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牛抵抗素对牛肺泡巨噬细胞TLR4/MyD88非依赖信号通路基因表达的影响 被引量：4
1
作者 阳明贤 左之才 +1 位作者 李碧 王宇 《浙江农业学报》 CSCD 北大核心 2019年第3期379-383,共5页
旨在探究牛抵抗素通过TLR4/MyD88非依赖信号通路诱发牛肺泡巨噬细胞的相关炎症反应机理。使用100 ng·mL^(-1)终浓度牛抵抗素诱导牛肺泡巨噬细胞,分别在0、1.5、3.0、6.0、12.0、24.0 h时采用qRT-PCR检测TLR4/MyD88非依赖信号通路... 旨在探究牛抵抗素通过TLR4/MyD88非依赖信号通路诱发牛肺泡巨噬细胞的相关炎症反应机理。使用100 ng·mL^(-1)终浓度牛抵抗素诱导牛肺泡巨噬细胞,分别在0、1.5、3.0、6.0、12.0、24.0 h时采用qRT-PCR检测TLR4/MyD88非依赖信号通路相关基因(TLR4、TRAM、NF-κB)mRNA水平表达量,通过ELISA法检测下游IL-6、1L-1β、TNF-α等促炎细胞因子表达水平。结果显示,100 ng·mL^(-1)牛抵抗素处理牛肺泡巨噬细胞后,TLR4、TRAM、NF-κB基因表达量于6.0 h时极显著上调(P<0.01),诱导12.0 h时,相关基因表达量达到最高;IL-6、1L-1β、TNF-α等促炎细胞因子于1.5 h表达量极显著上调(P<0.01),且均存在时间依赖效应。抵抗素诱导牛肺泡巨噬细胞后,可激活TLR4/MyD88非依赖信号通路,通过信号传递,释放大量促炎细胞因子,引起肺部炎症。 展开更多
关键词 牛抵抗素 牛肺泡巨噬细胞 tlr4/myd88非依赖信号通路 促炎细胞因子
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降脂胶囊通过TLR4/MyD88/NF-κB信号通路抑制ApoE^(-/-)小鼠动脉粥样硬化炎症反应
2
作者 张曙光 李宝同 +2 位作者 李鹤 徐素娥 张少红 《老年医学与保健》 2025年第1期114-119,130,共7页
目的观察降脂胶囊对ApoE^(-/-)小鼠动脉粥样硬化模型血脂、主动脉粥样硬化及TLR4/MyD88/NF-κB信号通路中关键蛋白及炎症因子的影响,探讨降脂胶囊治疗动脉粥样硬化的作用机制。方法将ApoE^(-/-)小鼠随机分为标准饮食(CON)和高脂饮食组(H... 目的观察降脂胶囊对ApoE^(-/-)小鼠动脉粥样硬化模型血脂、主动脉粥样硬化及TLR4/MyD88/NF-κB信号通路中关键蛋白及炎症因子的影响,探讨降脂胶囊治疗动脉粥样硬化的作用机制。方法将ApoE^(-/-)小鼠随机分为标准饮食(CON)和高脂饮食组(HFD)。HFD组持续12周制备动脉粥样硬化模型。然后将高脂饮食喂养小鼠进一步分为模型组,阿托伐他汀(4.11 mg·kg^(-1))组,低剂量降脂胶囊(0.62 g·kg^(-1))组,高剂量降脂胶囊(1.24 g·kg^(-1))组,给药12周。取主动脉进行HE染色,检测血脂TG、TC、HDL-c和LDL-c水平。采用Elisa及Western blot方法检测炎症因子TNF-α、IL-1β、ICAM-1和MCP-1水平,采用Western blot方法检测TLR4、MyD88、NF-κBp65蛋白表达水平。结果降脂胶囊降低ApoE^(-/-)小鼠AS模型血脂水平,降低炎症因子TNF-α、IL-1β、ICAM-1、MCP-1水平及TLR4、MyD88、NF-κBp65蛋白表达。结论降脂胶囊通过抑制TLR4/MyD88/NF-κB通路中关键蛋白及炎症因子的表达水平抑制AS的炎症反应。 展开更多
关键词 降脂胶囊 动脉粥样硬化 tlr4/myd88/NF-κB信号通路 炎症反应
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基于TLR4/MyD88/NF-κB信号通路探讨芪黄解毒化瘀饮治疗脓毒症急性肾损伤的作用机制
3
作者 史月欣 姚志 +3 位作者 李莉 朱睿 晏军 吴彩军 《天津中医药》 2025年第2期239-245,共7页
[目的]基于Toll样受体4(TLR4)/髓样分化因子88(MyD88)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路探讨芪黄解毒化瘀饮治疗脓毒症急性肾损伤(AKI)的影响及作用机制。[方法]将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、芪黄解毒化瘀饮低、中、高剂量组,每组1... [目的]基于Toll样受体4(TLR4)/髓样分化因子88(MyD88)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路探讨芪黄解毒化瘀饮治疗脓毒症急性肾损伤(AKI)的影响及作用机制。[方法]将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、芪黄解毒化瘀饮低、中、高剂量组,每组10只。通过盲肠结扎穿刺的方法构建脓毒症AKI大鼠模型,各组分别于造模前每12 h灌胃,连续3 d,造模后12 h灌胃。记录各组大鼠的一般状态,酶联免疫吸附法(ELISA)试剂盒检测各组大鼠血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、中性粒细胞明胶酶相关脂质释放素(NGAL)、肾损伤分子(KIM)-1、白细胞介素(IL)-1β、IL-6、IL-10、肿瘤坏死因子(TNF)-α、过氧化氢酶(CAT)、还原性谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、丙二醛(MDA)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)水平。苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠肾组织病理形态变化。蛋白免疫印迹法(Western blot)检测大鼠肾组织中TLR4、MyD88、NF-κB蛋白表达水平。[结果]与模型组相比,芪黄解毒化瘀饮低、中、高剂量组大鼠的一般状态均已改善;高剂量组血清Scr、BUN水平明显降低(P<0.05),中、高剂量组NGAL和KIM-1水平明显降低(P<0.05,P<0.01);低、中、高剂量组大鼠肾脏组织病理损伤明显改善;芪黄解毒化瘀饮低、中、高剂量组IL-1β、IL-6、TNF-α的水平降低(P<0.01或P<0.05),IL-10水平升高(P<0.01);芪黄解毒化瘀饮低、中、高剂量组MDA的水平明显降低(P<0.01),CAT水平明显升高(P<0.05或P<0.01);中、高剂量组GSH-PX水平明显升高(P<0.05);高剂量组T-SOD水平明显升高(P<0.05);芪黄解毒化瘀饮低、中、高剂量组TLR4、MyD88、NF-κBp65蛋白表达水平明显降低,差异具有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。[结论]芪黄解毒化瘀饮可以改善脓毒症AKI大鼠的一般状态,改善肾功能障碍和肾脏病理损伤,减轻炎症水平和氧化应激反应,其作用机制可能与抑制TLR4/MyD88/NF-κB信号通路相关。 展开更多
