苷(cAMP)/瞬时受体电位香草酸亚型1(TRPV1)信号通路的影响。方法将40只6周龄健康雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组、NLRP3激动剂组和NL... 目的探讨NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)对痔疮模型大鼠创面病理特征、炎症反应及环磷酸腺苷(cAMP)/瞬时受体电位香草酸亚型1(TRPV1)信号通路的影响。方法将40只6周龄健康雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组、NLRP3激动剂组和NLRP3抑制剂组,每组10只。对照组不进行干预,其余3组均构建急性痔疮模型。NLRP3激动剂组、NLRP3抑制剂组在造模成功后分别给予创面局部皮下注射NLRP3激动剂、NLRP3抑制剂,模型组、对照组则给予等量生理盐水皮下注射。观察各组大鼠创面病理特征并评估创面积分,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6水平,采用蛋白质印迹法(Western blot)检测创面组织中NLRP3、cAMP和TRPV1蛋白表达量,采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测创面组织中NLRP3、cAMP、TRPV1基因mRNA表达量。结果与对照组相比,模型组创面组织炎性细胞浸润增多,水肿明显,组织结构紊乱,结缔组织增生;与模型组相比,LRP3激动剂组炎性细胞浸润增多,而NLRP3抑制剂组炎性细胞浸润减少。干预后,与对照组相比,模型组创面积分和血清TNF-α、IL-6水平升高,创面组织中NLRP3、cAMP、TRPV1蛋白相对表达量和NLRP3、cAMP、TRPV1基因mRNA表达量升高,差异有统计学意义(P<0.05);干预后,与模型组相比,NLRP3激动剂组上述指标均升高,NLRP3抑制剂组上述指标均降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论NLRP3炎症小体可能通过激活cAMP/TRPV1信号通路,参与调控大鼠急性痔疮的发生与发展。 展开更多
关键词 痔疮 nod样受体热蛋白结构域相关蛋白3 环磷酸腺苷 瞬时受体电位香草酸亚型1 炎症因子
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衔接蛋白失能同源物2通过抑制NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3对结核性胸膜炎大鼠炎症和氧化应激的影响 被引量：1
4
作者 张晓光 党萍 +1 位作者 霍琳 刘会 《陕西医学杂志》 CAS 2024年第4期468-474,共7页
目的:探讨衔接蛋白失能同源物2(DAB2)抑制NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)对结核性胸膜炎大鼠炎症和氧化应激的影响。方法:按照随机数字法将60只SPF级雄性SD大鼠分为四组,每组40只。除正常对照组外,结核性胸膜炎组、DAB2组和pcDN... 目的:探讨衔接蛋白失能同源物2(DAB2)抑制NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)对结核性胸膜炎大鼠炎症和氧化应激的影响。方法:按照随机数字法将60只SPF级雄性SD大鼠分为四组,每组40只。除正常对照组外,结核性胸膜炎组、DAB2组和pcDNA-NLRP3组进行建模处理,以第2天是否抽出胸腔积液为模型建立成功。正常对照组不注射结核分枝杆菌H37RV悬液,DAB2组建模后第2天静脉注射AAV9-DAB2质粒,每天1次,连续注射7 d,DAB2+pcDNA-NLRP3组在注射AAV9-DAB2质粒500μg/L的同时注射pcDNA-NLRP380μl,正常对照组和结核性胸膜炎组的大鼠尾静脉注射0.9%氯化钠溶液。进行各组呼吸功能指标测定,收集胸腔积液,记录积液量,观察3、5、7 d的胸腔积液粘连性情况,HE染色观察胸膜组织病理学情况,Western blot检测胸膜组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-8(IL-8)、基质金属蛋白酶1(MMP-1)和MMP-9蛋白表达,荧光探针DCFH-DA分析检测活性氧(ROS)的水平。结果:与正常组相比,结核性胸膜炎组的大鼠的胸腔积液和胸膜厚度明显增加,用力肺活量(FVC)、最大呼气流量(PEF)、用力呼气容积(FEV)0.3和FEV0.3/FVC显著降低,TNF-α、IL-8、MMP-1和MMP-9蛋白表达显著升高,基质金属蛋白酶抑制剂(TIMP-1)蛋白表达显著降低,丙二醛(MDA)水平升高,超氧化物歧化酶(SOD)水平降低,ROS累积量明显升高(均P<0.001);与结核性胸膜炎组相比,DAB2组大鼠胸腔积液和胸膜厚度显著降低,FVC、PEF、FEV0.3和FEV0.3/FVC明显升高,DAB2组大鼠胸膜组织中的TNF-α、IL-8、MMP-1和MMP-9蛋白表达明显降低,TIMP-1水平明显升高,MDA水平降低,SOD水平升高,ROS累积量明显降低(均P<0.001);与DAB2组相比,DAB2+pcDNA-NLRP3组大鼠胸腔积液和胸膜厚度明显升高,FVC、PEF、FEV0.3和FEV0.3/FVC明显降低,DAB2+pcDNA-NLRP3组的TNF-α、IL-8、MMP-1和MMP-9蛋白表达明显升高,TIMP-1蛋白表达显著降低,MDA水平明显升高,SOD水平显著降低,ROS累积量显著升高(均P<0.001),各组大鼠在3、5、7 d的胸腔积液粘连性评分比较采用重复测量设计的方差分析,结果显示,不同时间点的胸腔积液粘连性评分比较差异具有统计学意义(均P<0.001);各组胸腔积液粘连性评分比较差异具有统计学意义(均P<0.001);各组胸腔积液粘连性评分变化趋势比较差异有统计学意义(均P<0.001);与模型组相比,DAB2组大鼠的胸膜内和肺间质内血管充血症状减轻,有少量的纤维组织增生,上皮样细胞团以及凝固型坏死也明显减少,淋巴细胞和中性粒细胞浸润也明显减少;与DAB2组相比,DAB2+pcDNA-NLRP3组大鼠的胸膜内和肺间质内血管充血症状加重,出现的纤维组织增生,上皮样细胞团以及凝固型坏死也明显增多,淋巴细胞和中性粒细胞浸润也明显增加。结论:DAB2通过抑制NLRP3的活性促进胸腔积液的吸收,降低胸膜厚度和粘连发生率,降低炎症反应和氧化应激水平,缓解结核性胸膜炎的进展。 展开更多
