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DADS下调DJ-1通过PTEN/Akt通路抑制人胃癌MGC803细胞侵袭与上皮-间质转化
1
作者 夏红 周娟 +3 位作者 刘芳 苏坚 苏波 苏琦 《现代肿瘤医学》 2025年第2期170-177,共8页
目的:探讨二烯丙基二硫(diallyl disulfide,DADS)下调DJ-1通过PTEN/Akt通路抑制人胃癌MGC803细胞侵袭与上皮-间质转化的作用。方法:实验分为MGC803组、空载体组、DJ-1过表达组、MGC803+DADS组、空载体+DADS组、DJ-1过表达+DADS组。MTT... 目的:探讨二烯丙基二硫(diallyl disulfide,DADS)下调DJ-1通过PTEN/Akt通路抑制人胃癌MGC803细胞侵袭与上皮-间质转化的作用。方法:实验分为MGC803组、空载体组、DJ-1过表达组、MGC803+DADS组、空载体+DADS组、DJ-1过表达+DADS组。MTT、平板克隆、细胞划痕和侵袭实验检测DADS对MGC803细胞增殖、克隆形成、迁移与侵袭的影响;相差显微镜观察DADS对MGC803细胞形态学的影响;qRT-PCR、Western blot与免疫荧光检测DJ-1、PTEN、p-Akt、Snail、Vimentin、E-cadherin、MMP-9与TIMP-3表达。结果:MTT显示,24 h、48 h和72 h后,DADS处理后,各组细胞的增殖率分别较处理前下降(P<0.05)。平板克隆显示,DADS处理后,克隆形成数较处理前各组减少(P<0.05)。划痕实验显示,24 h时,DADS处理后的划痕距离,分别较处理前各组增加(P<0.05)。迁移实验显示,DADS处理后,各组的迁移细胞较处理前各组减少(P<0.05)。侵袭实验显示,DADS处理后,侵袭细胞较处理前减少(P<0.05)。DADS处理后,DJ-1表达较处理前下降(P<0.05),PTEN表达较处理前上调(P<0.05),免疫荧光与上述结果一致。DADS处理后,各组p-Akt表达下调(P<0.05)。相差显微镜显示,DADS处理后,MGC803组与DJ-1过表达组异型性下降,Snail、Vimentin与MMP-9表达下调,E-cadherin与TIMP-3表达上调(P<0.05)。结论:DADS下调DJ-1可负调控PTEN/Akt通路抑制人胃癌MGC803细胞侵袭与上皮-间质转化。 展开更多
关键词 二烯丙基二硫 人胃癌MGC803细胞 DJ-1 pten/akt通路 侵袭 上皮-间质转化
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葛根素通过PTEN/AKT通路促进结直肠癌细胞自噬和凋亡的机制研究 被引量：1
2
作者 王爽 刘嘉 +3 位作者 何猛 张凯 刘凡凡 张月丽 《中药材》 CAS 北大核心 2024年第1期191-195,共5页
目的:探讨葛根素通过PTEN/AKT通路促进结直肠癌细胞自噬和凋亡的作用及机制。方法:培养结直肠癌细胞株HCT-116、SW480,用不同浓度葛根素处理后检测细胞活力,筛选出适合浓度的葛根素处理细胞,检测细胞克隆形成、迁移、侵袭及凋亡的变化,W... 目的:探讨葛根素通过PTEN/AKT通路促进结直肠癌细胞自噬和凋亡的作用及机制。方法:培养结直肠癌细胞株HCT-116、SW480,用不同浓度葛根素处理后检测细胞活力,筛选出适合浓度的葛根素处理细胞,检测细胞克隆形成、迁移、侵袭及凋亡的变化,Western Blot检测PTEN/AKT通路及自噬和凋亡相关蛋白的表达。结果:与对照组比较,250~2 000μmol/L的葛根素均能显著抑制HCT116、SW480细胞株的细胞活力(P<0.01)。采用500、1 000μmol/L的葛根素处理HCT116、SW480细胞,与对照组比较,葛根素各组细胞的克隆形成能力、迁移率、侵袭能力均显著降低,凋亡率及PTEN、cleaved Caspae-3、Beclin1蛋白表达显著升高,Bcl-2、p-AKT蛋白表达显著降低(P<0.01)。结论:葛根素具有抑制结直肠癌细胞增殖、克隆形成、迁移、侵袭及促进自噬和凋亡的作用,其促进细胞自噬和凋亡的机制与提高PTEN表达进而抑制AKT通路激活有关。 展开更多
关键词 结直肠癌 葛根素 pten/akt通路 自噬 凋亡
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DJ-1过表达通过PTEN/Akt通路促进人胃癌MGC803细胞的增殖、迁移、侵袭与上皮间质转化 被引量：6
3
作者 周娟 夏红 +3 位作者 刘芳 苏坚 苏波 苏琦 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第7期577-585,共9页
目的:探讨DJ-1基因过表达对人胃癌MGC803细胞增殖、迁移、侵袭与上皮间质转化(EMT)的影响及其机制。方法:利用基因转染技术构建DJ-1基因过表达MGC803细胞,实验分为MGC803、空载体和DJ-1过表达组。采用MTT、平板克隆形成、细胞划痕和Tran... 目的:探讨DJ-1基因过表达对人胃癌MGC803细胞增殖、迁移、侵袭与上皮间质转化(EMT)的影响及其机制。方法:利用基因转染技术构建DJ-1基因过表达MGC803细胞,实验分为MGC803、空载体和DJ-1过表达组。采用MTT、平板克隆形成、细胞划痕和Transwell实验分别检测DJ-1过表达对MGC803细胞增殖、克隆形成、迁移与侵袭的影响;qPCR和WB法检测DJ-1过表达对各组细胞DJ-1、PTEN、Akt、p-Akt、Snail、vimentin、E-cadherin、MMP-9与TIMP-3表达的影响,相差显微镜下观察MGC803细胞形态学的变化。裸鼠荷瘤实验检测DJ-1过表达对MGC803细胞移植瘤体内生长的影响。结果:成功构建DJ-1基因稳定过表达的MGC803细胞。与MGC803组和空载体组比较,DJ-1过表达组细胞的增殖能力与克隆形成数均显著增加(均P<0.05),细胞迁移距离明显增加、划痕距离明显缩短(均P<0.05),迁移与侵袭细胞数显著增多(均P<0.05),DJ-1 mRNA与蛋白表达明显上调、PTEN mRNA与蛋白表达下调(均P<0.05),Akt总蛋白各组比较无明显差异(均P>0.05),p-Akt蛋白表达明显上调(P<0.05),Snail、vimentin与MMP-9表达上调、E-cadherin与TIMP-3表达下调(均P<0.05)。相差显微镜下见长梭形细胞数目增多,圆形与椭圆形细胞减少,异型性更为明显。荷瘤裸鼠体内实验结果表明,与MGC803组相比较,DJ-1过表达组MGC803细胞移植瘤生长速度明显加快、移植瘤质量显著增加(均P<0.05)。结论:DJ-1过表达可通过PTEN/Akt通路在体内外抑制MGC803细胞的增殖、迁移、侵袭与EMT。 展开更多
