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益气养阴通络方调控miR-885-5p/PTEN信号通路参与胶原诱导型关节炎模型大鼠细胞自噬-炎症的机制研究
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作者 张博纶 杨松楠 +6 位作者 鞠宝兆 高明利 姜泉 于静 赵夜雨 齐庆 杜立英 《辽宁中医杂志》 北大核心 2025年第3期182-189,I0004,F0003,共10页
目的通过体内实验探讨益气养阴通络方介导miR-885-5p/磷酸酶和紧张素同源物(PTEN)信号通路参与胶原诱导型关节炎(collagen induced arthritis,CIA)模型大鼠细胞自噬-炎症的作用机制。方法选取40只SD雄性大鼠随机分为4组,每组10只,分别... 目的通过体内实验探讨益气养阴通络方介导miR-885-5p/磷酸酶和紧张素同源物(PTEN)信号通路参与胶原诱导型关节炎(collagen induced arthritis,CIA)模型大鼠细胞自噬-炎症的作用机制。方法选取40只SD雄性大鼠随机分为4组,每组10只,分别为正常组(CTRL)、模型组(MOD)、益气养阴通络方组(TCM)、甲氨蝶呤组(MTX)。除CTRL组外,其余各组造模后分别接受相应的药物或灭菌注射用水灌胃,给药8周。①评价关节炎症状态:采用关节炎指数(arthritis index,AI)、关节肿胀度直观评价关节炎性状态,苏木精-伊红染色(hematoxylin-eosin,HE)评价关节病理,酶联免疫吸附(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)法测定血清白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素-18(interleukin-18,IL-18)水平评价炎性水平。②评价miR-885-5p/PTEN通路表达情况及细胞自噬表型:采用蛋白免疫印迹(Western blot,WB)检测大鼠滑膜组织PTEN及自噬标志蛋白LC3Ⅱ/Ⅰ、p62蛋白表达情况,实时荧光定量PCR(quantitative real-time PCR,qRT-PCR)测定组织miR-885-5p相对表达水平,透射电镜观察组织细胞自噬小体及溶酶体情况。结果①炎性水平方面:与MOD组比较,TCM组、MTX组均能够降低踝关节肿胀度、AI指数、IL-1β、IL-18水平,差异有统计学意义(P<0.05),同时改善踝关节滑膜组织病理学破坏;TCM与MTX的改善情况差异无统计学意义(P>0.05)。②miR-885-5p/PTEN通路表达情况及细胞自噬表型方面:与MOD组比较,TCM组、MTX组PTEN、LC3Ⅱ/Ⅰ蛋白表达水平提高,miR-885-5p mRNA表达水平提高,p62蛋白表达下降,差异有统计学意义(P<0.05),电镜下自噬小体和溶酶体增多;与MTX组比较,TCM组各项结果相近,差异无统计学意义(P>0.05)。结论miR-885-5p/PTEN信号通路介导的细胞自噬是益气养阴通络方干预CIA大鼠的重要作用机制之一。 展开更多
关键词 益气养阴通络方 类风湿关节炎 细胞自噬 miR-885-5p pten信号通路
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益气活血汤通过miR-21/PTEN信号通路抑制肺癌细胞恶性生物学行为 被引量:5
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作者 杨国良 胡丹丹 +1 位作者 徐一凯 楼黎明 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2020年第5期512-518,共7页
目的:探讨益气活血汤(Yiqi Huoxue decoction)对肺癌细胞恶性生物学行为的抑制作用及其机制。方法:以不同浓度益气活血汤含药血清(5%、10%、15%)处理人肺癌A549细胞,CCK-8(Cell Counting Kit-8)法、Transwell小室实验、流式细胞术、West... 目的:探讨益气活血汤(Yiqi Huoxue decoction)对肺癌细胞恶性生物学行为的抑制作用及其机制。方法:以不同浓度益气活血汤含药血清(5%、10%、15%)处理人肺癌A549细胞,CCK-8(Cell Counting Kit-8)法、Transwell小室实验、流式细胞术、Western blot法和定量逆转录聚合酶链式反应(qRT-PCR)法研究益气活血汤含药血清对细胞增殖、迁移和侵袭能力、细胞凋亡、第10染色体同源丢失性磷酸酶-张力蛋白(phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome ten,PTEN)蛋白和miR-21表达的影响。结果:与无药血清组相比较,不同剂量的益气活血汤含药血清处理后,A549细胞存活率降低、迁移和侵袭能力下降;细胞凋亡率上升、细胞内PTEN mRNA及其蛋白表达增加、miR-21表达下降,且10%含药血清组的效果最佳。转染miR-21 mimics后,A549细胞中miR-21表达上调,PTEN蛋白表达下调;10%含药血清处理后PTEN蛋白表达上调。结论:益气活血汤可有效抑制人肺癌A549细胞恶性细胞生物学行为,且可能与miR-21/PTEN信号通路的调控有关。 展开更多
关键词 益气活血汤 miR-21/pten信号通路 肺癌细胞 恶性生物学行为 抑制作用 机制
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紫草素诱导慢性髓系白血病细胞增殖抑制和凋亡的PTEN信号通路研究 被引量:1
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作者 吴晋周 靳建旭 《陕西医学杂志》 CAS 2023年第2期136-140,共5页