关键词 脓毒症 急性肾损伤 芪黄解毒化瘀饮 tlr4/myd88/NF-κB信号通路
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基于TLR4/MyD88/TRIF信号通路探讨“从风论治”治疗糖尿病肾病作用机制
4
作者 王羲文 赵进喜 《辽宁中医药大学学报》 2025年第3期17-20,F0003,共5页
目的基于Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)/髓分化因子88(myeloid differential protein-88,MyD88)/β干扰素TIR结构域衔接蛋白(TIR-domain containing adaptor inducing interferon-β,TRIF)信号通路探索“从风论治”法治疗糖... 目的基于Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)/髓分化因子88(myeloid differential protein-88,MyD88)/β干扰素TIR结构域衔接蛋白(TIR-domain containing adaptor inducing interferon-β,TRIF)信号通路探索“从风论治”法治疗糖尿病肾病(diabetic kidney disease,DKD)的作用机制。方法db/db小鼠分为对照组、糖尿病肾病组和益气祛风方组,药物干预时限为8周。留存血清、尿液备用,检测24 h尿蛋白定量、白细胞介素-1(interleukin-1,IL-1)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的表达水平。留取肾组织,光镜下观察肾组织病理改变,同时采用Western Blot以及免疫组化法检测肾脏组织中TLR4、MyD88、TRIF、TNF受体关联因子6(TNF-receptor associated factor 6,TRAF6)蛋白的相对表达情况。结果药物干预后,与糖尿病肾病组相比,益气祛风方组24 h尿蛋白明显降低,且差异具有统计学意义。Elisa结果显示:与糖尿病肾病组相比,益气祛风方组TNF-α、IL-1水平明显降低,且差异具有统计学意义(P<0.05)。对照组肾组织的肾小球结构完整,系膜细胞和系膜基质均增生,少量炎症细胞浸润于细胞间质,益气祛风方组较糖尿病肾病组病理情况有所减轻。Western Blot及免疫组化结果显示:与对照组相比,糖尿病肾病组肾组织TLR4、MyD88、TRIF、TRAF6蛋白相对表达水平升高(P<0.05);与糖尿病肾病组相比,益气祛风方组肾组织TLR4、MyD88、TRIF、TRAF6蛋白相对表达水平降低(P<0.05)。结论“从风论治”法通过TLR4/MyD88/TRIF信号通路能够减轻糖尿病肾病炎症因子的表达,以延缓糖尿病肾病进展。 展开更多
关键词 tlr4/myd88/TRIF信号通路 从风论治 糖尿病肾病
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维生素D对白癜风小鼠免疫功能及TLR4/MyD88/NF-κB信号通路的影响
5
作者 李进芹 谢龙会 朱伟 《医学研究与战创伤救治》 北大核心 2025年第1期16-21,共6页
目的探讨维生素D对白癜风小鼠免疫功能的影响以及对TLR4/MyD88/NF-κB信号通路的调节作用。方法将90只C57BL/6N小鼠随机数字表法分为对照组、模型组、TAK-242组(TLR4抑制剂,3 mg/kg)、维生素D低剂量组(50 ng/mL)、维生素D高剂量组(100 n... 目的探讨维生素D对白癜风小鼠免疫功能的影响以及对TLR4/MyD88/NF-κB信号通路的调节作用。方法将90只C57BL/6N小鼠随机数字表法分为对照组、模型组、TAK-242组(TLR4抑制剂,3 mg/kg)、维生素D低剂量组(50 ng/mL)、维生素D高剂量组(100 ng/mL),每组18只,除对照组外,其余各组小鼠通过涂抹莫诺苯宗乳膏构建小鼠白癜风模型。评估各组小鼠毛发脱色情况;测定脾和胸腺指数;ELISA检测小鼠血清中IL-1β、IL-17、IFN-γ的水平;流式细胞术检测小鼠外周血淋巴T淋巴细胞亚群水平;Western blot检测TLR4/MyD88/NF-κB信号通路相关蛋白表达。结果与对照组相比,模型组小鼠脾和胸腺指数、CD4^(+)及CD4^(+)/CD8^(+)水平降低(P<0.05),炎症因子IL-1β、IL-17、IFN-γ、CD8^(+)水平及TLR4、MyD88、NF-κB p65磷酸化蛋白表达升高(P<0.05);与模型组相比,TAK-242组和维生素D低、高剂量组上述指标均相反表达(P<0.05)。结论维生素D可以改善白癜风小鼠的免疫功能,其作用机制可能与抑制TLR4/MyD88/NF-κB信号通路有关。 展开更多
关键词 维生素D 白癜风 tlr4/myd88/NF-κB信号通路 免疫功能
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枳连丸水提取物通过调控TLR4/MyD88/NF-κB信号通路减轻溃疡性结肠炎小鼠肠道损伤
6
作者 孙宇杰 胡嘉敏 +2 位作者 马敏 曾华华 黄德斌 《中国病理生理杂志》 北大核心 2025年第2期331-337,共7页
目的:基于Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)/髓样分化因子88(myeloid differentiation factor88,MyD88)/核因子κB(nuclear factor-κB,NF-κB)信号通路探讨枳连丸(Zhilianwan,ZLW)水提取物对葡聚糖硫酸钠(dextran sodium sulfat... 目的:基于Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)/髓样分化因子88(myeloid differentiation factor88,MyD88)/核因子κB(nuclear factor-κB,NF-κB)信号通路探讨枳连丸(Zhilianwan,ZLW)水提取物对葡聚糖硫酸钠(dextran sodium sulfate,DSS)诱导的溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)模型小鼠的影响及其机制。方法:将50只雄性C57BL/6J小鼠随机分为正常对照(control)组、模型(model)组、美沙拉嗪(mesalazine,ME)组、高剂量ZLW(high-dose ZLW,ZLW-H)组和低剂量ZLW(low-dose ZLW,ZLW-L)组,共5组,每组10只。除control组饮用蒸馏水外,其余各组均连续7 d自由饮用3%DSS溶液;干预措施从建模第1天开始,每组小鼠均以20μL/g的液体量灌胃,control和model组小鼠给予等体积蒸馏水,ME组小鼠给予0.2 g·kg^(-1)·d^(-1)的ME,ZLW-H和ZLW-L组小鼠分别以10.92和2.73 g·kg^(-1)·d^(-1)的ZLW,每天1次,连续10 d。