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子宫内膜异位症患者血清GP73和SMAD2表达水平及临床价值研究
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作者 丁辉 苏雪梅 张蓉 《现代检验医学杂志》 2025年第1期122-126,131,共6页
目的 探究血清中高尔基体蛋白73(GP73),SMAD家族成员2(SMAD2)在子宫内膜异位症(endometriosis,EMT)中的表达及临床意义。方法 选取2022年3月~2023年9月新疆军区总医院收治的175例EMT患者作为观察组,根据EMT分期将患者分为轻度组(Ⅰ期,n=... 目的 探究血清中高尔基体蛋白73(GP73),SMAD家族成员2(SMAD2)在子宫内膜异位症(endometriosis,EMT)中的表达及临床意义。方法 选取2022年3月~2023年9月新疆军区总医院收治的175例EMT患者作为观察组,根据EMT分期将患者分为轻度组(Ⅰ期,n=61)、中度组(Ⅱ期,n=52)和重度组(Ⅲ~Ⅳ期,n=62);选择同期进行体检的163例健康女性作为对照组。采用ELISA法对血清GP73,SMAD2水平进行检测,并对观察组和对照组的一般资料进行比较。采用Logistic回归模型分析患者发生EMT的影响因素。采用Pearson法对EMT患者血清GP73与SMAD2的水平相关性进行分析;ROC曲线评估血清GP73,SMAD2水平以及二者联合对EMT患者的诊断价值。结果两组患者是否存在痛经和月经不调比较,差异具有统计学意义(χ^(2)=17.633,39.268,均P <0.001)。观察组血清GP73(73.68±19.23 ng/ml),SMAD2(42.27±9.61 mg/L)表达水平均高于对照组(58.61±13.27 ng/ml,35.26±6.37mg/L),差异具有统计学意义(t=8.327,7.845,均P <0.05)。轻度组、中度组、重度组血清GP73(59.79±17.26,73.73±18.17l,87.29±22.05 ng/ml)和SMAD2(35.18±7.39,39.97±9.45,51.17±11.96 mg/L)水平依次增加,差异具有统计学意义(F=31.067,42.866,均P <0.05)。Pearson法分析EMT患者血清GP73水平与SMAD2水平呈正相关(r=0.427,P<0.001)。多因素Logistic回归分析显示,月经不调、痛经、血清GP73[OR(95%CI):2.035(1.208~3.428)],SMAD2[OR(95%CI):1.972(1.284~3.029)]水平是患者发生EMT的危险因素(均P <0.05)。血清GP73和SMAD2联合诊断EMT的AUC(95%CI)为0.821(0.776~0.861),高于血清GP73和SMAD2单独诊断[0.763(0.714~0.807),0.708(0.656~0.756)],差异具有统计学意义(Z=3.121,4.346,均P <0.05)。结论 EMT患者血清GP73,SMAD2水平升高,均与患者的病情程度有关,对EMT有一定诊断价值。 展开更多
关键词 高尔基体蛋白73 smad家族成员2 子宫内膜异位症
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基于miR-148a-3p/SMAD2轴探讨当归多糖对高糖诱导RGC凋亡的影响 被引量:1
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作者 王江涛 王艳新 +1 位作者 贾冠美 曹朗 《中国中医眼科杂志》 2024年第7期601-609,共9页
目的探究当归多糖(APS)对高糖诱导视网膜神经节细胞(RGC)凋亡的影响,及其基于微小RNA-148a-3p/Smad家族成员2(miR-148a-3p/SMAD2)轴的作用机制。方法将分别转染miR-148a-3p模拟物(mimics)、miR-148a-3p抑制剂(inhibitor)及其对照品mimic... 目的探究当归多糖(APS)对高糖诱导视网膜神经节细胞(RGC)凋亡的影响,及其基于微小RNA-148a-3p/Smad家族成员2(miR-148a-3p/SMAD2)轴的作用机制。方法将分别转染miR-148a-3p模拟物(mimics)、miR-148a-3p抑制剂(inhibitor)及其对照品mimics-NC、miR-NC的RGC,分为对照组(CG)、模型组(MG)、APS低剂量(APS-L)组、APS高剂量(APS-H)组、APS-H+miR-148a-3p对照品组(APS+miR-NC)、APS-H+miR-148a-3p抑制剂组(miR-148a-3p inhibitor),分别以相应的高糖和APS处理,采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测miR-148a-3p和SMAD2 mRNA表达水平,检测细胞活力、凋亡情况和氧化应激指标水平,Western Blot法检测SMAD2蛋白表达水平,双荧光素酶实验检测miR-148a-3p和SMAD2的靶向关系。结果(1)miR-148a-3p/SMAD2表达:APS-L组、APS-H组、APS-H+miR-NC组中miR-148a-3p表达水平均高于MG组(t_(APS-L)=6.564、t_(APS-H)=10.542、t_(APS-H+miR-NC)=9.945,均P=0.000),SMAD2 mRNA表达水平低于MG组(t_(APS-L)=4.147,P=0.004;t_(APS-H)=6.464、t_(APS-H+miR-NC)=6.586,均P=0.000);APS-H+miR-148a-3p inhibitor组miR-148a-3p表达水平低于APS-H+miRNC组(t=7.558,P=0.000),SMAD2 mRNA表达高于APS-H+miR-NC组(t=4.513,P=0.001),差异均有统计学意义。