目的:探讨紫草素对慢性髓系白血病K562细胞的作用及其可能机制。方法:体外培养慢性髓系白血病K562细胞,分组为对照组和紫草素10μmol/L组、紫草素30μmol/L组、紫草素50μmol/L组,分别培养12、24、48、72h后,MTT法检测细胞增殖抑制率,An... 目的:探讨紫草素对慢性髓系白血病K562细胞的作用及其可能机制。方法:体外培养慢性髓系白血病K562细胞,分组为对照组和紫草素10μmol/L组、紫草素30μmol/L组、紫草素50μmol/L组,分别培养12、24、48、72h后,MTT法检测细胞增殖抑制率,Annexin V FITC/PI染色结合流式细胞仪检测细胞凋亡率,同时用MTT法观察紫草素对K562细胞生长的影响;Western blot检测细胞内PTEN、p-PI3K和p-Akt蛋白表达。结果:紫草素能有效抑制K562细胞增殖,促进细胞凋亡,上调细胞PTEN蛋白表达量,下调p-PI3K和p-Akt蛋白表达量,各浓度间差异具有统计学意义(均P<0.05)。结论:紫草素能通过调控PTEN、p-PI3K、p-Akt信号通路抑制K562细胞的增殖,促进其凋亡。 展开更多
关键词 紫草素 慢性髓系白血病 细胞凋亡 细胞增殖 增殖抑制 pten信号通路
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基于PTEN/AKT信号通路探讨针刺对卵巢早衰大鼠卵巢功能及自噬相关因子表达的影响
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作者 崔文哲 朱柯璇 +3 位作者 李冉 董静雯 程怡心 张晶 《新中医》 2025年第3期116-124,共9页
目的:观察针刺干预对卵巢早衰大鼠卵巢功能及卵巢组织自噬相关蛋白的影响。方法:将雌性Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、药物组、核心腧穴组和非经非穴组,除空白组外的大鼠均采用腹腔注射环磷酰胺的方法构建卵巢早衰大鼠模型。药物... 目的:观察针刺干预对卵巢早衰大鼠卵巢功能及卵巢组织自噬相关蛋白的影响。方法:将雌性Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、药物组、核心腧穴组和非经非穴组,除空白组外的大鼠均采用腹腔注射环磷酰胺的方法构建卵巢早衰大鼠模型。药物组大鼠给予己烯雌酚灌胃,核心腧穴组大鼠针刺关元穴和双侧三阴交穴,非经非穴组大鼠针刺关元穴和双侧三阴交穴旁开5 mm非经非穴处,空白组和模型组大鼠给予非干预因素相同处理。14天后取材,大鼠称重,计算卵巢、子宫脏器指数。采用HE染色观察卵巢和子宫形态并统计各级卵泡、黄体数。采用酶联免疫吸附法检测血清雌二醇(E_(2))、促卵泡刺激素(FSH)、促黄体生成素(LH)、抗缪勒管激素(AMH)水平,Western blot法检测卵巢组织PTEN、AKT、p-AKT、LC3、Beclin1蛋白的表达水平。采用RT-qPCR法检测卵巢组织PTEN、AKT、LC3、Beclin1的mRNA相对表达量。结果:与空白组比较,模型组大鼠体质量和卵巢、子宫脏器指数下降(P<0.05),各级生长卵泡和黄体数量减少,闭锁卵泡数量增加(P<0.05),血清AMH和E_(2)水平降低、FSH和LH水平升高(P<0.05),卵巢组织PTEN、LC3、Beclin1蛋白和mRNA的表达水平上调,p-AKT/AKT水平下调(P<0.05)。与模型组比较,核心腧穴组大鼠体质量和卵巢、子宫脏器指数上升(P<0.05),原始卵泡数量增加、闭锁卵泡数量减少(P<0.05),血清AMH和E2水平升高、FSH和LH水平降低(P<0.05),卵巢组织PTEN、LC3、Beclin1蛋白和mRNA的表达水平下调(P<0.05),p-AKT/AKT水平上调(P<0.05)。与非经非穴组比较,核心腧穴组大鼠体质量和卵巢、子宫脏器指数上升(P<0.05),原始卵泡数量增加、闭锁卵泡数量减少(P<0.05),血清AMH和E_(2)水平升高、LH水平降低(P<0.05),卵巢组织Beclin1蛋白表达水平下调(P<0.05)。结论:针刺“关元、三阴交”核心腧穴组合可调节大鼠血清激素水平,恢复卵巢功能,并通过影响PTEN/AKT信号通路降低卵巢早衰大鼠卵巢组织LC3和Beclin1蛋白及mRNA在卵巢组织中的表达,抑制卵巢颗粒细胞的过度自噬损伤,减少卵泡闭锁。 展开更多
关键词 卵巢早衰 针刺 pten/AKT信号通路 自噬 关元 三阴交
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基于PTEN/PI3K/Akt信号通路探讨糖通饮对糖尿病肾病大鼠足细胞损伤的保护作用 被引量:1
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作者 杨红 潘艳伶 +3 位作者 陈洪民 伏红颖 唐露 凌湘力 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2024年第7期2182-2188,共7页
目的探讨糖通饮对糖尿病肾病(DN)大鼠足细胞损伤的保护作用。方法高脂高糖饮食联合链脲佐菌素(STZ)多次注射建立DN大鼠模型,并随机分为模型组、厄贝沙坦组(13.5mg/kg)和糖通饮低、中、高剂量组(930、1860、3720mg/kg),另设置正常组,各... 目的探讨糖通饮对糖尿病肾病(DN)大鼠足细胞损伤的保护作用。方法高脂高糖饮食联合链脲佐菌素(STZ)多次注射建立DN大鼠模型,并随机分为模型组、厄贝沙坦组(13.5mg/kg)和糖通饮低、中、高剂量组(930、1860、3720mg/kg),另设置正常组,各组灌胃给予相应剂量药物,每天1次,连续8周。检测各组大鼠空腹血糖(FBG)、24h尿蛋白(24-hUP)、血肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)水平,HE染色观察各组大鼠肾组织病理形态学改变,透射电子显微镜观察肾足细胞超微结构变化,RT-qPCR法检测肾组织PTEN、PI3K、Akt、nephrin、podocin、CD2APmRNA表达,Westernblot法检测肾组织PTEN、PI3K、Akt、p-Akt、nephrin、podocin、CD2AP蛋白表达。结果与模型组比较,糖通饮各剂量组FBG、24-hUP、Scr、BUN水平降低(P<0.05,P<0.01),肾组织病理形态和足细胞超微结构得到改善,PTEN、nephrin、podocin、CD2APmRNA和蛋白表达升高(P<0.05,P<0.01),p-Akt蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01);糖通饮中、高剂量组PI3K、AktmRNA和蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01)。结论糖通饮对DN大鼠肾组织足细胞有保护作用,其机制可能与调节PTEN/PI3K/Akt信号通路有关。 展开更多