关键词 胃癌 MGC803细胞 DJ-1基因 pten/akt通路 增殖 迁移 侵袭 上皮间质转化
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miR-21对H2O2诱导的视网膜色素上皮细胞凋亡及PTEN/AKT通路的影响 被引量：5
4
作者 马佳 周敏 +2 位作者 张瑜 黄靖妍 高梦莹 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2019年第6期532-535,共4页
目的探讨miR-21对H2O2诱导的视网膜色素上皮细胞凋亡以及PTEN/AKT通路的影响。方法体外培养人视网膜色素上皮细胞系ARPE-19,实验分为四组:空白对照组、阴性对照组、H2O2组、H2O2+miR-21mimics组,使用q-RT-PCR法检测各组ARPE-19细胞中miR... 目的探讨miR-21对H2O2诱导的视网膜色素上皮细胞凋亡以及PTEN/AKT通路的影响。方法体外培养人视网膜色素上皮细胞系ARPE-19,实验分为四组:空白对照组、阴性对照组、H2O2组、H2O2+miR-21mimics组,使用q-RT-PCR法检测各组ARPE-19细胞中miR-21表达,流式细胞术检测各组细胞凋亡率,Western blot检测凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2、Caspase-3以及人第10号染色体缺失的磷酸酶(phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome ten,PTEN)、磷酸化AKT蛋白表达。结果与空白对照组和阴性对照组相比,H2O2组和H2O2+miR-21 mimics组miR-21表达量(1.14±0.23、2.18±0.44)、SOD水平[(5.49±1.10) U·L^-1、(14.28±2.86) U·L^-1]、Bcl-2蛋白含量(0.34±0.07、0.62±0.12)、p-PI3K表达水平(0.46±0.09、0.68±0.13)、p-AKT水平(0.53±0.11、1.16±0.13)均显著降低,差异均有统计学意义(均为P<0.05),而活性氧自由基(reactive oxygen species,ROS)水平(30.58±7.96、23.25±5.67)、MDA水平[(3.95±0.79)mol·L^-1、(2.13±0.43)mol·L^-1]、凋亡率[(25.48±5.10)%、(17.63±3.52)%]、PTEN蛋白表达(0.59±0.12、0.43±0.11)、Bax表达(0.73±0.15、0.49±0.10)、Caspase-3蛋白表达(0.85±0.17、0.42±0.08)均显著升高,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。与H2O2组相比,H2O2+miR-21 mimics组miR-21表达量、SOD水平、Bcl-2蛋白表达、p-PI3K及p-AKT蛋白表达均显著升高(均为P<0.05),ROS水平、MDA水平、细胞凋亡率、PTEN蛋白表达、Bax及Caspase-3蛋白表达均显著降低(均为P<0.05)。结论上调miR-21可能通过激活PTEN/AKT信号通路抑制H2O2诱导的视网膜色素上皮细胞细胞凋亡。 展开更多
关键词 视网膜色素上皮细胞 细胞凋亡 pten/akt通路 MIR-21 氧化应激
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淫羊藿苷对肾癌OS-RC-2细胞增殖、迁移、凋亡及PTEN/AKT通路的影响 被引量：5
5
作者 穆红光 马媛媛 +3 位作者 姚树青 马玉斌 任玉军 杨敬芳 《中国医院用药评价与分析》 2021年第11期1339-1343,共5页
目的:探讨淫羊藿苷对肾癌OS-RC-2细胞增殖、迁移、凋亡的影响,以及对磷酸酶、张力蛋白同源物(PTEN)/蛋白激酶B(AKT)通路的影响。方法:设OS-RC-2细胞组、顺铂组(40μg/ml)和淫羊藿苷低、高浓度组(20、40μg/ml)。培养72 h后,测定各组肾癌... 目的:探讨淫羊藿苷对肾癌OS-RC-2细胞增殖、迁移、凋亡的影响,以及对磷酸酶、张力蛋白同源物(PTEN)/蛋白激酶B(AKT)通路的影响。方法:设OS-RC-2细胞组、顺铂组(40μg/ml)和淫羊藿苷低、高浓度组(20、40μg/ml)。培养72 h后,测定各组肾癌OS-RC-2细胞存活率、迁移能力和凋亡率,PTEN、AKT的mRNA、蛋白表达水平。结果:与OS-RC-2细胞组比较,顺铂组和淫羊藿苷低、高浓度组细胞存活率降低,迁移距离缩短,PTEN、AKT的mRNA、蛋白表达水平降低,凋亡率升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。与顺铂组比较,淫羊藿苷低浓度组细胞存活率升高,迁移距离延长,PTEN、AKT的mRNA、蛋白表达水平升高,凋亡率降低;淫羊藿苷高浓度组细胞存活率降低,迁移距离缩短,PTEN、AKT的mRNA、蛋白表达水平降低,凋亡率升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。与淫羊藿苷低浓度组比较,淫羊藿苷高浓度组细胞存活率降低,迁移距离缩短,PTEN、AKT的mRNA、蛋白表达水平降低,凋亡率升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:淫羊藿苷能够抑制肾癌OS-RC-2细胞增殖和迁移,促进肾癌OS-RC-2细胞凋亡,其机制可能与淫羊藿苷降低肾癌OS-RC-2细胞PTEN、AKT的mRNA、蛋白表达,进而抑制PTEN/AKT通路的激活有关。 展开更多
