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SphK1/S1P/S1PR2信号通路促进肌生成:运动改善骨骼肌健康的新视角
1
作者 张文华 李荀 +3 位作者 张伟超 李欣颖 马帼澳 王孝强 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2025年第6期1265-1275,共11页
背景:近年来,运动改善骨骼肌的健康已成为学者们关注的一个重要研究内容,适宜的运动对骨骼肌具有积极的作用,其中在运动激活鞘氨醇激酶1(sphingosine kinase1,SphK1)/鞘氨醇-1-磷酸(sphingosine-1-phosphate,S1P)/鞘氨醇-1-磷酸受体2(sp... 背景:近年来,运动改善骨骼肌的健康已成为学者们关注的一个重要研究内容,适宜的运动对骨骼肌具有积极的作用,其中在运动激活鞘氨醇激酶1(sphingosine kinase1,SphK1)/鞘氨醇-1-磷酸(sphingosine-1-phosphate,S1P)/鞘氨醇-1-磷酸受体2(sphingosine-1-phosphate receptor2,S1PR2)信号通路如何改善骨骼肌的健康,正受到科研人员的重视。目的:研究运动经SphK1/S1P/S1PR2信号通路如何改善骨骼肌的健康,探索治疗相关肌肉疾病的新方法,以改善人的骨骼肌健康。方法:检索Web of Science、PubMed、中国知网、万方和维普数据库从建库至今与文章主题相关的文献,以“signaling pathway,SphK1,S1P,S1PR2,skeletal muscle,satellite cell,myogenesis,exercise”为英文检索词,以“信号通路,SphK1,S1P,S1PR2,骨骼肌,卫星细胞,肌生成,运动”为中文检索词,最终纳入69篇文献进行分析。结果与结论:①SphK1/S1P/S1PR2信号通路是一个复杂的调控网络,通过SphK1催化产生的S1P,与S1PR2等受体的相互作用,触发下游信号转导过程,进而调控细胞、组织、器官和系统的多种生物学功能。②SphK1/S1P/S1PR2信号通路能调控卫星细胞增殖和成肌细胞分化,改善肌生成。③文章通过文献资料调研法分析了SphK1/S1P/S1PR2信号通路的生理基础以及运动对其影响的可能性。急性有氧运动可提高骨骼肌中SphK1的表达,人体和动物研究中已证实急性和长期运动均可提高骨骼肌中S1P水平,另外研究表明长期抗阻运动可提高S1PR2在骨骼肌中的表达,部分实验结果表明急性和长期运动对肌肉或者血液中S1P水平无显著影响,出现不同结果的原因可能是选择的研究对象、方式、强度及频率不同,而具体机制尚不明确。④研究认为,运动能够促进SphK1/S1P/S1PR2信号通路在骨骼肌中的表达,调控下游相关信号通路,并且针对这一信号通路的研究可能为骨骼肌疾病的治疗提供新的策略和方法,从而改善骨骼肌健康。⑤未来应深化对SphK1/S1P/S1PR2信号通路与骨骼肌健康关联的研究,进一步揭示其与卫星细胞、成肌细胞的调控关系及与上下游通路的相互作用,挖掘其临床应用价值,制定康复方案时考虑该通路变化,探索不同运动对该通路的影响机制,并将其作为潜在治疗靶点,结合人体肌肉模型提升研究深度和准确性。 展开更多
关键词 sphk1/s1p/s1pr2信号通路 骨骼肌 运动 肌生成 卫星细胞 成肌细胞 机制
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基于SPHK1/S1P信号通路探讨灰树花提取物对溃疡性结肠炎大鼠肠道炎症反应的影响
2
作者 杜晗 金雪 +6 位作者 马贤德 雷萍 董墨思 陈杰 许欣竹 张雨晴 韩晓伟 《中国免疫学杂志》 北大核心 2025年第4期847-853,共7页
目的:探讨灰树花提取物通过鞘氨醇激酶1(SPHK1)/鞘氨醇-1-磷酸(S1P)信号通路改善溃疡性结肠炎(UC)大鼠结肠组织炎症反应的免疫机制。方法:将40只雄性SD大鼠随机分为5组,即空白组、模型组、柳氮磺吡啶治疗组(SASP组)、灰树花提取物治疗组... 目的:探讨灰树花提取物通过鞘氨醇激酶1(SPHK1)/鞘氨醇-1-磷酸(S1P)信号通路改善溃疡性结肠炎(UC)大鼠结肠组织炎症反应的免疫机制。方法:将40只雄性SD大鼠随机分为5组,即空白组、模型组、柳氮磺吡啶治疗组(SASP组)、灰树花提取物治疗组(GF组)、柳氮磺吡啶联合灰树花提取物治疗组(SASP+GF组)。应用3%葡聚糖硫酸钠(DSS)自由饮用法建立UC模型。1周后,各治疗组分别进行柳氮磺吡啶0.3 g(/kg·d)、灰树花提取物10 mg(/kg·d)以及两种药物联合灌胃治疗。实验期间观察大鼠一般状态,统计疾病活动指数(DAI)评分,免疫组化法检测大鼠结肠组织SPHK1、S1P、肿瘤坏死因子受体相关因子2(TRAF2)、TNF-α的蛋白含量及阳性表达水平;RT-qPCR法及Western blot法检测大鼠结肠组织中SPHK1、S1P、TRAF2、TNF-αmRNA和蛋白表达水平。结果:与空白组相比,模型组大鼠一般状态欠佳,DAI评分显著升高,结肠组织SPHK1、S1P、TRAF2和TNF-α蛋白阳性表达、mRNA及蛋白表达水平均显著升高(P<0.01)。与模型组相比,各治疗组大鼠一般状态明显好转,DAI评分降低(P<0.01),各目标蛋白阳性表达均显著降低(P<0.01),其中GF组与SASP+GF组下降更为明显;SPHK1和TRAF2 mRNA及蛋白表达水平均有不同程度降低(P<0.01或P<0.05),而S1P和TNF-αmRNA及蛋白表达水平在GF组和SASP+GF组下降明显(P<0.01)。与SASP组相比,GF组仅SPHK1蛋白表达、TNF-αmRNA及蛋白表达水平降低,而SASP+GF组数据均显著降低(P<0.01或P<0.05)。与GF组相比,SASP+GF组SPHK1蛋白阳性表达及含量、S1P mRNA表达水平和TNF-α蛋白含量均显著降低(P<0.05或P<0.01)。结论:灰树花提取物可能通过抑制SPHK1/S1P通路激活,减轻UC大鼠结肠组织炎症反应,恢复肠黏膜屏障功能,改善UC症状。 展开更多
关键词 灰树花提取物 溃疡性结肠炎 sphk1 s1p 黏膜 免疫机制
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麦冬皂苷D调节SphK1/S1P/S1PR1信号通路对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌炎症的影响
3
作者 赵志成 梁国英 《中药新药与临床药理》 CAS CSCD 北大核心 2024年第11期1698-1704,共7页