关键词 糖通饮 糖尿病肾病 足细胞 pten/PI3K/Akt信号通路
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血必净注射液通过PTEN/PI3K/Akt/mTOR信号通路对大鼠肺缺血再灌注损伤的影响
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作者 杨淼 鄢见勇 +2 位作者 郑坤 邹平洋 华妤 《医学理论与实践》 2024年第13期2161-2164,共4页
目的:探讨血必净注射液对肺缺血再灌注损伤的保护作用及其相关机制。方法:选择18只健康成年雄性大鼠,随机分为正常对照组(Sham组)、肺缺血再灌注组(LIR组)、血必净注射液组(XBJ组),采用开胸夹闭左肺门构建肺缺血再灌注损伤大鼠模型,苏... 目的:探讨血必净注射液对肺缺血再灌注损伤的保护作用及其相关机制。方法:选择18只健康成年雄性大鼠,随机分为正常对照组(Sham组)、肺缺血再灌注组(LIR组)、血必净注射液组(XBJ组),采用开胸夹闭左肺门构建肺缺血再灌注损伤大鼠模型,苏木素—伊红染色观察各组大鼠肺组织病理学改变,检测各组大鼠肺组织湿/干重比(W/D)及肺组织炎症因子IL-1β、TNF-α水平,Western Blot检测各组肺组织PTEN、PI3K、Akt、mTOR、LC3-Ⅰ、LC3-Ⅱ、p62蛋白表达,qRT-PCR检测各组肺组织PTEN、PI3K、Akt、mTOR mRNA表达。结果:血必净注射液可显著减轻肺缺血再灌注大鼠肺组织损伤,降低缺血再灌注大鼠肺组织W/D及IL-1β、TNF-α含量(P<0.05)。与Sham组相比,LIR组、XBJ组PTEN、PI3K、Akt、mTOR、LC3-Ⅰ、LC3-Ⅱ、p62表达均升高(P<0.05);与LIR组相比,XBJ组PTEN、LC3-Ⅰ、LC3-Ⅱ、p62表达降低(P<0.05),PI3K、Akt、mTOR表达升高(P<0.05)。与Sham组相比,LIR组、XBJ组PTEN、PI3K、Akt、mTOR mRNA表达升高(P<0.05);与LIR组相比,XBJ组PTEN mRNA表达降低(P<0.05),PI3K、Akt、mTOR mRNA表达升高(P<0.05)。结论:血必净注射液可能通过抑制PTEN,激活PI3K/Akt/mTOR信号通路抑制肺缺血再灌注损伤自噬水平,从而改善肺缺血再灌注损伤,达到保护肺组织的作用。 展开更多
关键词 血必净注射液 pten/PI3K/Akt/mTOR信号通路 肺缺血再灌注损伤
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阿魏酸通过调节PTEN/PI3K/AKT信号通路抑制急性T淋巴细胞白血病进展 被引量:2
7
作者 李敬茹 李中霞 +3 位作者 牛宁宁 乔缘 韩芸 林雪容 《局解手术学杂志》 2024年第1期8-13,共6页
目的探究阿魏酸是否可通过调控PTEN/PI3K/AKT信号通路在体内外抑制急性T淋巴细胞白血病进展。方法将急性T淋巴细胞白血病Jurkat细胞分为对照组、阿魏酸处理组和LY294002处理组进行体外实验,对照组正常培养;阿魏酸处理组分别给予不同浓度... 目的探究阿魏酸是否可通过调控PTEN/PI3K/AKT信号通路在体内外抑制急性T淋巴细胞白血病进展。方法将急性T淋巴细胞白血病Jurkat细胞分为对照组、阿魏酸处理组和LY294002处理组进行体外实验,对照组正常培养;阿魏酸处理组分别给予不同浓度(1.25、2.5、5、10、20、40、80、160µmol/L)阿魏酸,采用CCK-8法检测细胞增殖能力,筛选实验浓度;LY294002处理组给予50µmol/L PI3K/AKT抑制剂LY294002,采用克隆形成实验、流式细胞术、Transwell实验检测细胞增殖、凋亡、侵袭情况,采用Western blot检测核蛋白Ki67、增殖细胞核抗原(PCNA)、cleaved caspase-3、cleaved caspase-9、E-cadherin、N-cadherin、Vimentin、PTEN、p-PI3K、PI3K、p-AKT和AKT蛋白相对表达量。使用30只雄性BALB/c裸鼠建立移植瘤裸鼠模型,平均分为正常组和阿魏酸处理组进行体内实验,正常组接种Jurkat细胞后以生理盐水灌胃,阿魏酸处理组接种Jurkat细胞后以75 mg/kg阿魏酸灌胃,比较移植瘤质量和体积变化,并检测肿瘤组织中Ki67、cleaved caspase-3/caspase-3、E-cadherin、N-cadherin、PTEN、p-PI3K、PI3K、p-AKT和AKT水平。结果体外实验中,与对照组比较,5、10、20µmol/L阿魏酸处理组和LY294002处理组细胞克隆形成率、细胞侵袭数、Ki67、PCNA、N-cadherin、Vimentin、p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT明显降低/减少(P<0.05),细胞凋亡率、cleaved caspase-3/caspase-3、cleaved caspase-9/caspase-9、E-cadherin、PTEN明显升高(P<0.05)。体内实验中,与正常组比较,阿魏酸处理组裸鼠肿瘤质量减轻,肿瘤体积减小,肿瘤组织中Ki67、N-cadherin、p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT明显降低,cleaved caspase-3/caspase-3、E-cadherin、PTEN明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论阿魏酸在体内外均可抑制急性T淋巴细胞白血病Jurkat细胞的增殖及侵袭,并诱导细胞凋亡,其作用机制可能与调控PTEN/PI3K/AKT信号通路有关。 展开更多
关键词 急性T淋巴细胞白血病 阿魏酸 pten/PI3K/AKT信号通路 增殖 凋亡 侵袭
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黄芩清热除痹胶囊通过PTEN/PI3K/AKT信号通路改善痛风性关节炎大鼠的炎症反应及尿酸、脂质代谢失衡
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作者 张先恒 刘健 +3 位作者 韩琦 陈一鸣 丁香 陈晓露 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第8期1450-1458,共9页
