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葛根-茯苓发酵产物对T2DM模型大鼠PI3K/Akt/GLUT4信号通路的影响
1
作者 雷晓蕾 李津 《中国中医基础医学杂志》 2025年第1期49-54,共6页
目的从磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)通路探讨葛根-茯苓发酵产物干预2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)的作用机理。方法50只SD大鼠,随机分为正常对照组、模型对照组、阳性药物对照组、葛根-茯... 目的从磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)通路探讨葛根-茯苓发酵产物干预2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)的作用机理。方法50只SD大鼠,随机分为正常对照组、模型对照组、阳性药物对照组、葛根-茯苓未发酵药物组、葛根-茯苓发酵药物组,除正常组外的4组均采用高糖高脂饲料联合链脲佐菌素(STZ)注射方式建立T2DM大鼠模型,并持续灌胃给药8周。记录一般情况、体质量、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、空腹血糖(FBG)、2 h餐后血糖(2 hPBG)、糖化血红蛋白(HbAlc)、肝脏和骨骼肌中PI3K/Akt/GLUT4信号通路蛋白和mRNA表达水平及肝组织病理学变化。结果与正常对照组比较,模型对照组大鼠一般情况较差,FBG、2 hPBG、TC、TG、LDL-C、HbAlc等指标水平明显升高(P<0.01),体质量、HDL-C水平明显降低(P<0.01);肝脏组织脂肪样变性、炎性浸润明显;PI3K/Akt/GLUT4通路蛋白和mRNA表达量减少(P<0.01)。与模型对照组比较葛根-茯苓各药物组以上指标均有显著改善(P<0.05),其中,葛根-茯苓发酵药物组较葛根-茯苓未发酵药物组FBG、2hPBG、HbAlc、TC水平明显降低(P<0.05),HDL-C水平、PI3K/Akt/GLUT4通路蛋白和mRNA表达量明显升高(P<0.05)。结论葛根-茯苓发酵前后均可有效改善T2DM大鼠的糖脂代谢紊乱,葛根-茯苓发酵药物组部分治疗效果优于未发酵药物组,二者的作用机制可能与调节PI3K/Akt/GLUT4信号通路相关。 展开更多
关键词 葛根-茯苓 发酵 pi3k/akt/glut4 2型糖尿病
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冠心舒通胶囊调节PI3K/AKT/mTOR信号通路保护H9c2心肌细胞机制研究
2
作者 后亚芳 刘园 +3 位作者 陆晨曦 段婷婷 任菲菲 杜霞 《陕西中医》 2025年第3期296-300,共5页
目的:本研究探讨冠心舒通胶囊基于PI3K/AKT/mTOR通路防治H9c2心肌细胞缺氧/复氧损伤(H/R)的作用机制。方法:建立H9c2心肌细胞H/R模型,分为对照组、模型组、冠心舒通胶囊不同浓度组。采用PI染色法(PI)和酶标法测定乳酸脱氢酶(LDH)活性、... 目的:本研究探讨冠心舒通胶囊基于PI3K/AKT/mTOR通路防治H9c2心肌细胞缺氧/复氧损伤(H/R)的作用机制。方法:建立H9c2心肌细胞H/R模型,分为对照组、模型组、冠心舒通胶囊不同浓度组。采用PI染色法(PI)和酶标法测定乳酸脱氢酶(LDH)活性、肌酸激酶同工酶(CK-MB)含量评价模型。冠心舒通胶囊组采用梯度浓度对细胞进行预给药处理,采用CCK-8法测定细胞活性,酶标法测定LDH活性、CK-MB含量,并通过实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测磷酸肌醇3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B(AKT)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)的mRNA水平。结果:CCK-8法筛选出缺氧8、16 h细胞用于后续实验检测。PI染色4、8μg/ml冠心舒通胶囊组细胞活性在60%~75%;与模型组相比,经冠心舒通胶囊干预后H/R H9c2心肌细胞活性显著提升,而LDH活性、CK-MB含量降低,PI3K、AKT、mTOR的mRNA表达降低。结论:冠心舒通胶囊通过调节PI3K/AKT/mTOR信号通路抑制H9c2细胞损伤,对H/R造成的心肌损伤具有一定保护作用。 展开更多
关键词 冠心病 冠心舒通胶囊 H9C2心肌细胞 H/R模型 pi3k/akt/mTOR信号通路 心肌损伤
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肺复方通过PI3K/Akt/Nrf2信号通路对A549/DDP细胞耐药性的影响
3
作者 谭小宁 梁子成 +1 位作者 柳卓 邱云 《中国中医急症》 2024年第6期963-967,共5页
目的观察肺复方对人肺癌顺铂耐药株A549/DDP细胞耐药性的作用及对PI3K/Akt/Nrf2信号通路的影响。方法选用A549/DDP细胞设立不含药血清的空白对照组、肺复方组、顺铂组、联合组,流式细胞术检测各组细胞周期分布和细胞中活性氧(ROS)的变化... 目的观察肺复方对人肺癌顺铂耐药株A549/DDP细胞耐药性的作用及对PI3K/Akt/Nrf2信号通路的影响。方法选用A549/DDP细胞设立不含药血清的空白对照组、肺复方组、顺铂组、联合组,流式细胞术检测各组细胞周期分布和细胞中活性氧(ROS)的变化,Western blotting和RT-PCR检测PI3K/Akt/Nrf2信号通路及下游血红素氧合酶1(HO-1)、NAD(P)H:醌氧化还原酶1(NQO1)、多药耐药相关蛋白1(MRP1)的表达变化。结果与空白对照组、顺铂组相比,联合组引起细胞G1期阻滞,增加细胞内活性氧的累积,差异具有统计学意义(P<0.05或P<0.01);与空白对照组比,肺复方组和联合组能减少Nrf2核转位,下调p-Akt、HO-1、NQO1、MRP1蛋白表达和mRNA表达水平,差异具有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论肺复方能够通过调控PI3K/Akt/Nrf2信号通路增加A549/DDP细胞对顺铂的敏感性。 展开更多
关键词 肺癌 肺复方 A549/DDP细胞 pi3k/akt/Nrf2信号通路 耐药性