关键词 淫羊藿苷 肾癌OS-RC-2细胞 增殖 迁移 凋亡 pten/akt通路
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MicroRNA-21通过PTEN/Akt通路介导前列腺素E_2促进胃癌细胞的增殖 被引量：1
6
作者 周皓 张绍仁 刘红燕 《胃肠病学》 2016年第8期474-478,共5页
背景:已有研究证实前列腺素E_2(PGE_2)可促进肿瘤细胞的增殖,microRNA-21(miR-21)可抑制肿瘤细胞增殖,但信号通路尚不明确。目的:探讨miR-21介导PGE_2促进胃癌细胞增殖的潜在作用机制。方法:体外培养胃癌AGS细胞,分为对照组、PGE_2组、a... 背景:已有研究证实前列腺素E_2(PGE_2)可促进肿瘤细胞的增殖,microRNA-21(miR-21)可抑制肿瘤细胞增殖,但信号通路尚不明确。目的:探讨miR-21介导PGE_2促进胃癌细胞增殖的潜在作用机制。方法:体外培养胃癌AGS细胞,分为对照组、PGE_2组、anti-miR-21组、PGE_2+anti-miR-21组,以WST-1比色法检测细胞生存率,流式细胞术检测细胞凋亡率,RT-PCR法检测miR-21 mRNA表达。以Akt特异性抑制剂哌立福辛干预AGS细胞,检测其对细胞增殖的影响,蛋白质印迹法检测PTEN/Akt蛋白表达。结果:与对照组相比,PGE_2组AGS细胞生存率显著升高(P<0.05),凋亡率显著降低(P<0.05),miR-21 mRNA表达显著升高(P<0.05)。与PGE_2组相比,anti-miR-21组、PGE_2+anti-miR-21组细胞生存率显著降低(P<0.05),凋亡率显著升高(P<0.05),miR-21 mRNA表达显著降低(P<0.05)。以哌立福辛干预后,AGS细胞生存率显著降低(P<0.05),凋亡率显著升高(P<0.05),PTEN蛋白表达明显上调,p-Akt蛋白表达明显下调。结论:miR-21通过PTEN/Akt通路介导了PGE_2促进胃癌细胞增殖的作用,可能成为防治胃癌的新靶点。 展开更多
关键词 微RNAS 胃肿瘤 前列腺素E类 pten/akt通路
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miR-21通过PTEN/AKT通路抑制白血病细胞K562的迁移和增殖 被引量：17
7
作者 吴共发 黄绮亭 +3 位作者 曾宇婷 林俊汕 叶梓莹 胡纯婷 《医学研究生学报》 CAS 北大核心 2013年第10期1037-1040,共4页
目的 miR-21在多种肿瘤中的研究已有大量文献报道,但其对白血病细胞迁移和增殖的影响及其可能机制尚未完全阐明,文中旨在探讨抑制miR-21对白血病K562细胞迁移和增殖能力的影响及可能的作用机制。方法将miR-21 inhibitor用LipofectamineT... 目的 miR-21在多种肿瘤中的研究已有大量文献报道,但其对白血病细胞迁移和增殖的影响及其可能机制尚未完全阐明,文中旨在探讨抑制miR-21对白血病K562细胞迁移和增殖能力的影响及可能的作用机制。方法将miR-21 inhibitor用LipofectamineTM2000转染K562细胞,荧光定量PCR检测miR-21的表达水平;Transwell迁移实验和Cell Counting Kit-8(CCK-8)法测细胞迁移和增殖变化;Western blot检测PTEN、AKT、磷酸化AKT(p-AKT)蛋白表达变化。结果抑制miR-21表达后K562细胞的迁移和增殖能力均受到明显抑制;抑制miR-21能明显增强PTEN蛋白和减低p-AKT蛋白表达水平,对AKT蛋白水平无明显影响。结论抑制miR-21表达可能通过调控PTEN/AKT通路抑制白血病K562细胞迁移和增殖。 展开更多
关键词 MIR-21 白血病 pten akt
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罗格列酮通过PI3K/PTEN/Akt通路抑制人肝癌HepG2细胞增殖 被引量：8
8
作者 张萌 彭利 +3 位作者 乔治斌 何宏涛 周烨 徐卓 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第2期147-150,共4页
目的研究罗格列酮对人肝癌HepG2细胞增殖与细胞周期的影响,通过检测相关蛋白的表达变化,探讨其可能机制。方法不同浓度罗格列酮作用于HepG2细胞,MTT法测定细胞增殖抑制率,流式细胞术检测细胞周期的变化,Western blot法检测PTEN、pAkt、... 目的研究罗格列酮对人肝癌HepG2细胞增殖与细胞周期的影响,通过检测相关蛋白的表达变化,探讨其可能机制。方法不同浓度罗格列酮作用于HepG2细胞,MTT法测定细胞增殖抑制率,流式细胞术检测细胞周期的变化,Western blot法检测PTEN、pAkt、S期激酶相关蛋白2(Skp2)及P27kip1蛋白表达变化,RT-PCR检测PTEN、Skp2及P27kip1mRNA表达变化。结果罗格列酮可明显抑制HepG2细胞的增殖,呈现时间和浓度依赖性(P<0.05);G0/G1期HepG2细胞比例明显升高,S期细胞比例明显降低(P<0.05)。Western blot结果显示罗格列酮可下调HepG2细胞中pAkt和Skp2蛋白的表达,上调PTEN和P27kip1蛋白表达(P<0.05)。RT-PCR结果显示罗格列酮可明显上调PTEN mRNA的表达,下调Skp2mRNA的表达,而P27kip1mRNA表达无明显变化。结论罗格列酮可抑制HepG2细胞的增殖,造成G0/G1期阻滞,其机制可能与罗格列酮经PI3K/PTEN/Akt信号通路参与Skp2及P27kip1蛋白的调控有关。 展开更多