目的探究黄芩清热除痹胶囊(HQC)对痛风性关节炎(GA)大鼠炎症反应及尿酸、脂质代谢的影响,并探讨其可能机制。方法随机将60只SD大鼠分为6组:正常组,模型组,HQC低、中、高剂量组,秋水仙碱组(n=10);以单钠尿酸盐注射右踝关节腔进行GA大鼠造... 目的探究黄芩清热除痹胶囊(HQC)对痛风性关节炎(GA)大鼠炎症反应及尿酸、脂质代谢的影响,并探讨其可能机制。方法随机将60只SD大鼠分为6组:正常组,模型组,HQC低、中、高剂量组,秋水仙碱组(n=10);以单钠尿酸盐注射右踝关节腔进行GA大鼠造模,HQC低、中、高剂量组及秋水仙碱组予相应剂量药物灌胃,模型组予等量生理盐水,连续7 d。造模后4、8、24、48、72 h检测各组大鼠足趾肿胀度;HE染色法进行滑膜组织学分析;ELISA检测血清中白细胞介素(IL)-10、IL-18、肿瘤坏死因子(TNF)-α、转化生长因子(TGF)-β1、脂联素(APN)、瘦素(LP)、抵抗素(RS)、内脂素(VF)的表达,检测滑膜中APN、LP、RS、VF的表达;生化法检测血清中高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、血尿酸(BUA)的水平;RT-qPCR检测滑膜中磷酸酶与紧张素同源物(PTEN)、磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B(AKT)mRNA的表达;Western blotting检测PTEN、PI3K、p-PI3K、AKT、p-AKT蛋白表达。结果与正常组比较,模型组足趾肿胀度升高(P<0.05),且在48 h达到高峰;HE染色显示大量炎性细胞浸润和滑膜组织增生;TNF-α、TGF-β1、IL-18、TC、TG、LP、RS、VF、BUA、p-PI3K、p-AKT的表达增加(P<0.05),IL-10、APN、HDL-C、PTEN的表达降低(P<0.05)。与模型组比较,HQC和秋水仙碱可降低TNF-α、TGF-β1、IL-18、TC、TG、LP、RS、VF、BUA、p-PI3K、p-AKT的表达(P<0.05),升高IL-10、APN、HDL-C、PTEN的表达(P<0.05),减轻滑膜组织病理损伤,改善足趾肿胀度。结论HQC可改善GA大鼠炎症反应及尿酸、脂质代谢失衡,可能与抑制PTEN/PI3K/AKT信号通路有关。 展开更多
关键词 痛风性关节炎 黄芩清热除痹胶囊 炎症 尿酸代谢 脂质代谢 pten/PI3K/AKT信号通路
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基于PTEN信号通路的中药抗肿瘤研究进展 被引量:5
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作者 颜晓静 杨烨 +3 位作者 高静 李变英 毕蕾 陈卫平 《中华中医药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第9期3215-3218,共4页
第10染色体丢失的磷酸酶基因(PTEN)信号通路已经成为中药抗肿瘤研究的重要分子靶点,参与调控肿瘤发生发展过程中至关重要的细胞生物学过程。文章主要从PTEN调控与肿瘤相关的信号通路、PTEN与肿瘤的关系和调控PTEN信号通路抗肿瘤的中药3... 第10染色体丢失的磷酸酶基因(PTEN)信号通路已经成为中药抗肿瘤研究的重要分子靶点,参与调控肿瘤发生发展过程中至关重要的细胞生物学过程。文章主要从PTEN调控与肿瘤相关的信号通路、PTEN与肿瘤的关系和调控PTEN信号通路抗肿瘤的中药3个方面综述基于PTEN信号通路的中药抗肿瘤研究进展,为深入研究中药抗肿瘤分子机制奠定了基础。 展开更多
关键词 中药 pten信号通路 抗肿瘤 配伍
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长链非编码RNA AFAP1-AS1通过PTEN/p-AKT信号通路调控结直肠癌细胞增殖的分子机制研究 被引量:4
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作者 曾理 庄树彤 +3 位作者 丁世华 陈冲 焦璐 孙大勇 《实用肿瘤学杂志》 CAS 2020年第1期11-16,共6页
目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)肌动蛋白纤维相关蛋白1-反义RNA1(Actin filament-associatedprotein1-antisenseRNA1,AFAP1-AS1)调控结直肠癌(Colorectal cancer,CRC)细胞增殖的分子机制。方法收集2014年7月—2018年6月深圳市第二人民... 目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)肌动蛋白纤维相关蛋白1-反义RNA1(Actin filament-associatedprotein1-antisenseRNA1,AFAP1-AS1)调控结直肠癌(Colorectal cancer,CRC)细胞增殖的分子机制。方法收集2014年7月—2018年6月深圳市第二人民医院消化内科和胃肠外科诊治的38例正常人及38例CRC患者的粪便标本,用Real time-PCR检测lncRNA AFAP1-AS1表达,同时检测人正常结肠上皮细胞株NCM460、人结直肠癌细胞株SW620和HCT116中lncRNA AFAP1-AS1的表达;将靶向siRNA转染到CRC细胞株SW620和HCT116中抑制AFAP1-AS1的表达;通过MTT测定si-AFAP1-AS1转染对CRC细胞增殖的影响;应用免疫印迹检测Cleaved caspase 3、Bcl-2、Bax、p-AKT、total-AKT和PTEN的水平。结果与正常人相比,CRC患者粪便中AFAP1-AS1的表达显著上升(P<0.01);与NCM460细胞相比,SW620和HCT116细胞中AFAP1-AS1的表达也显著升高(P<0.01);si-AFAP1-AS1转染抑制SW620和HCT116的细胞生长(P<0.01)。与NCM460细胞相比,si-AFAP1-AS1干扰上调了SW620和HCT116细胞中Cleaved caspase 3和促凋亡蛋白Bax的表达水平(P<0.05),下调了抗凋亡蛋白Bcl-2的表达水平(P<0.001);此外,si-AFAP1-AS1干扰降低了CRC细胞中p-AKT的蛋白水平,并增加了PTEN的表达(P<0.01)。结论正常人和CRC患者粪便中lncRNA AFAP1-AS1表达的差异有助于CRC的早期诊断,且lncRNA AFAP1-AS1在CRC细胞中表达上调,并通过PTEN/p-AKT信号通路调节CRC细胞的增殖和凋亡。lncRNA AFAP1-AS1有望成为CRC早期诊断的分子靶标。 展开更多