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人参皂苷Rg2通过PI3K/AKT/NF-κB信号通路减轻LPS诱导的RAW264.7细胞炎症
4
作者 谢静 袁巧云 +5 位作者 何姿良 杨贵贵 高翔 张雯霞 张迹 胡卫成 《现代食品科技》 北大核心 2024年第12期1-9,共9页
基于细菌脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)诱导的RAW264.7细胞炎症模型,该文深入研究了人参皂苷Rg2的抗炎效果,并利用聚合酶链式反应(Polymerase Chain Reaction,PCR)、实时荧光定量PCR(Real-Time Quantitative polymerase Chain Reactio... 基于细菌脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)诱导的RAW264.7细胞炎症模型,该文深入研究了人参皂苷Rg2的抗炎效果,并利用聚合酶链式反应(Polymerase Chain Reaction,PCR)、实时荧光定量PCR(Real-Time Quantitative polymerase Chain Reaction,RT-qPCR)、蛋白印迹等技术检测分析了人参皂苷Rg2对LPS诱导RAW264.7细胞炎症相关基因和蛋白的表达水平。结果显示,人参皂苷Rg2呈剂量依赖性抑制炎症细胞一氧化氮(Nitric Oxide,NO)的释放(P<0.05)以及一氧化氮合酶(Inducible Nitric Oxide Sythase,iNOS)、环氧化酶2(Cyclooxygenase-2,COX2)、肿瘤坏死因子α(Tumor Necrosis Factor-α,TNF-α)和白细胞介素1β(Interleukin-1β,IL-1β)等炎症相关基因的转录水平(P<0.05)。扫描电镜(Scanning Electron Microscope,SEM)观察分析显示人参皂苷Rg2可以有效改善LPS诱导的RAW264.7细胞形态。蛋白印迹结果显示人参皂苷Rg2能够抑制PI3K、PDK1、AKT、GSK-3β等蛋白的磷酸化和NF-κB蛋白入核。该研究结果表明人参皂苷Rg2具有明确的抗炎作用,能够通过PI3K/AKT/NF-κB信号通路减轻LPS诱导的RAW264.7细胞炎症。该研究结果有助于全面理解人参皂苷Rg2的抗炎活性及其机制,为相关功能食品开发奠定基础。 展开更多
关键词 人参皂苷RG2 抗炎 RAW264.7细胞 pi3k/akt/NF-κB信号通路
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白虎汤联合中药石蜡疗法治疗2型糖尿病患者的临床疗效及对IRS-1/PI3K/Akt信号通路的影响 被引量：1
5
作者 李媛媛 罗琴 +1 位作者 文静娴 柯友娇 《四川中医》 2024年第6期99-102,共4页
目的:探究白虎汤联合中药石蜡疗法对2型糖尿病患者的临床疗效及对胰岛素受体底物-1(IRS-1)/磷脂酰肌醇-3(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路的影响。方法:选取2021年9月~2022年12月在我院内分泌科接受治疗的132例2型糖尿病患者的临床资料进... 目的:探究白虎汤联合中药石蜡疗法对2型糖尿病患者的临床疗效及对胰岛素受体底物-1(IRS-1)/磷脂酰肌醇-3(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路的影响。方法:选取2021年9月~2022年12月在我院内分泌科接受治疗的132例2型糖尿病患者的临床资料进行回顾性分析,根据治疗方式分为对照组(n=64)和观察组(n=68),在基础治疗后对照组给予中药石蜡疗法,观察组给予白虎汤联合中药石蜡疗法。连续治疗8周,比较两组治疗疗效、糖代谢[空腹血糖(FBG)、餐后2小时血糖(2hPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)]、氧化应激水平[超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、丙二醛(MDA)]、IRS-1/PI3K/Akt信号通路相关mRNA表达情况及不良反应发生率。结果:观察组治疗疗效高于对照组(85.29%vs 65.63%,P<0.05)。治疗后,两组FBG、HbA1c、OGTT、MDA含量较治疗前降低,且观察组显著低于对照组(P<0.05)。两组SOD、GSH及IRS-1、PI3K、Akt mRNA相对表达量较治疗前升高,且观察组显著高于对照组(P<0.05)。治疗过程中观察组不良反应发生率与对照组比较差异无统计学意义(3.13%vs 7.35%,P>0.05)。结论:白虎汤联合中药石蜡疗法能调节2型糖尿病患者糖代谢失衡,降低氧化应激水平,其作用机制可能与激活IRS-1/PI3K/Akt信号通路有关。 展开更多
关键词 白虎汤 中药石蜡疗法 2型糖尿病 IRS-1/pi3k/akt信号通路 氧化应激
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低表达sFRP4通过PI3K/AKT信号通路作用于肝癌细胞的机制研究
6
作者 蒋渝 《工业微生物》 CAS 2024年第5期44-46,共3页
文章研究低表达s FRP4通过PI3K/AKT信号通路对肝癌细胞的具体作用机制,从而指导肝癌防治。实验选取肝细胞L-02、肝癌Huh7、Hep3B、Hep G2和MHCC97-H细胞进行细胞培养,以检测肝癌细胞和肝细胞内sFRP4蛋白表达、sFRP4m RNA表达、sFRP4沉默... 文章研究低表达s FRP4通过PI3K/AKT信号通路对肝癌细胞的具体作用机制,从而指导肝癌防治。实验选取肝细胞L-02、肝癌Huh7、Hep3B、Hep G2和MHCC97-H细胞进行细胞培养,以检测肝癌细胞和肝细胞内sFRP4蛋白表达、sFRP4m RNA表达、sFRP4沉默后HepG2细胞的增殖活性、各组细胞内PI3K、AKT、p21、Bcl-2、c-Myc蛋白与m RNA的表达情况,并对各项检测数据进行统计学分析。研究发现,肝癌细胞内s FRP4的表达情况高于肝细胞;sFRP4沉默后肝癌细胞的增殖、侵袭、转移能力增强,细胞凋亡减少;sFRP4沉默后PI3K/AKT信号通路相关因子的表达明显增强;肝癌中存在PI3K、p-AKT的异常表达,PI3K、AKT信号通路激活会增强肝癌细胞的增殖性、侵袭性、转移性。结果表明,低表达sFRP4通过PI3K/AKT信号通路可以促进肝癌细胞的增殖和侵袭,降低细胞凋亡率。 展开更多
