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枸杞多糖干预β-淀粉样蛋白1-42诱导SH-SY5Y细胞损伤:线粒体自噬的保护作用
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作者 苏琴 贾思玮 +6 位作者 郭敏芳 孟涛 李雁冰 穆秉桃 宋丽娟 马存根 尉杰忠 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2025年第31期6688-6696,共9页
背景:神经退行性疾病与线粒体自噬调节失衡密切相关。课题组前期研究表明枸杞多糖具有神经保护作用,但其能否通过调控线粒体自噬来改善β-淀粉样蛋白1-42诱导的SH-SY5Y细胞损伤尚不明确。目的:探讨枸杞多糖对β-淀粉样蛋白1-42诱导的SH-... 背景:神经退行性疾病与线粒体自噬调节失衡密切相关。课题组前期研究表明枸杞多糖具有神经保护作用,但其能否通过调控线粒体自噬来改善β-淀粉样蛋白1-42诱导的SH-SY5Y细胞损伤尚不明确。目的:探讨枸杞多糖对β-淀粉样蛋白1-42诱导的SH-SY5Y细胞损伤的保护作用及机制。方法:通过β-淀粉样蛋白1-42诱导SH-SY5Y细胞建立阿尔茨海默病细胞模型,并用枸杞多糖进行干预。将SH-SY5Y细胞分为3组:对照组,β-淀粉样蛋白1-42组(20μmol/Lβ-淀粉样蛋白1-42干预24 h),枸杞多糖组(先提前1 h加入1 g/L枸杞多糖形成保护作用,然后再加入20μmol/Lβ-淀粉样蛋白1-42与枸杞多糖共同干预24 h)。CCK-8法检测细胞活力;JC-1检测线粒体膜电位;TUNEL染色检测细胞凋亡;免疫荧光和Western blot检测突触、凋亡和线粒体自噬相关指标的表达。结果与结论:①与对照组比较,β-淀粉样蛋白1-42组细胞活力下降(P<0.05),细胞凋亡率上升(P<0.05),线粒体膜电位下降(P<0.05),促凋亡蛋白Bax、Caspase-3表达升高(P<0.05),抗凋亡蛋白Bcl-2表达降低(P<0.05),突触相关蛋白Syn、PSD-95表达降低(P<0.05),线粒体自噬相关蛋白Pink1、LC3A/B、Parkin、Beclin-1表达降低(P<0.05),P62表达升高(P<0.05);②与β-淀粉样蛋白1-42组比较,枸杞多糖组细胞活力升高(P<0.05),细胞凋亡率降低(P<0.05),线粒体膜电位上升(P<0.05),Bax和Caspase-3表达降低(P<0.05),Bcl-2表达升高(P<0.05),Syn和PSD-95表达升高(P<0.05),Pink1、LC3A/B、Parkin、Beclin-1表达升高(P<0.05),P62表达降低(P<0.05)。结果表明:枸杞多糖可能通过调控线粒体自噬来抑制β-淀粉样蛋白1-42诱导的SH-SY5Y细胞损伤,减少细胞凋亡,增加神经元突触可塑性。 展开更多
关键词 枸杞多糖 阿尔茨海默病 sh-sy5y细胞 线粒体自噬 Β-淀粉样蛋白 细胞凋亡 工程化细胞
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杨桃根提取物DMDD对α-synuclein PFFs所致分化SH-SY5Y细胞损伤的保护作用及机制研究
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作者 粟璟曦 宋琼 +4 位作者 苏迎 周宇光 黄仁彬 王丽惠 邹春林 《广西医科大学学报》 CAS 2024年第10期1433-1441,共9页
目的:探讨不同浓度杨桃根提取物DMDD对α-突触核蛋白预制原纤维(α-Syn PFFs)所致分化SH-SY5Y细胞损伤的保护作用及作用机制。方法:使用不同浓度DMDD作用于视黄酸分化的SH-SY5Y细胞,通过MTS测定细胞活力,确定DMDD作用于分化SH-SY5Y细胞... 目的:探讨不同浓度杨桃根提取物DMDD对α-突触核蛋白预制原纤维(α-Syn PFFs)所致分化SH-SY5Y细胞损伤的保护作用及作用机制。方法:使用不同浓度DMDD作用于视黄酸分化的SH-SY5Y细胞,通过MTS测定细胞活力,确定DMDD作用于分化SH-SY5Y细胞的低、中、高浓度;使用不同浓度的DMDD处理5μg/mLα-Syn PFFs诱导的细胞损伤模型,采用Hoechst 33342染色和一氧化氮试剂盒分别检测细胞核损伤细胞数与细胞内一氧化氮产生量;采用蛋白质印迹法检测细胞内酪氨酸羟化酶(TH)、多聚腺苷酸二磷酸(PAR)及多聚腺苷酸二磷酸核糖酶-1(PARP-1)蛋白表达水平;采用免疫荧光技术检测细胞内129位丝氨酸磷酸化α-突触核蛋白(pS129-α-Syn)、磷酸化组蛋白H2AX(γH2AX)阳性细胞数及凋亡诱导因子(AIF)核易位细胞数。结果:Hoechst 33342染色结果显示,与α-Syn PFFs模型组比较,各浓度DMDD处理组出现细胞核损伤的细胞数明显减少(P<0.001);一氧化氮检测结果显示,与α-Syn PFFs模型组比较,各浓度DMDD处理组细胞一氧化氮生成量显著降低(P<0.01或P<0.001);蛋白质印迹法结果显示,与α-Syn PFFs模型组比较,高浓度DMDD处理组细胞TH蛋白表达水平明显升高(P<0.05),而中、高浓度DMDD处理组细胞PAR蛋白表达水平明显降低(P<0.05),高浓度DMDD处理组细胞PARP-1、Cleaved PARP-1蛋白表达水平明显降低(P<0.05);免疫荧光结果显示,与α-Syn PFFs模型组比较,中、高浓度DMDD处理组pS129-α-Syn阳性细胞数明显减少(P<0.05或P<0.01),各浓度DMDD处理组γH2AX阳性细胞数明显减少(P<0.01或P<0.001),AIF核易位细胞数也明显减少(P<0.01或P<0.001)。结论:DMDD可能通过抑制PARP-1/AIF通路介导的PARP-1依赖性死亡途径减轻α-Syn PFFs所致分化SH-SY5Y细胞损伤。 展开更多