目的探讨麦冬皂苷D调节鞘氨醇激酶1(SphK1)/1-磷酸鞘氨醇(S1P)/鞘氨醇1磷酸酯受体1(S1PR)通路对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠心肌炎症的影响。方法将大鼠随机分为MIRI组、麦冬皂苷D组、SphK1激活剂(K6PC-5)组、麦冬皂苷D+K6PC-5组、假... 目的探讨麦冬皂苷D调节鞘氨醇激酶1(SphK1)/1-磷酸鞘氨醇(S1P)/鞘氨醇1磷酸酯受体1(S1PR)通路对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠心肌炎症的影响。方法将大鼠随机分为MIRI组、麦冬皂苷D组、SphK1激活剂(K6PC-5)组、麦冬皂苷D+K6PC-5组、假手术组,每组12只。除假手术组外,其它组大鼠均通过结扎冠状动脉左前降支法构建MIRI模型。建模成功后,立即给药处理,每日1次,持续2周。超声成像系统评估大鼠左心室射血分数(LVEF)、左心室分数缩短(LVFS)变化;HE染色检测心肌组织的病理;ELISA法检测心肌组织中肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、白细胞介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平;TUNEL染色检测心肌组织的心肌细胞凋亡;免疫组化染色心肌组织中Bim、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)阳性细胞数占比;Western Blot法检测心肌组织中S1P、SphK1、S1PR1蛋白水平。结果与假手术组比较,MIRI组大鼠心肌结构损伤、纤维排列紊乱、心肌细胞减少、细胞核固缩且有大量炎症细胞浸润;LVFS、LVEF降低(P<0.05);心肌组织中CK-MB、LDH、IL-1β、TNF-α水平,心肌细胞凋亡率,Bim、Caspase-3阳性细胞数占比及S1P、SphK1、S1PR1蛋白水平升高(P<0.05)。与MIRI组比较,麦冬皂苷D组大鼠心肌结构损伤、纤维排列紊乱、心肌细胞减少、细胞核固缩及有大量炎症细胞浸润现象有所缓解;LVFS、LVEF升高(P<0.05);心肌组织中CK-MB、LDH、IL-1β、TNF-α水平,心肌细胞凋亡率,Bim、Caspase-3阳性细胞数占比及S1P、SphK1、S1PR1蛋白水平降低(P<0.05)。K6PC-5逆转了麦冬皂苷D对MIRI大鼠心功能障碍、心肌炎症及心肌细胞凋亡的影响(P<0.05)。结论麦冬皂苷D抑制MIRI大鼠心肌炎症及心肌细胞凋亡的机制可能与抑制SphK1/S1P/S1PR1通路有关。 展开更多
关键词 麦冬皂苷D sphk1/s1p/s1pr1通路 心肌缺血再灌注损伤 炎症 凋亡 大鼠
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圣草次苷调节SphK1/S1P通路对脂多糖诱导的脓毒症内皮细胞炎症损伤的影响
4
作者 张开亚 徐瑶瑶 +1 位作者 杨琴 李夏 《中国急救医学》 2025年第2期157-162,共6页
目的研究圣草次苷对脂多糖(LPS)诱导的脓毒症内皮细胞炎症损伤的修复作用,并基于鞘氨醇激酶1(SphK1)/1-磷酸鞘氨醇(S1P)通路探讨圣草次苷对脓毒症内皮细胞的作用机制。方法人脐静脉内皮细胞(HUVEC)分为空白对照组、模型组、圣草次苷低... 目的研究圣草次苷对脂多糖(LPS)诱导的脓毒症内皮细胞炎症损伤的修复作用,并基于鞘氨醇激酶1(SphK1)/1-磷酸鞘氨醇(S1P)通路探讨圣草次苷对脓毒症内皮细胞的作用机制。方法人脐静脉内皮细胞(HUVEC)分为空白对照组、模型组、圣草次苷低、中、高剂量组及阳性组,模型组、圣草次苷低、中、高剂量组及阳性组分别加入终浓度为100 ng/mL的脂多糖(LPS),继续培养24 h,制备脓毒症模型。圣草次苷低、中、高剂量组分别加入终浓度为100、200、400μg/mL的圣草次苷,阳性组加入终浓度为10μmol/L的新补骨脂异黄酮,空白对照组及模型组加入等量培养液。使用酶联免疫吸附法(ELISA)试剂盒测定HUVEC上清一氧化氮(NO)、白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α、粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)、巨噬细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、干扰素(IFN)-γ、IL-8和细胞髓过氧化物酶(MPO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、C反应蛋白(CRP)、乳酸脱氢酶(LDH),使用跨膜电阻仪测定跨膜电阻(TER),荧光标记法测定HUVEC通透性,使用凋亡试剂盒测定HUVEC凋亡率,实时定量聚合酶链式反应(PCR)和免疫印记法(Western blot)分别测定各组HUVEC的SphK1及S1P信使核糖核酸(mRNA)及蛋白水平。结果与空白对照组比较,模型组HUVEC上清NO、IL-6、TNF-α、GM-CSF、MCP-1、IFN-γ及IL-8水平,MPO、MDA、CRP、LDH水平,HUVEC通透性及凋亡率,SphK1及S1P mRNA及蛋白水平升高,SOD及TER降低,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,圣草次苷低、中、高剂量组及阳性组HUVEC上清NO、IL-6、TNF-α、GM-CSF、MCP-1、IFN-γ及IL-8水平,MPO、MDA、CRP、LDH水平,HUVEC通透性及凋亡率,SphK1及S1P mRNA及蛋白水平降低,SOD及TER升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论圣草次苷能够显著抑制LPS诱导的脓毒症内皮细胞炎症反应,改善LPS诱导的脓毒症内皮细胞氧化损伤,修复脓毒症内皮细胞通透性,进而抑制脓毒症内皮细胞凋亡,其机制可能与调节SphK1/S1P通路有关。 展开更多
关键词 圣草次苷 sphk1/s1p通路 脓毒症 炎症损伤
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鸦胆子苦醇调节SPHK1/S1P/S1PR3信号通路对卵巢癌细胞恶性生物学行为的影响
5
作者 钟明艳 杨帆 +2 位作者 李海珍 占琪 张伟 《中国药房》 CAS 北大核心 2024年第16期1991-1997,共7页