关键词 sFRP4 pi3k/akt信号通路 肝癌细胞
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CHMP4C通过调控PI3K/AKT信号通路影响NSCLC细胞增殖与凋亡 被引量：1
7
作者 任碧 苟浩铖 +4 位作者 张琴 贺丽萍 薛林峰 孙金洪 蒋莉 《现代肿瘤医学》 CAS 2024年第9期1580-1588,共9页
目的:探究染色质修饰蛋白4C(CHMP4C)对非小细胞肺癌(NSCLC)进展及顺铂敏感性的影响及其机制。方法:通过免疫组化检测CHMP4C在NSCLC癌组织和癌旁组织中的表达情况。利用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)和蛋白免疫印迹法(Western blot)检测CHMP4... 目的:探究染色质修饰蛋白4C(CHMP4C)对非小细胞肺癌(NSCLC)进展及顺铂敏感性的影响及其机制。方法:通过免疫组化检测CHMP4C在NSCLC癌组织和癌旁组织中的表达情况。利用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)和蛋白免疫印迹法(Western blot)检测CHMP4C在NSCLC细胞系中的表达水平。细胞计数试剂盒(CCK-8)和细胞克隆实验检测细胞活力及半数抑制浓度IC50;流式细胞术检测细胞周期和凋亡。Western blot分析细胞凋亡相关蛋白(caspase 3、Bad)及PI3K/AKT信号通路中关键蛋白的表达水平。另外,我们采用动物模型进一步验证CHMP4C对体内肿瘤生长的影响。结果:CHMP4C在NSCLC癌组织和细胞系中高表达,与肿瘤T分期显著相关(P<0.05)。敲低CHMP4C抑制细胞增殖,促进细胞凋亡,并将细胞阻滞在S期(P<0.05)。敲低CHMP4C可抑制PI3K/AKT信号通路活化,然而激活PI3K/AKT信号通路逆转了CHMP4C敲低对NSCLC细胞的影响(P<0.05)。利用顺铂处理细胞后发现NSCLC细胞生长受抑制,且CHMP4C表达降低;敲低CHMP4C联合顺铂治疗明显诱导肿瘤细胞凋亡,抑制肿瘤细胞增殖(P<0.05)。在动物实验中,CHMP4C敲低的肿瘤体积小于对照组,其ki67表达显著降低,而caspase 3表达升高(P<0.05)。结论:CHMP4C在NSCLC癌组织及细胞系中高表达,在体内及体外实验中敲低CHMP4C可抑制NSCLC细胞增殖,促进细胞凋亡,增强顺铂治疗的敏感性;CHMP4C可能通过PI3K/AKT信号通路参与NSCLC进展与顺铂耐药。 展开更多
关键词 CHMP4C 非小细胞肺癌 pi3k/akt信号通路 细胞增殖 细胞凋亡 顺铂
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黄精芡实汤对2型糖尿病大鼠骨骼肌PI3K-AKT -GLUT4信号通路的影响 被引量：8
8
作者 蔡嘉洛 朱贻霖 +3 位作者 张志国 童巧珍 李晓屏 易刚强 《时珍国医国药》 CAS CSCD 北大核心 2021年第7期1640-1642,共3页
目的探讨黄精芡实汤对2型糖尿病(T2DM)大鼠骨骼肌组织磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)/葡萄糖运载体4(GLUT4)信号通路的影响。方法 15月龄SD雄性大鼠60只随机分为为空白对照组、模型对照组、黄精芡实汤高、中、低剂量组。测定小... 目的探讨黄精芡实汤对2型糖尿病(T2DM)大鼠骨骼肌组织磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)/葡萄糖运载体4(GLUT4)信号通路的影响。方法 15月龄SD雄性大鼠60只随机分为为空白对照组、模型对照组、黄精芡实汤高、中、低剂量组。测定小鼠体重,血糖,Western blot法测定脂肪PI3K、AKT2和GLUT4蛋白含量。结果糖尿病组体重、血糖显著高于空白对照组(P<0.05);高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平降低(P<0.05),脂肪组织中PI3K、AKT2和GLUT4蛋白表达下降(P均<0.05)。黄精芡实汤高中低剂量组血糖出现显著性下降(P均<0.05);HDL-C升高(P<0.05),脂肪PI3K、AKT2和GLUT4蛋白表达上升(P<0.05)。结论黄精芡实汤抗2型糖尿病大鼠的机制是激活胰岛素受体后PI3K/Akt/GLUT4信号通路,调节脂肪、葡萄糖等代谢有关,其中高、中剂量组作用突出。 展开更多
关键词 黄精芡实汤 2型糖尿病 pi3k/akt通路 glut4 大鼠
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NCOR2基因通过调控PI3K/AKT通路促进食管鳞状细胞癌KYSE450细胞迁移和侵袭 被引量：1
9
作者 姚佳丽 石秀枝 +3 位作者 程圣旗 张雨彤 安哲昆 王彦强 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第4期342-350,共9页
目的:探究核受体辅阻遏物2(NCOR2)基因对食管鳞状细胞癌(ESCC)发生发展的影响及其潜在的分子调控机制。方法:收集2017年5月至2018年7月间在山西省肿瘤医院确诊的155例ESCC患者的癌及癌旁组织标本及临床资料,利用患者的转录组和临床病理... 目的:探究核受体辅阻遏物2(NCOR2)基因对食管鳞状细胞癌(ESCC)发生发展的影响及其潜在的分子调控机制。方法:收集2017年5月至2018年7月间在山西省肿瘤医院确诊的155例ESCC患者的癌及癌旁组织标本及临床资料,利用患者的转录组和临床病理数据进行生存预后分析及临床关联性分析。采用qPCR法检测6种ESCC细胞(TE-1、TE-5、TE-9、KYSE150、KYSE180和KYSE450)中NCOR2基因的表达水平,筛选NCOR2基因高表达的KYSE450细胞进行siRNA敲低实验,构建敲降NCOR2的细胞模型。利用CCK-8、克隆形成、细胞划痕和Transwell实验检测敲低NCOR2对KYSE450细胞增殖活性、克隆形成、迁移和侵袭能力的影响。对NCOR2敲低的KYSE450细胞进行转录组测序分析,筛选差异表达基因,进行GO和KEGG富集分析,解析NCOR2可能影响的信号调控网络。结果:NCOR2在ESCC组织中表达水平显著高于癌旁组织(P<0.01),NCOR2高表达ESCC患者的预后较差(P<0.05)。敲低NCOR2基因表达后,KYSE450细胞划痕愈合率、迁移和侵袭能力均显著降低(均P<0.01),对细胞的增殖活力及克隆形成能力均无显著影响(均P>0.05)。在KYSE450细胞中敲低NCOR2基因后,转录组测序分析后发现54个基因发生了显著上调、127个基因发生了显著下调。KEGG分析发现,显著差异基因富集于PI3K/AKT分子信号通路(P<0.01),该通路中的4个基因PIK3R3、IL4R、COL1A1、EFNA1的表达水平在155例ESCC患者临床样本的转录组数据中与NCOR2呈显著正相关(均P<0.01),与转录组测序结果相吻合。结论:NCOR2可以通过影响PI3K/AKT信号通路并促进KYSE450细胞迁移与侵袭,进而影响ESCC的发生与发展。 展开更多
