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紫杉醇水蛭素支架涂层复合物对HCASMC炎性活化过程中TLR4-MyD88信号通路的影响 被引量：13
1
作者 李红梅 王显 《中国循证心血管医学杂志》 2019年第1期94-98,共5页
目的探讨支架涂层复合物紫杉醇水蛭素对脂多糖(LPS)诱导人冠状动脉平滑肌细胞(HCASMC)炎性活化过程中TLR4-MyD88信号通路的影响。方法选用4-6代的HCASMC,用四唑盐(MTT)比色法筛选出紫杉醇水蛭素支架涂层复合物干预HCASMC的无毒性大、小... 目的探讨支架涂层复合物紫杉醇水蛭素对脂多糖(LPS)诱导人冠状动脉平滑肌细胞(HCASMC)炎性活化过程中TLR4-MyD88信号通路的影响。方法选用4-6代的HCASMC,用四唑盐(MTT)比色法筛选出紫杉醇水蛭素支架涂层复合物干预HCASMC的无毒性大、小两个浓度,使细胞活力保持在90%以上。进而将细胞分为空白对照组、脂多糖(LPS)造模组、LPS造模+紫杉醇水蛭素大浓度组、LPS造模+紫杉醇水蛭素小浓度组,其中大、小浓度紫杉醇水蛭素复合物处理组在LPS造模前预处理细胞4 h,继而用Q-PCR法对TLR4和MyD88 mRNA进行检测,并用Western blotting法检测对应蛋白表达的变化。结果 1μmol/L的紫杉醇配比0.8 mg/ml水蛭素对HCASMC生长有明显的抑制作用,细胞活力与空白对照组相比差异明显(P<0.05)。1μmol/L的紫杉醇配比0.4 mg/ml水蛭素干预后细胞活力降低为78.7%,对细胞生长产生了一定影响,其余各浓度组细胞活力均能保持在90%以上。紫杉醇水蛭素复合物预处理细胞4 h后,Q-PCR结果显示,与空白对照组相比,LPS造模后可同时激活TLR4、MyD88的mRNA表达(P<0.05),HCASMC炎症模型构建成功。各干预组经紫杉醇水蛭素处理后,与单纯LPS模型组相比,TLR4的mRNA基因表达量显著降低(P<0.05),但不影响MyD88基因表达(P>0.05)。Western blotting结果显示:与空白对照组相比,LPS模型组TLR4、MyD88蛋白表达明显升高(P<0.05),成功构建了稳定的HCASMC炎症模型。经紫杉醇水蛭素处理后,各干预组TLR4、MyD88蛋白表达较LPS模型组显著降低(P<0.05),其中紫杉醇水蛭素大浓度组的抗炎作用相对更强。结论紫杉醇水蛭素支架涂层复合物对LPS诱导的HCASMC细胞炎性活化过程中TLR4-MyD88通路的激活具有明显的抑制作用,此抑制作用不通过影响MyD88基因表达来产生,而可能与其对MyD88蛋白水平的调控有关。 展开更多
关键词 紫杉醇水蛭素支架涂层复合物 脂多糖 炎性活化 tlr4-myd88信号通路 人冠状动脉平滑肌细胞
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脂多糖通过TLR4-MyD88信号通路诱导BV2小胶质细胞激活模型的建立 被引量：9
2
作者 王俊力 邵卫 +4 位作者 杨运 罗卫东 张忠文 梅俊华 陈国华 《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2020年第1期45-49,共5页
目的探讨不同活化程度的BV2小胶质细胞与炎性介质之间的关系及可能的细胞信号转导途径,建立高效稳定的BV2小胶质细胞激活模型。方法体外常规培养BV2小胶质细胞,CCK-8法绘制细胞生长曲线;采用不同浓度的脂多糖(LPS)(0.25、0.5、1、2、4μ... 目的探讨不同活化程度的BV2小胶质细胞与炎性介质之间的关系及可能的细胞信号转导途径,建立高效稳定的BV2小胶质细胞激活模型。方法体外常规培养BV2小胶质细胞,CCK-8法绘制细胞生长曲线;采用不同浓度的脂多糖(LPS)(0.25、0.5、1、2、4μg/mL)诱导BV2小胶质细胞24 h,倒置相差显微镜下观察细胞形态变化;应用CCK-8法和Griess法分别检测细胞活性和一氧化氮(NO)水平;应用蛋白质印迹法(Western blot)和实时荧光定量PCR(qRT-PCR)分别检测Toll样受体4(TLR4)、髓样分化因子88(MyD88)蛋白和mRNA的表达。同时选取浓度为1μg/mL的LPS诱导BV2小胶质细胞24 h,应用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞培养上清液中肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)浓度。结果 CCK-8法和Griess法结果显示:BV2小胶质细胞传代培养后第2~3天处于对数生长期;LPS能明显降低BV2小胶质细胞存活率及提高NO释放量(均P<0.05),且在实验剂量范围内呈现剂量-效应关系。Western blot和qRT-PCR结果显示:TLR4、MyD88 mRNA及蛋白的表达随着LPS浓度增加呈现先升高后降低的趋势,且均在LPS为1μg/mL时达到峰值(均P<0.05)。ELISA结果显示:LPS(1μg/mL)显著提高TNF-α和IL-1β浓度,与对照组比较差异有统计学意义(均P<0.05)。结论 LPS可能通过TLR4-MyD88信号通路诱导BV2小胶质细胞活化,进而上调其炎性介质的水平;1μg/mL LPS是建立高效稳定BV2小胶质细胞激活模型的最佳浓度。 展开更多
关键词 炎症反应 BV2小胶质细胞 脂多糖 tlr4-myd88信号通路
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黄芪甲苷对子宫内膜异位症大鼠TLR4-MyD88信号通路的影响 被引量：1
3
作者 刘雨婷 刘晓庆 武琳琳 《检验医学与临床》 CAS 2023年第12期1749-1754,共6页
目的分析黄芪甲苷对子宫内膜异位症大鼠的作用及对Toll样受体4(TLR4)-髓样分化因子(MyD88)信号通路的影响。方法将50只SPF级无交配史SD雌性大鼠按随机数字表法分为模型组、对照组和黄芪甲苷低、中、高剂量组,每组10只,除对照组外均构建... 目的分析黄芪甲苷对子宫内膜异位症大鼠的作用及对Toll样受体4(TLR4)-髓样分化因子(MyD88)信号通路的影响。方法将50只SPF级无交配史SD雌性大鼠按随机数字表法分为模型组、对照组和黄芪甲苷低、中、高剂量组,每组10只,除对照组外均构建子宫内膜异位症模型。黄芪甲苷低、中、高剂量组分别给予20、40、80 mg/kg黄芪甲苷灌胃处理,对照组、模型组灌胃等量生理盐水,连续给药28 d。测量各组大鼠异位子宫内膜体积;测定血清性激素指标雌二醇(E_(2))、孕酮(P)、促黄体生成激素(LH)、卵泡刺激素(FSH),以主炎症因子指标肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6、IL-8水平;苏木精-伊红染色观察子宫内膜组织病理变化;蛋白质印迹法(Western blotting)检测子宫内膜异位组织中TLR4-MyD88信号通路蛋白表达。结果与对照组相比,模型组大鼠异位子宫内膜体积增大(P<0.05),以及血清E_(2)、P、LH、TNF-α、IL-6、IL-8水平升高(P<0.05);与对照组相比,模型组大鼠移植内膜生长,被覆柱状上皮,间质较多,可见炎性浸润,子宫内膜组织TLR4、MyD88、p-NF-κB、NF-κB蛋白水平升高(P<0.05)。与模型组相比,黄芪甲苷低剂量组、中剂量组、高剂量组大鼠异位子宫内膜体积缩小(P<0.05),以及血清E_(2)、P、LH、TNF-α、IL-6、IL-8水平下降(P<0.05),且存在剂量依赖性(P<0.05);与模型组相比,黄芪甲苷低剂量组、中剂量组、高剂量组大鼠移植内膜变少,生长不完整,腺体减少或消失,腺上皮萎缩,子宫内膜组织TLR4、MyD88、p-NF-κB、NF-κB蛋白水平均降低(P<0.05),且存在剂量依赖性(P<0.05)。结论黄芪甲苷可剂量依赖地抑制子宫内膜异位症大鼠异位病灶生成,下调性激素水平,降低炎症反应,抑制TLR4-MyD88信号通路激活。 展开更多