关键词 罗格列酮 pten PI3K akt信号通路 肝细胞癌 凋亡 S期激酶相关蛋白2 P27^(kipl)
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基于PTEN/AKT通路变化探讨脾虚内环境与肝癌干性的关系 被引量：2
9
作者 陈燕 吴英姿 +3 位作者 罗绍驹 胡浩 莫灼锚 张诗军 《中西医结合肝病杂志》 CAS 2021年第6期519-523,共5页
目的:通过观察脾虚肝癌小鼠PTEN/AKT通路变化及其对肝癌干性的影响,探讨脾虚内环境与肝癌的关系。方法:C57BL/6小鼠随机分为空白组、脾虚组、肝癌组和脾虚肝癌组,观察肝癌小鼠的体重和肿瘤体积变化,分选癌组织CD 133^(+)细胞并检测其增... 目的:通过观察脾虚肝癌小鼠PTEN/AKT通路变化及其对肝癌干性的影响,探讨脾虚内环境与肝癌的关系。方法:C57BL/6小鼠随机分为空白组、脾虚组、肝癌组和脾虚肝癌组,观察肝癌小鼠的体重和肿瘤体积变化,分选癌组织CD 133^(+)细胞并检测其增殖、迁移和侵袭能力,同时用RT-PCR技术检测肝脏和癌组织Oatp2b1、PTEN、AKT、CD133 mRNA的表达情况。结果:脾虚肝癌组小鼠肿瘤体积、体重明显大于肝癌组(P<0.01),脾虚肝癌组小鼠CD 133^(+)细胞增殖、迁移和侵袭能力明显增强(P<0.05)。Oatp2b1 mRNA在脾虚肝癌组小鼠癌组织中的表达升高(P<0.01),肝组织中表达降低(P<0.01)。与肝癌组相比,脾虚肝癌组小鼠癌组织CD133、AKT mRNA表达明显升高(P<0.01),PTEN mRNA表达降低(P<0.05)。结论:脾虚机体内环境发生变化且有利于肝癌的发展,其机制可能是脾虚内环境变化致PTEN/AKT信号通路失调进而促进肝癌细胞干性能力发挥。 展开更多
关键词 脾虚 肝癌 pten/akt 干性
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MicroRNA-185通过靶向调节DN-MT1/PTEN/Akt通路抑制肝细胞癌的生长 被引量：12
10
作者 Qadir X V Han C +2 位作者 Lu D 魏建国 许春伟 《临床与实验病理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第12期1364-1364,共1页
近来研究表明miRNAs与肝癌的发生密切相关,然而单个miRNAs的具体作用机制仍未完全阐明。作者对microR-NA-185（miR-185）在肝细胞癌生物学功能和分子机制方面做了一些研究。实验发现,与非肿瘤性的肝脏实质相比, miR-185在人肝细胞癌组... 近来研究表明miRNAs与肝癌的发生密切相关,然而单个miRNAs的具体作用机制仍未完全阐明。作者对microR-NA-185（miR-185）在肝细胞癌生物学功能和分子机制方面做了一些研究。实验发现,与非肿瘤性的肝脏实质相比, miR-185在人肝细胞癌组织中的表达减少；qRT-PCR检测显示,与原代肝细胞相比, miR-185在人肝细胞癌细胞中的表达下降；在体外人肝细胞癌细胞中miR-185的过表达会抑制细胞的增殖和侵袭,并且阻止SCID小鼠体内肿瘤的生长。miR-185的过表达能够抑制肝细胞癌细胞中DNMT13′端非翻译区域荧光素酶的活性,当 miR-185结合位点发生突变时,就不存在该效应；miR-185的复制或过表达会减少肝细胞癌细胞中DNMT1蛋白的表达。这些结果表明DNMT1是miR-185在肝细胞癌细胞中的靶向作用蛋白。 DNMT1在miR-185诱导抑制肝细胞癌的增殖中所起的作用,可进一步通过DNMT1的过表达阻止miR-185诱导抑制肝细胞癌细胞的增殖和侵袭这一事实所证实。 miR-185的复制或过表达能够减少PTEN启动子DNA甲基化并且提高PTEN的表达,从而抑制Akt磷酸化；如果DNMT1过表达,这些效应刚好相反。以上结果表明：miR-185靶向作用于DNMT1,通过诱导PTEN和抑制Akt,从而抑制肝细胞癌细胞的增殖,活化或激活miR-185可能成为肝细胞癌新的治疗策略之一。 展开更多
关键词 肝细胞癌组织 akt通路 靶向作用 生长 肝细胞癌细胞 pten启动子 DNMT1 MIRNAS
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甘氨酸通过PTEN/Akt通路减轻脑出血大鼠神经损伤 被引量：2
11
作者 韩鲜艳 张芾 孙贵祥 《中南医学科学杂志》 CAS 2020年第6期596-599,617,共5页
探讨甘氨酸对脑出血大鼠神经损伤的保护作用及其机制。将48只大鼠随机分为假手术组、模型组、甘氨酸组(分别给予0.5 mg/kg或2 mg/kg甘氨酸)。采用侧脑室注射自体血建立大鼠脑出血模型;干湿重法检测脑组织含水量,甲酰胺法检测血脑屏障通... 探讨甘氨酸对脑出血大鼠神经损伤的保护作用及其机制。将48只大鼠随机分为假手术组、模型组、甘氨酸组(分别给予0.5 mg/kg或2 mg/kg甘氨酸)。采用侧脑室注射自体血建立大鼠脑出血模型;干湿重法检测脑组织含水量,甲酰胺法检测血脑屏障通透性,原位末端标记法(TUNEL)法检测脑组织细胞凋亡的情况,实时聚合酶链反应(Real-time PCR)检测蛋白激酶B(Akt)、磷酸酶与张力蛋白同源物基因(PTEN)mRNA的表达,免疫印迹(Western blot)法检测脑组织中Akt、PTEN蛋白的表达水平。结果显示,与模型组比较,2 mg/kg甘氨酸组大鼠脑组织含水量、EB含量、血肿块体积、凋亡细胞数量显著降低,Akt mRNA和蛋白的表达显著升高,PTEN mRNA和蛋白的表达水平显著降低(P<0.05)。结果表明甘氨酸对大鼠脑出血造成的大鼠脑神经的损伤有一定的保护作用,这可能与甘氨酸干预的PTEN/Akt通路有关。 展开更多
关键词 甘氨酸 脑出血 磷酸酶与张力蛋白同源物 蛋白激酶B
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miR-21调控PTEN/AKT通路影响LPS诱导下足细胞中MMP-2和MMP-9表达 被引量：3