关键词 核受体辅阻遏物2 食管鳞状细胞癌 kYSE450细胞 迁移 侵袭 pi3k/akt信号通路
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miR-361介导PI3K/Akt/Ca^(2+)通路对大鼠肥大细胞增殖情况及组胺与IL-4表达水平的影响
10
作者 蒙金秋 简华慧 +7 位作者 蒙安定 陈丽 林淼鑫 周伟杰 黄爱良 罗慧秋 林峻慰 唐秀生 《医药前沿》 2024年第10期1-3,7,共4页
目的:探讨miR-361介导PI3K/AKt/Ca^(2+)通路对活化大鼠肥大细胞增殖情况及组胺与白细胞介素-4(IL-4)表达水平的影响。方法:将大鼠肥大细胞(RBL-2H3细胞)分为miR-361过表达组、miR-361抑制组、miR-361对照组和正常对照组,miR-361过表达组... 目的:探讨miR-361介导PI3K/AKt/Ca^(2+)通路对活化大鼠肥大细胞增殖情况及组胺与白细胞介素-4(IL-4)表达水平的影响。方法:将大鼠肥大细胞(RBL-2H3细胞)分为miR-361过表达组、miR-361抑制组、miR-361对照组和正常对照组,miR-361过表达组、miR-361抑制组、miR-361对照组细胞分别转染miR-361过表达、miR-361抑制及miR-361无义序列寡核苷酸片段,测定并比较各组细胞miR-361 mRNA、组胺、IL-4及PI3K/AKt/Ca^(2+)通路相关蛋白水平。结果:miR-361过表达组细胞miR-361 mRNA相对表达水平高于miR-361抑制组、miR-361对照组及正常对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。CCK-8法检测结果显示,miR-361过表达组24、48、72 h细胞增值率均低于miR-361抑制组、miR-361对照组及正常对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。ELISA法检测结果显示,miR-361过表达组细胞组胺和IL-4水平的表达水平低于miR-361抑制组、miR-361对照组及正常对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。Western印迹法检测结果显示,miR-361过表达组细胞p-AKT、AKT、p-PI3K、PI3K蛋白表达水平均高于miR-361抑制组、miR-361对照组及正常对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:miR-361过表达可抑制大鼠肥大细胞的增殖,降低组胺与IL-4的表达水平,其作用机制可能与其能够提高PI3K/AKt/Ca^(2+)通路活性有关。 展开更多
关键词 miR-361 肥大细胞 组胺 白细胞介素-4 pi3k/akt/Ca^(2+)通路
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健脾化痰祛瘀法对肥胖2型糖尿病模型糖脂代谢及IRS-1/PI3K/Akt2信号通路的影响
11
作者 敦志华 仇亚茹 +4 位作者 魏秀风 梅建强 张明 成立娟 武海淼 《河北医学》 CAS 2024年第8期1255-1261,共7页
目的:探讨健脾化痰祛瘀法对肥胖2型糖尿病(Type 2 diabetes mellitus,T2DM)大鼠的糖脂代谢作用及其机制。方法:通过高脂饮食联合小剂量链佐菌素诱导的T2DM大鼠,分组对照组、模型组、健脾化痰祛瘀方低剂量组、健脾化痰祛瘀方中剂量组、... 目的:探讨健脾化痰祛瘀法对肥胖2型糖尿病(Type 2 diabetes mellitus,T2DM)大鼠的糖脂代谢作用及其机制。方法:通过高脂饮食联合小剂量链佐菌素诱导的T2DM大鼠,分组对照组、模型组、健脾化痰祛瘀方低剂量组、健脾化痰祛瘀方中剂量组、健脾化痰祛瘀方高剂量组。ELISA试剂盒检测血清中促炎细胞因子、生化指标和肝脏中与糖代谢相关的关键酶的活性。qPCR检测胰岛素信号通路关键靶点的mRNA水平。采用Western blot法检测肝脏中磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、磷酸化PI3K(p-PI3K)、蛋白激酶B(Akt)、磷酸化Akt(p-Akt)和葡萄糖转运蛋白2(Glut2)的表达。结果:与对照组相比,模型组大鼠血清空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(FFA)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平显著升高,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平显著降低。而与模型组相比,健脾化痰祛瘀方治疗显著降低了FINS、TG、TC、LDL-C和FFA水平,降低HDL-C水平。此外,与对照组相比,模型组血清CRP、IFN-γ、TNF-α、IL-6、IL-1β、NO水平明显升高。然而,与模型组相比,健脾化痰祛瘀方治疗后,这些促炎细胞因子明显下降。与对照组大鼠相比,模型组大鼠中PEPCK、FBPase、G6Pase和GP的活性增加,但通过健脾化痰祛瘀方治疗后这些酶的活性明显降低。此外,与对照组大鼠相比,模型组大鼠中IRS-1、p-PI3K、p-Akt2的表达增加,但通过健脾化痰祛瘀方治疗后IRS-1、p-PI3K、p-Akt2的表达明显降低。结论:健脾化痰祛瘀法可能通过激活IRS-1/PI3K/Akt2信号通路改善T2DM大鼠的糖脂代谢。 展开更多
关键词 2型糖尿病 健脾化痰祛瘀法 糖脂代谢 IRS-1/pi3k/akt2信号通路
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加味温胆汤调控INSR/PI3K/Akt/GLUT4信号通路抗雄性幼鼠营养性肥胖机制研究 被引量：10