关键词 黄芪甲苷 子宫内膜异位症 tlr4-myd88信号通路 炎症反应 性激素
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降脂胶囊通过TLR4/MyD88/NF-κB信号通路抑制ApoE^(-/-)小鼠动脉粥样硬化炎症反应
4
作者 张曙光 李宝同 +2 位作者 李鹤 徐素娥 张少红 《老年医学与保健》 2025年第1期114-119,130,共7页
目的观察降脂胶囊对ApoE^(-/-)小鼠动脉粥样硬化模型血脂、主动脉粥样硬化及TLR4/MyD88/NF-κB信号通路中关键蛋白及炎症因子的影响,探讨降脂胶囊治疗动脉粥样硬化的作用机制。方法将ApoE^(-/-)小鼠随机分为标准饮食(CON)和高脂饮食组(H... 目的观察降脂胶囊对ApoE^(-/-)小鼠动脉粥样硬化模型血脂、主动脉粥样硬化及TLR4/MyD88/NF-κB信号通路中关键蛋白及炎症因子的影响,探讨降脂胶囊治疗动脉粥样硬化的作用机制。方法将ApoE^(-/-)小鼠随机分为标准饮食(CON)和高脂饮食组(HFD)。HFD组持续12周制备动脉粥样硬化模型。然后将高脂饮食喂养小鼠进一步分为模型组,阿托伐他汀(4.11 mg·kg^(-1))组,低剂量降脂胶囊(0.62 g·kg^(-1))组,高剂量降脂胶囊(1.24 g·kg^(-1))组,给药12周。取主动脉进行HE染色,检测血脂TG、TC、HDL-c和LDL-c水平。采用Elisa及Western blot方法检测炎症因子TNF-α、IL-1β、ICAM-1和MCP-1水平,采用Western blot方法检测TLR4、MyD88、NF-κBp65蛋白表达水平。结果降脂胶囊降低ApoE^(-/-)小鼠AS模型血脂水平,降低炎症因子TNF-α、IL-1β、ICAM-1、MCP-1水平及TLR4、MyD88、NF-κBp65蛋白表达。结论降脂胶囊通过抑制TLR4/MyD88/NF-κB通路中关键蛋白及炎症因子的表达水平抑制AS的炎症反应。 展开更多
关键词 降脂胶囊 动脉粥样硬化 tlr4/MyD88/NF-κB信号通路 炎症反应
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狗肝菜多糖抑制TLR-4/MyD88/NF-κB信号通路减轻急性肝衰竭
5
作者 杨超越 钟明利 +2 位作者 曹后康 高雅 张可锋 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第3期491-499,共9页
目的基于TLR-4/MyD88/NF-κB信号通路,探讨狗肝菜多糖[polysaccharides from Dicliptera chinensis(L.)Juss.,DCP]对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)联合D-半乳糖胺(D-galactosamine,D-GalN)诱导的小鼠急性肝衰竭(acute liver failure,A... 目的基于TLR-4/MyD88/NF-κB信号通路,探讨狗肝菜多糖[polysaccharides from Dicliptera chinensis(L.)Juss.,DCP]对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)联合D-半乳糖胺(D-galactosamine,D-GalN)诱导的小鼠急性肝衰竭(acute liver failure,ALF),以及LPS诱导的RAW264.7细胞炎症反应的干预作用。方法小鼠随机分为对照组、模型组、水飞蓟素组、DCP低、中、高剂量组及毒性测试组。连续给药10 d后,注射LPS+D-GalN建立ALF模型。同时,用LPS刺激RAW264.7细胞建立炎症反应模型。结果生化检测显示,与模型组相比,DCP中、高剂量组小鼠血清ALT、AST、ALP、TBIL、γ-GT活性降低(P<0.05),肝脏中ROS、MPO、MDA含量减少(P<0.05),而SOD、GSH-Px、CAT活性增加,T-AOC水平升高(P<0.05);ELISA检测到肝脏中ICAM-1、VCAM-1、IL-6、IL-1β、TNF-α水平降低(P<0.05);HE染色显示,给予DCP后肝脏炎性细胞浸润减少,肝细胞坏死改善,DCP单独使用无明显器官毒性。qRT-PCR和Western blot结果表明,DCP抑制TLR-4/MyD88/NF-κB信号通路主要分子的表达(P<0.05);细胞验证实验也证实了该通路受DCP抑制。结论DCP通过抑制氧化应激和阻断TLR-4/MyD88/NF-κB信号通路减轻ALF。 展开更多
关键词 狗肝菜多糖 脂多糖 D-半乳糖胺 急性肝衰竭 氧化应激 tlr-4/MyD88/NF-κB信号通路 炎症反应
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芍药苷调节TLR4/MyD88/NF-κB信号通路对根尖周炎大鼠炎症反应的影响
6
作者 沈慧 王静 +1 位作者 赵亚鹏 陈亚琼 《免疫学杂志》 2025年第1期24-28,共5页
目的探究芍药苷调节TLR4/MyD88/NF-κB通路对根尖周炎大鼠炎症反应的影响。方法本研究建立根尖周炎大鼠模型,并将72只大鼠随机分为6组:模型(Model)组、模型+低剂量芍药苷(Model+芍药苷-L,5 mg/kg)组、模型+中剂量芍药苷(Model+芍药苷-M,... 目的探究芍药苷调节TLR4/MyD88/NF-κB通路对根尖周炎大鼠炎症反应的影响。方法本研究建立根尖周炎大鼠模型,并将72只大鼠随机分为6组:模型(Model)组、模型+低剂量芍药苷(Model+芍药苷-L,5 mg/kg)组、模型+中剂量芍药苷(Model+芍药苷-M,10 mg/kg)组、模型+高剂量芍药苷(Model+芍药苷-H,20 mg/kg)组、Model+芍药苷-H+TLR4激活剂(Model+芍药苷-H+LPS,1μg/kg)组,每组12只,另取12只大鼠作为对照(CK)组。采用ELISA法检测CRP、IL-6、IL-2水平;HE染色观察根尖周组织损伤;TRAP染色检测破骨细胞阳性细胞数;Western blot检测组织蛋白酶K水平及TLR4/MyD88/NF-κB通路相关蛋白。结果CK组存在极少的炎性细胞;Model组存在大量的炎性细胞聚集;Model组较CK组CRP、IL-6、IL-2、组织蛋白酶K、破骨细胞阳性细胞数、TLR4、MyD88、p-NF-κB p65/NF-κB p65蛋白表达升高(P<0.05);与Model组比较,Model+芍药苷-L组、Model+芍药苷-M组、Model+芍药苷-H组上述指标依次降低(P<0.05);与Model+芍药苷-H组比较,Model+芍药苷-H+LPS组上述指标升高(P<0.05)。结论芍药苷可能通过抑制TLR4/MyD88/NF-κB信号通路改善根尖周炎大鼠的炎症反应。 展开更多