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作者 陈翔 黄莹 +1 位作者 龙春艺 廖品琥 《天津医药》 CAS 北大核心 2019年第3期230-234,共5页
目的研究microRNA-21(miRNA-21,miR-21)在同源性磷酸酶张力蛋白(PTEN)及磷酸化蛋白激酶B(pAKT)信号通路中对脂多糖(LPS)刺激下足细胞基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9表达的影响及调控机制。方法取传3~8代足细胞,分为LPS组和对照组,LPS组给... 目的研究microRNA-21(miRNA-21,miR-21)在同源性磷酸酶张力蛋白(PTEN)及磷酸化蛋白激酶B(pAKT)信号通路中对脂多糖(LPS)刺激下足细胞基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9表达的影响及调控机制。方法取传3~8代足细胞,分为LPS组和对照组,LPS组给予10 mg/L LPS,对照组给予相同剂量磷酸盐缓冲液。24 h后采用实时荧光定量PCR法和ELISA法分别检测miR-21、MMP-2及MMP-9的表达,并分析miR-21和MMP-2、MMP-9的相关性。构建外源性miR-21干扰的LPS刺激下足细胞损伤模型,采用Western blot检测外源性miR-21对MMP-2、MMP-9、PTEN和p-AKT表达的影响。结果与对照组比较,miR-21与MMP-2、MMP-9在LPS刺激下足细胞中表达升高,两者呈正相关(P<0.05)。外源性上调miR-21表达,MMP-2、MMP-9和p-AKT表达升高,PTEN表达降低(P<0.05);而外源性抑制miR-21表达,MMP-2、MMP-9和p-AKT表达降低,PTEN表达升高(P<0.05)。结论 miR-21可通过调控PTEN/AKT通路促进LPS刺激下足细胞MMP-2和MMP-9表达。 展开更多
关键词 微RNAs 基质金属蛋白酶2 基质金属蛋白酶9 pten磷酸水解酶 癌基因蛋白质v-akt 足细胞 MIRNA-21
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Endophilin A2通过调节PTEN/Akt通路对心肌细胞急性缺血损伤的影响 被引量：2
13
作者 沈焕嘉 莫沁杏 +1 位作者 陈玉柳 刘芸 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2018年第17期2856-2861,共6页
目的探讨endophilin A2(EndoA2)对大鼠心肌细胞急性缺血损伤的影响,并初步探讨PTEN/Akt在其中的作用。方法 H9C2心肌细胞转染EndoA2干扰链或过表达腺病毒沉默或过表达EndoA2,再给予氧糖剥夺(OGD)处理,建立心肌细胞急性缺血模型。采用CC... 目的探讨endophilin A2(EndoA2)对大鼠心肌细胞急性缺血损伤的影响,并初步探讨PTEN/Akt在其中的作用。方法 H9C2心肌细胞转染EndoA2干扰链或过表达腺病毒沉默或过表达EndoA2,再给予氧糖剥夺(OGD)处理,建立心肌细胞急性缺血模型。采用CCK-8法检测细胞存活率;利用Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡情况;使用Western blotting检测凋亡蛋白Caspase-3及PTEN/Akt通路相关蛋白的表达情况。结果 CCK-8和Annexin V-FITC/PI双染结果显示,过表达EndoA2抑制OGD诱导的心肌细胞凋亡,提高心肌细胞存活率,沉默EndoA2则进一步促进OGD诱导的心肌细胞凋亡。Westernblotting结果显示,过表达EndoA2明显抑制OGD诱导的Caspase-3活化,激活PTEN/Akt通路,沉默EndoA2则发挥相反的作用。结论 EndoA2对H9C2心肌细胞急性缺血损伤具有保护作用,其机制可能与激活PTEN/Akt通路有关。 展开更多
关键词 ENDOPHILIN A2 心肌细胞 氧糖剥夺 凋亡 pten/akt
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夏黎明经验方对胃癌大鼠的抑瘤作用及PTEN-PI3K/AKT信号通路相关蛋白的影响
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作者 苏雅 夏黎明 刘玮琪 《中医药临床杂志》 2025年第2期327-332,共6页
目的:探讨中药经验方通过PTRN-PI3K/AKT信号通路治疗胃癌大鼠的机制。方法:40只SD大鼠通过随机数字表法分为对照组、模型组、顺铂组和中药经验方组,10只/组。除对照组大鼠,均进行造模。于接种胃癌细胞9~25d后开始给予大鼠相应的药物治疗... 目的:探讨中药经验方通过PTRN-PI3K/AKT信号通路治疗胃癌大鼠的机制。方法:40只SD大鼠通过随机数字表法分为对照组、模型组、顺铂组和中药经验方组,10只/组。除对照组大鼠,均进行造模。于接种胃癌细胞9~25d后开始给予大鼠相应的药物治疗,顺铂组接受顺铂治疗(0.2g/L,1mL/只),中药经验方组给予中药经验方药液治疗,1mL/只,2次/d;模型组给予等量蒸馏水干预。观察各组大鼠治疗后一般情况、移植瘤质量和抑瘤率,采用苏木素-伊红染色法观察其胃黏膜组织形态,并采用RT-PCR检测胃黏膜组织中自噬蛋白(Beclin1)、血管内皮生长因子(VEGF)水平,通过酶联免疫吸附法检测其血清中胃泌素和胃动素水平,并以Western印迹检测胃黏膜组织中PTEN-PI3K/AKT信号通路蛋白表达水平。结果:在模型制备过程中,各组大鼠均未出现死亡情况。模型组大鼠活动量显著降低,精神状态欠佳,毛发松散杂乱,色泽暗黄且无光泽,食欲减退,粪便呈溏状。顺铂组大鼠食欲减退,活动量减少,毛发紧贴身体,粪便溏薄;而中药经验方组的大鼠毛发紧密有序,活动量接近正常,精神良好,食欲接近正常大鼠,粪便成形。除正常组以外,余下三组大鼠的胃壁均明显增加,胃黏膜组织被炎性细胞浸润,排列杂乱无序;与模型组比较,中药经验方组和顺铂组的胃黏膜炎性浸润减少,且排列较为有序。与模型组比较,顺铂组和中药经验方组大鼠的移植瘤质量均显著减轻(均P<0.05)。模型组大鼠的胃泌素和胃动素水平较对照组、中药经验方组和顺铂组偏高(均P<0.05)。与模型组比较,顺铂组和中药经验方组大鼠的胃癌组织中VEGF mRNA水平明显偏低,Beclin1 mRNA水平较高(均P<0.05),模型组、顺铂组和中药经验方组PTEN、p-P13K和p-AKT信号通路蛋白水平较对照组明显偏高(均P<0.05),其中顺铂组和中药经验方组低于模型组(均P<0.05)。结论:中药经验方对胃癌大鼠具有确切的治疗效果,可能是通过下调P13K/AKT信号通路活性来抑制新生血管生成和细胞凋亡来起到治疗作用。 展开更多