关键词 杨桃根 DMDD α-突触核蛋白预制原纤维 PARP-1依赖性细胞死亡 sh-sy5y
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两种价态锰化合物对SH-SY5Y细胞损伤作用的体外研究 被引量:2
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作者 周春艺 李国君 +6 位作者 张晨 李鹏高 杨慧 赵春礼 褚金花 张杰 张淑华 《地方病通报》 2002年第2期1-4,共4页
为探讨两种价态 (2价和 3价 )锰化合物对 SY5 Y细胞的细胞毒性和引起细胞凋亡的作用 ,选择了多巴胺能神经细胞 SH- SY5 Y细胞作为受试系统 ,细胞活力测定结果显示 Mn2 +和 Mn3+可依时间和剂量依赖性而使细胞的存活率减少 ,但 Mn3+的细... 为探讨两种价态 (2价和 3价 )锰化合物对 SY5 Y细胞的细胞毒性和引起细胞凋亡的作用 ,选择了多巴胺能神经细胞 SH- SY5 Y细胞作为受试系统 ,细胞活力测定结果显示 Mn2 +和 Mn3+可依时间和剂量依赖性而使细胞的存活率减少 ,但 Mn3+的细胞毒性作用高于 Mn2 + ,相差显微镜下观察 ,Mn2 +和 Mn3+刺激细胞 2 4 h后 ,细胞变圆 ,贴壁状态不好 ,HE染色得到相似的结果 ,在用流式细胞仪观察 Mn2 + 和 Mn3+ 的致凋亡作用中发现 ,不同价态锰均可引起 SH- SY5 Y细胞发生凋亡 ,但 Mn3+ 的致凋亡作用强于 Mn2 + 。 展开更多
关键词 两种价态锰化合物 sh-sy5y细胞损伤 体外研究 细胞毒性
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楮实子多糖的制备、分离及其对Aβ_(25-35)诱导的SH-SY5Y细胞损伤和AChE的抑制作用 被引量:2
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作者 姜倩倩 梁少瑜 +5 位作者 李新萍 李利民 范大华 杨雷 李映红 吴正治 《深圳中西医结合杂志》 2021年第17期1-4,共4页
目的:探讨楮实子水提物多糖组分的构成及对β-淀粉样蛋白(Aβ)25-35片段(Aβ_(25-35))诱导的SH-SY5Y细胞损伤和乙酰胆碱酯酶(AChE)的抑制作用。方法:首先采用DEAE-52柱层析法分级分离楮实子水提多糖,采用Aβ_(25-35)诱导SH-SY5Y神经细... 目的:探讨楮实子水提物多糖组分的构成及对β-淀粉样蛋白(Aβ)25-35片段(Aβ_(25-35))诱导的SH-SY5Y细胞损伤和乙酰胆碱酯酶(AChE)的抑制作用。方法:首先采用DEAE-52柱层析法分级分离楮实子水提多糖,采用Aβ_(25-35)诱导SH-SY5Y神经细胞损伤,观察楮实子多糖不同组分对SH-SY5Y神经细胞损伤的保护作用,采用改良的Ellman法对分离纯化得到的多糖组分进行AChE抑制活性检测。结果:从楮实子水提物中分离,得到楮实子总多糖(FBP)的五个组分(FBP-1,FBP-2,FBP-3、FBP-4、FBP-5),其中FBP-2纯度较高。对Aβ_(25-35)诱导SH-SY5Y细胞损伤的保护作用比较发现,FBP-2可以显著提高细胞存活率。进一步采用Ellman法对组分FBP-2的AChE体外抑制活性进行测试,楮实子FBP-2显示出较好的AChE抑制活性,半抑制浓度(IC50)为1.08 mg·mL-1。结论:本研究从楮实子水提物中得到一种多糖单一组分FBP-2,研究发现FBP-2对AChE的抑制活性较好,且与其浓度成一定的线性相关;楮实子多糖组分FBP-2亦可显著对抗Aβ_(25-35)诱导的SH-SY5Y细胞损伤。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 楮实子多糖 sh-sy5y细胞损伤 乙酰胆碱酯酶
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五味子乙素对谷氨酸诱导SH-SY5Y细胞损伤的保护作用及其机制 被引量:9
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作者 杨擎 隋欣 +10 位作者 王宝森 于智莘 朱凯 律广富 王建玮 闫文昊 张慧媛 林嘉楠 刘英娜 李娜 曲晓波 《吉林大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2016年第1期80-84,共5页