关键词 芍药苷 tlr4/MyD88/NF-κB通路 根尖周炎 炎症反应
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基于TLR4/MyD88/NF-κB信号通路探讨芪黄解毒化瘀饮治疗脓毒症急性肾损伤的作用机制
7
作者 史月欣 姚志 +3 位作者 李莉 朱睿 晏军 吴彩军 《天津中医药》 2025年第2期239-245,共7页
[目的]基于Toll样受体4(TLR4)/髓样分化因子88(MyD88)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路探讨芪黄解毒化瘀饮治疗脓毒症急性肾损伤(AKI)的影响及作用机制。[方法]将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、芪黄解毒化瘀饮低、中、高剂量组,每组1... [目的]基于Toll样受体4(TLR4)/髓样分化因子88(MyD88)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路探讨芪黄解毒化瘀饮治疗脓毒症急性肾损伤(AKI)的影响及作用机制。[方法]将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、芪黄解毒化瘀饮低、中、高剂量组,每组10只。通过盲肠结扎穿刺的方法构建脓毒症AKI大鼠模型,各组分别于造模前每12 h灌胃,连续3 d,造模后12 h灌胃。记录各组大鼠的一般状态,酶联免疫吸附法(ELISA)试剂盒检测各组大鼠血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、中性粒细胞明胶酶相关脂质释放素(NGAL)、肾损伤分子(KIM)-1、白细胞介素(IL)-1β、IL-6、IL-10、肿瘤坏死因子(TNF)-α、过氧化氢酶(CAT)、还原性谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、丙二醛(MDA)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)水平。苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠肾组织病理形态变化。蛋白免疫印迹法(Western blot)检测大鼠肾组织中TLR4、MyD88、NF-κB蛋白表达水平。[结果]与模型组相比,芪黄解毒化瘀饮低、中、高剂量组大鼠的一般状态均已改善;高剂量组血清Scr、BUN水平明显降低(P<0.05),中、高剂量组NGAL和KIM-1水平明显降低(P<0.05,P<0.01);低、中、高剂量组大鼠肾脏组织病理损伤明显改善;芪黄解毒化瘀饮低、中、高剂量组IL-1β、IL-6、TNF-α的水平降低(P<0.01或P<0.05),IL-10水平升高(P<0.01);芪黄解毒化瘀饮低、中、高剂量组MDA的水平明显降低(P<0.01),CAT水平明显升高(P<0.05或P<0.01);中、高剂量组GSH-PX水平明显升高(P<0.05);高剂量组T-SOD水平明显升高(P<0.05);芪黄解毒化瘀饮低、中、高剂量组TLR4、MyD88、NF-κBp65蛋白表达水平明显降低,差异具有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。[结论]芪黄解毒化瘀饮可以改善脓毒症AKI大鼠的一般状态,改善肾功能障碍和肾脏病理损伤,减轻炎症水平和氧化应激反应,其作用机制可能与抑制TLR4/MyD88/NF-κB信号通路相关。 展开更多
关键词 脓毒症 急性肾损伤 芪黄解毒化瘀饮 tlr4/MyD88/NF-κB信号通路
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基于TLR4/MyD88/TRIF信号通路探讨“从风论治”治疗糖尿病肾病作用机制
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作者 王羲文 赵进喜 《辽宁中医药大学学报》 2025年第3期17-20,F0003,共5页
目的基于Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)/髓分化因子88(myeloid differential protein-88,MyD88)/β干扰素TIR结构域衔接蛋白(TIR-domain containing adaptor inducing interferon-β,TRIF)信号通路探索“从风论治”法治疗糖... 目的基于Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)/髓分化因子88(myeloid differential protein-88,MyD88)/β干扰素TIR结构域衔接蛋白(TIR-domain containing adaptor inducing interferon-β,TRIF)信号通路探索“从风论治”法治疗糖尿病肾病(diabetic kidney disease,DKD)的作用机制。方法db/db小鼠分为对照组、糖尿病肾病组和益气祛风方组,药物干预时限为8周。留存血清、尿液备用,检测24 h尿蛋白定量、白细胞介素-1(interleukin-1,IL-1)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的表达水平。留取肾组织,光镜下观察肾组织病理改变,同时采用Western Blot以及免疫组化法检测肾脏组织中TLR4、MyD88、TRIF、TNF受体关联因子6(TNF-receptor associated factor 6,TRAF6)蛋白的相对表达情况。结果药物干预后,与糖尿病肾病组相比,益气祛风方组24 h尿蛋白明显降低,且差异具有统计学意义。Elisa结果显示:与糖尿病肾病组相比,益气祛风方组TNF-α、IL-1水平明显降低,且差异具有统计学意义(P<0.05)。对照组肾组织的肾小球结构完整,系膜细胞和系膜基质均增生,少量炎症细胞浸润于细胞间质,益气祛风方组较糖尿病肾病组病理情况有所减轻。Western Blot及免疫组化结果显示:与对照组相比,糖尿病肾病组肾组织TLR4、MyD88、TRIF、TRAF6蛋白相对表达水平升高(P<0.05);与糖尿病肾病组相比,益气祛风方组肾组织TLR4、MyD88、TRIF、TRAF6蛋白相对表达水平降低(P<0.05)。结论“从风论治”法通过TLR4/MyD88/TRIF信号通路能够减轻糖尿病肾病炎症因子的表达,以延缓糖尿病肾病进展。 展开更多