关键词 中药经验方 胃癌大鼠 pten-PI3K/akt信号通路 机制研究
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基于PTEN/AKT信号通路探讨针刺对卵巢早衰大鼠卵巢功能及自噬相关因子表达的影响
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作者 崔文哲 朱柯璇 +3 位作者 李冉 董静雯 程怡心 张晶 《新中医》 2025年第3期116-124,共9页
目的:观察针刺干预对卵巢早衰大鼠卵巢功能及卵巢组织自噬相关蛋白的影响。方法:将雌性Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、药物组、核心腧穴组和非经非穴组,除空白组外的大鼠均采用腹腔注射环磷酰胺的方法构建卵巢早衰大鼠模型。药物... 目的:观察针刺干预对卵巢早衰大鼠卵巢功能及卵巢组织自噬相关蛋白的影响。方法:将雌性Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、药物组、核心腧穴组和非经非穴组,除空白组外的大鼠均采用腹腔注射环磷酰胺的方法构建卵巢早衰大鼠模型。药物组大鼠给予己烯雌酚灌胃,核心腧穴组大鼠针刺关元穴和双侧三阴交穴,非经非穴组大鼠针刺关元穴和双侧三阴交穴旁开5 mm非经非穴处,空白组和模型组大鼠给予非干预因素相同处理。14天后取材,大鼠称重,计算卵巢、子宫脏器指数。采用HE染色观察卵巢和子宫形态并统计各级卵泡、黄体数。采用酶联免疫吸附法检测血清雌二醇(E_(2))、促卵泡刺激素(FSH)、促黄体生成素(LH)、抗缪勒管激素(AMH)水平,Western blot法检测卵巢组织PTEN、AKT、p-AKT、LC3、Beclin1蛋白的表达水平。采用RT-qPCR法检测卵巢组织PTEN、AKT、LC3、Beclin1的mRNA相对表达量。结果:与空白组比较,模型组大鼠体质量和卵巢、子宫脏器指数下降(P<0.05),各级生长卵泡和黄体数量减少,闭锁卵泡数量增加(P<0.05),血清AMH和E_(2)水平降低、FSH和LH水平升高(P<0.05),卵巢组织PTEN、LC3、Beclin1蛋白和mRNA的表达水平上调,p-AKT/AKT水平下调(P<0.05)。与模型组比较,核心腧穴组大鼠体质量和卵巢、子宫脏器指数上升(P<0.05),原始卵泡数量增加、闭锁卵泡数量减少(P<0.05),血清AMH和E2水平升高、FSH和LH水平降低(P<0.05),卵巢组织PTEN、LC3、Beclin1蛋白和mRNA的表达水平下调(P<0.05),p-AKT/AKT水平上调(P<0.05)。与非经非穴组比较,核心腧穴组大鼠体质量和卵巢、子宫脏器指数上升(P<0.05),原始卵泡数量增加、闭锁卵泡数量减少(P<0.05),血清AMH和E_(2)水平升高、LH水平降低(P<0.05),卵巢组织Beclin1蛋白表达水平下调(P<0.05)。结论:针刺“关元、三阴交”核心腧穴组合可调节大鼠血清激素水平,恢复卵巢功能,并通过影响PTEN/AKT信号通路降低卵巢早衰大鼠卵巢组织LC3和Beclin1蛋白及mRNA在卵巢组织中的表达,抑制卵巢颗粒细胞的过度自噬损伤,减少卵泡闭锁。 展开更多
关键词 卵巢早衰 针刺 pten/akt信号通路 自噬 关元 三阴交
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siRNA沉默DJ-1通过PTEN/Akt通路对人胃癌细胞影响机制 被引量：1
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作者 汤欢 夏红 +3 位作者 刘芳 苏坚 苏波 苏琦 《中华肿瘤防治杂志》 CAS 北大核心 2024年第13期807-817,共11页
目的探讨siRNA沉默DJ-1基因体内外对人胃癌MGC803细胞的影响机制。方法构建沉默DJ-1基因MGC803细胞;四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法、平板克隆、细胞划痕和侵袭实验检测沉默DJ-1基因对MGC803细胞增殖、克隆形成、迁移与侵袭的影响;实时荧光... 目的探讨siRNA沉默DJ-1基因体内外对人胃癌MGC803细胞的影响机制。方法构建沉默DJ-1基因MGC803细胞;四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法、平板克隆、细胞划痕和侵袭实验检测沉默DJ-1基因对MGC803细胞增殖、克隆形成、迁移与侵袭的影响;实时荧光定量PCR(qRT-PCR)和蛋白质印迹法检测DJ-1、PTEN、Akt、p-Akt、Snail、Vimentin、E-cadherin、基质金属蛋白酶9(MMP-9)与基质金属蛋白酶组织抑制因子3(TIMP3)的表达;相差显微镜观察DJ-1沉默对MGC803细胞形态学的影响;裸鼠实验检测DJ-1沉默对MGC803细胞移植瘤的影响。结果分别用4组si-DJ-1及si-NC质粒转染MGC803细胞,其中si-DJ-1A组DJ-1 mRNA与蛋白表达下调较为显著(P<0.001),则后续选用si-DJ-1A作为稳定沉默DJ-1基因MGC803细胞。MTT法检测结果显示,24、48和72 h后,si-DJ-1组增殖活性分别较MGC803对照组和si-NC组降低,均P<0.001。