目的:探讨五味子乙素(SchB)对谷氨酸(Glu)致人神经母瘤细胞SH-SY5Y细胞损伤的保护作用,阐明其对ATR信号通路的影响。方法:将处于对数生长期的SH-SY5Y细胞分为对照组、DMSO组、模型组、SchB1组、SchB2组和SchB3组。对照组SH-SY5Y细胞不... 目的:探讨五味子乙素(SchB)对谷氨酸(Glu)致人神经母瘤细胞SH-SY5Y细胞损伤的保护作用,阐明其对ATR信号通路的影响。方法:将处于对数生长期的SH-SY5Y细胞分为对照组、DMSO组、模型组、SchB1组、SchB2组和SchB3组。对照组SH-SY5Y细胞不做任何处理;DMSO组SH-SY5Y细胞用17mmol·L^(-1) DMSO作用24h;模型组SH-SY5Y细胞用20 mmol·L^(-1) Glu孵育24h造成细胞损伤模型;SchB1、SchB2和SchB3组采用0.05、0.10和1.00μmol·L^(-1)浓度SchB预处理SH-SY5Y细胞24h后再用Glu(20mmol·L^(-1))继续孵育24h。MTT法检测细胞存活率,流式细胞术检测细胞周期变化,Western blotting法检测ATR、p-CHK1、p-Cdc25c和P53蛋白表达情况。结果:MTT法检测,与模型组比较,SchB1、SchB2和SchB3组细胞存活率明显升高(P<0.05或P<0.01),且SchB2组细胞存活率最高,故选取SchB2组作为SchB组进行后续实验。细胞周期检测,与对照组比较,模型组G0/G1期细胞所占百分比降低(P<0.05),S期和G2/M期细胞所占百分比升高(P<0.05);与模型组比较,SchB组G0/G1期细胞所占百分比升高(P<0.05),S期和G2/M期细胞所占百分比降低(P<0.05)。Western blotting法检测,与对照组比较,模型组细胞中ATR、p-CHK1、p-Cdc25c和P53蛋白表达水平明显升高(P<0.05);与模型组比较,SchB组细胞中ATR、p-CHK1、p-Cdc25c和P53蛋白表达水平均降低(P<0.05)。结论:SchB对Glu致SH-SY5Y细胞损伤具有保护作用,其机制可能与下调ATR信号通路、减少细胞周期阻滞有关。 展开更多
关键词 五味子乙素 ATR信号通路 sh-sy5y细胞 谷氨酸
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红景天苷衍生物S01对谷氨酸及缺氧缺糖所致SH-SY5Y细胞损伤的保护作用 被引量:12
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作者 韩凤昭 彭涛 +3 位作者 王林 邹莉波 温晓雪 吕秋军 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第3期180-185,共6页
目的探讨红景天苷衍生物S01(3′,4′,5′-三甲氧基苄基-1-硫代-β-D-吡喃葡萄糖苷)对神经细胞的保护作用,并初步探讨其作用机制。方法用不同浓度S01(2,10和50mg.L-1)预处理SH-SY5Y细胞,12h后用谷氨酸或连二亚硫酸钠(Na2S2O4)诱导SH-SY5... 目的探讨红景天苷衍生物S01(3′,4′,5′-三甲氧基苄基-1-硫代-β-D-吡喃葡萄糖苷)对神经细胞的保护作用,并初步探讨其作用机制。方法用不同浓度S01(2,10和50mg.L-1)预处理SH-SY5Y细胞,12h后用谷氨酸或连二亚硫酸钠(Na2S2O4)诱导SH-SY5Y细胞损伤,用MTT法检测细胞存活率,比色法检测乳酸脱氢酶(LDH)释放、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,荧光探针负载法检测细胞内活性氧(ROS)水平和细胞内游离钙离子浓度([Ca2+]i),化学发光法检测细胞中腺苷三磷酸(ATP)水平。结果在谷氨酸所致SH-SY5Y细胞损伤模型中,与对照组比较,模型组细胞存活率、SOD活性和ATP水平降低,LDH释放、MDA含量和细胞内ROS水平增加。与模型组比较,S01(2,10和50mg.L-1)可提高细胞存活率,减少谷氨酸引起的LDH释放,拮抗谷氨酸引起的SOD活性和ATP水平降低,并拮抗MDA和ROS水平升高。在Na2S2O4所致SH-SY5Y细胞缺氧缺糖损伤模型中,与对照组比较,模型组细胞存活率下降,LDH释放增多,细胞[Ca2+]i升高。与模型组比较,S01(2,10和50mg.L-1)可提高细胞存活率,减少缺氧缺糖引起的LDH释放和细胞内钙超载。结论S01对谷氨酸和缺氧缺糖所致神经细胞损伤具有保护作用,提示S01可能对脑缺血具有治疗作用。 展开更多
关键词 红景天苷衍生物 细胞 sh-sy5y 谷氨酸 盐类 缺氧缺糖 超氧化物歧化酶 丙二醛
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何首乌提取物对MPP^+诱导的SH-SY5Y细胞损伤的保护作用 被引量:9
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作者 杨旭 赵海洲 +4 位作者 徐大德 罗展远 朱晶 刘文华 贝伟剑 《广东药学院学报》 CAS 2016年第1期71-77,共7页
目的研究何首乌提取物对1-甲基-4-苯基-吡啶离子(MPP+)诱导SH-SY5Y细胞损伤的保护作用。方法体外培养SH-SY5Y细胞,建立MPP+致SH-SY5Y细胞损伤模型,实验分为对照组、MPP+损伤模型组、何首乌提取物干预组。干预组在MPP+损伤的基础上,给予... 目的研究何首乌提取物对1-甲基-4-苯基-吡啶离子(MPP+)诱导SH-SY5Y细胞损伤的保护作用。方法体外培养SH-SY5Y细胞,建立MPP+致SH-SY5Y细胞损伤模型,实验分为对照组、MPP+损伤模型组、何首乌提取物干预组。干预组在MPP+损伤的基础上,给予不同浓度何首乌提取物(终质量浓度5、25、100 mg/L)。MTT比色法检测细胞活力;Hoechst33258染色和白光下观察细胞形态变化,比色法检测细胞培养上清液中乳酸脱氢酶(LDH)及细胞中丙二醛(MDA)含量;通过荧光强度观察活性氧(ROS)的含量和线粒体膜电位的变化。结果与对照组相比,模型组中细胞活性显著降低,Hoechst33258染色和白光下可见细胞胞体变小、核皱缩、碎裂有明显的颗粒状和固缩状荧光,并且细胞上清液中LDH泄漏明显增多、细胞中MDA含量和ROS显著升高而线粒体膜电位显著降低(P<0.05)。与模型组比较,预先4 h给予不同浓度的何首乌提取物(5、25、100 mg/L)能明显改善SH-SY5Y细胞的活性,降低细胞产生的LDH、MDA含量,并恢复线粒体膜高能电位,且对ROS有明显的抑制效果(P<0.01)。结论何首乌提取物对MPP+诱导的SH-SY5Y细胞损伤具有显著的保护作用,其保护作用与其抗氧化应激作用有关。 展开更多