12
作者 姚凤云 张蓉 +4 位作者 左铮云 叶潇 姜劼琳 刘春花 王炳志 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2021年第9期1-4,共4页
目的通过观察加味温胆汤对雄性营养性肥胖幼鼠INSR/PI3K/Akt/GLUT4信号通路相关指标含量及mRNA表达的影响,探讨该方抗雄性幼鼠营养性肥胖的机制。方法 60只SD雄性幼鼠按体质量随机分为正常对照组、模型对照组、加味温胆汤高、中、低剂量... 目的通过观察加味温胆汤对雄性营养性肥胖幼鼠INSR/PI3K/Akt/GLUT4信号通路相关指标含量及mRNA表达的影响,探讨该方抗雄性幼鼠营养性肥胖的机制。方法 60只SD雄性幼鼠按体质量随机分为正常对照组、模型对照组、加味温胆汤高、中、低剂量组(8.6、4.3、2.15 g·kg^(-1));采用"高脂乳剂+拌油饲料"喂养复制幼鼠营养性肥胖模型,灌胃给药,连续5周,分离血清和骨骼肌组织,采用酶联免疫法(ELisa)检测血清甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(FFA)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、胰岛素(INS)及骨骼肌INS、胰岛素受体(INSR)、葡萄糖转运体4(GLUT4)含量,采用实时荧光定量PCR法(Real-time PCR)检测骨骼肌胰岛素受体底物2(IRS2)、磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、蛋白激酶B2(Akt2)和GLUT4 mRNA表达水平。结果与模型对照组比较,加味温胆汤高剂量组可显著降低幼鼠Lee’s指数、血清TG水平,升高血清HDL-C、骨骼肌GLUT4含量,上调骨骼肌IRS2 mRNA表达水平;加味温胆汤中剂量组可降低幼鼠血清LDL-C水平,升高骨骼肌组织INSR、GLUT4含量,上调骨骼肌IRS2、PI3K、Akt2和GLUT4 mRNA表达;加味温胆汤低剂量组可升高骨骼肌INSR水平,并上调骨骼肌PI3K mRNA的表达水平。以上结果均具有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。结论加味温胆汤抗雄性幼鼠营养性肥胖的机制与上调幼鼠骨骼肌INSR及IRS2 mRNA表达水平,激活胰岛素受体后PI3K/Akt/GLUT4信号通路,调节脂肪、葡萄糖等代谢有关,其中高、中剂量组作用突出。 展开更多
关键词 加味温胆汤 营养性肥胖 胰岛素受体 pi3k/akt通路 机制 glut4
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过表达M2型肿瘤相关巨噬细胞TIA1基因通过调控PI3K/AKT信号通路抑制胃癌细胞侵袭和迁移
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作者 钟裕昌 阮笃激 +3 位作者 戴霖 王彪 曲颜 杨雪峰 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第8期1658-1664,共7页
目的:探讨过表达M2型肿瘤相关巨噬细胞(M2-TAMs)T淋巴细胞内抗原1(TIA1)基因对胃癌BGC-823细胞侵袭和迁移的影响及其机制。方法:从胃癌组织中提取原代TAMs,采用IL-4和IL-13刺激TAMs诱导分化成M2-TAMs,再将TIA1基因过表达质粒(oe-TIA1)... 目的:探讨过表达M2型肿瘤相关巨噬细胞(M2-TAMs)T淋巴细胞内抗原1(TIA1)基因对胃癌BGC-823细胞侵袭和迁移的影响及其机制。方法:从胃癌组织中提取原代TAMs,采用IL-4和IL-13刺激TAMs诱导分化成M2-TAMs,再将TIA1基因过表达质粒(oe-TIA1)及其空载质粒(Vector)转染至M2-TAMs中,采用qRT-PCR和Western blot检测细胞中TIA1 mRNA和蛋白表达水平;流式细胞术检测细胞中CD206和CD163表达水平;ELISA检测细胞培养上清液中IL-10、TGF-β、VEGF-A和Arg-1水平。通过Transwell共培养体系将转染后的M2-TAMs与胃癌BGC-823细胞共培养,并联用PI3K激动剂740Y-P进行干预,采用划痕实验检测细胞迁移能力;Transwell实验检测细胞侵袭能力;Western blot检测细胞中PI3K、p-PI3K、AKT、p-AKT、MMP-2和MMP-9等蛋白表达水平。结果:①与原代TAMs比较,M2-TAMs中CD206和CD163表达水平及细胞培养上清液中IL-10、TGF-β、VEGF-A和Arg-1水平均显著升高(P<0.05),而TIA1 mRNA和蛋白表达水平显著降低(P<0.05)。TIA1基因过表达可显著降低M2-TAMs中CD206和CD163表达水平及细胞培养上清液中IL-10、TGF-β、VEGF-A和Arg-1水平(P<0.05)。②M2-TAMs中过表达TIA1基因可显著降低BGC-823细胞迁移和侵袭能力及p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、MMP-2和MMP-9等蛋白表达水平(P<0.05)。③740Y-P可显著逆转M2-TAMs中过表达TIA1基因对BGC-823细胞迁移、侵袭及PI3K/AKT信号通路的抑制作用。结论:过表达M2-TAMs中TIA1基因表达可通过阻断PI3K/AKT信号通路影响胃癌细胞侵袭和迁移。 展开更多
关键词 M2型肿瘤相关巨噬细胞 T淋巴细胞内抗原1 胃癌细胞 pi3k/akt信号通路
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小檗碱对HepG2胰岛素抵抗细胞PI3K/AKT1/GLUT1信号通路的调控作用 被引量：9
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作者 龚又明 郑显辉 +3 位作者 谢鸣坤 陈艳红 邓广海 王芳 《新中医》 CAS 2017年第8期1-4,共4页