关键词 tlr4/MyD88/TRIF信号通路 从风论治 糖尿病肾病
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维生素D对白癜风小鼠免疫功能及TLR4/MyD88/NF-κB信号通路的影响
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作者 李进芹 谢龙会 朱伟 《医学研究与战创伤救治》 北大核心 2025年第1期16-21,共6页
目的探讨维生素D对白癜风小鼠免疫功能的影响以及对TLR4/MyD88/NF-κB信号通路的调节作用。方法将90只C57BL/6N小鼠随机数字表法分为对照组、模型组、TAK-242组(TLR4抑制剂,3 mg/kg)、维生素D低剂量组(50 ng/mL)、维生素D高剂量组(100 n... 目的探讨维生素D对白癜风小鼠免疫功能的影响以及对TLR4/MyD88/NF-κB信号通路的调节作用。方法将90只C57BL/6N小鼠随机数字表法分为对照组、模型组、TAK-242组(TLR4抑制剂,3 mg/kg)、维生素D低剂量组(50 ng/mL)、维生素D高剂量组(100 ng/mL),每组18只,除对照组外,其余各组小鼠通过涂抹莫诺苯宗乳膏构建小鼠白癜风模型。评估各组小鼠毛发脱色情况;测定脾和胸腺指数;ELISA检测小鼠血清中IL-1β、IL-17、IFN-γ的水平;流式细胞术检测小鼠外周血淋巴T淋巴细胞亚群水平;Western blot检测TLR4/MyD88/NF-κB信号通路相关蛋白表达。结果与对照组相比,模型组小鼠脾和胸腺指数、CD4^(+)及CD4^(+)/CD8^(+)水平降低(P<0.05),炎症因子IL-1β、IL-17、IFN-γ、CD8^(+)水平及TLR4、MyD88、NF-κB p65磷酸化蛋白表达升高(P<0.05);与模型组相比,TAK-242组和维生素D低、高剂量组上述指标均相反表达(P<0.05)。结论维生素D可以改善白癜风小鼠的免疫功能,其作用机制可能与抑制TLR4/MyD88/NF-κB信号通路有关。 展开更多
关键词 维生素D 白癜风 tlr4/MyD88/NF-κB信号通路 免疫功能
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枳连丸水提取物通过调控TLR4/MyD88/NF-κB信号通路减轻溃疡性结肠炎小鼠肠道损伤
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作者 孙宇杰 胡嘉敏 +2 位作者 马敏 曾华华 黄德斌 《中国病理生理杂志》 北大核心 2025年第2期331-337,共7页
目的:基于Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)/髓样分化因子88(myeloid differentiation factor88,MyD88)/核因子κB(nuclear factor-κB,NF-κB)信号通路探讨枳连丸(Zhilianwan,ZLW)水提取物对葡聚糖硫酸钠(dextran sodium sulfat... 目的:基于Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)/髓样分化因子88(myeloid differentiation factor88,MyD88)/核因子κB(nuclear factor-κB,NF-κB)信号通路探讨枳连丸(Zhilianwan,ZLW)水提取物对葡聚糖硫酸钠(dextran sodium sulfate,DSS)诱导的溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)模型小鼠的影响及其机制。方法:将50只雄性C57BL/6J小鼠随机分为正常对照(control)组、模型(model)组、美沙拉嗪(mesalazine,ME)组、高剂量ZLW(high-dose ZLW,ZLW-H)组和低剂量ZLW(low-dose ZLW,ZLW-L)组,共5组,每组10只。除control组饮用蒸馏水外,其余各组均连续7 d自由饮用3%DSS溶液;干预措施从建模第1天开始,每组小鼠均以20μL/g的液体量灌胃,control和model组小鼠给予等体积蒸馏水,ME组小鼠给予0.2 g·kg^(-1)·d^(-1)的ME,ZLW-H和ZLW-L组小鼠分别以10.92和2.73 g·kg^(-1)·d^(-1)的ZLW,每天1次,连续10 d。每日记录小鼠体重和疾病活动度指数(disease activity index,DAI)评分。干预结束时,测量结肠长度;苏木精-伊红染色观察结肠组织病理变化,ELISA和qPCR法分别检测白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)、IL-6、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和IL-10的血清含量及其在结肠组织中的mRNA表达水平;Western blot检测小鼠结肠组织中TLR4和MyD88蛋白表达及NF-κB核转位水平。结果:与model组相比,经ZLW干预的体质量下降趋势减弱,DAI评分上升速度减慢,结肠长度增加,结肠组织的病理评分降低(P<0.05);结果还显示,经ZLW治疗的小鼠血清中细胞炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-α的表达水平降低而IL-10表达水平升高(P<0.05),其在小鼠结肠组织的mRNA水平也符合此种趋势,小鼠结肠组织中TLR4和MyD88蛋白水平降低,NF-κB核转位减弱(P<0.05)。结论:ZLW具有减轻DSS诱导UC小鼠肠道损伤作用,其机制与调控TLR4/MyD88/NF-κB通路有关。 展开更多
关键词 枳连丸 溃疡性结肠炎 炎症因子 tlr4/MyD88/NF-κB信号通路
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刺五加注射液通过抑制TLR4/NF-κB信号通路减轻糖尿病肾病小鼠肾损伤的研究
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作者 郭金明 付永涛 +4 位作者 索大伟 江旗琳 白敏 郑聪聪 王莉平 《天津中医药》 2025年第1期100-107,共8页