关键词 何首乌提取物 sh-sy5y细胞 MPP+细胞损伤 神经保护
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梓醇对乳胞素诱导SH-SY5Y细胞损伤的保护作用 被引量:4
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作者 刘云 包琼琼 +4 位作者 庄晓赛 胡乔 孙妙璇 周莉莉 张雄 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第1期58-62,共5页
目的探讨梓醇对蛋白酶体抑制剂乳胞素诱导的人神经母细胞瘤(SH-SY5Y)细胞损伤的保护作用及其可能机制。方法梓醇10μmol·L-1预处理SH-SY5Y细胞1 h后,加入乳胞素10μmol·L-1继续处理24 h。倒置显微镜下观察细胞形态的变化,MTT... 目的探讨梓醇对蛋白酶体抑制剂乳胞素诱导的人神经母细胞瘤(SH-SY5Y)细胞损伤的保护作用及其可能机制。方法梓醇10μmol·L-1预处理SH-SY5Y细胞1 h后,加入乳胞素10μmol·L-1继续处理24 h。倒置显微镜下观察细胞形态的变化,MTT比色法检测细胞存活率,流式细胞仪检测细胞凋亡率,Hoechst33258染色观察细胞核形态的变化,酶联免疫吸附检测细胞内20S蛋白酶体含量。结果与正常对照组相比,梓醇10μmol·L-1对细胞存活率、形态和凋亡及20S蛋白酶体含量无显著差异;乳胞素10μmol·L-1组细胞存活率为(72.0±1.8)%,明显降低(P<0.05),细胞凋亡率为(64.7±2.6)%,明显增高(P<0.05)。Hoechst33258染色发现梓醇细胞核形态改变,出现凋亡小体;细胞内20S蛋白酶体含量降低60%,差异具有统计学意义(P<0.05)。与乳胞素10μmol·L-1组相比,梓醇10μmol·L-1预处理组细胞存活率(87.9±2.2)%明显增高(P<0.05),细胞凋亡率为(51.4±1.5)%,明显降低(P<0.05)。Hoechst33258染色发现,梓醇细胞核形态明显改善;细胞内20S蛋白酶体含量升高了1.9倍,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论梓醇对乳胞素诱导的SH-SY5Y细胞损伤具有保护作用,其机制可能与梓醇提高SH-SY5Y细胞内20S蛋白酶体含量有关。 展开更多
关键词 梓醇 sh-sy5y细胞 细胞凋亡 蛋白酶体 神经保护
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红景天苷通过Nrf2/HO-1通路减轻6-OHDA诱导的SH-SY5Y细胞损伤 被引量:4
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作者 李涛 张伟 +3 位作者 赵俊杰 吴雷涛 何光彬 陈建宗 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第6期751-756,共6页
目的:研究红景天苷(salidroside,Sal)对6-羟基多巴胺(6-OHDA)诱导的SH-SY5Y细胞损伤的保护作用及可能机制。方法:4-甲基偶氮唑蓝(MTT)检测SH-SY5Y细胞活性,CM-H2DCFDA染色检测活性氧(ROS);Western Blot检测核因子E2相关因子2(nuclear fa... 目的:研究红景天苷(salidroside,Sal)对6-羟基多巴胺(6-OHDA)诱导的SH-SY5Y细胞损伤的保护作用及可能机制。方法:4-甲基偶氮唑蓝(MTT)检测SH-SY5Y细胞活性,CM-H2DCFDA染色检测活性氧(ROS);Western Blot检测核因子E2相关因子2(nuclear factor E2-related factor 2,Nrf2)与血红素氧合酶-1(HO-1)的蛋白表达;结果:与对照组比较,6-OHDA(150μmol/L)处理SH-SY5Y 24 h后,细胞存活率降低至44.1%±4.6%(P<0.05),ROS水平增加;红景天苷(25,50μmol/L)预处理24 h后,与6-OHDA组比较,细胞存活率分别增加至68.3%±4.1%(P<0.05)和80.0%±6.2%(P<0.01)同时ROS减少。此外,6-OHDA(150μmol/L)可使细胞内Nrf2与HO-1的蛋白表达减少,红景天苷预处理24 h后,Nrf2与HO-1的蛋白表达依次增加。结论:Sal能减少细胞内ROS的水平,对6-OHDA诱导的SH-SY5Y细胞凋亡具有浓度依赖性的保护作用,其作用机制可能与激活Nrf2/HO-1通路有关。 展开更多
关键词 红景天苷 6-OHDA 氧化应激 NRF2 HO-1 sh-sy5y细胞
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乌梅总黄酮对MPP^(+)诱导SH-SY5Y细胞损伤的保护作用及机制 被引量:7