关键词 结核性胸膜炎 肺外结核病 衔接蛋白失能同源物2 nod样受体热蛋白结构域相关蛋白3 炎症 氧化应激
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清肾颗粒对腺嘌呤诱导肾纤维化大鼠的铁死亡及寡聚化结构域样受体蛋白3炎症小体活性的影响
5
作者 韦庆典 金华 王利蓉 《中医药临床杂志》 2025年第2期333-339,共7页
目的:探讨清肾颗粒对腺嘌呤诱导肾纤维化大鼠的铁死亡及寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体活性的影响作用。方法:构建腺嘌呤诱导肾纤维化大鼠模型,50只SD雄性大鼠分为正常组(Normal)、腺嘌呤组(Adenine)、清肾颗粒组(Qingshen Gra... 目的:探讨清肾颗粒对腺嘌呤诱导肾纤维化大鼠的铁死亡及寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体活性的影响作用。方法:构建腺嘌呤诱导肾纤维化大鼠模型,50只SD雄性大鼠分为正常组(Normal)、腺嘌呤组(Adenine)、清肾颗粒组(Qingshen Granules)、Liproxstatin-1组(LIP-1)、Liproxstatin-1空白组(LIP-1-NC),每组10只。Western blotting法检测肾组织中GPX4、NLRP3、IL-1β、IL-18蛋白表达;比色法检测肾组织中Fe^(2+)、Fe^(3+)含量;荧光探针法检测细胞内ROS荧光值;ELISA法检测细胞内GSH含量。Masson染色观察肾脏病理。结果:与正常组比较,腺嘌呤组大鼠的GPX4、GSH表达显著减少(P<0.05),NLRP3、IL-1β、IL-18表达及Fe^(2+)、Fe^(3+)含量均显著增加(P<0.05),肾脏病理可见纤维化改变和炎症细胞浸润。与腺嘌呤组比较,LIP-1组和清肾颗粒组大鼠的GPX4、GSH表达显著增加(P<0.05),NLRP3、IL-1β、IL-18表达和Fe^(2+)、Fe^(3+)含量减低(P<0.05),肾脏病理损害得到改善。结论:清肾颗粒可能通过上调GSH/GPX4的表达,抑制NLRP3炎症小体活化并下调炎症因子IL-1β、IL-18表达,减轻肾纤维化进程。 展开更多
关键词 肾纤维化 清肾颗粒 铁死亡 寡聚化结构域样受体蛋白3小体 liproxstatin-1
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基于NOD样受体3炎性小体通路对利拉鲁肽在氧化低密度脂蛋白诱导内皮细胞损伤的作用机制研究
6
作者 陈玲 徐锐 +2 位作者 程新春 张占英 徐红 《中国全科医学》 CAS 北大核心 2025年第5期601-606,共6页
背景动脉粥样硬化是世界范围内引起心脑血管疾病最主要的原因,炎症是目前研究热点,其中NOD样受体3(NLRP3)是研究最为深入的炎症小体。胰高糖素样肽1(GLP-1)受体激动剂有抗动脉粥样硬化作用,具体机制尚不明确。目的研究利拉鲁肽通过拮抗... 背景动脉粥样硬化是世界范围内引起心脑血管疾病最主要的原因,炎症是目前研究热点,其中NOD样受体3(NLRP3)是研究最为深入的炎症小体。胰高糖素样肽1(GLP-1)受体激动剂有抗动脉粥样硬化作用,具体机制尚不明确。目的研究利拉鲁肽通过拮抗氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的内皮细胞损伤的作用机制。方法2022-03-25—05-19培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC),取HUVEC加空白血清作为对照组,100μg/mL的ox-LDL干预HUVEC 48 h作为模型组,100μg/mL的ox-LDL干预HUVEC 24 h后分别加入100、200、400 nmol/L利拉鲁肽处理24 h作为利拉鲁肽低浓度组、利拉鲁肽中浓度组、利拉鲁肽高浓度组。CCK-8法计算细胞增殖率。通过扫描电镜观察焦亡细胞形态。检测乳酸脱氢酶(LDH)活力。酶联免疫吸附试验(ELISA)检测白介素(IL)-1β、IL-18表达水平。蛋白质免疫印迹试验(Western blot)检测NLRP3、接头蛋白凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、天冬氨酸蛋白水解酶1(Caspase-1)、焦亡执行蛋白(GSDMD)、N端结构域的焦亡执行蛋白(N-GSDMD)表达水平。结果模型组、利拉鲁肽低浓度组和利拉鲁肽中浓度组细胞增殖率低于对照组,利拉鲁肽低浓度组、利拉鲁肽中浓度组、利拉鲁肽高浓度组细胞增殖率高于模型组(P<0.05)。细胞扫描电镜结果示模型组细胞焦亡明显,利拉鲁肽低浓度组、利拉鲁肽中浓度组、利拉鲁肽高浓度组细胞焦亡情况明显改善。模型组、利拉鲁肽低浓度组LDH活力高于对照组,利拉鲁肽低浓度组、利拉鲁肽中浓度组、利拉鲁肽高浓度组低于模型组(P<0.05)。模型组、利拉鲁肽低浓度组IL-1β表达水平高于对照组,利拉鲁肽中浓度组、利拉鲁肽高浓度组IL-1β表达水平低于模型组(P<0.05);模型组IL-18表达水平高于对照组,利拉鲁肽低浓度组、利拉鲁肽中浓度组、利拉鲁肽高浓度组IL-18表达水平低于模型组(P<0.05)。模型组NLRP3、ASC、Caspase-1、GSDMD、N-GSDMD表达水平高于对照组,利拉鲁肽低浓度组ASC、Caspase-1表达水平高于对照组,利拉鲁肽中浓度组NLRP3、ASC表达水平低于模型组,利拉鲁肽高浓度组NLRP3、ASC、Caspase-1表达水平低于模型组(P<0.05)。结论利拉鲁肽显著抑制ox-LDL诱导的内皮细胞NLRP3炎性小体活化,并且能够抑制内皮细胞的焦亡,具有抗动脉粥样硬化作用。 展开更多