每日记录小鼠体重和疾病活动度指数(disease activity index,DAI)评分。干预结束时,测量结肠长度;苏木精-伊红染色观察结肠组织病理变化,ELISA和qPCR法分别检测白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)、IL-6、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和IL-10的血清含量及其在结肠组织中的mRNA表达水平;Western blot检测小鼠结肠组织中TLR4和MyD88蛋白表达及NF-κB核转位水平。结果:与model组相比,经ZLW干预的体质量下降趋势减弱,DAI评分上升速度减慢,结肠长度增加,结肠组织的病理评分降低(P<0.05);结果还显示,经ZLW治疗的小鼠血清中细胞炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-α的表达水平降低而IL-10表达水平升高(P<0.05),其在小鼠结肠组织的mRNA水平也符合此种趋势,小鼠结肠组织中TLR4和MyD88蛋白水平降低,NF-κB核转位减弱(P<0.05)。结论:ZLW具有减轻DSS诱导UC小鼠肠道损伤作用,其机制与调控TLR4/MyD88/NF-κB通路有关。 展开更多
关键词 枳连丸 溃疡性结肠炎 炎症因子 tlr4/myd88/NF-κB信号通路
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雷公藤多苷对溃疡性结肠炎大鼠TLR4/MyD88非依赖信号通路的作用研究 被引量：18
7
作者 钦丹萍 周毅骏 +3 位作者 孙佩娜 曹俊敏 张春丽 代群 《中国中药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第6期1093-1099,共7页
为了研究雷公藤多苷(TWP)对三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇溃疡性结肠炎(UC)大鼠TLR4/My D88非依赖信号通路的调控作用,采用了TNBS/乙醇联合灌肠的方法建立TNBS/乙醇UC大鼠模型。模型建立成功后,将90只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组,模型... 为了研究雷公藤多苷(TWP)对三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇溃疡性结肠炎(UC)大鼠TLR4/My D88非依赖信号通路的调控作用,采用了TNBS/乙醇联合灌肠的方法建立TNBS/乙醇UC大鼠模型。模型建立成功后,将90只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组,模型对照组,TWP低、中、高剂量组(3,6,12 mg·kg^(-1)),硫唑嘌呤(AZA)组(6 g·kg^(-1)),每组15只。各组分别给予相应药物连续灌胃14 d。每隔3 d评估UC大鼠疾病活动指数(DAI)。14 d后解剖所有大鼠,留取相应结肠组织观察各组大鼠结肠组织大体及镜下病理表现,并对其进行评分。采用Western blot法和RT-PCR法检测UC大鼠结肠组织中TLR4/My D88非依赖信号通路相关分子(TLR4,TRAM,TRIF,NF-κB,IFN-γ)在mRNA及蛋白水平的表达情况。结果提示,DAI评分、大体及镜下表现和评分均提示TNBS/乙醇UC大鼠模型造模成功,TWP对UC大鼠临床症状的改善及黏膜愈合具有一定作用,该作用与AZA相比相当或强于AZA。RT-PCR及Western blot实验均提示,与正常对照组相比,模型对照组中TLR4/My D88非依赖信号通路相关的分子无论在mRNA还是蛋白水平表达均显著升高(P<0.01)。与模型对照组相比,TWP呈剂量依赖性地抑制该信号通路上各节点分子mRNA及蛋白水平的表达,其中TWP高剂量组中各节点分子mRNA及蛋白表达水平显著低于模型对照组(P<0.05)。与AZA组相比,TWP高剂量组对该信号通路上游因子(TLR4,TRAM,TRIF,NF-κB)mRNA及蛋白表达水平的抑制作用略好于AZA组,而对该信号通路的末端炎症因子IFN-γmRNA及蛋白水平的抑制作用却略逊于AZA组,但上述2种差异均无统计学意义。因此,在TNBS/乙醇UC大鼠模型中,My D88非依赖信号通路参与了炎症活动的调控,TWP可以通过抑制TLR4/My D88非依赖信号通路抑制IFN-γ的释放,发挥抗炎作用,其作用强度与剂量呈正相关。 展开更多
关键词 雷公藤多苷(TWP) 溃疡性结肠炎(UC) tlr4/My D88非依赖信号通路
原文传递
基于TLR4/MyD88/NF-κB信号通路探讨复方银翘合剂缓解哮喘小鼠炎症反应的作用研究 被引量：2
8
作者 宋远瑛 阚竞 +1 位作者 李悦 彭坤 《中医药学报》 2024年第1期14-19,共6页
目的:研究复方银翘合剂对哮喘小鼠的作用,并探讨其可能的作用机制。方法:将72只小鼠随机分为6组,正常组、模型组、复方银翘合剂低、中、高剂量组和阳性药物组,每组12只。采用卵清蛋白诱导小鼠哮喘模型,观察小鼠一般症状并检测IgE浓度。... 目的:研究复方银翘合剂对哮喘小鼠的作用,并探讨其可能的作用机制。方法:将72只小鼠随机分为6组,正常组、模型组、复方银翘合剂低、中、高剂量组和阳性药物组,每组12只。采用卵清蛋白诱导小鼠哮喘模型,观察小鼠一般症状并检测IgE浓度。收集小鼠肺泡灌洗液并染色计数,HE染色观察小鼠肺组织病理变化。ELISA检测小鼠肺泡灌洗液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-4、IL-5、IL-13的水平。Western blot法检测肺组织中Toll样受体4(TLR4)、髓样分化因子88(MyD88)和核转录因子κB(NF-κB)蛋白表达水平。结果:与正常组比较,模型组小鼠肺泡灌洗液中总细胞数、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞、中性粒细胞均显著增多(P<0.05),巨噬细胞显著减少(P<0.05),肺组织中支气管管壁增厚,炎性细胞浸润,TNF-α、IL-4、IL-5、IL-13的水平均显著提高(P<0.05),TLR4、MyD88和NF-κB蛋白表达水平均显著升高(P<0.05)。与模型组比较,复方银翘合剂中、高剂量组小鼠肺泡灌洗液中总细胞数、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞、中性粒细胞均显著减少(P<0.05),巨噬细胞显著增多(P<0.05),TNF-α、IL-4、IL-5、IL-13的水平均显著降低(P<0.05),TLR4、MyD88和NF-κB蛋白表达水平均显著降低(P<0.05)。复方银翘合剂各剂量组比较结果显示,高剂量组的上述变化最明显。结论:复方银翘合剂可缓解哮喘小鼠症状,减轻肺组织病理变化和炎症水平,其作用机制可能与抑制TLR4/MyD88/NF-κB信号通路有关。 展开更多
关键词 哮喘 复方银翘合剂 炎症反应 tlr4/myd88/NF-κB信号通路
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益气活血方对冠心病气虚血瘀证大鼠TLR4/MyD88/NF-κB信号通路的影响 被引量：2