克隆形成实验显示,si-DJ-1组克隆形成数较对照组与si-NC组减少,P<0.001。划痕实验结果显示,si-DJ-1组迁移距离[(199.21±14.74)μm]较对照组[(302.62±17.70)μm]和si-NC组[(304.49±13.55)μm]缩短,P<0.001。侵袭实验显示,si-DJ-1组侵袭细胞数[(44.80±5.10)个]较对照组[(83.80±5.80)个]和si-NC组[(82.80±5.80)个]减少,P<0.001。与对照组和si-NC组相比,si-DJ-1组DJ-1 mRNA(F=18.350,P=0.003)、Snail mRNA(F=26.320,P<0.001)、Vimentin mRNA(F=44.379,P<0.001)与MMP-9 mRNA(F=57.450,P<0.001)下调,而E-cadherin mRNA(F=94.529,P<0.001)与TIMP3 mRNA(F=16.480,P=0.004)上调;si-DJ-1组DJ-1(F=6.393,P=0.004)、p-Akt(F=12.980,P=0.007)、Snail(F=381.000,P<0.001)、Vimentin(F=99.750,P<0.001)与MMP-9(F=126.800,P<0.001)蛋白下调,而PTEN(F=36.880,P<0.001)、E-cadherin(F=181.000,P<0.001)与TIMP3(F=217.800,P<0.001)上调。相差显微镜显示,si-DJ-1组纤维母细胞样长梭形细胞肿瘤干细胞减少,圆形与椭圆形细胞增多,异型性下降。体内实验表明,si-DJ-1组移植瘤生长速度较对照组减慢,si-DJ-1组移植瘤质量[(0.51±0.05)g]较对照组[(0.90±0.16)g]减小,t=5.273,P<0.001。si-DJ-1组较对照组DJ-1、Ki-67、Vimentin和CD-34阳性表达降低,而PTEN和E-cadherin表达增强。结论DJ-1沉默可通过PTEN/Akt通路体内外抑制MGC803细胞增殖、迁移、侵袭与上皮细胞-间充质转化。 展开更多
关键词 人胃癌MGC803细胞 DJ-1沉默 pten/akt通路 增殖 迁移 侵袭 上皮-间质转化
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基于生物信息学和实验验证探讨温经汤通过PI3K/Akt/mTOR通路对子宫内膜异位症自噬的影响
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作者 张翼 吴璐璐 +3 位作者 贺冰 梁莹莹 唐俐 谭泉宁 《中国中医药信息杂志》 CAS 2025年第1期60-68,共9页
目的采用生物信息学方法及体外实验探讨温经汤治疗子宫内膜异位症的机制。方法通过TCMSP数据库收集温经汤有效成分及相关靶点,利用GEO数据库筛选子宫内膜异位症相关靶点并对靶点进行功能富集分析,预测温经汤治疗子宫内膜异位症的核心靶... 目的采用生物信息学方法及体外实验探讨温经汤治疗子宫内膜异位症的机制。方法通过TCMSP数据库收集温经汤有效成分及相关靶点,利用GEO数据库筛选子宫内膜异位症相关靶点并对靶点进行功能富集分析,预测温经汤治疗子宫内膜异位症的核心靶点并对核心靶点-药物配体进行分子对接,通过体外实验对结果进行验证。结果通过TCMSP数据库筛选获得温经汤有效成分117种,对应靶点248个;GEO数据库收集子宫内膜异位症相关差异基因5312个;温经汤治疗子宫内膜异位症的潜在作用靶点97个,核心靶点为IL6、TNF、EGFR。子宫内膜异位症差异基因主要富集于神经活性配体-受体相互作用、MAPK信号通路、内吞作用、钙信号通路、自噬、PI3K-Akt信号通路等。分子对接表明IL6、TNF、EGFR与相应药物配体结合稳定。体外实验表明,温经汤可抑制PI3K/Akt/mTOR通路表达,促进LC3Ⅰ向LC3Ⅱ转化,增加Beclin-1表达,抑制P62表达。温经汤还可抑制子宫内膜异位症特异性生物标志物CA125表达,减少异位内膜细胞表皮生长因子受体、白细胞介素-6和肿瘤坏死因子-α表达,抑制异位内膜细胞增殖。结论温经汤可通过多途径、多靶点治疗子宫内膜异位症。其中,通过抑制PI3K/Akt/mTOR表达逆转自噬抑制是重要机制之一。 展开更多
关键词 温经汤 子宫内膜异位症 生物信息学 PI3K/akt/mTOR信号通路
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miR-17-5p通过调控PTEN/Akt通路介导乳腺癌细胞顺铂耐药
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作者 赵妍 吉柳 +2 位作者 孙成鹏 赵心宇 武文慧 《中国新药与临床杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第11期852-859,共8页
目的探讨miR-17-5p通过调控PTEN/Akt通路介导乳腺癌细胞顺铂(DDP)耐药的作用。方法采用DDP浓度梯度递增培养MCF-7/DDP耐药细胞株,通过RT-qPCR检测MCF-7及MCF-7/DDP耐药细胞中miR-17-5p含量。将MCF-7细胞分为miR-NC组和miR-17-5p组,分别... 目的探讨miR-17-5p通过调控PTEN/Akt通路介导乳腺癌细胞顺铂(DDP)耐药的作用。方法采用DDP浓度梯度递增培养MCF-7/DDP耐药细胞株,通过RT-qPCR检测MCF-7及MCF-7/DDP耐药细胞中miR-17-5p含量。将MCF-7细胞分为miR-NC组和miR-17-5p组,分别转染miR-NC及miR-17-5p mimics质粒;将MCF-7/DDP耐药细胞分为anti-miR-NC组和anti-miR-17-5p组,分别转染anti-miR-NC及anti-miR-17-5p质粒。通过RT-qPCR检测转染效率,MTT法评估转染后各组细胞对DDP的敏感性,Transwell法用于获取miR-17-5p对乳腺癌细胞侵袭能力的直接作用,流式细胞术检测细胞凋亡率。