目的探讨鸦胆子苦醇调节鞘氨醇激酶1(SPHK1)/鞘氨醇-1-磷酸(S1P)/鞘氨醇-1-磷酸酯受体3(S1PR3)信号通路对卵巢癌细胞恶性生物学行为的影响。方法将体外培养的人卵巢癌细胞株SKOV-3随机分为对照组、鸦胆子苦醇组、SPHK1过表达组、鸦胆子... 目的探讨鸦胆子苦醇调节鞘氨醇激酶1(SPHK1)/鞘氨醇-1-磷酸(S1P)/鞘氨醇-1-磷酸酯受体3(S1PR3)信号通路对卵巢癌细胞恶性生物学行为的影响。方法将体外培养的人卵巢癌细胞株SKOV-3随机分为对照组、鸦胆子苦醇组、SPHK1过表达组、鸦胆子苦醇+空载组、鸦胆子苦醇+SPHK1过表达组,检测各组细胞活力、克隆形成率、迁移数、侵袭数、凋亡率以及增殖相关蛋白[骨髓细胞瘤病毒癌基因同源物(C-myc)]、凋亡相关蛋白[B细胞淋巴瘤2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)]、上皮间质转化(EMT)相关蛋白[上皮钙黏素(E-cadherin)、神经钙黏素(N-cadherin)]及SPHK1、S1P、S1PR3蛋白表达量。采用SKOV-3细胞构建裸鼠移植瘤模型,随机分为对照组、鸦胆子苦醇低剂量组、鸦胆子苦醇中剂量组、鸦胆子苦醇高剂量组、SPHK1过表达组、鸦胆子苦醇高剂量+空载组、鸦胆子苦醇高剂量+SPHK1过表达组,检测各组移植瘤生长情况;随机分为对照组、鸦胆子苦醇组、SPHK1过表达组、鸦胆子苦醇+空载组、鸦胆子苦醇+SPHK1过表达组,检测各组移植瘤组织中增殖、凋亡、EMT及SPHK1/S1P/S1PR3信号通路相关蛋白表达量。结果体外实验显示,与对照组相比,鸦胆子苦醇组细胞活力、克隆形成率、迁移数、侵袭数和C-myc、Bcl-2、Ncadherin、SPHK1、S1P、S1PR3蛋白表达量均显著降低(P<0.05),凋亡率和Bax、E-cadherin蛋白表达量均显著升高(P<0.05);过表达SPHK1可减弱鸦胆子苦醇对SKOV-3细胞上述指标的影响。体内实验显示,与对照组相比,鸦胆子苦醇低、中、高剂量组裸鼠干预21 d后的移植瘤体积均显著降低并呈剂量依赖性(P<0.05);高剂量鸦胆子苦醇还可显著降低移植瘤组织中C-myc、Bcl-2、Ncadherin、SPHK1、S1P、S1PR3蛋白表达量(P<0.05),显著升高Bax、E-cadherin蛋白表达量(P<0.05);过表达SPHK1可减弱鸦胆子苦醇对移植瘤组织上述指标的影响。结论鸦胆子苦醇可通过下调SPHK1/S1P/S1PR3信号通路蛋白表达,进而抑制卵巢癌细胞体外增殖、克隆、EMT、迁移及侵袭并诱导其凋亡,还可抑制卵巢癌细胞在裸鼠体内的生长,最终抑制其恶性生物学行为,对卵巢癌起到显著的抗癌功效。 展开更多
关键词 鸦胆子苦醇 sphk1/s1p/s1pr3信号通路 卵巢癌 恶性生物学行为
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槐耳多糖调节SPHK1/S1P/S1PR3信号通路对宫颈癌细胞恶性生物学行为的影响
6
作者 李丽品 马素艳 安入征 《河北医学》 CAS 2024年第3期411-416,共6页
目的:探究槐耳多糖(HP)调节SPHK1/S1P/S1PR3信号通路对宫颈癌细胞恶性生物学行为的影响。方法:MTT检测槐耳多糖(0、25、50、100、200、400μg/mL)处理的宫颈癌细胞活力,筛选最佳药物浓度。实验分为对照组(Control组)、槐耳多糖低、中、... 目的:探究槐耳多糖(HP)调节SPHK1/S1P/S1PR3信号通路对宫颈癌细胞恶性生物学行为的影响。方法:MTT检测槐耳多糖(0、25、50、100、200、400μg/mL)处理的宫颈癌细胞活力,筛选最佳药物浓度。实验分为对照组(Control组)、槐耳多糖低、中、高浓度组(HP-L、HP-M、HP-H组)和槐耳多糖高浓度+SphK1激活剂K6PC-5组(HP-H+K6PC-5组),观察细胞增殖、迁移和侵袭情况;western blot检测SPHK1、S1P、S1PR3、Snail、N-cadherin、E-cadherin蛋白水平。结果:处理24、48、72h后,与0μg/mL比较,50μg/mL、100μg/mL、200μg/mL和400μg/mL的HP处理的细胞活力显著降低(P<0.05)。HP-L组、HP-M组和HP-H组细胞Edu阳性率、侵袭细胞数、划痕愈合率及Snail、N-cadherin、SPHK1、S1P、S1PR3水平显著低于Control组(P<0.05),E-cadherin水平显著升高(P<0.05)。HP-H+K6PC-5组细胞Edu阳性率、侵袭细胞数、划痕愈合率及Snail、N-cadherin、SPHK1、S1P、S1PR3水平显著高于HP-H组(P<0.05),E-cadherin水平显著降低(P<0.05)。结论:HP可能通过抑制SPHK1/S1P/S1PR3信号通路抑制宫颈癌细胞的增殖、侵袭和迁移。 展开更多
关键词 槐耳多糖 sphk1/s1p/s1pr3信号通路 宫颈癌 恶性生物学行为
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阿芬太尼调节SphK1/S1P信号通路对急性心肌梗死大鼠心肌纤维化的影响
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作者 肖锦亮 邹雪 但家朋 《中国药房》 CAS 北大核心 2024年第8期955-960,共6页
目的探究阿芬太尼(ALF)调节鞘氨醇激酶1(SphK1)/1-磷酸鞘氨醇(S1P)信号通路对急性心肌梗死(AMI)大鼠心肌纤维化的影响。方法取雄性SD大鼠,采用左冠状动脉前降支结扎法构建AMI模型,并将造模成功的大鼠随机分为AMI模型组(Model组)和低剂量... 目的探究阿芬太尼(ALF)调节鞘氨醇激酶1(SphK1)/1-磷酸鞘氨醇(S1P)信号通路对急性心肌梗死(AMI)大鼠心肌纤维化的影响。方法取雄性SD大鼠,采用左冠状动脉前降支结扎法构建AMI模型,并将造模成功的大鼠随机分为AMI模型组(Model组)和低剂量ALF组(ALF-L组,予0.25 mg/kgALF)、高剂量ALF组(ALF-H组,予0.5 mg/kgALF)、高剂量ALF+SphK1激活剂组(ALF-H+K6PC-5组,予0.5 mg/kgALF+1μg/g K6PC-5),同时设置仅进行开/关胸操作而不作左冠状动脉前降支结扎的假手术组(Sham组),每组15只。各药物组大鼠腹腔注射相应药液,每天1次,连续4周。