关键词 动脉粥样硬化 利拉鲁肽 内皮细胞 氧化低密度脂蛋白 nod样受体3
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NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3介导的细胞焦亡对哮喘大鼠炎症水平的调控作用 被引量：1
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作者 王丽萍 王恩光 张俣 《陕西医学杂志》 CAS 2024年第4期449-454,共6页
目的:探讨NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)在哮喘中炎症水平的调控作用机制。方法:从GSE40732和GSE69683数据集中分析哮喘组和对照组之间的差异表达基因(DEGs),并鉴定程序性细胞死亡在哮喘中的水平。在NLRP3敲降大鼠中建立哮喘... 目的:探讨NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)在哮喘中炎症水平的调控作用机制。方法:从GSE40732和GSE69683数据集中分析哮喘组和对照组之间的差异表达基因(DEGs),并鉴定程序性细胞死亡在哮喘中的水平。在NLRP3敲降大鼠中建立哮喘大鼠模型,通过HE染色和Tunel染色分析肺组织的病理变化和凋亡水平,通过免疫组化检测肺组织中NLRP3的表达,通过实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)和Western blot检测NLRP3介导细胞焦亡相关mRNA和蛋白表达的改变。结果:哮喘组和对照组之间鉴定了926个差异表达基因(DEGs),细胞焦亡在哮喘中的水平显著高于对照组。哮喘模型中的炎症、凋亡和NLRP3水平明显高于对照组,而在NLRP3敲降后,哮喘大鼠中的炎症和凋亡水平降低。与对照组比较,NLRP3、Gasdermin D蛋白(GSDMD)、胱天蛋白酶-1(Caspase-1)和Caspase-8在哮喘大鼠模型中的表达升高,高迁移率族蛋白1(HMGB1)的表达降低(均P<0.05),这些异常表达在NLRP3敲降后得到了显著的改善(P<0.05)。结论:NLRP3通过细胞焦亡信号可能在哮喘中发挥促炎促凋亡作用,阻断该通路可能是改善哮喘炎症的潜在治疗策略。 展开更多
关键词 哮喘 nod样受体热蛋白结构域相关蛋白3 细胞焦亡 炎症 凋亡
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趋化因子C-C-基元配体4通过激活人单核白血病细胞THP-1源性巨噬细胞NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3炎症小体促进骨关节炎发展实验研究
8
作者 吴威甫 蒋艳琼 +1 位作者 吴辉 银毅 《陕西医学杂志》 CAS 2024年第9期1187-1192,共6页
目的:探讨趋化因子C-C-基元配体4(CCL4)通过激活人单核白血病细胞THP-1源性巨噬细胞中NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)炎症小体促进骨关节炎(OA)发展的潜在作用机制。方法:用CCL4和NLRP3小干扰RNA(siRNA)处理THP-1源性巨噬细胞,... 目的:探讨趋化因子C-C-基元配体4(CCL4)通过激活人单核白血病细胞THP-1源性巨噬细胞中NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)炎症小体促进骨关节炎(OA)发展的潜在作用机制。方法:用CCL4和NLRP3小干扰RNA(siRNA)处理THP-1源性巨噬细胞,然后将预处理的THP-1源性巨噬细胞与软骨细胞共培养。采用流式细胞术检测细胞凋亡和活性氧(ROS);采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、基质金属蛋白酶1(MMP-1)和MMP-13水平;采用胶原降解试验检测胶原活性;采用Western blot分析NLRP3和凋亡相关微粒蛋白(ASC)蛋白的表达。结果:CCL4不会诱导THP-1源性巨噬细胞凋亡,但可上调炎症因子(IL-1β和TNF-α)和炎症相关蛋白(NLRP3和ASC)的表达。将CCL4预处理的THP-1源性巨噬细胞与软骨细胞共培养可以上调软骨细胞中MMP-1和MMP-13的表达,增强胶原酶活性,促进ROS的产生及软骨细胞的凋亡。抑制NLRP3的表达可以部分逆转CCL4对炎症因子的影响,以及与THP-1源性巨噬细胞共培养的软骨细胞相关功能的影响。结论:CCL4处理的THP-1源性巨噬细胞可通过激活NLRP3加速软骨细胞OA的进展。 展开更多
关键词 骨关节炎 C-C-基元配体4 巨噬细胞 nod样受体热蛋白结构域相关蛋白3 软骨细胞 炎症小体
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艾司氯胺酮通过糖原合成酶激酶-3β/NOD样受体热蛋白结构域蛋白3通路改善新生鼠缺氧缺血性心肌损伤的研究
9
作者 刘新燕 董丽蕴 +3 位作者 周佩佩 陈永学 王新波 孙颜 《实用临床医药杂志》 CAS 2024年第15期19-25,共7页