[目的]研究刺五加注射液(ASI)调控Toll样受体4/核因子-κB(TLR4/NF-κB)信号通路对糖尿病肾病(DKD)小鼠肾损伤的影响。[方法]采用高脂饮食结合腹腔注射链脲佐菌素的方法构建DKD小鼠动物模型,设正常对照组、模型组、ASI(75 mg/kg)组、ASI... [目的]研究刺五加注射液(ASI)调控Toll样受体4/核因子-κB(TLR4/NF-κB)信号通路对糖尿病肾病(DKD)小鼠肾损伤的影响。[方法]采用高脂饮食结合腹腔注射链脲佐菌素的方法构建DKD小鼠动物模型,设正常对照组、模型组、ASI(75 mg/kg)组、ASI(75 mg/kg)+瑞沙托维(TAK-242,TLR4抑制剂,0.5 mg/kg)组和ASI(75 mg/kg)+脂多糖(LPS,TLR4激动剂,10 mg/kg)组,每组10只。持续给药8周后,检测小鼠空腹血糖(FBG)和肾功能指标[24 h尿蛋白量(24 h UTP)、尿酸(UA)、血尿素氮(BUN)和血清肌酐(Scr)],称量体质量、肾脏质量并计算肾脏系数,酶联免疫吸附法(ELISA)检测肾组织炎症因子[白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]含量,苏木精-伊红(HE)染色法观察肾组织病理改变,马森(Masson)染色和末端标记法(TUNEL)检查肾纤维化和肾细胞凋亡,逆转录实时定量聚合酶链反应(RT-PCR)法检测肾组织TLR4、NF-κB p65 mRNA表达,蛋白免疫印迹(Western blot)法检测肾组织TLR4、NF-κB p65、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)、活化型Caspase-3(Cleaved Caspase-3)蛋白表达。[结果]与模型组相比,ASI组和ASI+TAK-242组小鼠FBG、24 h UTP、UA、BUN、Scr、肾脏质量、肾脏系数、IL-1β、IL-6、TNF-α均显著降低,体质量显著升高(P<0.05);肾组织病理改变、纤维化及肾细胞凋亡状况均明显改善,肾组织损伤评分、胶原容积分数(CVF)及细胞凋亡指数(AI)均显著降低(P<0.05);TLR4、NF-κB p65 mRNA和蛋白表达量显著降低,Bax/Bcl-2、Cleaved Caspase-3/Caspase-3蛋白表达比值显著降低(P<0.05)。TAK-242能够明显增强ASI对DKD小鼠FBG、肾功能、体质量、肾脏系数、肾组织病变、纤维化、细胞凋亡及TLR4/NF-κB信号通路相关mRNA和蛋白表达的作用;LPS则明显逆转ASI对DKD小鼠的上述作用。[结论]ASI具有减轻DKD小鼠肾损伤并改善其肾功能的作用,其机制可能与下调TLR4/NF-κB信号通路,进而抑制炎症、肾纤维化和细胞凋亡有关。 展开更多
关键词 糖尿病肾病 刺五加注射液 肾损伤 tlr4/NF-κB信号通路 炎症 凋亡
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油酸通过TLR4/NF-κB信号通路诱导体外肝细胞脂肪变性的研究
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作者 刘洋 赖铭裕 +1 位作者 陈晖 崔萍 《临床医学研究与实践》 2025年第4期15-19,共5页
目的研究油酸体外诱导WRL68人正常肝细胞脂肪变性的最适浓度,探究肝细胞脂肪变性的可能信号传导通路及评价体外细胞实验的应用前景。方法采用WRL68人正常肝细胞系作为实验材料,根据完全DMEM培养基中油酸浓度的不同共分为7个组,即DMEM对... 目的研究油酸体外诱导WRL68人正常肝细胞脂肪变性的最适浓度,探究肝细胞脂肪变性的可能信号传导通路及评价体外细胞实验的应用前景。方法采用WRL68人正常肝细胞系作为实验材料,根据完全DMEM培养基中油酸浓度的不同共分为7个组,即DMEM对照组、0.4%DMSO组、0.1 mmol/L油酸组、0.3 mmol/L油酸组、0.5 mmol/L油酸组、0.7 mmol/L油酸组和0.9 mmol/L油酸组,各组细胞均体外培养24 h。采用油红Ο染色实验观察细胞脂滴聚集情况;采用CCK-8法检测肝细胞活力;采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、甘油三酯(TG)及核因子κB(NF-κB)含量,确定最适诱导浓度,建立肝细胞脂肪变性的离体细胞模型。确定模型构建条件后,采用RT-PCR检测模型肝细胞中Toll样受体4(TLR4)、NF-κB、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)基因的相对表达量。结果0.7 mmol/L油酸组、0.9 mmol/L油酸组的肝细胞活力低于DMEM对照组(P<0.05)。0.5 mmol/L油酸组的TG含量高于DMEM对照组(P<0.05)。0.3 mmol/L油酸组、0.5 mmol/L油酸组的AST含量高于DMEM对照组(P<0.05);0.5 mmol/L油酸组的NF-κB含量高于DMEM对照组(P<0.05)。0.5 mmol/L油酸组的TLR4、NF-κB、TNF-α及IL-6基因的相对表达量高于DMEM对照组(P<0.05)。结论在WRL68人正常肝细胞中添加诱导浓度为0.5 mmol/L的油酸可建立离体肝细胞脂肪变性模型,其作用机制是通过调节TLR4/NF-κB信号通路增加肝细胞脂肪变性,这可以为从细胞水平研究非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的发病机制及药物治疗提供实际应用价值。 展开更多
关键词 非酒精性脂肪性肝病 tlr4/NF-κB信号通路 油酸
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调控RANKL/RANK/TLR4信号通路对脓毒症相关急性肾损伤的影响
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作者 牛新荣 李辉 陈蔚霖 《河北医药》 2025年第3期381-385,390,共6页