目的 :探讨小檗碱对Hep G2胰岛素抵抗细胞PI3K/AKT1/GLUT1信号通路的调控作用。方法 :MTT法检测小檗碱不同浓度对细胞生长的抑制率;建立胰岛素抵抗细胞模型,实验分为5组,分别为空白组、模型组、二甲双胍组、小檗碱高剂量组、小檗碱低剂... 目的 :探讨小檗碱对Hep G2胰岛素抵抗细胞PI3K/AKT1/GLUT1信号通路的调控作用。方法 :MTT法检测小檗碱不同浓度对细胞生长的抑制率;建立胰岛素抵抗细胞模型,实验分为5组,分别为空白组、模型组、二甲双胍组、小檗碱高剂量组、小檗碱低剂量组,给予相应的药物后,Western Blot检测葡萄糖转运蛋白1(GLUT1)、磷脂酰肌醇激酶(PI3K)、蛋白激酶B1(AKT1)的表达。结果:与空白组比较,模型组细胞培养基中的葡萄糖含量显著升高,差异有统计学意义(P<0.05),说明胰岛素抵抗细胞模型建立成功。与空白组比较,模型组PI3K蛋白、GLUT1蛋白表达显著降低,AKT1蛋白表达显著升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,二甲双胍组、小檗碱高剂量组、小檗碱低剂量组PI3K蛋白、GLUT1蛋白表达显著升高,AKT1蛋白表达显著降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:小檗碱具有改善细胞胰岛素抵抗的作用,其分子机制可能通过调控PI3K/AKT1/GLUT1信号通路中转录因子蛋白的表达,从而改善细胞胰岛素抵抗状态。 展开更多
关键词 胰岛素抵抗 HepG2细胞 小檗碱 信号通路 葡萄糖转运蛋白1(glut1) 磷脂酰肌醇激酶(pi3k) 蛋白激酶B1(akt1) 细胞实验
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SNORD104通过调控PIK3CA的2'-O-甲基化促进子宫内膜癌发生发展的作用及机制研究
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作者 何春蕾 杨主娟 +1 位作者 朱鑫鹏 邓琦程 《河北医学》 2025年第2期177-185,共9页
目的:探讨C/D盒小核仁RNA104(C/D box small nucleolar RNA 104,SNORD104)对子宫内膜癌(endometrial cancer,EC)发生发展的作用及其可能机制。方法:TCGA数据库分析SNORD104在人EC组织和正常子宫内膜组织中的表达;收集2021年1月至2022年1... 目的:探讨C/D盒小核仁RNA104(C/D box small nucleolar RNA 104,SNORD104)对子宫内膜癌(endometrial cancer,EC)发生发展的作用及其可能机制。方法:TCGA数据库分析SNORD104在人EC组织和正常子宫内膜组织中的表达;收集2021年1月至2022年12月期间在苏州大学第二附属医院确诊为EC且行手术根治的118例患者和同期确诊为子宫内膜单纯性增生的31例患者的子宫内膜组织,另选取人正常子宫内膜上皮细胞(ESC)和人EC细胞(Ishikawa、RL95-2、KLE和HEC-1B)作为靶细胞;qRT-PCR检测人EC和正常子宫内膜组织以及细胞中SNORD104表达;FISH实验检测SNORD104亚细胞定位。将Ishikawa细胞随机分为OE(过表达)-NC组、OE-SNORD104组、OE-SNORD104+si(小干扰RNA)-NC组、OE-SNORD104+si-PIK3CA组和OE-SNORD104+si-FBL组,将HEC-1B随机分为ASO(反义寡核苷酸)-NC组和ASO-SNORD104组。qRT-PCR检测SNORD104和PIK3CA表达;EdU染色、划痕和Transwell实验检测细胞增殖、迁移和侵袭;流式细胞术检测细胞凋亡;RTL-P实验检测2'-O-甲基化水平;放线菌素D实验检测RNA稳定性;RNA结合蛋白免疫沉淀实验(RIP)检测FBL和SNORD104及PIK3CA的结合关系;Western blot检测PI3K/AKT/mTOR通路相关蛋白表达。结果:TCGA和qRT-PCR结果显示,与正常人子宫内膜组织和细胞相比,EC组织和细胞中SNORD104的表达水平显著增加,与患者FIGO分期和淋巴结转移具有相关性。与OE-NC组Ishikawa细胞相比,OE-SNORD104组EdU阳性细胞率、细胞迁移指数和侵袭细胞数均降低,细胞凋亡率升高(P<0.05);与ASO-NC组HEC-1B细胞比较,ASO-SNORD104组EdU阳性细胞率、细胞迁移指数和侵袭细胞数均降低,细胞凋亡率升高。BLAST序列对比显示PIK3CA的mRNA中存在SNORD104可能的结合位点;Kaplan-Meier Plotter生存分析表明PIK3CA在EC中的高表达与患者的生存率呈正相关。RIP实验发现,与IgG抗体处理的Ishikawa细胞相比,FBL抗体处理细胞中PIK3CA和SNORD104富集均升高(P<0.05)。RTL-P实验发现,在低dNTPs浓度条件下,与OE-NC组Ishikawa相比,OE-SNORD104组细胞中PIK3CA表达量降低(P<0.05)。与ASO-NC组HEC-1B细胞相比,ASO-SNORD104组PIK3CA mRNA及p110α、p-AKT和mTOR蛋白表达降低;与OE-NC组Ishikawa细胞相比,OE-SNORD104组PIK3CA mRNA及p110α、p-AKT和mTOR蛋白表达升高;与si-NC组Ishikawa细胞相比,OE-SNORD104+si-FBL组PIK3CA mRNA表达量降低(P<0.05)。与OE-SNORD104+si-NC组Ishikawa细胞相比,OE-SNORD104+si-PIK3CA组和OE-SNORD104+si-FBL组的EdU阳性细胞率、细胞迁移指数和侵袭细胞数均降低,细胞凋亡率升高(P<0.05)。结论:SNORD104可能通过与2'-O-甲基转移酶原纤蛋白FBL结合形成复合物,催化PIK3CA mRNA的2'-O-甲基化修饰,激活PI3K/AKT/mTOR信号通路,从而促进EC发生发展。 展开更多
关键词 子宫内膜癌 SNORD104 2'-O-甲基化 pik3CA pi3k/akt/mTOR信号通路
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基于PTEN与JAK对PI3K/Akt信号通路的影响探讨加味小蓟饮子治疗急性放射性膀胱炎的作用机制
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作者 张伟平 吴晓静 +3 位作者 黄章铖 陈慧军 郑伟杰 翁剑飞 《深圳中西医结合杂志》 2024年第6期9-14,I0002,共7页