关键词 AFAP1-AS1 结直肠癌 凋亡 pten/p-AKT信号通路
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姜黄素对食管癌Ec109细胞增殖和PTEN/PI3K/Akt信号通路的影响 被引量:9
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作者 李秀娟 罗强 +4 位作者 孙黎 刘华 金春亭 范婕 李玉珍 《中国应用生理学杂志》 CAS CSCD 2015年第5期465-468,共4页
目的:观察姜黄素对食管癌Ec109细胞增殖的抑制作用及肿瘤抑制基因/磷酯酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PTEN/PI3K/Akt)信号通路的影响。方法:体外培养人食管癌Ec109细胞,不同浓度姜黄素作用后,MTT法检测其对Ec109细胞的增殖抑制作用,透射电镜观... 目的:观察姜黄素对食管癌Ec109细胞增殖的抑制作用及肿瘤抑制基因/磷酯酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PTEN/PI3K/Akt)信号通路的影响。方法:体外培养人食管癌Ec109细胞,不同浓度姜黄素作用后,MTT法检测其对Ec109细胞的增殖抑制作用,透射电镜观察细胞超微结构,Annexin V-FITC/PI双染流式细胞术检测细胞凋亡率,Western blot法分析肿瘤抑制基因(PTEN)、蛋白激酶B(Akt)、糖原合成酶激酶-3(GSK3β)和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase 3)蛋白的表达情况。结果:MTT检测结果显示姜黄素能显著抑制Ec109细胞的增殖,且呈明显的剂量和时间效应关系;透射电镜观察发现姜黄素能诱导Ec109细胞发生凋亡;流式细胞仪分析显示随药物浓度的增加,Ec109细胞凋亡率明显升高;Western blot结果表明姜黄素可增强细胞中PTEN、GSK3β和Caspase 3的表达,抑制Akt的表达。结论:姜黄素通过上调PTEN、GSK3β和Caspase 3的表达,抑制PI3K/Akt信号通路,从而抑制食管癌Ec109细胞增殖。 展开更多
关键词 姜黄素 pten/PI3K/AKT信号通路 食管癌
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黄芪甲苷靶向miR-21调控PTEN/AKT/mTOR通路激活肺泡细胞自噬治疗肺纤维化 被引量:1
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作者 李天浩 陈方园 +4 位作者 高小娟 贾睿 钟莉 周莹 朱晓娜 《陕西中医药大学学报》 2024年第6期102-109,共8页
目的探究黄芪甲苷-IV(Astragaloside IV,AS-IV)靶向miR-21调控PTEN/AKT/mTOR信号通路激活自噬,抑制特发性肺纤维化(Idiopathic Pulmonary Fibrosis,IPF)发展进程的作用机制。方法通过气管注射10 mg·kg^(-1)博莱霉素造模小鼠IPF,分... 目的探究黄芪甲苷-IV(Astragaloside IV,AS-IV)靶向miR-21调控PTEN/AKT/mTOR信号通路激活自噬,抑制特发性肺纤维化(Idiopathic Pulmonary Fibrosis,IPF)发展进程的作用机制。方法通过气管注射10 mg·kg^(-1)博莱霉素造模小鼠IPF,分别以10、20、40 mg·kg^(-1) AS-IV及5 mg·kg^(-1)醋酸泼尼松连续治疗28 d。对肺样本进行伊红美蓝,马松染色,及透射电镜观察。实时荧光定量法(qRT-PCR)或蛋白免疫印迹法(Western blot)检测样本中miR-21、P62、Beclin^(-1)、LC3B、PTEN、PI3K、p-AKT、AKT、p-mTOR、mTOR等的表达。结果醋酸泼尼松及40 mg·kg^(-1) AS-IV可显著减少肺纤维组织增生与炎性细胞浸润,抑制嗜锇性板层小体变性,促进肺泡上皮细胞中自噬体的形成,显著上调LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比例与Beclin^(-1)、PTEN蛋白表达,下调P62、miR-21表达,并抑制mTOR与AKT的磷酸化。但AS-IV治疗对PI3K表达无明显影响。结论AS-IV通过靶向miR-21调控PTEN/AKT/mTOR信号通路激活,从而激活肺泡细胞自噬逆转IPF。 展开更多
关键词 黄芪甲苷-IV 自噬 MIR-21 pten/AKT/mTOR信号通路 特发性肺纤维化
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过表达CBX7调控PTEN/Akt信号通路干预上皮-间充质转化抑制胃癌细胞迁移、侵袭 被引量:2
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作者 谭斌 刘剑波 +4 位作者 李芳芳 彭艳 钟月圆 邓晖 王秀丽 《局解手术学杂志》 2023年第5期394-399,共6页