目的探讨核因子-κB受体活化因子配体(RANKL)/核因子-κB受体激活因子(RANK)/toll样受体4(TLR4)信号通路在脓毒症相关急性肾损伤(SA-AKI)炎性反应中的作用及可能的机制。方法将24只雄性C57BL/6小鼠按随机数字表法分为假手术组(S组)、盲... 目的探讨核因子-κB受体活化因子配体(RANKL)/核因子-κB受体激活因子(RANK)/toll样受体4(TLR4)信号通路在脓毒症相关急性肾损伤(SA-AKI)炎性反应中的作用及可能的机制。方法将24只雄性C57BL/6小鼠按随机数字表法分为假手术组(S组)、盲肠结扎穿孔术(CLP)诱导的脓毒症模型组(C组)、重组RANKL预处理组(R组)、抗RANKL预处理组(A组),每组6只。术前2 h CLP+重组RANKL组予以腹腔注射重组RANKL,CLP+抗RANKL组给予腹腔注射抗RANKL,制模后24 h采血并处死小鼠留取肾脏组织,用肌酐(Scr)及尿素氮(BUN)检测试剂盒检测血Scr、BUN水平,酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测血清中IL-6、IL-1β、TNF-α水平,苏木精-伊红染色法(HE染色)观察肾脏组织病理学变化,反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)及蛋白印迹法(Western blotting)检测肾脏组织中RANKL、RANK、TLR4 mRNA及蛋白表达水平。结果与假手术组比较,脓毒症组血清Scr、BUN、IL-1β、TNF-α、IL-6明显升高,肾脏组织病理学结果示肾小球部分缺血皱缩,球囊间隙扩大,肾小管上皮细胞坏死脱落于管腔中,管腔扩大,肾间质水肿,炎性细胞浸润,肾脏病理学评分明显升高,肾脏组织中RANKL的mRNA及蛋白表达均明显降低,而RANK和TLR4的mRNA及蛋白表达均明显升高,差异有统计学意义(均P<0.05);与脓毒症组比较,重组RANKL预处理组Scr、BUN、IL-1β、TNF-α、IL-6水平及病理学评分均明显降低,肾脏组织病理学结果示肾脏损害明显缓解,肾脏组织中RANKL的mRNA及蛋白表达均明显升高,而RANK和TLR4的mRNA及蛋白表达均明显下降,差异有统计学意义(均P<0.05);而抗RANKL预处理组肾功能及炎性因子水平有所升高,肾脏损伤程度加重,肾脏组织中RANKL的mRNA及蛋白表达均明显降低,RANK和TLR4的mRNA及蛋白表达均明显升高,差异有统计学意义(均P<0.05)。结论在SA-AKI的小鼠模型中,通过增加RANKL/RANK/TLR4信号通路的信号转导可减轻炎性反应,从而对CLP引起的急性肾损伤起保护作用。 展开更多
关键词 脓毒症 急性肾损伤 RANKL/RANK/tlr4信号通路 炎性反应
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TLR4/NF-κB-NLRP3炎症小体信号通路在实验性自身免疫性前列腺炎大鼠中的作用机制
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作者 陆良喜 史宏 +2 位作者 黄志敏 陆杰 王文杰 《实用医学杂志》 北大核心 2025年第6期800-805,共6页
目的基于TLR4/NF-κB-NLRP3炎症小体信号通路探讨EAP大鼠发病机制。方法将12只SD雄性大鼠数字表随机分为正常组(N)、模型组(M)、Caspase-1抑制剂组(Caspase-1)、NLRP3抑制剂MCC950组(NLRP3),每组3只。药物干预后,采用HE染色、ELISA、WB... 目的基于TLR4/NF-κB-NLRP3炎症小体信号通路探讨EAP大鼠发病机制。方法将12只SD雄性大鼠数字表随机分为正常组(N)、模型组(M)、Caspase-1抑制剂组(Caspase-1)、NLRP3抑制剂MCC950组(NLRP3),每组3只。药物干预后,采用HE染色、ELISA、WB法等观察相关指标。结果与N组比较,M组大鼠前列腺腺体结构损伤明显,炎症细胞浸润。与M组比较,Caspase-1组、NLRP3组前列腺腺体结构损伤减轻。与N组比较,M组大鼠前列腺组织TLR4、P-NF-κB P65、NLRP3、ASC、Cleaced-Caspase-1、Cleaced-IL-1β、IL-18蛋白表达升高(P<0.01)。与M组比较,NLRP3组、Caspase-1组TLR4、P-NFκB P65、Cleaced-Caspase-1、NLRP3、ASC、Cleaced-IL-1β、IL-18蛋白表达降低(P<0.01)。与N组比较,M组大鼠血清炎症因子IL-1β、IL-6、IFN-γ、IL-8、IL-18、IL-17A、TNF-α水平升高(P<0.01);血清IL-10水平略低,无统计学意义。与M组比较,Caspase-1组、NLRP3组大鼠血清IL-1β、IL-6、IL-8、IL-17A、IL-18、IFN-γ、TNF-α水平显著下降(P<0.05或P<0.01);血清IL-10水平升高(P<0.01)。结论TLR4/NF-κB-NLRP3炎症小体信号通路激活后促进EAP大鼠前列腺炎症的发生发展。 展开更多
关键词 慢性前列腺炎 慢性盆腔疼痛综合征 NLRP3炎症小体 tlr4/NF-κB-NLRP3炎症小体信号通路 炎症因子
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槲皮素通过TLR4/IRAK4/NF-κB信号通路对过敏性鼻炎大鼠炎症反应的影响
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作者 雷西熙 邓可斌 姜锐 《中国药房》 北大核心 2025年第7期832-836,共5页
目的基于Toll样受体4/白细胞介素1(IL-1)受体相关激酶/核因子κB(TLR4/IRAK4/NF-κB)信号通路,探讨槲皮素对过敏性鼻炎(AR)大鼠炎症反应的影响及机制。方法采用卵白蛋白致敏法构建AR大鼠模型。将48只造模成功的大鼠随机分为AR组,槲皮素... 目的基于Toll样受体4/白细胞介素1(IL-1)受体相关激酶/核因子κB(TLR4/IRAK4/NF-κB)信号通路,探讨槲皮素对过敏性鼻炎(AR)大鼠炎症反应的影响及机制。方法采用卵白蛋白致敏法构建AR大鼠模型。将48只造模成功的大鼠随机分为AR组,槲皮素低、高剂量组(灌胃17.5、35 mg/kg),槲皮素高剂量+TLR4激活剂(脂多糖)组(灌胃35 mg/kg槲皮素+尾静脉注射0.4 mg/kg脂多糖),每组12只;另取12只正常健康大鼠作为对照组,每天给药1次,连续21 d。末次给药后,对各组大鼠鼻炎症状进行评分,检测血清中免疫球蛋白E(IgE)、组胺(HIS)及炎症因子水平,检测全血中调节性T细胞(Treg)、辅助性T细胞17(Th17)比例并计算Th17/Treg比值,观察大鼠鼻黏膜组织病理情况,并检测大鼠鼻黏膜组织中TLR4/IRAK4/NF-κB信号通路相关蛋白表达。结果与Control组比较,AR组大鼠鼻黏膜组织损伤严重,上皮细胞出现部分脱落、杯状细胞增生及炎症细胞浸润等情况;鼻炎症状评分,IgE、HIS、IL-17水平,Th17比例,Th17/Treg比值、p-IRAK4/IRAK4、p-NF-κB p65/NF-κB p65比值,TLR4蛋白相对表达量均显著升高(P<0.05);IL-10水平及Treg比例均显著降低(P<0.05)。与AR组比较,槲皮素低、高剂量组大鼠鼻黏膜组织病理情况以及上述指标均明显改善(P<0.05);而加入脂多糖后,可逆转高剂量槲皮素对鼻黏膜组织病理损伤及上述指标的改善作用(P<0.05)。结论槲皮素可通过抑制TLR4/IRAK4/NF-κB信号通路活性来抑制AR大鼠炎症反应。 展开更多
关键词 槲皮素 tlr4/IRAK4/NF-κB信号通路 过敏性鼻炎 炎症反应 作用机制
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异氟醚预处理对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠缺血半暗带TLR4-MyD88信号通路的影响 被引量：7