9
作者 陈善达 汪顺伟 +4 位作者 欧颖 荆晓朔 李静 吴华英 李亮 《中国中医基础医学杂志》 CAS CSCD 2024年第2期226-231,共6页
目的探讨益气活血方对冠心病气虚血瘀证大鼠的影响。方法48只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、益气活血方组、单硝酸异山梨酯组。除假手术组外,所有大鼠行冠状动脉结扎术。术后7 d,除假手术组外,其余大鼠强迫游泳14 d,并控制大鼠... 目的探讨益气活血方对冠心病气虚血瘀证大鼠的影响。方法48只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、益气活血方组、单硝酸异山梨酯组。除假手术组外,所有大鼠行冠状动脉结扎术。术后7 d,除假手术组外,其余大鼠强迫游泳14 d,并控制大鼠的食量,同时益气活血方组和单硝酸异山梨酯组大鼠予灌胃给药28 d。心脏超声检测大鼠心功能;全血黏度检测大鼠的瘀血程度;苏木精-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色检测大鼠心脏病理形态改变;Masson染色检测大鼠心肌纤维化水平;荧光定量PCR和免疫组化检测大鼠心肌组织Toll样受体(toll-like receptor,TLR)4、髓样分化因子(myeloid differentiationfactor,MyD)88和核因子(nuclear-factor,NF)-κB p65的mRNA和蛋白表达量;ELISA检测大鼠血清中白细胞介素(interleukin,IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α的含量。结果与假手术组比较,模型组大鼠心功能下降(P<0.01),全血黏度升高(P<0.01),心肌组织排列紊乱,心肌损伤范围较大,心肌纤维化严重(P<0.01),心肌中TLR4、MyD88、NF-κB p65 mRNA及蛋白表达水平上调(P<0.01),血清中IL-1β、IL-6、TNF-α的含量升高(P<0.01);与模型组比较,药物干预后,大鼠心功能改善(P<0.05),全血黏度下降(P<0.01),心肌组织排列较整齐,心肌损伤范围缩小,心肌纤维化缓解(P<0.01),TLR4、MyD88、NF-κB p65 mRNA及蛋白表达水平下调(P<0.05),血清中IL-1β、IL-6、TNF-α含量减少(P<0.05)。结论益气活血方能通过抑制TLR4/MyD88/NF-κB p65信号通路介导的炎症反应发挥对冠心病气虚血瘀证大鼠的治疗作用。 展开更多
关键词 冠心病 气虚血瘀证 益气活血方 tlr4/myd88/NF-κB信号通路 炎症
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麦粒灸对坐骨神经损伤大鼠脊髓组织TLR4/MyD88/NF-κB信号通路表达的影响 被引量：4
10
作者 苏虹 张熙 +5 位作者 李竞 郭彦君 粟胜勇 羊璞 王琼潇 谢彩云 《中国中医药信息杂志》 CAS CSCD 2024年第1期78-83,共6页
目的观察麦粒灸“环跳”对坐骨神经损伤(SNI)大鼠坐骨神经功能、坐骨神经干病理形态及脊髓组织TLR4/MyD88/NF-κB表达的影响,探究麦粒灸治疗SNI的可能机制。方法24只雄性SD大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组和麦粒灸组,每组6只。模... 目的观察麦粒灸“环跳”对坐骨神经损伤(SNI)大鼠坐骨神经功能、坐骨神经干病理形态及脊髓组织TLR4/MyD88/NF-κB表达的影响,探究麦粒灸治疗SNI的可能机制。方法24只雄性SD大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组和麦粒灸组,每组6只。模型组、麦粒灸组采用坐骨神经钳夹制备SNI大鼠模型,造模后第7日起麦粒灸组取患侧“环跳”麦粒灸干预,每次6壮,1次/d,连续10 d。观察造模后第7日及干预结束后大鼠坐骨神经功能指数(SFI)、纤维丝测痛仪测量大鼠机械痛阈值(MWT),ELISA检测脊髓组织一氧化氮(NO)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)含量,HE染色观察坐骨神经干形态,Western blot检测脊髓组织Toll样受体4(TLR4)、核因子(NF)-κBp65、p-NF-κBp65、髓样分化因子88(MyD88)、NF-κB抑制蛋白α(IκBα)、p-IκBα蛋白表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠SFI、MWT显著降低(P<0.01),坐骨神经干神经纤维排列紊乱,施万细胞数量明显增多,有大量空泡变性,脊髓组织NO、iNOS含量及TLR4、p-NF-κBp65、MyD88、p-IκBα蛋白表达显著升高(P<0.01);与模型组比较,麦粒灸组大鼠SFI、MWT显著升高(P<0.01),坐骨神经干损伤减轻,细胞排列较整齐,施万细胞数量减少,轴突脱髓鞘及细胞空泡变性减少,脊髓组织NO、iNOS含量及TLR4、p-NF-κBp65、MyD88、p-IκBα蛋白表达显著降低(P<0.05)。结论麦粒灸“环跳”可下调SNI大鼠脊髓组织TLR4、p-NF-κBp65、MyD88、p-IκBα蛋白表达,抑制NO、iNOS分泌,从而缓解疼痛、减轻受损神经组织炎症反应。 展开更多
关键词 麦粒灸 坐骨神经损伤 神经病理性疼痛 tlr4/myd88/NF-κB信号通路 大鼠
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复方佛耳草合剂对慢性阻塞性肺疾病大鼠TLR4/MyD88/NF-κB信号通路的影响 被引量：1
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作者 廖健杉 折哲 +1 位作者 李凤森 石克华 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2024年第3期810-816,共7页