目的基于糖原合成酶激酶-3β/NOD样受体热蛋白结构域蛋白3(GSK-3β/NLRP3)通路探讨艾司氯胺酮对新生鼠缺氧缺血性心肌损伤的作用。方法将30只新生大鼠随机分为假手术组、模型组及艾司氯胺酮组,每组10只。假手术组新生鼠行颈部正中切口,... 目的基于糖原合成酶激酶-3β/NOD样受体热蛋白结构域蛋白3(GSK-3β/NLRP3)通路探讨艾司氯胺酮对新生鼠缺氧缺血性心肌损伤的作用。方法将30只新生大鼠随机分为假手术组、模型组及艾司氯胺酮组,每组10只。假手术组新生鼠行颈部正中切口,暴露双侧颈总动脉;模型组和艾司氯胺酮组新生鼠采用结扎颈总动脉联合低氧环境建立缺血缺氧模型;艾司氯胺酮组新生鼠给予艾司氯胺酮干预(50 mg/kg)。检测各组新生鼠左心室射血分数(LVEF)、左心室短轴缩短率(LVFS)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室收缩末期内径(LVESD)、血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白I(cTnI)、乳酸脱氢酶(LDH)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6、IL-1β水平,心肌损伤、心肌细胞凋亡及凋亡蛋白半胱氨酸蛋白酶1/3/9(caspase 1/3/9)水平,心肌组织中性粒细胞浸润情况,以及心肌组织中GSK-3β、NLRP3蛋白水平变化。结果相比于假手术组,模型组新生鼠LVEF、LVFS降低,LVEDD、LVESD增高,且艾司氯胺酮组新生鼠LVEF、LVFS高于模型组,LVEDD、LVESD低于模型组,差异均有统计学意义(P<0.05)。模型组血清CK-MB、cTnI、LDH、TNF-α、IL-6、IL-1β水平,心肌损伤及凋亡,心肌组织切割的caspase 1/3/9蛋白水平、中性粒细胞数量、GSK-3β、NLRP3蛋白水平增加,且艾司氯胺酮组上述指标低于模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论艾司氯胺酮通过抑制炎症反应改善新生鼠缺氧缺血性心肌损伤,其作用机制与GSK-3β/NLRP3通路有关。 展开更多
关键词 艾司氯胺酮 心肌损伤 糖原合成酶激酶-3Β nod样受体热蛋白结构域蛋白3
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外周血受体相互作用蛋白激酶3、混合系列蛋白激酶样结构域水平与新生儿坏死性小肠结肠炎病情严重程度的关系 被引量：1
10
作者 黄艳 梁玉美 +1 位作者 冯燕妮 杨松媚 《实用临床医药杂志》 CAS 2024年第1期62-67,共6页
目的分析新生儿坏死性小肠结肠炎(NEC)患儿外周血受体相互作用蛋白激酶3(RIPK3)、混合系列蛋白激酶样结构域(MLKL)的表达情况及其与病情严重程度的关系。方法选取92例NEC患儿纳入NEC组,并根据病情严重程度进一步分为轻度NEC组(Ⅰ级)60... 目的分析新生儿坏死性小肠结肠炎(NEC)患儿外周血受体相互作用蛋白激酶3(RIPK3)、混合系列蛋白激酶样结构域(MLKL)的表达情况及其与病情严重程度的关系。方法选取92例NEC患儿纳入NEC组,并根据病情严重程度进一步分为轻度NEC组(Ⅰ级)60例和重度NEC组(Ⅱ~Ⅲ级)32例,另选取同期诊治的60例腹股沟斜疝患儿纳入对照组。采用实时荧光定量聚合酶链反应检测外周血RIPK3 mRNA、MLKL mRNA表达;采用Pearson相关分析法明确NEC组外周血RIPK3 mRNA与MLKL mRNA表达的相关性;采用免疫印迹法检测NEC回肠组织和正常回肠组织中RIPK3、MLKL蛋白表达;采用多因素Logistic回归分析明确重度NEC发生的独立危险因素。绘制受试者工作特征曲线,分析外周血RIPK3 mRNA、MLKL mRNA单独及联合预测重度NEC的价值。结果NEC组外周血RIPK3 mRNA、MLKL mRNA相对表达量分别为(2.41±0.52)、(3.03±0.64),高于对照组的(1.02±0.21)、(0.93±0.20),差异有统计学意义(P<0.001)。NEC回肠组织中RIPK3、MLKL蛋白相对灰度值分别为(1.20±0.21)、(1.13±0.24),高于正常回肠组织的(0.34±0.12)、(0.32±0.11),差异有统计学意义(P<0.05)。NEC组患儿外周血RIPK3 mRNA与MLKL mRNA相对表达量呈正相关(r=0.623,P<0.001)。重度NEC组合并气腹征、多器官功能障碍综合征、败血症者占比和RIPK3 mRNA、MLKL mRNA相对表达量均高于轻度NEC组,差异有统计学意义(P<0.05);RIPK3 mRNA、MLKL mRNA相对表达量升高是重度NEC发生的独立危险因素(P<0.05)。外周血RIPK3 mRNA、MLKL mRNA联合预测重度NEC的曲线下面积大于RIPK3 mRNA、MLKL mRNA单独预测(Z=4.127、4.261,P<0.05)。结论RIPK3 mRNA、MLKL mRNA在NEC患儿外周血中表达升高,两者均与NEC病情严重程度有关,且两者联合检测对重度NEC具有较高的预测价值。 展开更多
关键词 新生儿坏死性小肠结肠炎 受体相互作用蛋白激酶3 混合系列蛋白激酶样结构域 多器官功能障碍综合征
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复杂性热性惊厥患儿维生素D、神经胶质纤维酸性蛋白、NOD样受体蛋白3表达对继发癫痫风险的预测价值
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作者 张亚敬 谢蒙 石晶 《陕西医学杂志》 2025年第3期343-348,共6页