目的探讨染色体盒蛋白同源物7(CBX7)对胃癌细胞上皮-间充质转化(EMT)、迁移、侵袭的影响及相关作用机制。方法将CBX7过表达质粒和阴性对照质粒、CBX7 siRNA和阴性对照siRNA转染至体外培养的人胃癌细胞SGC7901。采用qRT-PCR和Western blo... 目的探讨染色体盒蛋白同源物7(CBX7)对胃癌细胞上皮-间充质转化(EMT)、迁移、侵袭的影响及相关作用机制。方法将CBX7过表达质粒和阴性对照质粒、CBX7 siRNA和阴性对照siRNA转染至体外培养的人胃癌细胞SGC7901。采用qRT-PCR和Western blot法检测细胞中CBX7的mRNA和蛋白表达,CCK-8法检测细胞增殖情况,细胞划痕实验检测细胞迁移情况,Transwell小室检测细胞侵袭情况,Western blot法检测细胞中EMT相关蛋白和磷酸酶张力蛋白同源物基因(PTEN)/蛋白激酶B(Akt)信号通路相关蛋白表达。结果与pcDNA-NC组比较,pcDNA-CBX7组SGC7901细胞存活率、迁移率及侵袭数均显著下降/减少,细胞中E-钙黏蛋白(E-cadherin)、PTEN蛋白表达量均显著升高,N-钙黏蛋白(N-cadherin)和波形蛋白(Vimentin)蛋白表达量、p-Akt/Akt均显著下降,差异有统计学意义(P<0.05)。与si-NC组比较,si-CBX7组SGC7901细胞存活率、迁移率及侵袭数均显著升高/增加,细胞中E-cadherin、PTEN蛋白表达量均显著下降,N-cadherin、Vimentin蛋白表达量和p-Akt/Akt均显著升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论过表达CBX7可通过抑制EMT进程抑制胃癌细胞迁移、侵袭,其作用机制可能与调控PTEN/Akt信号通路有关。 展开更多
关键词 染色体盒蛋白同源物7 胃癌 上皮-间充质转化 迁移 侵袭 pten/Akt信号通路
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达格列净对糖尿病大鼠血管内皮功能及PTEN/PI3K/Akt信号通路的影响 被引量:6
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作者 史丽 胡婷婷 +5 位作者 李红 张三明 刘智慧 左惠玲 胡利梅 任卫东 《中国现代医学杂志》 CAS 北大核心 2022年第10期13-17,共5页
目的探究达格列净对糖尿病大鼠血管内皮功能及PTEN/PI3K/Akt信号通路的影响。方法将30只SPF级SD雄性大鼠随机分为对照组、模型组、达格列净组,各10只。模型组、达格列净组成功复制糖尿病模型后,达格列净组给予1 mg/(kg·d)达格列净... 目的探究达格列净对糖尿病大鼠血管内皮功能及PTEN/PI3K/Akt信号通路的影响。方法将30只SPF级SD雄性大鼠随机分为对照组、模型组、达格列净组,各10只。模型组、达格列净组成功复制糖尿病模型后,达格列净组给予1 mg/(kg·d)达格列净灌胃处理,连续4周;模型组、对照组分别同时间灌胃等量柠檬酸-柠檬酸钠缓冲溶液。采用酶联免疫吸附试验检测血清内皮素1(ET-1)、缺氧诱导因子1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)水平;苏木精-伊红染色观察大鼠主动脉血管组织病理学变化;Western blotting检测大鼠血管内皮组织PTEN/PI3K/Akt信号通路蛋白的表达。结果达格列净组大鼠一般情况好于模型组。达格列净组大鼠主动脉病理变化较模型组改善。与对照组比较,模型组、达格列净组大鼠血清ET-1、HIF-1α、VEGF水平升高(P<0.05),但达格列净组大鼠血清ET-1、HIF-1α、VEGF水平低于模型组(P<0.05)。与对照组比较,模型组、达格列净组大鼠血管内皮组织PTEN蛋白相对表达量降低(P<0.05),p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt蛋白相对表达量升高(P<0.05);但达格列净组较模型组大鼠血管内皮组织PTEN蛋白相对表达量升高(P<0.05),p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt蛋白相对表达量降低(P<0.05)。结论达格列净可能通过促进PTEN/PI3K/Akt信号通路活化,改善糖尿病大鼠血管内皮功能损伤,从而防治糖尿病及其并发症的发生。 展开更多
关键词 糖尿病 达格列净 血管内皮功能 pten/PI3K/Akt信号通路 大鼠
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基于PTEN/PI3K/AKT信号通路花蕊石抗肝癌细胞增殖作用机制研究 被引量:11
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作者 李天娇 包永睿 +2 位作者 王帅 杨欣欣 孟宪生 《时珍国医国药》 CAS CSCD 北大核心 2017年第1期63-67,共5页
目的探讨花蕊石对人肝癌SMMC-7721细胞增殖抑制作用及其初步作用机制。方法采用CCK-8法检测花蕊石含药血清对肝癌细胞SMMC-7721的增殖抑制作用;Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡;Western blotting法检测PTEN/PI3K/AKT信号通路中第1... 目的探讨花蕊石对人肝癌SMMC-7721细胞增殖抑制作用及其初步作用机制。方法采用CCK-8法检测花蕊石含药血清对肝癌细胞SMMC-7721的增殖抑制作用;Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡;Western blotting法检测PTEN/PI3K/AKT信号通路中第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源的基因(PTEN)、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)和磷酸蛋白激酶B(p-Akt)相关蛋白的表达水平;RT-PCR检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)及核因子活化B细胞κ轻链增强子(NF-κB)相关基因mRNA的表达水平。结果花蕊石具有明显的抑制肝癌SMMC-7721细胞增殖及诱导细胞凋亡的作用。花蕊石含药血清可明显上调PTEN/PI3K/AKT信号通路中PTEN蛋白的表达水平,降低PI3K及p-Akt蛋白的表达,同时下调NF-κB mRNA的表达。结论花蕊石能够抑制肝癌SMMC-7721细胞增殖,并促进肝癌细胞凋亡,其作用机制可能与激活PTEN表达水平从而抑制PI3K/AKT信号通路及其下游基因NF-κB的异常活化有关。 展开更多
关键词 花蕊石 肝癌细胞SMMC-7721 增殖 作用机制 pten/PI3K/AKT信号通路 NF-κB
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盐酸小檗碱对慢性肾衰大鼠肾间质纤维化改善作用及对PTEN/PI3K/AKT信号通路影响 被引量:11