目的 探讨复方佛耳草合剂对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠TLR4/MyD88/NF-κB信号通路的影响。方法 大鼠随机分为空白组(10只)和造模组(50只),造模组连续12周采用香烟烟雾联合气管注射LPS建立COPD大鼠模型。将造模成功的大鼠随机分为模型... 目的 探讨复方佛耳草合剂对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠TLR4/MyD88/NF-κB信号通路的影响。方法 大鼠随机分为空白组(10只)和造模组(50只),造模组连续12周采用香烟烟雾联合气管注射LPS建立COPD大鼠模型。将造模成功的大鼠随机分为模型组、地塞米松组(0.5 mg/kg)和复方佛耳草合剂低、中、高剂量组(6.8、13.6、27.2 g/kg),每组10只。给药干预24周后,采用动物肺功能仪检测大鼠肺功能,HE染色法观察肺组织病理变化,ELISA法检测血清TNF-α、IL-1β、IL-6、MDA水平及SOD活性,RT-qPCR法检测肺组织TLR4、MyD88、NF-κB及caspase-3 mRNA表达,Western blot法检测肺组织TLR4、MyD88、NF-κB及TNF-α蛋白表达。结果 与空白组比较,模型组大鼠存在肺通气功能障碍,肺组织和支气管受损明显,SOD活性降低(P<0.01),血清TNF-α、IL-1β、IL-6及MDA水平升高(P<0.01),肺组织TLR4、MyD88、NF-κB、caspase-3 mRNA表达和TLR4、MyD88、NF-κB、TNF-α蛋白表达均升高(P<0.01);与模型组比较,复方佛耳草合剂各剂量组均能够改善肺功能指标,修复受损肺组织,降低血清TNF-α、IL-1β、IL-6及MDA水平(P<0.05,P<0.01),降低肺组织TLR4、MyD88、NF-κB、caspase-3 mRNA表达和TLR4、MyD88、NF-κB、TNF-α蛋白表达(P<0.05,P<0.01),且复方佛耳草合剂的作用呈剂量依赖性。结论 复方佛耳草合剂可改善慢性阻塞性肺疾病大鼠的肺功能障碍与病理损伤,其机制可能与调控TLR4/MyD88/NF-κB信号通路相关。 展开更多
关键词 复方佛耳草合剂 慢性阻塞性肺疾病 氧化应激 炎症因子 tlr4/myd88/NF-κB信号通路
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基于TLR4/MyD88/NF-κB信号通路探讨清宫汤对广泛性焦虑症大鼠神经炎症的影响 被引量：2
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作者 刘晓珍 陈毅恒 +3 位作者 高静静 杜晓丹 谢忠礼 段凯旋 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2024年第9期3120-3125,共6页
目的探讨清宫汤通过调控TLR4/MyD88/NF-κB信号通路对广泛性焦虑症(GAD)大鼠焦虑样行为的影响。方法将48只大鼠随机分为对照组、模型组、劳拉西泮组(0.09 mg/kg)和清宫汤高、中、低剂量组(20.34、10.17、5.09 g/kg)。除对照组外,其他各... 目的探讨清宫汤通过调控TLR4/MyD88/NF-κB信号通路对广泛性焦虑症(GAD)大鼠焦虑样行为的影响。方法将48只大鼠随机分为对照组、模型组、劳拉西泮组(0.09 mg/kg)和清宫汤高、中、低剂量组(20.34、10.17、5.09 g/kg)。除对照组外,其他各组大鼠均采用不确定空瓶刺激和慢性束缚应激的方法制备GAD模型。造模成功后,各组给予相应剂量药物干预14 d。通过高架十字迷宫实验(EPM)、旷场实验(OFT)和明暗箱实验(LDB)检测各组大鼠的焦虑样行为,ELISA法检测大鼠血清和海马组织TNF-α、IL-1β、IL-6水平,RT-qPCR法检测海马组织TLR4、MyD88、NF-κB p 65 mRNA表达,Western blot法检测海马组织TLR4、MyD88、NF-κB p65、p-NF-κB p65蛋白表达,免疫荧光法检测NF-κB p65入核情况。结果与对照组比较,模型组大鼠在EPM、OFT、LDB中的探索行为学指标降低(P<0.05,P<0.01),血清和海马组织TNF-α、IL-1β、IL-6水平升高(P<0.01),海马组织TLR4、MyD88、NF-κB p65 mRNA和蛋白表达升高(P<0.01),p-NF-κB p65蛋白表达升高(P<0.01),海马组织NF-κB p65入核增多;与模型组比较,清宫汤高剂量组行为学指标升高(P<0.01),清宫汤高、中剂量组血清和海马组织TNF-α、IL-1β、IL-6水平降低(P<0.05,P<0.01),清宫汤各剂量组海马组织TLR4、MyD88、NF-κB p65 mRNA和蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01),p-NF-κB p65蛋白表达降低(P<0.01),NF-κB p65入核减少。结论清宫汤可能通过抑制TLR4/MyD88/NF-κB信号通路活化,降低促炎因子水平,进而缓解GAD大鼠的焦虑样行为。 展开更多
关键词 清宫汤 广泛性焦虑症 炎症因子 tlr4/myd88/NF-κB信号通路
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脑蛋白水解物联合长春西汀通过TLR4/MyD88/NF-κB信号通路治疗重症高血压性脑出血的疗效及机制 被引量：4
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作者 张春香 冀明明 +1 位作者 孙敏玲 李建英 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2024年第7期1560-1563,共4页
目的 探究脑蛋白水解物联合长春西汀通过Toll样受体(TLR)4/髓样分化因子(MyD)88/核因子(NF)-κB信号通路治疗重症高血压性脑出血的疗效及机制。方法 选择102例重症高血压性脑出血患者随机分为两组各51例,对照组给予复方丹参液治疗,实验... 目的 探究脑蛋白水解物联合长春西汀通过Toll样受体(TLR)4/髓样分化因子(MyD)88/核因子(NF)-κB信号通路治疗重症高血压性脑出血的疗效及机制。方法 选择102例重症高血压性脑出血患者随机分为两组各51例,对照组给予复方丹参液治疗,实验组给予脑蛋白水解物联合长春西汀治疗。于治疗前后分别检测患者临床指标变化、神经功能评分;检测血清氧化应激指标超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)变化;检测血清内皮功能指标人内皮素(ET)-1,血管内皮生长因子(VEGF)、神经生长因子(NGF)变化;检测TLR4/MyD88信号通路、TLR4、MyD88和核因子(NF)-κB水平。结果 治疗前两组临床指标、神经功能评分、血清SOD、GSH-Px、MDA、ET-1、VEGF、NGF、TLR4、MyD88、NF-κB水平无显著差异(P>0.05);治疗后,与对照组相比,实验组临床相关指标、美国国立卫生研究院脑卒中量表(NIHSS)评分降低,格拉斯哥昏迷量表(GCS)评分和Barthel指数评分升高,SOD和GSH-Px水平升高,MDA、ET-1水平降低,VEGF和NGF水平升高,TLR4、MyD88、NF-κB水平降低,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论 脑蛋白水解物联合长春西汀可改善重症高血压性脑出血患者神经功能,其机制与降低氧化损伤和TLR4/MyD88/核因子(NF)-κB信号通路的调控有关。 展开更多
关键词 脑蛋白水解物 长春西汀 重症高血压性脑出血 氧化损伤 Toll样受体(tlr)4/髓化分化因子(myd)88/核因子(NF)-κB信号通路
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基于TLR4/MyD88/NF-κB信号通路研究清眩润目饮对苯扎氯铵诱导的干眼大鼠的作用机制