10
作者 王春玲 文晓东 +3 位作者 罗宁 蒋媛静 江颖 曾振 《海南医学院学报》 CAS 2021年第7期494-499,共6页
目的:研究乌梅总黄酮(Fructus mume,FMF)对1-甲基-4苯基吡啶离子(MPP^(+))诱导的人神经母细胞瘤(SH-SY5Y)细胞损伤的修复作用,同时探讨其可能机制。方法:采用体外细胞培养的方法,MPP^(+)诱导损伤建立SH-SY5Y细胞模型,将细胞分为5组:正... 目的:研究乌梅总黄酮(Fructus mume,FMF)对1-甲基-4苯基吡啶离子(MPP^(+))诱导的人神经母细胞瘤(SH-SY5Y)细胞损伤的修复作用,同时探讨其可能机制。方法:采用体外细胞培养的方法,MPP^(+)诱导损伤建立SH-SY5Y细胞模型,将细胞分为5组:正常对照组、模型组(250μmol/L MPP^(+))、FMF低(MPP^(+)+FMF 10μmol/L)、中(MPP^(+)+FMF 50μmol/L)和高(MPP^(+)+FMF 100μmol/L)剂量组。药物作用于细胞72 h后,用4,6-联脒-2-苯基吲哚二盐酸盐(DAPI)染色法观察细胞凋亡的形态学改变,Annexin-FITC/PI双染法检测细胞凋亡率,流式细胞仪检测线粒体膜电位,蛋白质印迹法(Western Blot)检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、Caspase-3表达水平。结果:DAPI染色显示,MPP^(+)诱导损伤的SH-SY5Y细胞大部分胞质浓缩,细胞核体积缩小,呈典型的凋亡特征性形态;经FMF作用72 h后,细胞凋亡形态呈不同程度改善,细胞凋亡数量减少。与正常对照组相比,模型组细胞凋亡率、线粒体膜电位(ΔΨm)、Bax、Caspase-3蛋白表达水平均明显增高(P均<0.01);Bcl-2蛋白的表达水平及Bcl-2/Bax比值均显著下降(P均<0.01)。与模型组相比,FMF(10、50、100μmol/L)组SH-SY5Y细胞凋亡率显著降低(P均<0.01),ΔΨm有下降的趋势,中、高剂量组和模型组比较,差异有统计学意义(P均<0.01);FMF(10、50、100μmol/L)Bcl-2蛋白均有升高的趋势,中、高剂量组和模型组比较,差异有统计学意义(P均<0.01);FMF低、中、高剂量组Bax、Caspase-3蛋白显著降低(P均<0.01),Bcl-2/Bax比值显著升高(P均<0.01)。说明FMF能下调Bax、Caspase-3水平和升高Bcl-2/Bax比值,抑制MPP^(+)诱导的细胞凋亡。结论:FMF通过调控线粒体凋亡途径中相关蛋白表达进而改善MPP^(+)诱导的SH-SY5Y细胞损伤,发挥神经保护作用。 展开更多
关键词 帕金森病 乌梅总黄酮 1-甲基-4苯基吡啶离子 sh-sy5y细胞 细胞凋亡
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39个中药材提取物对Aβ_(25-35)诱导SH-SY5Y细胞损伤的保护作用筛选研究 被引量:7
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作者 陶晓倩 胡玉梅 +6 位作者 王俨如 李娜 曹亮 孟兆青 丁岗 王振中 萧伟 《世界科学技术-中医药现代化》 2015年第1期61-65,共5页
目的:以SH-SY5Y细胞作为神经元代表,建立β淀粉样蛋白(Aβ_(25-35))诱导细胞损伤的阿尔茨海默病(Alzheimer's Disease,AD)体外细胞筛选模型,并将其应用于筛选39个中药材提取物中的杭神经细胞损伤活性组分。方法:采用CCK-8法进行活... 目的:以SH-SY5Y细胞作为神经元代表,建立β淀粉样蛋白(Aβ_(25-35))诱导细胞损伤的阿尔茨海默病(Alzheimer's Disease,AD)体外细胞筛选模型,并将其应用于筛选39个中药材提取物中的杭神经细胞损伤活性组分。方法:采用CCK-8法进行活性初筛,CCK-8法和Hoechst33342/PI双染色分析法复筛活性组分。结果:初筛和复筛结果一致表明,39个药材提取物中黄柏40%乙醇部位(HB40)和95%乙醇部位(HB95)有较好的抗Aβ损伤活性。结论:提示黄柏有潜在的治疗杭阿尔茨海默病的药用价值。 展开更多
关键词 sh-sy5y细胞 AΒ25-35 阿尔茨海默病 黄柏
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甘松对6-OHDA诱导SH-SY5Y细胞损伤的保护作用及成分分析 被引量:3
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作者 王胜男 王少男 +3 位作者 蔺明煊 马晓杰 郑志全 石晋丽 《环球中医药》 CAS 2018年第5期645-650,共6页