目的:探讨加味小蓟饮子治疗急性放射性膀胱炎的作用机制。方法:50只ICR小鼠随机分为空白组12只和造模组38只。采用X射线辐照仪造模,造模后随机取2只小鼠处死鉴定模型是否成功。将剩余造模组小鼠随机分为模型组、小蓟饮子组和加味小蓟饮... 目的:探讨加味小蓟饮子治疗急性放射性膀胱炎的作用机制。方法:50只ICR小鼠随机分为空白组12只和造模组38只。采用X射线辐照仪造模,造模后随机取2只小鼠处死鉴定模型是否成功。将剩余造模组小鼠随机分为模型组、小蓟饮子组和加味小蓟饮子组各12只。空白组、模型组、小蓟饮子组、加味小蓟饮子组分别予0.9%氯化钠、0.9%氯化钠、小蓟饮子药液,加味小蓟饮子药液灌胃处理,每日1次,连续7 d。末次灌胃后24 h处死取材,酶联免疫吸附实验(ELISA)法检测血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、总抗氧化能力(T-AOC)含量。Western Blot法检测小鼠膀胱丝氨酸/苏氨酸激酶(AKT)、E钙粘着蛋白(E-Cadherin)、内皮素-1(ET-1)、JAK激酶(JAK)、核转录因子红系2相关因子2(Nrf2)、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、人第10号染色体缺失的磷酸酶(PTEN)、Smad蛋白2(Smad2)、Smad蛋白3(Smad3)、转化生长因子β1(TGF-β1)、尿斑蛋白3(Upk3)、血管内皮生长因子(VEGF)蛋白相对表达水平;实时荧光免疫定量-聚合酶链式反应法(RT-PCR)法检测小鼠膀胱微RNA-21(MicroRNA-21,miR-21)、PTEN、JAK、PI3K、AKT、Nrf2信使核糖核酸(mRNA)相对表达水平。结果:相较模型组,加味小蓟饮子组小鼠体内SOD、GSH-Px、T-AOC、AKT、E-Cadherin、JAK、Nrf2、PI3K、Upk3含量升高(P<0.05),MDA、ET-1、PTEN、Smad2、Smad3、TGF-β1、VEGF含量下降(P<0.05);与模型组和小蓟饮子组比较,加味小蓟饮子miR-21 mRNA表达升高(P<0.05)。结论:加味小蓟饮子组可能通过上调miR-21表达,同调PTEN、JAK蛋白以激活下游PI3K/AKT/Nrf2信号通路治疗急性放射性膀胱炎。 展开更多
关键词 放射性膀胱炎 加味小蓟饮子 PTEN JAk激酶 pi3k/akt/Nrf2信号通路
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厄贝沙坦对高血压合并2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗IRS-1/PI3K/GLUT4信号通路的影响 被引量：11
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作者 刘莉 罗鹏 +3 位作者 周田田 李燕 谢红艳 吕德 《中国临床解剖学杂志》 CSCD 北大核心 2021年第5期563-568,共6页
目的探讨厄贝沙坦对高血压合并2型糖尿病(T2DM)大鼠胰岛素抵抗的影响及其作用。方法自发性高血压大鼠(SHR)采用高糖高脂饮食联合链脲佐菌素(STZ)建立T2DM模型,随机分为模型组、厄贝沙坦低、高剂量组。以正常大鼠作为对照组。厄贝沙坦低... 目的探讨厄贝沙坦对高血压合并2型糖尿病(T2DM)大鼠胰岛素抵抗的影响及其作用。方法自发性高血压大鼠(SHR)采用高糖高脂饮食联合链脲佐菌素(STZ)建立T2DM模型,随机分为模型组、厄贝沙坦低、高剂量组。以正常大鼠作为对照组。厄贝沙坦低、高剂量组每日分别按30、60 mg/kg剂量灌服厄贝沙坦,对照组和模型组灌服等量生理盐水。测量大鼠收缩压(SBP)、空腹血糖(FBG)、胰岛素抵抗模型评估指数(HOMA-IR)、胰岛素受体底物-1(IRS-1)、磷脂酰肌醇(-3)激酶p85亚基(PI3Kp85)、蛋白激酶B(AKT)、磷酸化蛋白(p-AKT)及葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)的表达。结果与对照组相比,模型组SBP、FBG、FINS和HOMA-IR升高(P<0.05),IRS-1、PI3Kp85、p-AKT和GLUT4降低(P<0.05);与模型组相比,厄贝沙坦低、高剂量上述指标均发生逆转(P<0.05)。结论厄贝沙坦可通过IRS-1/PI3K/GLUT4信号通路改善高血压合并T2DM大鼠胰岛素抵抗。 展开更多
关键词 厄贝沙坦 高血压 2型糖尿病 胰岛素抵抗 IRS-1/pi3k/glut4信号通路
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CK2α通过PI3K/Akt/GSK-3β信号通路调控肺腺癌A549细胞的侵袭及迁移 被引量：22
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作者 吴爱兵 黎明春 +2 位作者 麦宗炯 李姝君 杨志雄 《中国肺癌杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第4期233-238,共6页
背景与目的肺癌已成为全球癌症死亡的首要原因,而侵袭和转移是导致肿瘤死亡的主要原因之一,蛋白激酶CK2是一种高度保守信使非依赖性丝氨酸苏氨酸蛋白激酶,其在各种肿瘤中高表达。本研究旨在探讨下调CK2α基因表达对肺腺癌A549细胞侵袭... 背景与目的肺癌已成为全球癌症死亡的首要原因,而侵袭和转移是导致肿瘤死亡的主要原因之一,蛋白激酶CK2是一种高度保守信使非依赖性丝氨酸苏氨酸蛋白激酶,其在各种肿瘤中高表达。本研究旨在探讨下调CK2α基因表达对肺腺癌A549细胞侵袭迁移的影响以及可能的机制。方法构建p SilencerTM4.1-sh CK2α-e GFP慢病毒表达载体,建立稳定干扰CK2α表达的A549细胞株。利用Transwell和Boyden小室实验检测干扰CK2α表达前后A549细胞的侵袭及迁移的能力。Western blot检测PI3K/Akt信号通路和上皮-间充质转化(mesenchymal-to-epithelial transition,EMT)相关蛋白的表达。结果与对照组相比,干扰CK2α表达后肺腺癌A549细胞的侵袭及迁移能力明显下降,p-PTEN、Akt、p-Akt473、p-Akt308、p-PDK1、p-c-Raf、p-GSK-3β蛋白明显下调,PTEN蛋白表达水平显著上调。上皮-间充质转化的相关蛋白E-cadherin蛋白表达水平显著上调,而Vimentin、β-catenin、Snail蛋白表达水平显著下调,与侵袭转移相关蛋白的MMP2、MMP9表达水平显著下调。结论 CK2α可能通过PI3K/Akt/GSK-3β/Snail信号通路来调控上皮-间充质转化参与肺腺癌A549细胞的侵袭及迁移。 展开更多