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作者 赵珊珊 王佳娣 +1 位作者 刘颖 姚靖 《中医药导报》 2024年第8期27-33,共7页
目的:基于TLR4/MyD88/NF-κB信号通路探讨清眩润目饮对苯扎氯铵(BAC)诱导干眼模型大鼠的作用机制。方法:将40只SD大鼠随机分为空白组、模型组、清眩润目饮组、玻璃酸钠组,每组10只(20眼)。除空白组外,各组大鼠采用0.2%BAC滴眼,5μL/眼,2... 目的:基于TLR4/MyD88/NF-κB信号通路探讨清眩润目饮对苯扎氯铵(BAC)诱导干眼模型大鼠的作用机制。方法:将40只SD大鼠随机分为空白组、模型组、清眩润目饮组、玻璃酸钠组,每组10只(20眼)。除空白组外,各组大鼠采用0.2%BAC滴眼,5μL/眼,2次/d,连续14 d,制备大鼠干眼模型。造模后,清眩润目饮组予中药灌胃,同时予磷酸盐缓冲液滴眼;玻璃酸钠组大鼠予等量生理盐水灌胃及玻璃酸钠滴眼液滴眼;空白组和模型组予等量生理盐水灌胃及磷酸盐缓冲液滴眼,2次/d,连续14 d。末次给药1 h后对各组大鼠行泪液分泌量检测(SIT)及角膜荧光素钠染色(FL)评分;透射电镜观察角膜细胞超微结构;HE染色观察结膜组织病理学变化;RT-qPCR检测各组大鼠角膜、结膜及泪腺中TLR4 mRNA、MyD88 mRNA、NF-κB p65 m RNA的表达;ELISA检测各组大鼠角膜、结膜及泪腺中磷酸化p65(p-p65)蛋白的表达。结果:造模14 d后,模型组、清眩润目饮组及玻璃酸钠组大鼠SIT低于空白组(P<0.01),FL评分高于空白组(P<0.01)。给药14 d后,清眩润目饮组、玻璃酸钠组大鼠SIT均高于模型组(P<0.01或P<0.05),FL评分均低于模型组(P<0.05)。透射电镜显示模型组大鼠角膜间隙增大,面积增宽,排列不规则;清眩润目饮组及玻璃酸钠组大鼠角膜上皮细胞间隙增宽程度减轻,排列较规则,角膜结构改善。HE染色显示,与模型组比较,清眩润目饮组及玻璃酸钠组大鼠结膜上皮细胞形态及排列恢复,杯状细胞数量上升。模型组大鼠角膜、结膜及泪腺中TLR4 mRNA、MyD88 mRNA相对表达量高于空白组(P<0.01);清眩润目饮组及玻璃酸钠组大鼠角膜、结膜及泪腺中TLR4 mRNA、MyD88 mRNA相对表达量均低于模型组(P<0.01);清眩润目饮组大鼠角膜中TLR4 mRNA及结膜、泪腺中MyD88 mRNA相对表达量均低于玻璃酸钠组(P<0.01)。模型组大鼠角膜、结膜及泪腺中p-p65蛋白表达水平均高于空白组(P<0.01);清眩润目饮组及玻璃酸钠组大鼠角膜、结膜及泪腺中p-p65蛋白表达水平均低于模型组(P<0.01);清眩润目饮组大鼠角膜及结膜中p-p65蛋白表达水平低于玻璃酸钠组(P<0.05)。结论:清眩润目饮可缓解BAC诱导干眼模型大鼠的干眼症状,修复角膜、结膜损伤,其机制可能是抑制TLR4/MyD88/NF-κB信号通路。 展开更多
关键词 干眼 清眩润目饮 tlr4/myd88/NF-κB信号通路 苯扎氯铵 大鼠
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消肿止痛合剂通过抑制TLR4/MyD88/NF-κB信号通路诱导小鼠小胶质细胞的M2极化
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作者 谢婧 何志军 +4 位作者 刘涛 魏晓涛 王威威 宋渊源 田慧卿 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第9期1589-1597,共9页
目的:观察消肿止痛合剂(Xiaozhong-Zhitong mixture,XZZT)对小鼠小胶质细胞(BV2细胞)M2极化和Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)/髓样分化因子88(myeloid differentiation factor 88,MyD88)/核因子κB(nuclear factor-κB,NF-κB... 目的:观察消肿止痛合剂(Xiaozhong-Zhitong mixture,XZZT)对小鼠小胶质细胞(BV2细胞)M2极化和Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)/髓样分化因子88(myeloid differentiation factor 88,MyD88)/核因子κB(nuclear factor-κB,NF-κB)信号通路的影响。方法:将BV2细胞分为空白组、模型组[脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)+缺氧]、TAK-242(TLR4抑制剂)组(LPS+缺氧+TAK-242)、XZZT组(LPS+缺氧+XZZT)和TAK-242+XZZT组(LPS+缺氧+TAK-242+XZZT)共5组。流式细胞术检测BV2细胞的早期凋亡及细胞周期;免疫荧光染色检测M1型标志物诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)和M2型标志物CD206的阳性表达;Western blot检测TLR4/MyD88/NF-κB信号通路相关蛋白TLR4、MyD88、NF-κB p65、磷酸化p65(phosphorylated p65,p-p65)、磷酸化转化生长因子β活化激酶1(phosphorylated transforming growth factor-β-activated kinase 1,p-TAK1)和磷酸化NF-κB抑制蛋白激酶α/β(phosphorylated IκB kinaseα/β,p-IKKα/β)水平;RT-qPCR检测白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)、IL-10、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、TLR4、MyD88和NF-κB p65的mRNA表达水平。结果:与模型组相比,XZZT组中BV2细胞早期凋亡率显著降低(P<0.01),生长周期阻滞于S期的细胞比例显著升高(P<0.01),TLR4、MyD88、NF-κB p65、p-IKKα/β、p-p65和p-TAK1蛋白水平显著降低(P<0.05或P<0.01),IL-1β、TNF-α、TLR4、MyD88和NF-κB p65的mRNA表达水平显著降低(P<0.05或P<0.01),IL-10的mRNA表达水平显著升高(P<0.05)。与TAK-242组相比,TAK-242+XZZT组iNOS平均阳性面积百分率显著降低,CD206平均阳性面积百分率显著升高(P<0.01)。结论:XZZT具有诱导小鼠小胶质细胞M2极化的作用,其机制可能与抑制TLR4/MyD88/NF-κB信号通路有关。 展开更多
关键词 消肿止痛合剂 小胶质细胞 炎症 tlr4/myd88/NF-κB信号通路
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补虚化瘀方及其拆方对脂多糖诱导的人肝内胆管上皮细胞TLR4/MyD88/NF-κB信号通路的影响