目的:研究复杂性热性惊厥患儿维生素D、神经胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、NOD样受体蛋白3(NLRP3)表达对继发癫痫风险的预测价值。方法:选取200例复杂性热性惊厥患儿进行前瞻性研究,根据2年内是否继发癫痫分为癫痫组(51例)和非癫痫组(149例)... 目的:研究复杂性热性惊厥患儿维生素D、神经胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、NOD样受体蛋白3(NLRP3)表达对继发癫痫风险的预测价值。方法:选取200例复杂性热性惊厥患儿进行前瞻性研究,根据2年内是否继发癫痫分为癫痫组(51例)和非癫痫组(149例),比较两组临床资料、维生素D、GFAP、NLRP3 mRNA表达。采用多因素Logistic回归分析复杂性热性惊厥继发癫痫的影响因素;采用受试者工作特征(ROC)曲线分析传统方案和新型方案预测复杂性热性惊厥继发癫痫的价值;采用DeLong检验比较不同预测方案的曲线下面积(AUC)。结果:癫痫组高热惊厥/癫痫家族史占比高于非癫痫组,平均热性惊厥发作时间长于非癫痫组(均P<0.05)。癫痫组维生素D水平低于非癫痫组,GFAP、NLRP3 mRNA高于非癫痫组(均P<0.05)。高热惊厥/癫痫家族史、平均热性惊厥发作时间、维生素D、GFAP、NLRP3 mRNA是复杂性热性惊厥继发癫痫的影响因素(均P<0.05)。传统方案中,高热惊厥/癫痫家族史、平均热性惊厥发作时间单项及两项联合预测复杂性热性惊厥继发癫痫的AUC分别为0.631、0.734、0.878(均P<0.001)。新型方案中,维生素D、GFAP、NLRP3 mRNA单项及三项联合预测复杂性热性惊厥继发癫痫的AUC分别为0.790、0.774、0.784、0.909(均P<0.001)。传统方案+新型方案预测复杂性热性惊厥继发癫痫的AUC为0.914(P<0.001)。无论传统方案还是新型方案,联合预测的AUC大于单独因子(均P<0.05),且新型方案联合预测的AUC高于传统方案(P<0.05),但新型方案联合预测的AUC与传统方案+新型方案预测的AUC比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:复杂性热性惊厥患儿维生素D、GFAP、NLRP3表达与继发癫痫风险有关,三项联合检测时预测继发癫痫价值优于传统方案,可作为患儿病情进展的预警手段,为临床实施个性化的分层预防干预提供参考。 展开更多
关键词 复杂性热性惊厥 维生素D 神经胶质纤维酸性蛋白 nod样受体蛋白3 癫痫风险 预测价值
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梅毒血清固定患者中NOD样受体蛋白3和Toll样受体4表达与Th1/Th2相关细胞因子的相关性研究
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作者 张燕 刘健 +1 位作者 黄富琴 王烜 《中国性科学》 2024年第8期136-140,共5页
目的探究梅毒血清固定患者中NOD样受体蛋白3(NLRP3)、Toll样受体4(TLR4)表达与辅助性T细胞1/辅助性T细胞2(Th1/Th2)相关细胞因子的相关性。方法选取2021年2月至2022年4月川北医学院附属三台医院收治的197例梅毒患者作为研究对象。将进... 目的探究梅毒血清固定患者中NOD样受体蛋白3(NLRP3)、Toll样受体4(TLR4)表达与辅助性T细胞1/辅助性T细胞2(Th1/Th2)相关细胞因子的相关性。方法选取2021年2月至2022年4月川北医学院附属三台医院收治的197例梅毒患者作为研究对象。将进行驱梅治疗后血清转阴者纳入转阴组(n=88),未进行驱梅治疗者纳入梅毒组(n=45),接受驱梅治疗后血清固定者纳入固定组(n=64)。另选取同期进行体检的健康人作为对照组(n=53)。采用实时荧光定量聚合酶链反应检测外周血单个核细胞(PBMCs)中NLRP3、TLR4 mRNA相对表达水平;采用酶联免疫吸附试验法检测Th1/Th2相关细胞因子的表达水平;采用Pearson法分析TLR4、NLRP3 mRNA与Th1/Th2相关细胞因子的相关性。结果各组PBMCs中TLR4、NLRP3 mRNA表达水平比较,梅毒组>转阴组>对照组>固定组,差异具有统计学意义(P<0.05);各组白介素(IL)-2、γ干扰素(IFN-γ)水平比较,对照组>转阴组>梅毒组>固定组,差异具有统计学意义(P<0.05);各组IL-1β、IL-4、IL-10及IL-18水平比较,对照组<转阴组<梅毒组<固定组,差异具有统计学意义(P<0.05);梅毒血清固定患者TLR4、NLRP3 mRNA表达与IFN-γ、IL-2呈正相关,与IL-1β、IL-4、IL-10、IL-18呈负相关(P<0.05)。结论梅毒血清固定患者NLRP3、TLR4 mRNA表达水平显著降低,且与Th1/Th2相关细胞因子密切相关。 展开更多
关键词 nod样受体蛋白3 TOLL样受体4 梅毒血清固定 相关性 辅助性T细胞1/辅助性T细胞2相关细胞因子
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宫颈癌患者血清核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3炎症小体和相关细胞因子表达及临床意义
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作者 钟燕波 朱昀恒 《临床误诊误治》 CAS 2024年第15期35-40,共6页