末次给药12 h后,检测各组大鼠的心功能指标[左室收缩压(LVSP)、左室射血分数(LVEF)、左室收缩期内径(LVSD)、左室短轴缩短率(LVFS)],观察其心肌梗死情况、心肌组织病理改变和纤维化程度,检测其血清脑钠肽(BNP)、心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)水平以及心肌组织中Ⅰ型胶原蛋白(collagenⅠ)、collagenⅢ、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、SphK1、S1P蛋白的表达水平。结果与Sham组比较,Model组大鼠心肌组织细胞排列紊乱,可见大量炎症细胞浸润;LVSP、LVFS、LVEF均显著降低(P<0.05);LVSD,心肌梗死面积、心肌组织胶原容积分数,血清BNP、cTnⅠ水平,心肌组织中collagenⅠ、collagenⅢ、MMP-2、SphK1、S1P蛋白的表达水平均显著升高或增大(P<0.05)。与Model组比较,ALF各剂量组大鼠心肌组织病理改变和纤维化程度均有所改善或减轻,ALF-H组大鼠各定量指标均显著改善且显著优于ALF-L组(P<0.05);K6PC-5可显著逆转高剂量ALF对大鼠上述各定量指标的改善作用(P<0.05)。结论ALF可减轻AMI大鼠心肌纤维化,改善其心功能,该作用可能与抑制SphK1/S1P信号通路有关。 展开更多
关键词 阿芬太尼 急性心肌梗死 心肌纤维化 sphk1/s1p信号通路
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吴茱萸碱调节SphK1/S1P信号通路对慢性肾衰竭大鼠肾纤维化的影响 被引量：1
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作者 邹鑫 于冰 +2 位作者 徐龙辉 马俊伟 刘秀娟 《广州中医药大学学报》 CAS 2024年第6期1560-1566,共7页
【目的】探讨吴茱萸碱调节鞘氨醇激酶1(SphK1)/S1P信号通路对慢性肾衰竭(CRF)大鼠肾纤维化的影响。【方法】通过饲喂0.5%腺嘌呤饲料建立CRF大鼠模型。将造模后的大鼠随机分为模型组,吴茱萸碱低、高剂量组,尿毒清颗粒组及吴茱萸碱高剂量+... 【目的】探讨吴茱萸碱调节鞘氨醇激酶1(SphK1)/S1P信号通路对慢性肾衰竭(CRF)大鼠肾纤维化的影响。【方法】通过饲喂0.5%腺嘌呤饲料建立CRF大鼠模型。将造模后的大鼠随机分为模型组,吴茱萸碱低、高剂量组,尿毒清颗粒组及吴茱萸碱高剂量+K6PC-5(SphK1激活剂)组,另设正常组。干预结束,检测24 h尿蛋白(24 h-UTP)及血清尿素氮(BUN)、血清肌酐(SCr)水平,酶联免疫吸附分析(ELISA)检测大鼠血清中单核细胞趋化因子1(MCP-1)、白细胞介素6(IL-6)水平,苏木素-伊红(HE)染色法、Masson染色法观察肾组织病理学变化并计算胶原容积分数(CVF),实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)法检测肾组织中转化生长因子β1(TGF-β1)、Ⅳ型胶原(COL-Ⅳ)mRNA表达,Western Blot法检测肾组织中SphK1、S1P蛋白表达。【结果】与正常组比较,模型组肾组织出现明显炎性浸润及胶原纤维沉积,肾小球数量减少,SCr、BUN、24 h-UTP,IL-6、MCP-1,CVF,TGF-β1、COL-ⅣmRNA,SphK1、S1P表达水平显著增加(P<0.05);与模型组比较,吴茱萸碱低、高剂量组及尿毒清颗粒组肾组织病理改变得到改善,SCr、BUN、24 h-UTP,IL-6、MCP-1,CVF,TGF-β1、COL-ⅣmRNA,SphK1、S1P表达水平显著降低(P<0.05);各指标组间比较,吴茱萸碱低剂量组与吴茱萸碱高剂量组差异有统计学意义(P<0.05),吴茱萸碱高剂量组与尿毒清颗粒差异无统计学意义(P>0.05);与吴茱萸碱高剂量组比较,吴茱萸碱高剂量+K6PC-5组肾组织病理改变进一步加重,各指标的改善作用均被逆转(P<0.05)。【结论】吴茱萸碱可通过抑制SphK1/S1P信号通路改善CRF大鼠肾纤维化。 展开更多
关键词 吴茱萸碱 慢性肾衰竭 肾纤维化 sphk1/s1p信号通路 大鼠
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神经精神狼疮小鼠中S1P/S1PRs通路变化与行为学、血瘀证目征积分的相关性研究
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作者 李建斌 吴锐 《医学研究与战创伤救治》 北大核心 2024年第11期1121-1127,共7页
目的 探讨神经精神狼疮(NPSLE)小鼠中S1P/S1PRs通路变化及其与NPSLE血瘀证目征积分、周细胞凋亡、紧密连接蛋白表达等的关系。方法 将12只MRL/lpr雌性小鼠分为NPSLE组(通过神经行为学测试与基线比较,若行为学表现超过20%的变化定义为NP... 目的 探讨神经精神狼疮(NPSLE)小鼠中S1P/S1PRs通路变化及其与NPSLE血瘀证目征积分、周细胞凋亡、紧密连接蛋白表达等的关系。方法 将12只MRL/lpr雌性小鼠分为NPSLE组(通过神经行为学测试与基线比较,若行为学表现超过20%的变化定义为NPSLE小鼠)和系统性红斑狼疮(SLE)组,各6只;6只MRL/mpj小鼠作为对照组。所有小鼠接受血瘀证积分和血瘀证目征积分的评估,并通过取血和提取脑组织进行后续分析。比较NPSLE与SLE小鼠在S1P/S1PRs信号通路蛋白表达方面的差异,探讨其与NPSLE小鼠血瘀证目征积分、周细胞凋亡、紧密连接蛋白表达等生理参数之间的关系。RT-PCR和Western blot技术分析脑组织中凋亡相关蛋白、紧密连接蛋白以及S1P信号通路蛋白的表达。结果 与NPSLE小鼠相比,SLE和MRL/mpj小鼠中央区活动频率、行走总距离以及中央区停留时长更高(P<0.01),在水中静止时间减少,游泳与攀爬行为时长显著增加(P<0.01),对新物体的探索活动增加(P<0.01);在血瘀证目征总积分上,NPSLE小鼠显著高于SLE和MRL/mpj小鼠(P<0.01);通过Western blot实验显示,与NPSLE小鼠相比,MRL/mpj和SLE小鼠S1P和S1PR2的表达明显降低(P<0.01),而S1PR1、ZO-1、Cadherin和PDGFR-B的表达明显升高(P<0.01);与MRL/mpj小鼠相比,NPSLE小鼠中S1PR2 mRNA表达上调(P<0.01),PDGFR-β、S1PR1、ZO-1和Cadherin mRNA表达下调(P<0.01)。结论 S1P/S1PRs通路的异常活化可能与NPSLE小鼠的行为学改变和血瘀证目征积分的增加有关,为NPSLE的病理生理机制提供了新的视角。 展开更多