目的通过比较甘松不同提取物对6-羟基多巴胺(6-OHDA)所致人神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y)损伤的保护作用,筛选活性部位并进行成分分析。方法采用体外细胞培养法,建立6-OHDA损伤SH-SY5Y细胞帕金森模型。MTT法检测甘松不同提取部位对6-OHDA... 目的通过比较甘松不同提取物对6-羟基多巴胺(6-OHDA)所致人神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y)损伤的保护作用,筛选活性部位并进行成分分析。方法采用体外细胞培养法,建立6-OHDA损伤SH-SY5Y细胞帕金森模型。MTT法检测甘松不同提取部位对6-OHDA诱导损伤的SH-SY5Y细胞活力的影响,计算抑制率;进一步观察细胞形态明确活性提取部位对细胞生长的影响。采用GC-MS技术对该部位进行化学成分分析。结果甘松石油醚、乙酸乙酯、正丁醇及乙醇部位均能抑制6-OHDA所致的SH-SY5Y细胞损伤,提高细胞存活率,其中石油醚部位的保护作用最强,从该部位中分离鉴定出22个成分,主要为倍半萜类化合物。结论甘松不同提取部位对6-OHDA诱导的SH-SY5Y细胞损伤均有一定保护作用,其中石油醚部位活性较强,主要成分为倍半萜类化合物。 展开更多
关键词 甘松 sh-sy5y细胞 6-羟基多巴胺 GC-MS 帕金森
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银杏叶提取物EGb761对MPP^+诱导的人脑神经瘤母细胞SH-SY5Y细胞损伤的影响 被引量:3
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作者 薛莉花 武兴斌 +1 位作者 连佛彦 潘剑 《中国中医药信息杂志》 CAS CSCD 2016年第7期70-73,共4页
目的观察银杏叶提取物EGb761对人脑神经瘤母细胞SH-SY5Y细胞损伤的影响,探讨其作用机制。方法采用细胞培养方法,建立SH-SY5Y细胞1-甲基-4-苯基吡啶离子(MPP^+)损伤帕金森病体外模型。实验分为对照组、模型组和中药低、中、高剂量组,各... 目的观察银杏叶提取物EGb761对人脑神经瘤母细胞SH-SY5Y细胞损伤的影响,探讨其作用机制。方法采用细胞培养方法,建立SH-SY5Y细胞1-甲基-4-苯基吡啶离子(MPP^+)损伤帕金森病体外模型。实验分为对照组、模型组和中药低、中、高剂量组,各给药组给予相应剂量药物。MTT法测定细胞存活率,Annexin V凋亡检测试剂盒和流式细胞仪测定细胞凋亡率;倒置显微镜观察细胞形态;硝酸还原法检测SH-SY5Y细胞一氧化氮(NO)的含量。结果与对照组比较,模型组SH-SY5Y细胞存活率降低、细胞凋亡率增加和NO含量升高(P<0.05);与模型组比较,中药中、高剂量组SH-SY5Y细胞存活率增加、细胞凋亡率降低,NO含量降低(P<0.05)。结论银杏叶提取物EGb761可以通过抑制细胞内NO自由基的含量对MPP^+诱导的SH-SY5Y细胞损伤起到保护作用。 展开更多
关键词 银杏叶提取物EGB761 sh-sy5y细胞 帕金森病 一氧化氮自由基
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连翘苷对MPP^+诱导人神经母细胞株SH-SY5Y细胞损伤的保护作用 被引量:11
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作者 张美蓉 魏守蓉 +4 位作者 吴燕川 孙芳玲 艾厚喜 张丽 王文 《神经药理学报》 2011年第4期12-15,共4页
目的:研究连翘苷对1-甲基-4-苯基吡啶离子(1-methyl-4-phenylpyridinium,MPP+)诱导人神经母细胞株SH-SY5Y细胞损伤的神经保护作用。方法:培养的SH-SY5Y细胞加入不同浓度的连翘苷,以MTT代谢率为指标确定连翘苷的无毒范围;对培养的SH-SY5... 目的:研究连翘苷对1-甲基-4-苯基吡啶离子(1-methyl-4-phenylpyridinium,MPP+)诱导人神经母细胞株SH-SY5Y细胞损伤的神经保护作用。方法:培养的SH-SY5Y细胞加入不同浓度的连翘苷,以MTT代谢率为指标确定连翘苷的无毒范围;对培养的SH-SY5Y细胞加入连翘苷100,10,1μmol.L-1预孵育24 h,加入1 mmol.L-1MPP+作用48 h诱导损伤,观察MTT代谢率、乳酸脱氢酶(Lactate dehydrogenase,LDH)漏出率的改变。结果:连翘苷在1~100μmol.L-1浓度范围内不影响SH-SY5Y细胞存活率;与正常对照组细胞相比,MPP+损伤模型组MTT代谢率明显降低(P<0.001),LDH漏出率显著增加(P<0.001);与模型组相比,连翘苷各组细胞活性显著升高(P<0.05),LDH漏出率明显降低(P<0.01)。结论:连翘苷对MPP+诱导的SH-SY5Y细胞损伤具有神经保护作用。 展开更多
关键词 连翘苷 1-甲基-4-苯基吡啶离子 sh-sy5y细胞 神经保护
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原人参三醇组皂苷和人参皂苷-Re对MPP^+诱导的SH-SY5Y细胞损伤的保护作用 被引量:5
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作者 李东薇 窦德强 《神经药理学报》 2011年第5期1-7,共7页