关键词 肺肿瘤 酪蛋白激酶Ck2α pi3k/akt/GSk-3β信号通路 上皮-间充质转化 侵袭 迁移
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电针对代谢综合征大鼠糖脂代谢和IRS-1/PI3K/Akt/GLUT4信号通路的影响 被引量：1
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作者 黄碗文 林智摸 +1 位作者 余焯燊 米建平 《广州中医药大学学报》 CAS 2023年第11期2839-2846,共8页
【目的】探讨电针对代谢综合征(MS)大鼠糖脂代谢和胰岛素受体底物1(IRS-1)/磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)信号通路的影响。【方法】采用高脂高糖高盐饲料喂养方法构建代谢综合征大鼠模型,将造模成功... 【目的】探讨电针对代谢综合征(MS)大鼠糖脂代谢和胰岛素受体底物1(IRS-1)/磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)信号通路的影响。【方法】采用高脂高糖高盐饲料喂养方法构建代谢综合征大鼠模型,将造模成功的大鼠随机分为模型组、二甲双胍组和电针组,另设正常组。二甲双胍组大鼠给予盐酸二甲双胍片的生理盐水混悬液灌胃,电针组大鼠给予关元、中脘、足三里、丰隆穴电针治疗,正常组和模型组大鼠只固定,不针刺。连续干预21 d后,测量大鼠体质量、腹腔脂肪质量和血压,计算Lee’s指数和体脂比,检测空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、血脂、脂肪酸(FFA)、脂联素(APN),计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);分别采用实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)和Western Blot法检测肝脏组织IRS-1、PI3K、Akt、GLUT4的mRNA和蛋白表达;苏木素-伊红(HE)染色法观察肝脏和胸主动脉病理变化。【结果】与正常组比较,模型组大鼠体质量、Lee’s指数、腹腔脂肪质量、体脂比、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、FPG、FINS、HOMA-IR、总胆固醇(TG)、甘油三酯(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、FFA水平升高(P<0.05),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、APN水平降低(P<0.05),肝脏IRS-1、PI3K、Akt、GLUT4 mRNA和蛋白表达水平降低(P<0.05),HE染色结果显示肝脏脂肪变性和胸主动脉粥样硬化。与模型组比较,电针组和二甲双胍组大鼠体质量、Lee’s指数、腹腔脂肪质量、体脂比、SBP、DBP、FPG、FINS、HOMA-IR、TG、TC、LDL-C、FFA水平降低(P<0.05),HDL-C、APN水平升高(P<0.05),肝脏IRS-1、PI3K、Akt、GLUT4 mRNA和蛋白表达水平升高(P<0.05),HE染色结果显示肝脏脂肪变性和胸主动脉粥样硬化明显减轻。电针组和二甲双胍组上述指标改变差异无统计学意义(P>0.05)。【结论】电针可以改善代谢综合征大鼠的糖脂代谢,其机制可能与上调IRS-1/PI3K/Akt/GLUT4通路蛋白表达有关。 展开更多
关键词 电针 代谢综合征 糖脂代谢 胰岛素抵抗 IRS-1/pi3k/akt/glut4信号通路 大鼠
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芪丹颗粒通过促进CTRP3激活PI3K/AKT信号通路改善脂肪细胞胰岛素抵抗
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作者 张越 郭叙喜 叶仁群 《广州中医药大学学报》 CAS 2024年第6期1581-1588,共8页
【目的】探究芪丹颗粒抗脂肪细胞胰岛素抵抗(IR)机制。【方法】采用棕榈酸培养法诱导3T3-L1脂肪细胞IR模型,设空白对照组,模型组,芪丹颗粒低、中、高剂量组,芪丹颗粒+C1q/TNF相关蛋白3(CTRP3)siRNA组。测定细胞上清中葡萄糖消耗量;采用... 【目的】探究芪丹颗粒抗脂肪细胞胰岛素抵抗(IR)机制。【方法】采用棕榈酸培养法诱导3T3-L1脂肪细胞IR模型,设空白对照组,模型组,芪丹颗粒低、中、高剂量组,芪丹颗粒+C1q/TNF相关蛋白3(CTRP3)siRNA组。测定细胞上清中葡萄糖消耗量;采用酶联免疫吸附分析(ELISA)法测定细胞上清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)含量;实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)法检测细胞CTRP3、TNF-α、IL-6、葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)基因表达;Western Blot法检测细胞中CTRP3、磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)、蛋白激酶B(AKT)的蛋白表达及其磷酸化水平。【结果】与模型组比较,芪丹颗粒中、高剂量组的葡萄糖消耗量升高并趋于空白对照组的70%~82%,TNF-α含量降低了25%~45%,IL-6含量下降了40%~55%,GLUT4 mRNA表达水平增加了50%,CTRP3 mRNA及蛋白表达水平增加了25%~40%(均P<0.05);与芪丹颗粒组比较,芪丹颗粒+CTRP3 siRNA组的葡萄糖消耗量和GLUT4 mRNA表达水平分别降低了33%和27%,IL-6和TNF-α的含量分别增加了42%和41%,p-PI3K和p-AKT的蛋白表达水平增加了190%和180%(均P<0.05)。【结论】芪丹颗粒可能通过促进CTRP3表达降低炎症反应和激活PI3K/AKT信号通路来提高IR 3T3-L1脂肪细胞的胰岛素敏感性,改善脂肪细胞IR。 展开更多
关键词 芪丹颗粒 2型糖尿病 胰岛素抵抗 C1q/TNF相关蛋白3(CTRP3) pi3k/akt信号通路 炎症 3T3-L1脂肪细胞
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