目的探究宫颈癌患者血清核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体和相关细胞因子的表达水平及临床意义。方法选取2021年3月至2024年3月收治的宫颈癌患者78例作为癌变组,选取同期宫颈上皮内瘤变患者78例作为癌前病变组。比较2... 目的探究宫颈癌患者血清核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体和相关细胞因子的表达水平及临床意义。方法选取2021年3月至2024年3月收治的宫颈癌患者78例作为癌变组,选取同期宫颈上皮内瘤变患者78例作为癌前病变组。比较2组血清NLRP3炎症小体[NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)]、白细胞介素-18(IL-18)和白细胞介素-1β(IL-1β)水平;采用Pearson相关性分析血清NLRP3、ASC、Caspase-1与IL-18、IL-1β的关系;分析宫颈癌患者相关细胞因子水平和临床病理特征之间的关系。结果癌变组血清IL-18、IL-1β、NLRP3、ASC、Caspase-1水平均高于癌前病变组(P<0.01);Pearson相关性分析结果显示,患者血清NLRP3、ASC、Caspase-1水平与IL-18和IL-1β水平均呈正相关(P<0.05,P<0.01)。宫颈癌患者肿瘤临床分期越高、分化程度越低,IL-18和IL-1β水平越高(P<0.01);有淋巴结转移和无淋巴结转移的宫颈癌患者IL-18和IL-1β水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论宫颈癌患者血清IL-18、IL-1β水平和血清NLRP3炎症小体均异常升高,且其水平变化与肿瘤恶性进展有关。 展开更多
关键词 宫颈肿瘤 宫颈上皮内瘤样病变 核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3 凋亡相关斑点样蛋白 半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1 白细胞介素-18 白细胞介素-1Β
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血清NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3炎症小体及呼出气一氧化氮评估三维适形放射治疗致放射性肺炎价值研究 被引量：1
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作者 奚蕾 邓立春 +4 位作者 邵夏霞 陆超 曾洁 吴春 沈伟生 《创伤与急危重病医学》 2021年第6期469-471,共3页
目的探讨血清NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)炎症小体表达水平及呼出气一氧化氮(FeNO)在评估三维适形放射治疗致放射性肺炎中的应用价值。方法选取自2018年12月至2021年1月江阴市人民医院收治的行三维适形放射治疗的胸部肿瘤患... 目的探讨血清NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)炎症小体表达水平及呼出气一氧化氮(FeNO)在评估三维适形放射治疗致放射性肺炎中的应用价值。方法选取自2018年12月至2021年1月江阴市人民医院收治的行三维适形放射治疗的胸部肿瘤患者103例,依照患者是否出现放射性肺炎分为非肺炎组(n=60)与肺炎组(n=43)。三维适形放射治疗结束后3 d,检测两组患者血清中NLRP3炎症小体水平;测定流速分别为50 ml/s、200 ml/s的FeNO水平。采用Logistics多元回归分析三维适形放射治疗致放射性肺炎的危险因素。绘制受试者工作特征(ROC)曲线,分析NLRP3炎症小体表达水平及FeNO预测三维适形放射治疗致放射性肺炎的应用价值。结果肺炎组患者血清NLRP3炎症小体及50 ml/s、200 ml/s时的FeNO水平均明显高于非肺炎组,差异有统计学意义(P<0.05)。Logistics多元回归分析发现,NLRP3炎症小体、FeNO_(50 ml/s)、FeNO_(200 ml)/s是三维适形放射治疗导致放射性肺炎的危险因素(P<0.05)。NLRP3炎症小体、FeNO_(50 ml/s)、FeNO_(200 ml)/s水平联合应用预测放射性肺炎的灵敏度、特异度及ROC曲线下面积均明显高于各指标单独应用,差异有统计学意义(P<0.05)。结论NLRP3炎症小体、FeNO水平联合应用预测放射性肺炎的灵敏度、特异度较高,优于单一指标预测。 展开更多
关键词 nod样受体热蛋白结构域相关蛋白3 炎症小体 呼出气一氧化氮 三维适形放射治疗 放射性肺炎
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外周血核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3/白细胞介素-1β、白细胞介素-18通路与重症肺炎支原体肺炎患儿预后关系及应用价值 被引量：1
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作者 葛宾 崔慧贤 +3 位作者 梁坤 赵静维 邸翔 李淑娟 《陕西医学杂志》 CAS 2024年第12期1658-1662,共5页
目的:探讨外周血核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)/白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-18(IL-18)通路与儿童重症肺炎支原体肺炎(SMPP)预后的关系及应用价值。方法:前瞻性选取SMPP患儿113例,根据30 d预后分为预后良好组(81例... 目的:探讨外周血核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)/白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-18(IL-18)通路与儿童重症肺炎支原体肺炎(SMPP)预后的关系及应用价值。方法:前瞻性选取SMPP患儿113例,根据30 d预后分为预后良好组(81例)与预后不良组(32例),比较两组一般资料及外周血NLRP3、IL-1β、IL-18水平。