(2)细胞活力和凋亡率:APS-L组、APS-H组、APS-H+miR-NC组细胞活力高于MG组(t_(APS-L)=8.105、t_(APS-H)=11.509、t_(APS-H+miR-NC)=11.996,均P=0.000),细胞凋亡率低于MG组(t_(APS-L)=8.729、t_(APS-H)=15.690、t_(APS-H+miR-NC)=14.709,均P=0.000);APS-H+miR-148a-3p inhibitor组细胞活力低于APS-H+miR-NC组(t=10.212,P=0.000),细胞凋亡率高于APS-H+miR-NC组(t=12.247,P=0.000),差异均有统计学意义。(3)氧化应激:APS-L组、APS-H组、APS-H+miR-NC组乳酸脱氢酶(LDH)和丙二醛(MDA)均低于MG组(LDH:t_(APS-L)=11.257、t_(APS-H)=18.770、t_(APS-H+miR-NC)=18.364,均P=0.000;MDA:t_(APS-L)=11.121、t_(APS-H)=17.139、t_(APS-H+miR-NC)=17.768,均P=0.000),超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽(GSH)均高于MG组(SOD:t_(APS-L)=9.408、t_(APS-H)=14.833、t_(APS-H+miR-NC)=13.240,均P=0.000;GSH:t_(APS-L)=5.616、t_(APS-H)=12.080、t_(APS-H+miR-NC)=12.642,均P=0.000);APS-H+miR-148a-3p inhibitor组LDH和MDA均高于APS-H+miR-NC组(t_(LDH)=15.121、t_(MDA)=14.613,均P=0.000),SOD和GSH均低于APS-H+miR-NC组(tSOD=12.278、tGSH=8.912,均P=0.000),差异均有统计学意义。。(4)凋亡蛋白:APS-L组、APS-H组和APS-H+miR-NC组SMAD2、Bcl-2相关X蛋白(Bax)和半胱天冬酶-3(Caspase-3)表达低于MG组(SMAD2:t_(APS-L)=4.565、t_(APS-H)=8.042、t_(APS-H+miR-NC)=7.390,均P=0.000;Bax:t_(APS-L)=4.916、t_(APS-H)=8.763、t_(APS-H+miR-NC)=8.336,均P=0.000;Caspase-3:t_(APS-L)=4.214、t_(APS-H)=10.201、t_(APS-H+miR-NC)=9.536,均P=0.000),B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)表达高于MG组(t_(APS-L)=3.713,P=0.001;t_(APS-H)=10.108、t_(APS-H+miR-NC)=10.314,均P=0.000);APS-H+miR-148a-3p inhibitor组SMAD2、Bax、Caspase-3表达均高于APS-H+miR-NC组(t_(SMAD2)=5.651、t_(Bax)=6.840、t_(Caspase-3)=8.205,均P=0.000),Bcl-2表达低于APS-H+miR-NC组(t=9.283,P=0.000),差异均有统计学意义。(5)靶向关系:miR-148a-3p与SMAD2的3'非翻译区存在结合位点。miR-148a-3p mimics和野生型SMAD2共转染组荧光素酶活性低于mimics-NC和野生型SMAD2共转染组,差异有统计学意义(t=12.781,P=0.000)。结论当归多糖可能通过上调miR-148a-3p、下调SMAD2,改善高糖诱导的RGC凋亡和氧化应激损伤。 展开更多
关键词 当归多糖 视网膜神经节细胞 微小RNA-148a-3p smad家族成员2
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大蒜素抑制TGF-β1/SMAD2通路减轻哮喘小鼠气道炎症并调节气道重塑 被引量:13
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作者 彭国茹 张沄 王宋平 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第5期385-390,共6页
目的探究大蒜素对支气管哮喘小鼠气道炎症和气道重塑的作用机制。方法随机选取健康雌性BALB/c小鼠,分对照组、哮喘模型组和大蒜素处理组,每组8只。采用卵清蛋白(OVA)致敏和激发建立小鼠哮喘模型,取小鼠支气管肺泡灌洗液进行炎细胞计数,H... 目的探究大蒜素对支气管哮喘小鼠气道炎症和气道重塑的作用机制。方法随机选取健康雌性BALB/c小鼠,分对照组、哮喘模型组和大蒜素处理组,每组8只。采用卵清蛋白(OVA)致敏和激发建立小鼠哮喘模型,取小鼠支气管肺泡灌洗液进行炎细胞计数,HE染色观察肺组织病理学变化、Masson染色观察肺气道重塑情况,免疫组织化学染色法检测肺组织α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达,ELISA检测小鼠血清白细胞介素4(IL-4)、γ干扰素(IFN-γ)的水平,Western blot法检测小鼠肺组织中转化生长因子β1(TGF-β1)和SMAD家族成员2(SMAD2)、SMAD7的表达水平。结果与哮喘模型组比,大蒜素能显著抑制哮喘小鼠肺泡灌洗液中炎性细胞数量的增加并减轻炎性细胞的浸润、平滑肌增生及胶原蛋白沉积。同时,大蒜素能降低血清中IL-4的水平,升高IFN-γ的水平,抑制肺组织中TGF-β1、SMAD2、α-SMA蛋白表达,增加SMAD7蛋白表达。结论大蒜素可通过抑制TGF-β1/SMAD2通路减轻哮喘小鼠气道炎症并调节气道重塑。 展开更多
关键词 大蒜素 支气管哮喘 转化生长因子β1(TGF-β1) smad家族成员2(smad2) smad7 气道炎症 气道重塑
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