关键词 神经精神狼疮 s1p/s1prs通路 血瘀证目征 行为学
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和血柔肝方对肝纤维化大鼠SphK1/S1P/S1PR信号通路的影响 被引量：8
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作者 王燕 肖雄 +2 位作者 郭峰 王晓波 王晓忠 《中国中医药信息杂志》 CAS CSCD 2022年第3期85-91,共7页
目的观察和血柔肝方对肝纤维化大鼠SphK1/S1P/S1PR信号通路相关因子表达的影响,探讨其治疗肝纤维化的作用机制。方法SPF级雄性SD大鼠随机分为对照组和造模组,造模组大鼠每周2次颈背部皮下注射60%CCl4溶液(CCl4∶橄榄油=3∶2),剂量3 mL/... 目的观察和血柔肝方对肝纤维化大鼠SphK1/S1P/S1PR信号通路相关因子表达的影响,探讨其治疗肝纤维化的作用机制。方法SPF级雄性SD大鼠随机分为对照组和造模组,造模组大鼠每周2次颈背部皮下注射60%CCl4溶液(CCl4∶橄榄油=3∶2),剂量3 mL/kg,连续12周,复制肝纤维化大鼠模型。造模成功后,将造模组大鼠随机分为模型组、秋水仙碱组及和血柔肝方低、中、高剂量组,每组10只。各给药组分别予相应药液灌胃,对照组和模型组予等体积蒸馏水,每日1次,连续4周。给药结束后分别检测大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天冬氨酸氨基转移酶(AST),HE染色观察大鼠肝组织病理变化,RT-PCR检测大鼠肝组织鞘氨醇激酶1(SphK1)、1-磷酸鞘氨醇受体3(S1PR3)、细胞外信号调节激酶1(ERK1)、第10号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白同源物基因(PTEN)、肿瘤坏死因子受体相关因子2(TRAF2)及转化生长因子-β(TGF-β)mRNA表达,Western blot检测大鼠肝组织SphK1、S1PR3、ERK1、PTEN和TGF-β蛋白表达。结果与对照组比较,模型组大鼠体质量、肝质量、肝系数和脾系数显著降低(P<0.01,P<0.05),血清ALT、AST含量显著增加(P<0.01),肝脏呈深褐色、无光泽,肝体缩小,包膜粗糙,散在大小不等的结节,肝小叶结构破坏,汇管区和中央静脉间有明显桥接纤维间隔形成,并伴有少量炎性细胞浸润,肝组织TGF-β、SphK1、TRAF2、PTEN、ERK1和S1PR3 mRNA表达显著升高(P<0.01,P<0.05),TGF-β、SphK1、PTEN、ERK1、S1PR3蛋白表达显著升高(P<0.01,P<0.05);与模型组比较,各给药组大鼠体质量、肝质量、肝系数、脾质量和脾系数差异无统计学意义(P>0.05),和血柔肝方高剂量组大鼠肝脏形态和肝小叶结构改善,纤维间隔明显减少,炎性细胞浸润减少,和血柔肝方各剂量组大鼠肝组织TGF-β、SphK1、TRAF2、PTEN、ERK1和S1PR3 mRNA表达显著降低(P<0.01),TGF-β、SphK1、PTEN、ERK1、S1PR3蛋白表达显著降低(P<0.01)。结论和血柔肝方可减轻CCl4诱导的肝纤维化大鼠肝脏炎症及纤维化状态,尤以和血柔肝方高剂量组疗效显著,其可能通过抑制SphK1/S1P/S1PR信号轴活化状态、减少TGF-β产生,发挥治疗肝纤维化的作用。 展开更多
关键词 和血柔肝方 肝纤维化 sphk1/s1p/s1pr信号通路 大鼠
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吡非尼酮与槲皮素通过S1P/SPHK信号通路抗小鼠肺纤维化比较研究 被引量：15
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作者 张兴彩 蔡余力 +1 位作者 张伟 陈宪海 《中医药学报》 CAS 2019年第5期4-8,共5页
目的:探讨比较吡非尼酮与槲皮素两药对肺间质纤维化的治疗作用以及与S1P/SPHK信号通路的相关性。方法:本课题组通过建立IPF动物模型,将小鼠分为模型组、对照组、吡非尼酮组、槲皮素组,对小鼠肺间质纤维化模型进行病理学观察,运用Real-ti... 目的:探讨比较吡非尼酮与槲皮素两药对肺间质纤维化的治疗作用以及与S1P/SPHK信号通路的相关性。方法:本课题组通过建立IPF动物模型,将小鼠分为模型组、对照组、吡非尼酮组、槲皮素组,对小鼠肺间质纤维化模型进行病理学观察,运用Real-time PCR检测小鼠肺组织中SphK1mRNA表达水平,Western-blot法检测小鼠肺组织中纤维化相关蛋白FN、α-SMA、CollagenⅠ、CollagenⅢ和SphK1蛋白表达水平,ELISA法检测小鼠血清和肺组织中S1P表达水平。结果:吡非尼酮与槲皮素均可以减轻博来霉素致小鼠肺纤维化损伤,有效抑制肺纤维化相关蛋白FN,α-SMA,Collagen I,的表达水平,抑制S1P、SphK1表达。结论:吡非尼酮与槲皮素均可以通过调节S1P/SphK1信号通路发挥治疗改善小鼠肺纤维化的作用,两者比较无显著性差别。 展开更多
关键词 特发性肺纤维化 吡非尼酮 槲皮素 s1p/sphk1信号通路 纤维化相关蛋白
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瑞舒伐他汀对ox-LDL诱导的内皮细胞损伤中Sphk1/S1P/NF-κB信号通路的影响 被引量：6
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作者 王晓楠 周叶 +1 位作者 于晓红 高越 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2017年第8期1897-1899,共3页