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作者 于艳 赵万超 +1 位作者 许烨 远方 《辽宁中医药大学学报》 CAS 2020年第3期26-30,共5页
目的探讨盐酸小檗碱对慢性肾功能衰竭(Chronic renal failure,CRF)大鼠肾间质纤维化的改善作用及其机制研究。方法40只SPF级SD雄性大鼠随机分为对照组,模型组,盐酸小檗碱低、高剂量组。利用连续灌胃21 d250 mg/kg腺嘌呤溶液的方法建立大... 目的探讨盐酸小檗碱对慢性肾功能衰竭(Chronic renal failure,CRF)大鼠肾间质纤维化的改善作用及其机制研究。方法40只SPF级SD雄性大鼠随机分为对照组,模型组,盐酸小檗碱低、高剂量组。利用连续灌胃21 d250 mg/kg腺嘌呤溶液的方法建立大鼠CRF模型,对照组给予等量的生理盐水。低、高剂量组分别灌胃给予150、300 mg/kg盐酸小檗碱,连续治疗28 d。观察大鼠血清中肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)及24 h尿蛋白(24 h UTP)水平;HE染色检测肾组织病理变化;试剂盒检测超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量;Western blot检测大鼠肾组织中转化生长因子-β1(TGF-β1)、胶原蛋白Ⅰ(CollagenⅠ)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、第10号染色体缺失的磷酸酯酶-张力蛋白同源物(PTEN)、磷脂酰肌醇激酶-3(PⅠ3K)、磷酸化磷脂酰肌醇激酶-3(p-PⅠ3K)、蛋白激酶B(AKT)及磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)的表达。结果与模型组相比,盐酸小檗碱组血清Scr、BUN及尿液中24 h UTP含量明显降低(P<0.05,P<0.01),并能显著改善大鼠肾组织损伤;盐酸小檗碱还能够增加SOD、GSH-Px活性,降低MDA含量(P<0.05);盐酸小檗碱能够减少TGF-β1、CollagenⅠ及α-SMA的表达(P<0.05),还能够增加PTEN蛋白的表达并抑制PⅠ3K、AKT蛋白的磷酸化(P<0.05)。结论盐酸小檗碱对慢性肾功能衰竭大鼠具有肾保护作用,能延缓肾间质纤维化,其作用机制可能与调控PTEN/PⅠ3K/AKT信号通路相关蛋白表达有关。 展开更多
关键词 盐酸小檗碱 慢性肾功能衰竭 氧化应激 肾间质纤维化 pten/PI3K/AKT信号通路
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新风胶囊对关节炎模型大鼠PTEN/PI3K/AKT信号通路及血小板活化的影响 被引量:2
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作者 黄传兵 万磊 +1 位作者 刘健 刘磊 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第12期1422-1426,1432,共6页
目的:观察新风胶囊对佐剂关节炎(AA)大鼠PTEN/PI3K/AKT通路及血小板活化的影响。方法:将大鼠随机分为正常对照(NC)组、模型对照(MC)组、PI3K阻滞剂LY294002(LY294002)组、新风胶囊(XFC)组,每组6只构建AA大鼠模型,每组给药30 d(NC、MC组... 目的:观察新风胶囊对佐剂关节炎(AA)大鼠PTEN/PI3K/AKT通路及血小板活化的影响。方法:将大鼠随机分为正常对照(NC)组、模型对照(MC)组、PI3K阻滞剂LY294002(LY294002)组、新风胶囊(XFC)组,每组6只构建AA大鼠模型,每组给药30 d(NC、MC组给予等体积生理盐水),流式细胞术检测血小板微粒标志物,电镜观察血小板超微结构,ELISA法检测血清细胞因子水平,免疫组化、RT-qPCR法检测腹主动脉PDGF,免疫印迹法检测血小板细胞PTEN/PI3K/AKT蛋白变化。结果:电镜观察发现,NC组血小板超微结构完整,胞质α颗粒、线粒体均匀散在分布;MC组血小板结构破坏明显,欠规整,胞质α颗粒、线粒体显著减少;LY294002组血小板细胞外形不规整,少量伪足伸出,胞质可见α颗粒、线粒体分布;XFC组血小板呈椭圆形,状规整,胞质中α颗粒、线粒体较MC组明显增多。与NC组相比,MC组血小板活化物PMPs及血小板参数(PLT、PCT)显著升高(P<0.01);血清VEGF、HIF-1α、TNF-α表达明显升高,ES、IL-10表达降低(P<0.01);MC组腹主动脉PDGF及PDGF mRNA表达升高(P<0.01);血小板细胞PI3K、AKT、p-AKT、BCL-2蛋白表达升高,PTEN、BAD蛋白表达降低(P<0.01)。与MC组相比,LY294002组、XFC组PMPs、PLT、PCT、VEGF、HIF-1α、TNF-α、PDGF及血小板细胞PI3K、p-AKT、BCL-2蛋白水平显著降低,血清ES、IL-10水平及PTEN、BAD蛋白升高(P<0.05或P<0.01)。与LY294002组相比,XFC组血清TNF-α水平降低(P<0.05)。结论:新风胶囊通过调节PTEN/PI3K/AKT信号通路平衡改善AA大鼠血小板活化。 展开更多
关键词 佐剂关节炎 血小板活化 新风胶囊 pten/PI3K/AKT信号通路 血小板微粒
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miR-16-5p靶向PTENPI3KAKT信号通路对非小细胞肺癌细胞活性和迁移能力的影响 被引量:4
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作者 陈民彪 蔡仁中 +2 位作者 黄明芳 黄修明 廖绪强 《西部医学》 2022年第1期16-20,共5页