目的:探讨原人参三醇组皂苷(protopanaxatriol group,PPT)和人参皂苷-Re对1-甲基-4-苯基-吡啶阳离子(1-methyl-4-phenylpyridiniumion,MPP+)诱导的人多巴胺能神经母细胞瘤系SH-SY5Y细胞损伤的保护作用。方法:用不同浓度的PPT和人参皂苷... 目的:探讨原人参三醇组皂苷(protopanaxatriol group,PPT)和人参皂苷-Re对1-甲基-4-苯基-吡啶阳离子(1-methyl-4-phenylpyridiniumion,MPP+)诱导的人多巴胺能神经母细胞瘤系SH-SY5Y细胞损伤的保护作用。方法:用不同浓度的PPT和人参皂苷-Re预处理细胞,以及不同体积分数的PPT和人参皂苷-Re含药血清预处理细胞,采用噻唑蓝(methylthiazolyldiphenyl-tetrazolium bromide,MTT)法检测细胞活力,计算细胞存活率,比较各组间的差异。结果:5μmol.L-1和10μmol.L-1的PPT和人参皂苷-Re均可以显著增加细胞存活率(与模型组比较,P<0.05),体积分数10%的PPT和人参皂苷-Re含药血清能显著增加细胞存活率(与模型组比较,P<0.001)。结论:PPT和人参皂苷-Re对MPP+诱导的SH-SY5Y细胞损伤有显著的保护作用,具有潜在的抗帕金森病作用。 展开更多
关键词 原人参三醇组皂苷 人参皂苷-Re sh-sy5y细胞 帕金森病 神经保护
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川芎嗪烃基哌嗪衍生物CXC137对NMDA诱导的SH-SY5Y细胞损伤及血管性痴呆模型大鼠保护作用研究
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作者 张浩 郭秀丽 《中国药理通讯》 2010年第3期33-34,共2页
血管性痴呆是发生在脑血管基础上的以记忆、认知功能缺损为主,或伴有语言、视空间技能及情感或人格障碍的获得性智能持续性损害的综合征。血管性痴呆产生原因多为脑梗塞导致脑缺血一再灌注引起的脑实质损伤。当今研究表明:兴奋性氨基... 血管性痴呆是发生在脑血管基础上的以记忆、认知功能缺损为主,或伴有语言、视空间技能及情感或人格障碍的获得性智能持续性损害的综合征。血管性痴呆产生原因多为脑梗塞导致脑缺血一再灌注引起的脑实质损伤。当今研究表明:兴奋性氨基酸毒性、自由基损伤和神经细胞凋亡是缺血一再灌注导致的脑实质损伤进而引起血管性痴呆的主要分子生物学机制。 展开更多
关键词 sh-sy5y细胞损伤 血管性痴呆 NMDA诱导 哌嗪衍生物 保护作用 模型大鼠 川芎嗪 兴奋性氨基酸毒性
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舒芬太尼对1-甲基-4-苯基-吡啶离子诱导的SH-SY5Y细胞损伤的影响及作用机制
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作者 熊昕丽 陈迅 《成都医学院学报》 CAS 2020年第3期320-327,共8页
目的探讨舒芬太尼(SF)对1-甲基-4-苯基-吡啶离子(MPP+)诱导的人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞损伤的影响及其可能的分子机制。方法采用流式细胞术检测MPP+对SH-SY5Y细胞凋亡的促进作用以及SF的抑制作用;采用比色法检测丙二醛(MDA)与谷胱甘肽(... 目的探讨舒芬太尼(SF)对1-甲基-4-苯基-吡啶离子(MPP+)诱导的人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞损伤的影响及其可能的分子机制。方法采用流式细胞术检测MPP+对SH-SY5Y细胞凋亡的促进作用以及SF的抑制作用;采用比色法检测丙二醛(MDA)与谷胱甘肽(GSH)的含量;采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)与蛋白质印迹技术(Western blot)检测微小RNA-17-5p(miR-17-5p)、甲基化CpG结合蛋白(MECP2)的表达水平;检测抑制miR-17-5p表达或MECP2过表达后细胞中MDA、GSH水平及细胞凋亡率的变化;双荧光素酶报告基因检测miR-17-5p与MECP2的靶向作用关系;Western blot检测B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关蛋白(Bax)的表达水平。结果MPP+可明显促进SH-SY5Y细胞凋亡(P<0.05),Bax蛋白表达水平与MDA水平明显升高(P<0.05),GSH水平与Bcl-2蛋白表达水平明显减低(P<0.05);与MPP+组比较,不同浓度的SF处理后细胞凋亡明显减少(P<0.05),MECP2、Bcl-2表达水平与GSH水平明显升高(P<0.05),miR-17-5p、Bax表达水平与MDA水平明显降低(P<0.05),抑制miR-17-5p表达或MECP2过表达具有相似的作用;双荧光素酶报告实验证实,miR-17-5p可靶向调控MECP2的表达与活性;miR-17-5p过表达可逆转SF对MPP+诱导的SH-SY5Y细胞损伤的保护作用。结论SF可通过调控miR-17-5p/MECP2表达,抑制细胞凋亡及增强其抗氧化能力,从而减轻MPP+诱导的SH-SY5Y细胞损伤。 展开更多
关键词 舒芬太尼 miR-17-5p MECP2 MPP^+ sh-sy5y细胞
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补脑软胶囊对Aβ_(1-42)诱导SH-SY5Y细胞损伤的保护作用
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作者 陈二林 李喜香 +3 位作者 吴国泰 马慧萍 潘从泽 李翔 《亚太传统医药》 2021年第3期42-45,共4页