目的探讨经氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)刺激后,人脐静脉内皮细胞鞘氨醇激酶(Sphk)1、1-磷酸鞘氨醇(S1P)、基质金属蛋白酶(MMP)-3、核转录因子(NF)-κB p65表达的变化及瑞舒伐他汀(Rt)对ox-LDL诱导的内皮细胞损伤中Sphk1-S1P信号通路的影... 目的探讨经氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)刺激后,人脐静脉内皮细胞鞘氨醇激酶(Sphk)1、1-磷酸鞘氨醇(S1P)、基质金属蛋白酶(MMP)-3、核转录因子(NF)-κB p65表达的变化及瑞舒伐他汀(Rt)对ox-LDL诱导的内皮细胞损伤中Sphk1-S1P信号通路的影响。方法实验分为空白对照组,ox-LDL(50μg/ml)处理组,Rt(0.1、1、10μg/ml)干预组,RT-PCR检测细胞Sphk1、S1P、MMP-3因子水平;Western印迹检测细胞NF-κB p65蛋白表达;观察药物干预后细胞Sphk1、S1P、MMP-3、NF-κB p65因子的变化。MTT检测细胞增殖活性。结果 ox-LDL处理组细胞Sphk1、S1P、NF-κB p65、MMP-3的表达均显著高于空白对照组(P<0.05),Rt各干预组较ox-LDL处理组降低(P<0.05)。ox-LDL处理组细胞增殖明显受抑制,Rt各干预组细胞增殖率均较ox-LDL处理组显著上升(P<0.001)。结论 Sphk1-S1P信号传导通路的激活,导致下游炎症因子NF-κB p65、MMP-3的高表达,参与ox-LDL诱导的内皮细胞损伤过程,Rt可能通过抑制Sphk1/S1P信号传导通路介导的与炎症有关的血管损伤,延缓动脉粥样硬化的进程。 展开更多
关键词 瑞舒伐他汀 动脉粥样硬化 OX-LDL sphk1 s1p NF-ΚB p65
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肾炎防衰液通过SPHK1/S1P信号通路对糖尿病肾病大鼠肾脏炎症的干预作用 被引量：7
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作者 吕杰 马雷雷 +5 位作者 孙卫卫 王珍 刘笑慈 周静威 刘玉宁 王耀献 《中国中西医结合肾病杂志》 2017年第10期856-859,共4页
目的:探讨肾炎防衰液通过鞘氨醇激酶1-1磷酸鞘氨醇(SPHK1/S1P)信号通路对糖尿病肾病大鼠肾脏炎症的干预作用。方法:采用单侧肾切除+高脂饲养喂养+链脲佐菌素(STZ)"三联"造模方法构建糖尿病肾病大鼠模型,模型组分别予肾炎防衰... 目的:探讨肾炎防衰液通过鞘氨醇激酶1-1磷酸鞘氨醇(SPHK1/S1P)信号通路对糖尿病肾病大鼠肾脏炎症的干预作用。方法:采用单侧肾切除+高脂饲养喂养+链脲佐菌素(STZ)"三联"造模方法构建糖尿病肾病大鼠模型,模型组分别予肾炎防衰液和厄贝沙坦治疗8周,测定24 h尿蛋白定量及血生化指标,检测肾脏Sph K1、S1p2、TNF-α、NF-κBp65表达水平的变化。结果:肾炎防衰液可以降低DKD大鼠24 h尿蛋白定量(P<0.01),减少DKD肾组织Sph K1、S1p2、TNF-α、NF-κBp65mRNA表达(P<0.05),降低Sph K1、p NF-κBp65的蛋白表达。结论:肾炎防衰液可通过抑制Sph K1/S1P信号通路的表达,减轻肾脏炎症反应,对糖尿病肾病大鼠肾脏起到一定的保护作用。 展开更多
关键词 肾炎防衰液 糖尿病肾病 sphk1/s1p s1p2 TNF-Α NF-ΚBp65
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慢性髓系白血病细胞中SphK-1/S1P信号通路的初步研究 被引量：2
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作者 黄文荣 王立生 +4 位作者 王华 段海峰 李庆芳 高春记 达万明 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2008年第4期730-733,共4页
慢性髓系白血病(CML)是一种以髓系细胞受累为主的多能造血干细胞的克隆性疾病。为探讨SphK-1/S1P信号通路元件在CML细胞中的表达情况,研究P210bcr/abl是否涉及到SphK-1/S1P信号通路,首先采用RT-PCR检测bcr/abl阳性的K562细胞和bcr/abl... 慢性髓系白血病(CML)是一种以髓系细胞受累为主的多能造血干细胞的克隆性疾病。为探讨SphK-1/S1P信号通路元件在CML细胞中的表达情况,研究P210bcr/abl是否涉及到SphK-1/S1P信号通路,首先采用RT-PCR检测bcr/abl阳性的K562细胞和bcr/abl阳性的原代CML细胞中SphK-1和S1P受体mRNA的表达。进一步利用P210bcr/abl特异抑制剂甲磺酸伊马替尼处理bcr/abl阳性的K562细胞和CML原代细胞,然后通过32P-ATP掺入法测定细胞内SphK-1的酶活性。结果表明:K562细胞经2.5μmol/L甲磺酸伊马替尼处理0.5、2、6、24和48小时后,对SphK-1活性抑制强度分别为0.007%、38.9%、34.6%、28.1%和76.1%;CML原代细胞在使用2.5μmol/L甲磺酸伊马替尼处理后SphK-1活性较对照下降(16.8-41.9)%。结论:CML细胞中存在SphK-1和S1P的表达,P210bcr/abl具有激活SphK-1的作用。 展开更多
关键词 慢性髓系白血病 p210^bcr/abl融合蛋白 鞘氨醇激酶-1 sphk-1/s1p信号通路
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抑制S1PR2的活性可下调高糖培养的大鼠肾小球系膜细胞SphK1和MCP-1的表达
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作者 雷莎 王秋月 +3 位作者 吕川 吴灿 袁琴 韩金玉 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第1期36-39,共4页