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作者 景如斌 袁文洁 张玮 《辽宁中医杂志》 CAS 北大核心 2024年第7期197-201,I0004,共6页
目的 观察补虚化瘀方及其拆方对脂多糖(LPS)诱导的人肝内胆管上皮细胞(HIBEC)细胞外基质及TLR4/MyD88/NF-κB信号通路的影响,探讨其改善原发性胆汁性胆管炎(PBC)炎症病变的相关机制。方法 将48只SD大鼠随机分为空白组、补虚组、化瘀组... 目的 观察补虚化瘀方及其拆方对脂多糖(LPS)诱导的人肝内胆管上皮细胞(HIBEC)细胞外基质及TLR4/MyD88/NF-κB信号通路的影响,探讨其改善原发性胆汁性胆管炎(PBC)炎症病变的相关机制。方法 将48只SD大鼠随机分为空白组、补虚组、化瘀组、补虚化瘀方组,每组12只。补虚组、化瘀组、补虚化瘀方组分别灌以相应中药水煎液,空白组灌以等量的生理盐水,每日1次,连续灌胃2周,灌胃结束后取血制备含药血清;将不同处理因素的HIBEC分为正常组、模型组(5μg/mL脂多糖)、补虚组、化瘀组、补虚化瘀方组;CCK8法筛选最佳干预浓度,检测各组细胞活力;免疫荧光检测各组NF-κB激活-核转运状态;Western blot检测各组TLR4、MyD88、NF-κB p65、P-NF-κB p65目的蛋白的表达;酶联免疫吸附测定法(ELISA)测定各组细胞培养上清液中IL-6、IL-8、MCP-1、CXCL10的含量。结果 (1) CCK8结果显示,15%含药血清为最佳干预浓度;与正常组及模型组相比,化瘀组细胞活力增加(P<0.05),补虚化瘀方组细胞活力增加明显(P<0.01);(2)免疫荧光检测显示,与正常组比较,模型组NF-κB亚基从细胞浆大量转运到细胞核内,光密度明显增强(P<0.01);与模型组、补虚组、化瘀组相比,补虚化瘀方含药血清组转运到细胞核内的NF-κB亚基明显减少,光密度减弱(P<0.01);(3) Western blot结果显示,与正常组比较,模型组TLR4、MyD88、NF-κB p65、P-NF-κB p65蛋白表达增加(P<0.01);与模型组比较,补虚组NF-κB p65、P-NF-κB p65蛋白表达减少(P<0.01),化瘀组P-NF-κB p65蛋白表达减少(P<0.01),补虚化瘀方组TLR4、MyD88、NF-κB p65、P-NF-κB p65蛋白表达明显减少(P<0.01);(4) ELISA检测显示,与正常组比较,模型组IL-6、IL-8、MCP-1、CXCL10分泌增多(P<0.01);与模型组比较,补虚组、化瘀组IL-6、MCP-1、CXCL10分泌减少(P<0.01),补虚化瘀方组IL-6、IL-8、MCP-1、CXCL10分泌明显减少(P<0.05,P<0.01)。结论 相对于模型组、补虚组、化瘀组,补虚化瘀方全方组能增加HIBEC的细胞活力,显著抑制脂多糖诱导的HIBEC中IL-6、IL-8、MCP-1、CXCL10的分泌,方中补虚、化瘀两组药物存在协同作用,全方可发挥最大疗效,其机制可能与抑制TLR4/MyD88/NF-κB信号通路的激活密切相关。 展开更多
关键词 补虚化瘀方 脂多糖 tlr4/myd88/NF-κB信号通路 HIBEC 细胞因子
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EGCG调节TLR4/MyD88/NF-κB信号通路对特应性皮炎大鼠Th1/Th2平衡的影响 被引量：2
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作者 林建红 陈海军 朱思颐 《西部医学》 2024年第2期211-216,共6页
目的 探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对特应性皮炎(AD)大鼠的保护作用及潜在机制。方法 将SPF级SD大鼠分为对照(Control)组、AD模型(AD)组、AD+EGCG治疗(EGCG)组、AD+地塞米松阳性对照(DXM)组、AD+EGCG+TLR4激动剂(TLR4)组,每组18... 目的 探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对特应性皮炎(AD)大鼠的保护作用及潜在机制。方法 将SPF级SD大鼠分为对照(Control)组、AD模型(AD)组、AD+EGCG治疗(EGCG)组、AD+地塞米松阳性对照(DXM)组、AD+EGCG+TLR4激动剂(TLR4)组,每组18只。根据临床损伤严重程度计算皮肤损伤评分;ELISA检测炎症因子的表达;HE染色观察组织学变化;流式细胞仪分析Th1和Th2阳性细胞比例;Western blot检测TLR4/MyD88/NF-κB通路相关蛋白水平。结果 与Control组比较,AD组大鼠背部皮肤损伤程度较重,病理学损伤评分增加(P<0.05),白细胞介素-2(IL-2)、干扰素-γ(IFN-γ)水平及Th1细胞百分比降低,白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-13(IL-13)水平及Th2细胞百分比升高(P<0.05),TLR4、MyD88、p-NF-κB蛋白水平升高(均P<0.05)。与AD组比较,EGCG组和DXM组大鼠皮肤损伤评分及皮肤损伤病理学评分降低,Th_1细胞百分比、IL-2、IFN-γ水平升高,IL-4、IL-13水平、Th_(2)阳性百分比、TLR4、MyD88、p-NF-κB蛋白水平下降(均P<0.05)。与EGCG组比较,DXM组大鼠皮肤损伤评分及皮肤损伤病理学评分、Th_1、Th_(2)细胞百分比、TLR4、MyD88、p-NF-κB蛋白水平差异无统计学意义(均P>0.05),TLR4组大鼠皮损评分及皮肤损伤病理学评分升高,皮损组织中Th_1细胞百分比降低,Th_(2)阳性百分比及TLR4、MyD88、p-NF-κB蛋白水平上调(均P<0.05)。结论 EGCG可以通过TLR4/MyD88/NF-κB信号通路,维持Th1/Th2平衡来抑制炎症反应,进而降低AD的严重程度。 展开更多
关键词 特应性皮炎 表没食子儿茶素没食子酸酯 2 4二硝基氯苯 tlr4/myd88/NF-κB信号通路 TH1/TH2平衡
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基于TLR4/MyD88/MAPK信号通路探讨脉络舒通丸抗血栓性浅静脉炎的作用机制研究
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作者 王清果 曹宁宁 +5 位作者 李市荣 张琬靖 孙成宏 姚景春 张贵民 肖学凤 《天津中医药大学学报》 CAS 2024年第1期22-29,共8页