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作者 孙美艳 赵晓勇 +4 位作者 吕海港 任鹏程 高昌俊 柴伟 孙绪德 《中华麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第7期870-873,共4页
目的探讨异氟醚预处理对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠缺血半暗带TLR4-MyD88信号通路的影响。方法成年雄性SD大鼠54只，体重250～280g，采用随机数字表法，将其随机分为3组（n=18）：假手术组（S组）、脑缺血再灌注组（I／R组）和异氟醚... 目的探讨异氟醚预处理对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠缺血半暗带TLR4-MyD88信号通路的影响。方法成年雄性SD大鼠54只，体重250～280g，采用随机数字表法，将其随机分为3组（n=18）：假手术组（S组）、脑缺血再灌注组（I／R组）和异氟醚预处理组（1P组）。S组仅分离血管不留置线栓；I／R组采用线栓法制备右侧局灶性脑缺血再灌注损伤模型，缺血2h，再灌注24h；IP组吸入2．0％异氟醚2h，预处理结束后24h时制备右侧局灶性脑缺血再灌注损伤模型。于再灌注24h时行神经功能缺陷评分，随后处死大鼠，每组随机抽取5只大鼠，取脑组织，测定脑梗死体积，采用Westernblot法和RT—PCR法检测大鼠右侧脑缺血半暗带区HSP60、TLR4、MyD88蛋白及mRNA的表达情况；每组剩余的3只大鼠，采用TUNEL法检测大鼠右侧脑缺血半暗带区细胞凋亡情况。结果与S组比较，I／R组和IP组神经功能缺陷评分升高，脑梗死体积增大，右侧脑缺血半暗带区凋亡指数升高，HSP60、TLR4、MyD88蛋白及mRNA表达均上调（P〈0．05）；与I／R组比较，IP组神经功能缺陷评分降低，脑梗死体积减小，右侧脑缺血半暗带区凋亡指数降低，HSP60、TLR4、MyD88蛋白及mRNA表达均下调（P〈0．05）。结论异氟醚预处理可保护脑缺血再灌注大鼠缺血半暗带，其机制可能与抑制大鼠脑缺血半暗带TLR4-MyDg8信号通路有关。 展开更多
关键词 异氟醚 再灌注损伤 脑损伤 tlr4-myd88信号通路
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基于HMGB1/TLR4/NF-κB信号通路探讨芪白平肺胶囊对COPD大鼠气道炎症的影响
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作者 方莉 张璐 +4 位作者 石梦瑶 杨程 童佳兵 高雅婷 李泽庚 《中成药》 北大核心 2025年第1期244-249,共6页
目的探讨芪白平肺胶囊对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠气道炎症的影响。方法SD大鼠随机分为空白组、模型组、芪白平肺胶囊组(500 mg/kg,灌胃)、吡咯烷二硫代甲酸铵(PDTC)组(100 mg/kg,腹腔注射)和芪白平肺胶囊+PDTC组,每组10只,采用熏烟... 目的探讨芪白平肺胶囊对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠气道炎症的影响。方法SD大鼠随机分为空白组、模型组、芪白平肺胶囊组(500 mg/kg,灌胃)、吡咯烷二硫代甲酸铵(PDTC)组(100 mg/kg,腹腔注射)和芪白平肺胶囊+PDTC组,每组10只,采用熏烟、气管内注入LPS联合低氧的方法建立COPD大鼠模型,造模第15天开始给药。给药4周后,检测大鼠肺功能,ELISA法检测血清白介素(IL)-8、IL-1β、内皮缩血管肽(ET)-1水平,HE染色观察肺组织病理形态改变,免疫组化(IHC)法检测肺组织HMGB1、TLR4、NF-κB P65、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、髓样分化因子88(MyD88)蛋白表达,免疫荧光(IF)染色观察肺组织HMGB1、TLR4、NF-κB P65、TNF-α分布及表达,RT-qPCR法检测肺组织HMGB1、TLR4、NF-κB P65、TNF-α、MyD 88 mRNA表达。结果与空白组比较,模型组大鼠FEV0.3、FEV0.3/FVC、FVC值降低(P<0.01),血清IL-8、IL-1β、ET-1水平升高(P<0.01),肺组织HMGB1、TLR4、NF-κB P65、TNF-α、MyD88蛋白和mRNA表达升高(P<0.01);与模型组比较,各给药组大鼠FEV0.3、FEV0.3/FVC、FVC值升高(P<0.01),血清IL-8、IL-1β、ET-1水平降低(P<0.01),肺组织HMGB1、TLR4、NF-κB P65、TNF-α、MyD88蛋白和mRNA表达降低(P<0.01),其中芪白平肺胶囊+PDTC组效果最佳(P<0.05,P<0.01)。结论芪白平肺胶囊可减轻COPD大鼠气道炎症,改善气道重塑,其机制可能与抑制HMGB1/TLR4/NF-κB信号通路活化有关。 展开更多
关键词 芪白平肺胶囊 慢性阻塞性肺疾病(COPD) 肺功能 炎症 气道重塑 HMGB1/tlr4/NF-κB信号通路
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基于miR-155/TLR4/MyD88信号通路探讨蛇伤胶囊对竹叶青蛇伤的抗炎作用 被引量：1
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作者 王世军 沈芳华 +4 位作者 张美吉 詹雪晶 王友前 蔡佳清 林奕丽 《中国急救医学》 CAS CSCD 2024年第5期397-401,共5页
目的探讨蛇伤胶囊对竹叶青蛇伤miR-155/Toll样受体4(TLR4)/髓样分化因子88(MyD88)信号通路及炎症的影响。方法将18只雄性新西兰大白兔分为对照组、模型组和蛇伤胶囊组,每组6只。对照组正常饮食饮水,另两组注射7.5 mg/kg竹叶青蛇毒液6 h... 目的探讨蛇伤胶囊对竹叶青蛇伤miR-155/Toll样受体4(TLR4)/髓样分化因子88(MyD88)信号通路及炎症的影响。方法将18只雄性新西兰大白兔分为对照组、模型组和蛇伤胶囊组,每组6只。对照组正常饮食饮水,另两组注射7.5 mg/kg竹叶青蛇毒液6 h后,模型组灌胃348 mg/(kg·d)生理盐水,蛇伤胶囊组灌胃348 mg/(kg·d)蛇伤胶囊,均连续灌胃1周。观察实验兔的一般行为学,qRT-PCR检测外周血中miR-155a-5p、TLR4和MyD88表达,ELISA检测血清中白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、γ干扰素(IFN-γ)和白细胞介素-4(IL-4)含量。结果与对照组比较,模型组精神和食欲变差,排便稀软带血,伤口溃烂,miR-155-5p、TLR4 mRNA、MyD88 mRNA、IL-6和TNF-α表达均显著增加(均P<0.01),IFN-γ和IL-4表达显著下降(均P<0.01)。蛇伤胶囊组较模型组情况明显好转,miR-155a-5p、TLR4 mRNA、MyD88 mRNA、IL-6和TNF-α表达显著下降(均P<0.01),IFN-γ和IL-4表达显著增加(均P<0.01)。结论蛇伤胶囊抑制竹叶青蛇伤造成的炎症反应,维持Th1/Th2细胞平衡,其作用机制可能与抑制miR-155/TLR4/MyD88轴的表达有关。 展开更多