双荧光素酶报告基因实验验证miR-17-5p和PTEN的靶向关系,Western blot法检测miR-17-5p调控下细胞凋亡和PTEN/Akt通路关键蛋白的变化。结果相较MCF-7细胞,MCF-7/DDP耐药细胞中miR-17-5p表达量异常升高,PTEN表达量降低(P<0.01),PTEN作为靶基因受miR-17-5p调控。与miR-NC组相比,miR-17-5p组增殖抑制率显著降低,侵袭细胞数增加,凋亡率下降(均P<0.05),PTEN/Akt通路中抑癌蛋白PTEN、p21、p27表达降低,p-Akt308、p-Akt473、cyclin D1表达升高(P<0.01)。与anti-miR-NC组相比,anti-miR-17-5p组增殖抑制率提高,侵袭细胞数减少,凋亡率上升(均P<0.05),抑癌蛋白PTEN、p21、p27表达升高,p-Akt308、p-Akt473、cyclin D1表达降低(P<0.01)。结论敲低miR-17-5p可有效提高乳腺癌细胞的DDP敏感性,减弱其侵袭能力,诱导其凋亡,这可能与miR-17-5p对PTEN/Akt通路的调控作用有关。 展开更多
关键词 顺铂 乳腺肿瘤 药物敏感性 细胞凋亡 pten/akt通路
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巨噬细胞极化对血管平滑肌细胞PI3K/Akt/mTOR信号通路的影响
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作者 冯莹 张妍 +3 位作者 雷杰 刘娟 方勇 贺立群 《中国免疫学杂志》 北大核心 2025年第2期315-319,共5页
目的:探讨巨噬细胞极化对血管平滑肌细胞PI3K/Akt/mTOR信号通路和炎症反应的影响。方法:佛波酯诱导THP-1细胞成为巨噬细胞,分别用LPS和IFN-γ、IL-4和IL-13处理48 h,更换不含血清的新鲜培养基培养24 h,取上清作为条件培养基。将血管平... 目的:探讨巨噬细胞极化对血管平滑肌细胞PI3K/Akt/mTOR信号通路和炎症反应的影响。方法:佛波酯诱导THP-1细胞成为巨噬细胞,分别用LPS和IFN-γ、IL-4和IL-13处理48 h,更换不含血清的新鲜培养基培养24 h,取上清作为条件培养基。将血管平滑肌细胞分成对照组、M0培养基组、M1培养基组和M2培养基组。CCK-8检测细胞增殖能力,流式细胞术检测细胞凋亡,ELISA检测细胞上清中炎症因子IL-1α、IL-6和TGF-β表达,RT-qPCR和Western blot检测血管平滑肌细胞中PI3K、Akt、mTOR mRNA和磷酸化蛋白表达。结果:与对照组相比,M0培养基组细胞增殖能力、细胞上清中TGF-β水平显著降低(P<0.01),细胞凋亡率、细胞上清中IL-1α和IL-6水平、细胞中PI3K、Akt、mTOR mRNA和蛋白磷酸化水平显著升高(P<0.01);与M0培养基组相比,M1培养基组细胞增殖能力、细胞上清中TGF-β水平显著降低(P<0.05),细胞凋亡率、细胞上清中IL-1α和IL-6水平、细胞中PI3K、Akt、mTOR mRNA和蛋白磷酸化水平显著升高(P<0.01),M2培养基组趋势相反(P<0.05)。结论:巨噬细胞极化能够通过调控PI3K/Akt/mTOR信号通路调节炎症细胞因子表达,参与动脉粥样硬化炎症反应。 展开更多
关键词 巨噬细胞极化 动脉粥样硬化 PI3K/akt/mTOR信号通路
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基于PTEN/PI3K/Akt信号通路探讨糖通饮对糖尿病肾病大鼠足细胞损伤的保护作用 被引量：1
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作者 杨红 潘艳伶 +3 位作者 陈洪民 伏红颖 唐露 凌湘力 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2024年第7期2182-2188,共7页
目的探讨糖通饮对糖尿病肾病(DN)大鼠足细胞损伤的保护作用。方法高脂高糖饮食联合链脲佐菌素(STZ)多次注射建立DN大鼠模型,并随机分为模型组、厄贝沙坦组(13.5mg/kg)和糖通饮低、中、高剂量组(930、1860、3720mg/kg),另设置正常组,各... 目的探讨糖通饮对糖尿病肾病(DN)大鼠足细胞损伤的保护作用。方法高脂高糖饮食联合链脲佐菌素(STZ)多次注射建立DN大鼠模型,并随机分为模型组、厄贝沙坦组(13.5mg/kg)和糖通饮低、中、高剂量组(930、1860、3720mg/kg),另设置正常组,各组灌胃给予相应剂量药物,每天1次,连续8周。检测各组大鼠空腹血糖(FBG)、24h尿蛋白(24-hUP)、血肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)水平,HE染色观察各组大鼠肾组织病理形态学改变,透射电子显微镜观察肾足细胞超微结构变化,RT-qPCR法检测肾组织PTEN、PI3K、Akt、nephrin、podocin、CD2APmRNA表达,Westernblot法检测肾组织PTEN、PI3K、Akt、p-Akt、nephrin、podocin、CD2AP蛋白表达。结果与模型组比较,糖通饮各剂量组FBG、24-hUP、Scr、BUN水平降低(P<0.05,P<0.01),肾组织病理形态和足细胞超微结构得到改善,PTEN、nephrin、podocin、CD2APmRNA和蛋白表达升高(P<0.05,P<0.01),p-Akt蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01);糖通饮中、高剂量组PI3K、AktmRNA和蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01)。结论糖通饮对DN大鼠肾组织足细胞有保护作用,其机制可能与调节PTEN/PI3K/Akt信号通路有关。 展开更多
关键词 糖通饮 糖尿病肾病 足细胞 pten/PI3K/akt信号通路
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