Pearson法分析外周血NLRP3、IL-1β、IL-18与急性生理与慢性健康评价系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分的关系;Logistic回归分析SMMP患儿预后不良的影响因素;受试者工作特征(ROC)曲线评价外周血NLRP3、IL-1β、IL-18对SMMP患儿预后的预测价值。结果:预后不良组患儿发病至入院时间>3 d比例、胸腔积液比例、APACHEⅡ评分以及外周血NLRP3、IL-1β、IL-18水平高于预后良好组(均P<0.05)。外周血NLRP3、IL-1β、IL-18水平与APACHEⅡ评分呈正相关(均P<0.05)。外周血NLRP3、IL-1β、IL-18预测SMPP患儿预后的最佳截断值分别为738.62、68.44、269.27 pg/ml,此时三者的曲线下面积(AUC)分别为0.815、0.806、0.817,敏感度分别为87.50%、84.37%、71.87%,特异度分别为64.20%、71.60%、77.78%。在校正其他因素前后,外周血NLRP3、IL-1β、IL-18高表达是SMPP患儿预后不良的独立危险因素(均P<0.05)。外周血NLRP3、IL-1β、IL-18联合预测SMPP患儿预后不良的AUC为0.923,敏感度为84.37%,特异度为90.12%,三项联合预测价值较单项指标更高(均P<0.05)。结论:外周血NLRP3/IL-1β、IL-18通路与SMPP患儿预后关系密切,NLRP3、IL-1β、IL-18高表达是患儿预后的独立危险因素,三项联合预测SMMP患儿预后不良的效能较高,可为临床降低预后不良风险提供帮助。 展开更多
关键词 重症肺炎支原体肺炎 核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3 白细胞介素-1Β 白细胞介素-18 预后 预测价值 儿童
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核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3炎症小体:运动防治心血管疾病的重要靶点
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作者 陈俊 贾绍辉 薛新轩 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第11期1493-1503,共11页
心血管疾病(cardiovascular diseases,CVD)是我国居民死亡的首要原因,严重影响患者的生存质量。CVD病理机制较为复杂,以慢性低度炎症为主要特征。核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(nucleotide-binding oligomerization domain-like re... 心血管疾病(cardiovascular diseases,CVD)是我国居民死亡的首要原因,严重影响患者的生存质量。CVD病理机制较为复杂,以慢性低度炎症为主要特征。核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(nucleotide-binding oligomerization domain-like receptor protein 3,NLRP3)炎症小体是调控炎症反应的关键因子,在固有免疫应答中发挥重要作用。其异常活化诱导的过度炎症反应和细胞焦亡与动脉粥样硬化、心肌梗死和糖尿病心肌病等多种CVD发生发展密切相关。近年来研究表明,运动作为一种安全有效的非药物干预手段,可通过抑制NLRP3炎症小体活化来减轻心血管炎症反应和细胞焦亡,从而在CVD防治中发挥积极作用。但当前对于运动介导NLRP3炎症小体防治CVD的理论及机制仍缺乏系统阐释。因此,本文综述了NLRP3炎症小体与CVD的关系,探讨了不同运动类型、强度和持续时间对NLRP3炎症小体活化的影响,并总结分析以NLRP3炎症小体为靶点进行运动干预防治CVD所涉及的相关信号通路,以期为运动防治CVD提供新的思路和参考。 展开更多
关键词 核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3 炎症小体 运动 心血管疾病 炎症 细胞焦亡
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含NOD样受体家族Pyrin域蛋白3/白介素-1β信号通路在脓毒症相关肾损伤中的研究进展
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作者 孙崇翔 张诗元 李桂伟 《内科急危重症杂志》 2024年第4期355-358,共4页
脓毒症相关急性肾损伤(SA-AKI)发病机制复杂,有研究显示,在SA-AKI的发病过程中,NOD样受体家族的NLRP3(NLRP3)被激活,进而增加白细胞介素1β (IL-1β)的产生,介导炎症反应的发展。因此,针对近年NLRP3/IL-1β信号通路在SA-AKI中的研究进... 脓毒症相关急性肾损伤(SA-AKI)发病机制复杂,有研究显示,在SA-AKI的发病过程中,NOD样受体家族的NLRP3(NLRP3)被激活,进而增加白细胞介素1β (IL-1β)的产生,介导炎症反应的发展。因此,针对近年NLRP3/IL-1β信号通路在SA-AKI中的研究进展进行了综述,以期为阐述SA-AKI的发病机制提供新的思路,同时也为SA-AKI的诊断和治疗提供了新的策略。 展开更多
关键词 脓毒症相关肾损伤 nod样受体家族 Pyrin域蛋白3 炎症小体 白介素-1Β
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NOD样受体蛋白3在心肌纤维化中的相关研究