目的观察高糖及1-磷酸鞘氨醇受体2(S1PR2)特异性拮抗剂JTE-013对体外培养的大鼠肾小球系膜细胞(GMC)鞘氨醇激酶1(Sph K1)、S1PR2、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)表达的影响。方法将培养的大鼠GMC分为正常糖对照组(NG,含5.5 mmol/L葡萄糖)、... 目的观察高糖及1-磷酸鞘氨醇受体2(S1PR2)特异性拮抗剂JTE-013对体外培养的大鼠肾小球系膜细胞(GMC)鞘氨醇激酶1(Sph K1)、S1PR2、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)表达的影响。方法将培养的大鼠GMC分为正常糖对照组(NG,含5.5 mmol/L葡萄糖)、甘露醇渗透压对照组(HM,含5.5 mmol/L葡萄糖、24.5 mmol/L甘露醇)、高糖组(HG,含30 mmol/L葡萄糖)、JTE-013干预组(HJ,含30 mmol/L葡萄糖、10μmol/L JTE-013)。实时定量PCR检测培养0、12、24、48 h的细胞中Sph K1、S1PR2、MCP-1 mRNA的表达,ELISA检测培养细胞上清中MCP-1的蛋白表达。结果与NG组相比,高糖培养下的大鼠GMC中Sph K1、S1PR2 mRNA的表达在12 h下降,之后随着时间延长基因的表达量升高,48 h达最高。MCP-1 mRNA的表达随培养时间的延长而升高,12 h表达已升高,24 h表达为最高,48 h的表达下降。高糖诱导大鼠GMC的MCP-1蛋白分泌增加,呈时间依赖性。GMC经JTE-013处理后,高糖继续培养24 h,与HG组相比,HJ组Sph K1、S1PR2、MCP-1 mRNA及MCP-1蛋白的表达明显下降。结论抑制S1PR2的活性可引起高糖培养下的大鼠GMC中Sph K1、MCP-1表达下调。 展开更多
关键词 肾小球系膜细胞 spH K1/s1p信号通路 s1pr2 MCp-1 JTE-013
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S1P/S1PR1信号通路通过调控ROS/NLRP3对高糖诱导的大鼠肾小管上皮细胞上皮间充质转化的影响 被引量：1
16
作者 黄太平 王菁 +4 位作者 徐焕雨 杨佳 薛媛 张婷婷 田继华 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2023年第6期1143-1148,共6页
目的探究S1P/S1PR1信号通路对高糖诱导的大鼠肾小管上皮细胞上皮间充质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)的影响及其可能的作用机制。方法采用不同浓度葡萄糖处理细胞,ELISA法检测细胞内S1P表达,Western blot检测S1PR1蛋白表... 目的探究S1P/S1PR1信号通路对高糖诱导的大鼠肾小管上皮细胞上皮间充质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)的影响及其可能的作用机制。方法采用不同浓度葡萄糖处理细胞,ELISA法检测细胞内S1P表达,Western blot检测S1PR1蛋白表达;将细胞分为正常对照组、HG组及HG+siS1PR1组,RT-PCR检测细胞E-cadherin、Vimentin、Fibronectin及Twist mRNA的表达,Western blot检测E-cadherin、α-SMA、Vimentin、NLRP3、ASC及NF-κB蛋白表达,流式细胞术检测活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平;将细胞分为正常对照组、S1P组及S1P+siS1PR1组,Western blot检测Vimentin、Snail、α-SMA、NLRP3、ASC及NF-κB蛋白表达,荧光显微镜测定ROS水平。结果ELISA结果显示,高糖刺激下细胞内S1P含量明显升高。Western blot结果显示,30 mmol·L^(-1)浓度时S1PR1蛋白表达量与对照组相比明显升高;阻断S1PR1后可以抑制高糖诱导的Fibronectin、Vimentin及Twist mRNA表达,上调E-cadherin mRNA的表达,Western blot结果显示,E-cadherin蛋白表达升高,Vimentin,α-SMA蛋白表达下降,同时可抑制细胞内ROS的产生和NLRP3,ASC,NF-κB蛋白水平;加入S1P激活剂后细胞内ROS水平,Vimentin、α-SMA、Snail、NLRP3、ASC及NF-κB蛋白水平表达均升高,阻断S1PR1后表达均降低。结论高糖能诱导肾小管上皮细胞EMT,其机制可能与S1P/S1PR1信号通路作用于ROS/NLRP3轴有关。 展开更多
关键词 s1p/s1pr1信号通路 ROs NF-κB NLRp3 上皮间充质转化 肾小管上皮细胞
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黄龙舒喘汤调控S1P/S1PR通路干预大鼠气道高反应的效应机制研究 被引量：2
17
作者 肖湘 魏颍 +2 位作者 董艳 张宏 唐宋琪 《时珍国医国药》 CAS CSCD 北大核心 2023年第3期525-529,共5页
目的观察黄龙舒喘汤干预哮喘模型大鼠气道高反应的作用,探讨干预作用与S1P/S1PR通路的相关性。方法将60只Wistar大鼠随机分为6组,即对照组、模型组、激素组、黄龙舒喘汤低、中、高剂量组。根据分组情况,给予相应的干预措施,并采用相应... 目的观察黄龙舒喘汤干预哮喘模型大鼠气道高反应的作用,探讨干预作用与S1P/S1PR通路的相关性。方法将60只Wistar大鼠随机分为6组,即对照组、模型组、激素组、黄龙舒喘汤低、中、高剂量组。根据分组情况,给予相应的干预措施,并采用相应的方法检测。结果经黄龙舒喘汤干预后,哮喘大鼠症状有不同程度减轻,气道阻力值(RI)均较模型组降低(P<0.05),能显著降低肺泡灌洗液(BALF)中总细胞、嗜酸性粒细胞(EOs)和中性粒细胞(NEUT)计数(P<0.05);肺组织病理可见激素组和各HLSC组可见不同程度的气管舒张、分泌物减少、气管周围炎症细胞减少;SphK2表达显著降低(P<0.05),S1PR2、S1PR3表达较模型组显著下调(P<0.05)。结论采用黄龙舒喘汤干预哮喘大鼠模型,能减轻气道阻力,改善气道高反应性(AHR)和气道炎症细胞浸润,降低肺组织中表达增多的SphK2,其机制可能与抑制S1PR2/S1PR3介导的通路有关。 展开更多
关键词 黄龙舒喘汤 s1p/s1pr通路 哮喘 气道高反应性
原文传递
温针疗法联合豨莶草对风湿性关节炎大鼠滑膜细胞活性及SphK1/S1P/S1PR1信号的影响 被引量：2
18
作者 文培培 高宇 +2 位作者 王晓云 刘益兵 池红万 《针灸临床杂志》 2022年第11期75-81,共7页