目的:研究补脑软胶囊对Aβ_(1-42)诱导SH-SY5Y神经细胞损伤的保护作用。方法:建立β-淀粉样蛋白(Aβ_(1-42))诱导SH-SY5Y细胞损伤模型,采用PBS溶解的补脑软胶囊内容物干预24h,采用CCK-8法测定细胞存活率,在Hochest33258染色荧光显微镜... 目的:研究补脑软胶囊对Aβ_(1-42)诱导SH-SY5Y神经细胞损伤的保护作用。方法:建立β-淀粉样蛋白(Aβ_(1-42))诱导SH-SY5Y细胞损伤模型,采用PBS溶解的补脑软胶囊内容物干预24h,采用CCK-8法测定细胞存活率,在Hochest33258染色荧光显微镜下观察SH-SY5Y细胞凋亡情况。结果:SHSY5Y细胞经Aβ_(1-42)诱导损伤后采用补脑软胶囊干预24h,与模型组相比,用药组细胞突触结构消失减少,贴壁状态明显改善,提高了细胞存活率;Hoechst33258染色结果显示,对照组细胞呈现弥散均匀的弱荧光,而Aβ_(1-42)模型组细胞核出现固缩形态和颗粒状荧光,补脑软胶囊干预后可明显减少细胞颗粒状荧光及固缩形态,提示补脑软胶囊可有效抑制Aβ_(1-42)引起的细胞凋亡。结论:补脑软胶囊对Aβ_(1-42)诱导的SH-SY5Y细胞损伤具有一定的保护作用。 展开更多
关键词 补脑软胶囊 Aβ_(1-42) sh-sy5y细胞 神经保护作用
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黄芩苷对H_2O_2诱导的SH-SY5Y细胞损伤的保护作用及其对Trx表达的影响 被引量:8
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作者 颜明 刘洁婷 +5 位作者 李洪志 马恩龙 吴宜艳 郭艳芹 赵冰海 袁晓环 《中国生化药物杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第5期574-577,共4页
目的探讨黄芩苷对H2O2诱导的SH-SY5Y细胞损伤的保护作用及其作用机制。方法采用体外培养细胞的方法,建立SH-SY5Y细胞H2O2损伤模型。分设药物组(50,100,200μmol/L)、H2O2损伤组、阴性对照组。采用MTT法检测细胞活力,采用实时荧光定量PC... 目的探讨黄芩苷对H2O2诱导的SH-SY5Y细胞损伤的保护作用及其作用机制。方法采用体外培养细胞的方法,建立SH-SY5Y细胞H2O2损伤模型。分设药物组(50,100,200μmol/L)、H2O2损伤组、阴性对照组。采用MTT法检测细胞活力,采用实时荧光定量PCR法检测各组细胞的Trx表达的变化。结果同H2O2损伤组比较,黄芩苷能明显减轻H2O2引起的SH-SY5Y细胞的损伤,同时Trx表达升高。结论黄芩苷对H2O2诱导的SH-SY5Y细胞损伤具有明显的保护作用,其作用机制可能是黄芩苷通过上调Trx表达,起到抗氧化作用,继而起到抗凋亡的作用。 展开更多
关键词 黄芩苷 sh-sy5y细胞 H2O2 Trx
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黄芩苷对SH-SY5Y细胞损伤的Bcl-2和Bcl-xL mRNA基因表达的影响 被引量:7
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作者 颜明 李洪志 +5 位作者 刘洁婷 赵冰海 袁晓环 郭艳芹 吴宜艳 初彦辉 《医药导报》 CAS 北大核心 2012年第7期843-845,共3页
目的探讨黄芩苷对过氧化氢(H2O2)诱导的SH-SY5Y细胞损伤的Bcl-2和Bcl-xL mRNA表达的影响。方法建立人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞的体外H2O2损伤模型,采用噻唑蓝(MTT)法检测不同浓度黄芩苷对SH-SY5Y细胞存活率的影响,采用Real-time PCR法... 目的探讨黄芩苷对过氧化氢(H2O2)诱导的SH-SY5Y细胞损伤的Bcl-2和Bcl-xL mRNA表达的影响。方法建立人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞的体外H2O2损伤模型,采用噻唑蓝(MTT)法检测不同浓度黄芩苷对SH-SY5Y细胞存活率的影响,采用Real-time PCR法检测各组细胞的Bcl-2和Bcl-xL表达水平的变化。结果 50,100,200μmol.L-1黄芩苷组细胞存活率分别为130.4%,89.9%和60.9%,H2O2损伤组细胞存活率为33.9%,50,100μmol.L-1黄芩苷组与H2O2损伤组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。50,100,200μmol.L-1黄芩苷组Bcl-2mRNA表达量分别为(11.48±0.48),(7.37±1.57),(7.39±2.01),H2O2损伤组为(5.84±0.58);50,100,200μmol.L-1黄芩苷组Bcl-xL mRNA表达量分别为(19.96±2.22),(11.36±3.94),(13.07±2.37),H2O2损伤组为(7.95±0.58),50μmol.L-1组Bcl-2和Bcl-xL mRNA与H2O2损伤组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论黄芩苷对H2O2诱导的SH-SY5Y细胞损伤的保护作用,可能与黄芩苷上调Bcl-2和Bcl-xL的表达而起到抗凋亡的作用有关。 展开更多
关键词 黄芩苷 sh-sy5y细胞 过氧化氢 BCL-2 BCL-XL
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