关键词 蛇伤胶囊 竹叶青蛇伤 炎症 miR-155/Toll样受体4/髓样分化因子88信号通路 白细胞介素-6 肿瘤坏死因子-α Γ干扰素 白细胞介素-4
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基于TLR4/NF-κB信号通路探讨大黄糖络丸对2型糖尿病大鼠肠道炎症损伤的影响
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作者 刘中唐 梁永林 +6 位作者 朱向东 安冬 高艳奎 白敏 赵思晨 赵芸慧 裴晓丽 《中国中医药信息杂志》 2025年第2期91-98,共8页
目的基于TLR4/NF-κB信号通路探讨大黄糖络丸对2型糖尿病(T2DM)大鼠肠道炎症损伤的影响及作用机制。方法将8只ZDF(fa/+)大鼠作为空白组,40只ZDF(fa/fa)大鼠经高脂饲料喂养后,随机分为模型组、二甲双胍组(0.18 g/kg二甲双胍)和中药高、... 目的基于TLR4/NF-κB信号通路探讨大黄糖络丸对2型糖尿病(T2DM)大鼠肠道炎症损伤的影响及作用机制。方法将8只ZDF(fa/+)大鼠作为空白组,40只ZDF(fa/fa)大鼠经高脂饲料喂养后,随机分为模型组、二甲双胍组(0.18 g/kg二甲双胍)和中药高、中、低剂量组(2.16、1.08、0.54 g/kg大黄糖络丸),给药组分别以相应药液灌胃,连续12周。干预前后测定大鼠体质量和空腹血糖(FBG),干预结束后进行口服葡萄糖耐量试验(OGTT),检测血清葡萄糖(GLU)、糖化血清蛋白(GSP)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)含量,ELISA测定血清空腹胰岛素(FINS)、游离脂肪酸(FFA)及结肠组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6、IL-22、脂多糖(LPS)、肠道分泌型免疫球蛋白A(SIgA)含量,HE染色观察结肠组织形态,Western blot检测结肠组织Toll样受体4(TLR4)、核因子-κB p65(NF-κB p65)、p-NF-κB p65、核因子-κB抑制因子α(IκBα)、p-IκBα、髓样分化因子88(MyD88)、闭锁小带蛋白-1(ZO-1)表达。结果与空白组比较,模型组大鼠体质量、FBG显著升高(P<0.01),OGTT各时间点血糖显著升高(P<0.01),血清GLU、GSP、TG、TC、LDL-C、FINS、FFA和结肠组织TNF-α、IL-6、IL-22、LPS含量显著升高,血清HDL-C和结肠组织SIgA含量显著降低(P<0.01),结肠组织细胞核固缩,胞质溶解,炎性细胞浸润,结肠组织TLR4、NF-κB p65、p-NF-κB p65、p-IκBα、MyD88蛋白表达显著升高,IκBα、ZO-1蛋白表达显著降低(P<0.01);与模型组比较,二甲双胍组和中药高、中剂量组体质量、FBG显著降低(P<0.01),OGTT不同时间点血糖降低,血清GLU、GSP、TG、TC、LDL-C、FINS、FFA和结肠组织TNF-α、IL-6、IL-22、LPS含量显著降低,血清HDL-C和结肠组织SIgA含量显著升高(P<0.05,P<0.01),结肠组织结构明显改善,炎性细胞浸润减少,结肠组织TLR4、NF-κB p65、p-NF-κB p65、p-IκBα、MyD88蛋白表达显著降低,IκBα、ZO-1蛋白表达显著升高(P<0.05,P<0.01)。结论大黄糖络丸可能通过抑制TLR4/NF-κB信号通路激活,减少炎症因子释放,改善肠道炎症损伤,恢复肠道内环境稳态,进而改善糖脂代谢,发挥治疗T2DM作用。 展开更多
关键词 大黄糖络丸 2型糖尿病 肠道炎症损伤 tlr4/NF-κB信号通路 大鼠
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基于TLR4/MyD88/NF-κB通路探讨加味过敏煎对抗生素加重过敏性哮喘小鼠的抗炎机制
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作者 杨爽 王亚楠 黄燕 《中医药学报》 CAS 2025年第1期35-39,共5页
目的:探讨加味过敏煎对抗生素加重过敏性哮喘小鼠的干预作用及潜在作用机制。方法:将40只雄性BALB/c小鼠随机分为空白组、模型组(抗生素加重过敏性哮喘组)、中药组(加味过敏煎组,6.3 g·kg^(-1))、西药组(匹多莫徳联合氨茶碱组,给... 目的:探讨加味过敏煎对抗生素加重过敏性哮喘小鼠的干预作用及潜在作用机制。方法:将40只雄性BALB/c小鼠随机分为空白组、模型组(抗生素加重过敏性哮喘组)、中药组(加味过敏煎组,6.3 g·kg^(-1))、西药组(匹多莫徳联合氨茶碱组,给予匹多莫徳0.0378 g·kg^(-1)+氨茶碱0.2 g·kg^(-1)),每组10只。采用卵清蛋白(OVA)和氢氧化铝凝胶佐剂结合OVA雾化激发的方法建立过敏性哮喘小鼠模型,头孢哌酮舒巴坦钠滴鼻建立抗生素加重过敏性哮喘小鼠模型。雾化激发前30 min灌胃给药,连续给药7 d后检测小鼠肺组织病理变化;ELISA法检测小鼠血清中IgE、IL-4、IL-5、IL-13表达水平;Western blot法检测小鼠肺组织中TLR4、MyD88、p-NF-κB p65蛋白表达水平。结果:与空白组相比,抗生素加重过敏性哮喘组支气管结构重度异常,部分支气管上皮细胞脱落,其中还有大量蛋白黏液渗出,支气管周围见大量炎性细胞浸润,肺泡壁明显增厚,肺泡萎缩;血清中IgE、IL-4、IL-5、IL-13水平升高(P<0.01);TLR4、MyD88、p-NF-κB p65蛋白表达升高(P<0.01);与抗生素加重过敏性哮喘组相比,加味过敏煎组小鼠支气管结构正常,肺泡壁增厚情况显著改善,炎性细胞浸润减轻;血清中IgE、IL-4、IL-5、IL-13水平显著下降(P<0.01);TLR4、MyD88、p-NF-κB p65蛋白表达明显降低(P<0.01)。结论:加味过敏煎可改善抗生素加重过敏性哮喘气道炎症情况,其作用机制可能与调控TLR4/MyD88/NF-κB通路有关。 展开更多
关键词 抗生素加重过敏性哮喘 tlr4/MyD88/NF-κB通路 气道炎症 加味过敏煎
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