目的探讨AS-miR-16-5p对非小细胞肺癌(NSCLC)A549细胞活性和迁移能力的影响及潜在的作用机制。方法将NSCLC A549细胞分为3组,分别为Black组、miR-NC组和AS-miR-16-5p组。miR-NC组和AS-miR-16-5p组分别转染阴性对照miRNA(miR-NC)及AS-miR... 目的探讨AS-miR-16-5p对非小细胞肺癌(NSCLC)A549细胞活性和迁移能力的影响及潜在的作用机制。方法将NSCLC A549细胞分为3组,分别为Black组、miR-NC组和AS-miR-16-5p组。miR-NC组和AS-miR-16-5p组分别转染阴性对照miRNA(miR-NC)及AS-miR-16-5p,Black组不进行任何干预。通过实时定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测A549细胞中miR-16-5p的表达;应用MTT检测A549细胞活性;划痕实验和Transwell实验检测A549细胞迁移能力;Western blotting法检测A549细胞中PTEN/PI3K/AKT信号通路关键蛋白表达水平。结果与miR-NC组和Black组相比,AS-miR-16-5p组miR-16-5p表达水平下调(P<0.05);AS-miR-16-5p显著抑制A549细胞活性,显著减少A549细胞迁移率(均P<0.05);AS-miR-16-5p显著上调A549细胞中PTEN蛋白表达水平,而显著下调PI3K和AKT蛋白表达水平(P<0.05)。结论AS-miR-16-5p能抑制NSCLC A549细胞活性和迁移能力,此外,AS-miR-16-5p通过负调控PTEN/PI3K/AKT信号通路有可能成为NSCLC治疗新靶点。 展开更多
关键词 miR-16-5p 非小细胞肺癌 pten/PI3K/AKT信号通路 细胞活性 迁移
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化浊颗粒对2型糖尿病大鼠肝组织微小RNA-21/PTEN/PI3K/AKT信号通路的调控作用 被引量:6
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作者 余臣祖 张朝宁 +1 位作者 张小娟 安小平 《世界中西医结合杂志》 2022年第4期721-724,共4页
目的观察化浊颗粒对2型糖尿病(Type 2 diabetes mellitus,T2DM)大鼠肝组织微小RNA-21(microRNA-21,miR-21)/磷酸酶及张力蛋白同源基因(PTEN)/PI3K/AKT信号通路的调控作用。方法将40只SPF级雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、... 目的观察化浊颗粒对2型糖尿病(Type 2 diabetes mellitus,T2DM)大鼠肝组织微小RNA-21(microRNA-21,miR-21)/磷酸酶及张力蛋白同源基因(PTEN)/PI3K/AKT信号通路的调控作用。方法将40只SPF级雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、中药组、罗格列酮组。除正常对照组外,其余组别采用高糖、高脂饲料喂养联合小剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔注射建立T2DM大鼠模型。造模后中药组及罗格列酮组分别以化浊颗粒和罗格列酮灌胃,模型组与正常对照组给予生理盐水灌胃。连续灌胃10周后处死各组大鼠,Q-PCR检测大鼠肝组织中miR-21、PTEN、PI3K、AKT mRNA水平,Western blot检测大鼠肝组织PTEN、PI3K、AKT、p-AKT蛋白表达。结果与正常对照组比较,模型组PTEN蛋白及mRNA表达下调,miR-21、PI3K、AKT mRNA表达水平升高,PI3K、AKT、p-AKT蛋白表达明显上调,差异有统计学意义(P<0.01);与模型组比较,中药组及罗格列酮组大鼠肝组织中PTEN蛋白及mRNA表达上调,miR-21、PI3K、AKT mRNA表达水平降低,PI3K、AKT、p-AKT蛋白表达明显下调,差异有统计学意义(P<0.05)。结论T2DM大鼠肝组织中miR-21及其靶基因PTEN调控的PI3K/AKT信号通路表达异常,化浊颗粒通过下调miR-21、上调PTEN表达,进而抑制PI3K/AKT信号通路、改善胰岛素抵抗,发挥治疗T2DM的作用。 展开更多
关键词 2型糖尿病 化浊颗粒 microRNA-21/pten/PI3K/AKT信号通路
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EYA1通过调控PTEN/PI3K/AKT信号通路抑制胃癌SGC-7901细胞的恶性生物学行为 被引量:13
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作者 朱红亚 罗子俨 +1 位作者 李平昴 刘佳佳 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第3期287-292,共6页
目的:探讨EYA1(eyes absent 1)通过调控PTEN/PI3K/AKT信号通路抑制胃癌SGC-7901细胞的恶性进展及其相关机制。方法:收集2016年6月至2018年6月陆军军医大学附属西南医院全军普通外科中心29例胃癌组织及其癌旁组织标本,采用Wb和q PCR实验... 目的:探讨EYA1(eyes absent 1)通过调控PTEN/PI3K/AKT信号通路抑制胃癌SGC-7901细胞的恶性进展及其相关机制。方法:收集2016年6月至2018年6月陆军军医大学附属西南医院全军普通外科中心29例胃癌组织及其癌旁组织标本,采用Wb和q PCR实验检测胃癌组织和癌旁组织中EYA1 mRNA和蛋白的表达水平。人胃癌细胞株SGC-7901培养完成后,采用过表达EYA1质粒或siRNA干扰质粒转染胃癌SGC-7901细胞;分别采用MTT、流式细胞术、划痕愈合和Transwell实验检测胃癌SGC-7901细胞的增殖、凋亡、迁移和侵袭能力。结果:胃癌组织中EYA1 m RNA和蛋白表达水平较癌旁组织均明显降低(P<0.01);过表达EYA1可明显提高SGC-7901细胞的增殖、迁移和侵袭能力(均P<0.05)、抑制细胞凋亡(P<0.05)。过表达EYA1可明显促进PTEN的表达、抑制PI3K/AKT通路的激活(均P<0.05或P<0.01);但在PTEN干扰后以上作用均受到了明显抑制(均P<0.05或P<0.01)。结论:EYA1可通过促进PTEN的表达抑制PI3K/AKT信号通路,从而抑制胃癌SGC-7901细胞的恶性生物学行为。 展开更多
关键词 EYA1 pten/PI3K/AKT信号通路 胃癌 SGC-7901细胞 增殖 凋亡 迁移 侵袭
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