目的:探讨温针疗法联合豨莶草对风湿性关节炎大鼠滑膜细胞活性及SphK1/S1P/S1PR1信号的影响。方法:将50只大鼠按照随机数字法分为正常组、RA组、温针组、药物组及联合组,各10只。除正常组外其余大鼠均建立RA大鼠模型,建模成功后,温针组... 目的:探讨温针疗法联合豨莶草对风湿性关节炎大鼠滑膜细胞活性及SphK1/S1P/S1PR1信号的影响。方法:将50只大鼠按照随机数字法分为正常组、RA组、温针组、药物组及联合组,各10只。除正常组外其余大鼠均建立RA大鼠模型,建模成功后,温针组进行温针治疗,药物组大鼠灌胃豨莶草提取物,联合组温针治疗后灌胃豨莶草提取物,其余组灌胃同体积的生理盐水。采用排水法检测各组大鼠足部体积;HE染色观察踝关节病理;提取各组滑膜细胞,MTT法检测存活,Hoechst检测凋亡率;免疫印迹检测SPHK1、S1PR1及ERK1/2蛋白水平。结果:与正常组相比,RA大鼠治疗14 d、18 d及21 d的足部体积均升高(P<0.05),与RA组相比,温针组、药物组及联合组大鼠治疗同一时间足部体积均降低(P<0.05),与温针组比较,联合组较(P<0.05);正常组大鼠踝关节面光滑、滑膜完整、无炎症浸润及水肿,RA组大鼠踝关节炎性细胞浸润严重,滑膜组织增厚,关节腔隙狭窄及软骨破坏,温针组及药物组大鼠踝关节炎性浸润减少,滑膜增生降低,与药物组比较,联合组大鼠踝关节滑膜厚度未见增厚,炎性细胞浸润减少;与正常组比较,RA组滑膜细胞存活OD值升高,凋亡率无意义,与RA组比较,温针组存活OD值降低,凋亡率升高,差异有统计学意义(P<0.05),与温针组比较,联合组滑膜细胞存活OD值降低,凋亡率升高,差异比较有统计学意义(P<0.05);与正常组比较,RA组SPHK1、S1PR1及ERK1/2蛋白升高(P<0.05),与RA组比较,温针组SPHK1、S1PR1及ERK1/2蛋白均降低(P<0.05),与温针组相比,联合组SPHK1、S1PR1及ERK1/2蛋白更低(P<0.05),其余组别差异无统计学意义(P>0.05)。结论:风湿性关节炎大鼠采用温针疗法联合豨莶草干预可抑制滑膜细胞活性,改善大鼠足部体积,这可能与抑制SphK1/S1P/S1PR1信号转导相关。 展开更多
关键词 风湿性关节炎 温针 豨莶草 滑膜细胞 sphk1/s1p/s1pr1
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S1P/S1PR1通路依赖的压力对破骨前体细胞趋化效应 被引量：1
19
作者 方洁 叶茜 +1 位作者 李宇红 黄声富 《口腔医学研究》 CAS CSCD 北大核心 2016年第3期216-219,共4页
目的:探究S1P/S1PR1通路轴在压力下对破骨前体细胞趋化影响的调节作用。方法:建立体外压力模型,通过实时荧光定量聚合酶链式反应,免疫印迹实验和细胞免疫荧光检测压力下Raw264.7细胞SPHK1和S1PR1的mRNA水平和蛋白水平。采用Transwell 2... 目的:探究S1P/S1PR1通路轴在压力下对破骨前体细胞趋化影响的调节作用。方法:建立体外压力模型,通过实时荧光定量聚合酶链式反应,免疫印迹实验和细胞免疫荧光检测压力下Raw264.7细胞SPHK1和S1PR1的mRNA水平和蛋白水平。采用Transwell 24孔板通过趋化实验探究S1P/S1PR1在压力下对Raw264.7细胞的迁移能力的影响。结果:发现0.5、1.0和2.0g/cm2压力作用下,Raw264.7细胞的SPHK1和S1PR1的表达及Raw264.7细胞的趋化显著降低。在S1PR1受体功能性激动剂FTY720作用下,压力作用下趋化能力被抑制的Raw264.7细胞趋化水平显著增加。结论:S1P/S1PR1信号轴在正畸治疗中调节破骨前体细胞迁移与功能发挥重要作用。 展开更多
关键词 s1p/s1pr1通路 压力 破骨前体细胞 趋化
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miR-142-3p通过调控S1PR3影响膀胱癌干细胞的干性 被引量：3
20
作者 戚敏俊 吴小鹏 +1 位作者 周忠兴 蒋晓东 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2019年第13期2028-2034,共7页
背景:研究发现miR-142-3p低表达于多种肿瘤组织和细胞系中,并且有研究发现TUG1/miR-142/ZEB2轴可抑制膀胱癌增殖并诱导其凋亡。目的:观察miR-142-3p在膀胱癌干细胞中的表达水平,探讨其对S1PR3的靶向调控作用及对膀胱癌干细胞干性的影响... 背景:研究发现miR-142-3p低表达于多种肿瘤组织和细胞系中,并且有研究发现TUG1/miR-142/ZEB2轴可抑制膀胱癌增殖并诱导其凋亡。目的:观察miR-142-3p在膀胱癌干细胞中的表达水平,探讨其对S1PR3的靶向调控作用及对膀胱癌干细胞干性的影响。方法:从新鲜人膀胱癌组织中分离培养原代膀胱癌细胞,采用流式细胞仪筛选出CD44^+细胞与CD44^-细胞,Western-blot检测2种细胞中Nanog、Oct4蛋白的表达,qRT-PCR检测2种细胞中miR-142-3p基因的表达。将miR-142-3p mimic(实验组)、miR对照质粒(对照组)分别转染至CD44^+细胞,48 h后,采用MTS实验检测细胞增殖能力,软琼脂克隆实验检测细胞克隆形成能力,Transwell小室实验检测各组细胞转移能力,Western-blot检测细胞中pPi3k和pAkt蛋白表达,qRT-PCR检测细胞中S1PR3基因表达。将稳定转染的2种细胞分别注射至裸鼠(购自北京维通利华实验动物技术有限公司)右侧腋下,4周后检测肿瘤体积。将S1PR3-突变型+miR-142-3p mimic、S1PR3-突变型+miR对照质粒、S1PR3-野生型+miR-142-3p mimic、S1PR3-野生型+miR对照质粒分别转染至CD44^+细胞,48h后检测各组荧光素酶活性。结果与结论:①CD44^+细胞中miR-142-3p基因表达显著低于CD44-细胞(P <0.05);CD44^+细胞中Nanog、Oct4蛋白表达显著高于CD44^-细胞,证实CD44^+细胞为膀胱癌干细胞;②实验组膀胱癌干细胞的增殖能力、克隆形成能力及转移能力明显低于对照组(P <0.05);③实验组膀胱癌干细胞中pPi3k和pAkt蛋白表达弱于对照组,S1PR3基因表达低于对照组(P <0.05);④实验组裸鼠体内肿瘤体积小于对照组(P <0.05);⑤与相比,S1PR3-突变型+miR-142-3p mimic组荧光素酶活性显著低于S1PR3-突变型+miR对照质粒组(P <0.05),S1PR3-野生型+miR对照质粒组和S1PR3-野生型+miR-142-3p mimic组荧光素酶活性无差异(P> 0.05);⑥结果表明,miR-142-3p在膀胱癌干细胞中低表达,其可能通过负调控S1PR3下调PI3K/AKT信号通路来抑制膀胱癌干细胞的干性。 展开更多
关键词 膀胱癌干细胞 干细胞 miR-142-3p miRNA s1pr3 膀胱癌 细胞转移能力 膀胱肿瘤 肿瘤干细胞 微RNAs 组织工程
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