[目的]探讨脉络舒通丸抗血栓性浅静脉炎(STP)的作用机制。[方法]将36只日本大耳白兔随机分为正常组、模型组、脉络舒通丸低、中、高剂量组、地奥司明组(阳性药对照),每组6只。除正常组外,其余各组均采用耳缘静脉注射20%甘露醇建立STP兔... [目的]探讨脉络舒通丸抗血栓性浅静脉炎(STP)的作用机制。[方法]将36只日本大耳白兔随机分为正常组、模型组、脉络舒通丸低、中、高剂量组、地奥司明组(阳性药对照),每组6只。除正常组外,其余各组均采用耳缘静脉注射20%甘露醇建立STP兔模型。造模同时各给药组连续灌胃给药14 d。苏木精-伊红(HE)染色法检测各组兔耳组织病理变化;酶联免疫吸附(ELISA)法检测各组血清中白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)的水平;测定凝血4项;蛋白免疫印迹(Western Blot)法检测耳组织Toll样受体4(TLR4)、髓样分化因子88(MyD88)、细胞外信号调节激酶(ERK1/2)、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)和c-氨基酸末端激酶(JNK)蛋白表达及相关磷酸化水平。[结果]与正常组比较,模型组病理损伤评分显著增加(P<0.01);血清中IL-1β、TNF-α和IL-6的表达水平明显升高(P<0.05);活化部分凝血酶时间(APTT)、凝血酶原时间(PT)、凝血酶时间(TT)缩短,纤维蛋白原(FIB)含量升高(P<0.05);TLR4、MyD88、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK,包括p38MAPK、ERK1/2和JNK)蛋白及相关磷酸化水平均显著上调(P<0.01)。与模型组比较,脉络舒通丸低、中、高剂量组、地奥司明组兔耳组织病理损伤显著改善,病理损伤评分明显降低(P<0.05或P<0.01);血清中IL-1β、TNF-α和IL-6的表达水平显著降低(P<0.05或P<0.01);APTT、PT、TT明显延长,FIB含量明显降低(P<0.05或P<0.01);TLR4、MyD88、MAPK(p38MAPK、ERK1/2和JNK)蛋白及相关磷酸化水平均显著下调(P<0.05或P<0.01)。[结论]脉络舒通丸可能通过抑制TLR4/MyD88/MAPK信号通路,减轻炎症反应,改善凝血功能,从而发挥抗血栓性浅静脉炎作用。 展开更多
关键词 脉络舒通丸 血栓性浅静脉炎 tlr4/myd88/MAPK信号通路 作用机制
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中医药介导TLR4/MyD88/NF-κB信号通路在原发性干燥综合征的机制探讨
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作者 王丽文 万磊 +2 位作者 李柯霏 闫佩文 张玉如 《中医药临床杂志》 2024年第7期1223-1226,共4页
原发性干燥综合征(primary Sjogren's syndrome,pSS)作为风湿免疫科常见病,困扰着广大患者,不仅给患者带来身体和心理上的负担,长期的临床用药也造就了巨大的经济压力。TLR4/MyD88/NF-κB信号通路参与pSS的发生发展及治疗的多个环... 原发性干燥综合征(primary Sjogren's syndrome,pSS)作为风湿免疫科常见病,困扰着广大患者,不仅给患者带来身体和心理上的负担,长期的临床用药也造就了巨大的经济压力。TLR4/MyD88/NF-κB信号通路参与pSS的发生发展及治疗的多个环节。中医药在治疗pSS的过程中具有其优势,无论是单味药还是复方都在临床中效果显著。基于TLR4/MyD88/NF-κB信号通路探讨中医药治疗pSS机制对于中医药及临床诊治pSS具有重大意义。 展开更多
关键词 原发性干燥综合征 tlr4/myd88/NF-κB信号通路 中医药
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小青龙汤通过TLR4/MyD88/NF-κB信号通路对慢性肾小球肾炎的作用机制研究
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作者 柴溥苒 储开博 +3 位作者 赖永健 柴希 张育敏 何丽清 《中医药学报》 CAS 2024年第12期11-17,共7页
目的:通过建立脂多糖(LPS)诱导的RAW264.7小鼠单核巨噬细胞炎症模型以及人胚肾细胞炎症模型,探讨小青龙汤(XQLT)通过调控TLR4/MyD88/NF-κB信号通路对慢性肾小球肾炎(CGN)产生的作用机制。方法:基于课题组前期研究,采用LPS(10μg/mL)诱... 目的:通过建立脂多糖(LPS)诱导的RAW264.7小鼠单核巨噬细胞炎症模型以及人胚肾细胞炎症模型,探讨小青龙汤(XQLT)通过调控TLR4/MyD88/NF-κB信号通路对慢性肾小球肾炎(CGN)产生的作用机制。方法:基于课题组前期研究,采用LPS(10μg/mL)诱导RAW264.7小鼠单核巨噬细胞,建立炎症反应模型,随机分为空白对照组、模型组、小青龙汤组(1000μg/mL)。采用Elisa法检测各组巨噬细胞中TNF-α、IL-6和IL-1β水平;采用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组巨噬细胞中TLR4、MyD88以及核内NF-κB蛋白表达水平;采用免疫组化技术检测各组巨噬细胞中TLR4、MyD88以及核内NF-κB水平。收集小青龙汤(1000μg/mL)干预巨噬细胞的条件培养液,根据MTT结果确定不同比例条件培养液培养HEK293细胞24 h/48 h,检测HEK293的细胞活力。根据MTT结果分为空白对照组、模型组(10μg/mL的LPS干预HEK293细胞)、炎性上清组(根据MTT情况选择参考10%和90%的炎性上清),采用Elisa法检测HEK293细胞炎症模型各组TNF-α、IL-6和IL-1β炎症因子的含量;采用免疫组化技术检测HEK293细胞炎症模型各组中TLR4、MyD88以及核内NF-κB的表达水平。结果:小青龙汤可显著降低LPS诱导的RAW264.9细胞上清液中炎性因子TNF-α、IL-6及IL-1β表达(P<0.05),通过WB法及IHC法表明小青龙汤也可显著降低LPS诱导的RAW264.9细胞中TLR4、MyD88及核内NF-κB蛋白表达(P<0.05,P<0.01)。同时,灰度分析积分光密度(IOD)结果显示,小青龙汤对LPS诱导的RAW264.9细胞中的TLR4、MyD88及核内NF-κB表达具有调控作用;与模型组比较,TLR4、MyD88及核内NF-κB蛋白IOD值均降低(P<0.01,P<0.001)。通过MTT法检测HEK293细胞活力,可以观察到随着作用时间的延长以及药物的浓度的提高,小青龙汤干预巨噬细胞后的条件培养液对HEK293细胞增殖的抑制作用不断增强,为证明小青龙汤保护HEK293细胞免受炎性损伤,选用10%及90%条件培养液(炎性上清在新鲜培养基中的占比)进行后续实验。小青龙汤条件培养液对HEK293细胞炎症模型中TLR4、MyD88及核内NF-κB蛋白具有调控作用,各炎性上清给药组中炎性细胞因子TNF-α、IL-6和IL-1β含量显著降低(P<0.01,P<0.001),同时炎性上清90%组与炎性上清10%组均可降低HEK293细胞炎症模型中TLR4、MyD88及核内NF-κB的荧光表达(P<0.05,P<0.01)。结论:小青龙汤可抑制LPS诱导的巨噬细胞以及HEK293细胞的炎症模型,该抗炎作用可能与调控TLR4/MyD88/NF-κB信号通路有关。 展开更多
关键词 小青龙汤 HEK293细胞 炎症模型 tlr4/myd88/NF-κB信号通路
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