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作者 郭梅凤 陈还珍 《安徽医药》 CAS 2024年第8期1503-1507,共5页
心肌纤维化(MF)是导致心功能不全的主要原因,越来越多的证据表明无菌性炎症在导致心肌纤维化中起着非常重要的作用,NOD样受体(NLR)家族成员是控制炎症反应的核心角色,NOD样受体蛋白3(NLRP3)炎性体的NOD样受体家族吡喃结构域是最具特征... 心肌纤维化(MF)是导致心功能不全的主要原因,越来越多的证据表明无菌性炎症在导致心肌纤维化中起着非常重要的作用,NOD样受体(NLR)家族成员是控制炎症反应的核心角色,NOD样受体蛋白3(NLRP3)炎性体的NOD样受体家族吡喃结构域是最具特征的炎性体,现就NLRP3在多种疾病所致心肌纤维化中的作用及相关预防进行综述。 展开更多
关键词 nod样受体蛋白3(NLRP3) 心肌纤维化 炎症
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NOD样受体蛋白3炎症小体与卵巢功能障碍相关疾病的研究进展
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作者 柳青 肖卓妮 《中国性科学》 2024年第12期49-53,共5页
NOD样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体是由NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(Caspase)-1组合形成的大分子复合物,主要参与机体的天然免疫。当NLRP3炎症小体被激活时,Caspase-1能介导白介素(IL)-1β和IL-18的产生,从而... NOD样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体是由NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(Caspase)-1组合形成的大分子复合物,主要参与机体的天然免疫。当NLRP3炎症小体被激活时,Caspase-1能介导白介素(IL)-1β和IL-18的产生,从而在细胞膜上打孔,诱导细胞焦亡。国内外研究发现,NLRP3炎症小体的激活与卵巢功能障碍相关疾病的发生、发展密切相关。本文探讨了NLRP3炎症小体与卵巢功能障碍相关疾病的研究进展,并主要从NLRP3炎症小体的结构、功能及其激活过程和NLRP3炎症小体对卵巢功能的影响机制进行综述。 展开更多
关键词 nod样受体蛋白3炎症小体 多囊卵巢综合征 卵巢储备功能减退
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利拉鲁肽对糖尿病肾病大鼠NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3表达的影响 被引量：3
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作者 马秀琦 薛君 +4 位作者 张莹 武学慧 张雅楠 蔡志杰 闫锐晶 《中华老年多器官疾病杂志》 2023年第4期284-289,共6页
目的探讨利拉鲁肽是否通过抑制NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)的活化在糖尿病肾病(DN)中发挥肾脏保护作用。方法22只4周龄的Wistar品系雄性大鼠随机分为正常对照组(n=6)、利拉鲁肽组(n=8)和生理盐水组(n=8)。利拉鲁肽组予利拉鲁... 目的探讨利拉鲁肽是否通过抑制NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)的活化在糖尿病肾病(DN)中发挥肾脏保护作用。方法22只4周龄的Wistar品系雄性大鼠随机分为正常对照组(n=6)、利拉鲁肽组(n=8)和生理盐水组(n=8)。利拉鲁肽组予利拉鲁肽200μg/(kg·d)皮下注射,生理盐水组予等体积的生理盐水皮下注射,正常对照组不做任何处理,共治疗4周。治疗结束后检测大鼠体质量、24 h尿总蛋白定量(UTP)、空腹血糖(FBG)、甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、血尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr)等生化指标,各组大鼠肾组织进行苏木素-伊红染色(HE),光镜下观察肾组织病理形态学改变,Western blot检测肾组织中NLRP3炎症小体相关蛋白表达,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清白细胞介素-18(IL-18)及血清白细胞介素-1β(IL-1β)的水平。采用SPSS 26.0统计软件和Graph Prism 9.0软件进行分析及绘图。计量资料多组间比较采用单因素方差分析,组内两两比较采用Tukey检验。结果利拉鲁肽组大鼠FBG、UTP、BUN、SCr、TC、TG等生化指标水平较生理盐水组改善(P<0.01)。肾脏组织病理切片提示正常对照组肾小球、肾小管结构正常;生理盐水组可见肾小球体积增大、结构紊乱,系膜外基质增多,基底膜增厚明显;利拉鲁肽组大鼠肾脏病理变化减轻。Western blot检测提示经过利拉鲁肽的干预,NLRP3炎症小体相关蛋白的表达明显低于生理盐水组;ELISA检测提示生理盐水组IL-18、IL-1β水平明显增加,经利拉鲁肽干预后,IL-18、IL-1β水平下降。结论利拉鲁肽可改变糖尿病肾病大鼠的疾病进程,这可能与利拉鲁肽抑制NLRP3炎症小体的激活有关。 展开更多
关键词 糖尿病肾病 利拉鲁肽 nod样受体热蛋白结构域相关蛋白3
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