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刺五加注射液通过抑制TLR4/NF-κB信号通路减轻糖尿病肾病小鼠肾损伤的研究
1
作者 郭金明 付永涛 +4 位作者 索大伟 江旗琳 白敏 郑聪聪 王莉平 《天津中医药》 2025年第1期100-107,共8页
[目的]研究刺五加注射液(ASI)调控Toll样受体4/核因子-κB(TLR4/NF-κB)信号通路对糖尿病肾病(DKD)小鼠肾损伤的影响。[方法]采用高脂饮食结合腹腔注射链脲佐菌素的方法构建DKD小鼠动物模型,设正常对照组、模型组、ASI(75 mg/kg)组、ASI... [目的]研究刺五加注射液(ASI)调控Toll样受体4/核因子-κB(TLR4/NF-κB)信号通路对糖尿病肾病(DKD)小鼠肾损伤的影响。[方法]采用高脂饮食结合腹腔注射链脲佐菌素的方法构建DKD小鼠动物模型,设正常对照组、模型组、ASI(75 mg/kg)组、ASI(75 mg/kg)+瑞沙托维(TAK-242,TLR4抑制剂,0.5 mg/kg)组和ASI(75 mg/kg)+脂多糖(LPS,TLR4激动剂,10 mg/kg)组,每组10只。持续给药8周后,检测小鼠空腹血糖(FBG)和肾功能指标[24 h尿蛋白量(24 h UTP)、尿酸(UA)、血尿素氮(BUN)和血清肌酐(Scr)],称量体质量、肾脏质量并计算肾脏系数,酶联免疫吸附法(ELISA)检测肾组织炎症因子[白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]含量,苏木精-伊红(HE)染色法观察肾组织病理改变,马森(Masson)染色和末端标记法(TUNEL)检查肾纤维化和肾细胞凋亡,逆转录实时定量聚合酶链反应(RT-PCR)法检测肾组织TLR4、NF-κB p65 mRNA表达,蛋白免疫印迹(Western blot)法检测肾组织TLR4、NF-κB p65、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)、活化型Caspase-3(Cleaved Caspase-3)蛋白表达。[结果]与模型组相比,ASI组和ASI+TAK-242组小鼠FBG、24 h UTP、UA、BUN、Scr、肾脏质量、肾脏系数、IL-1β、IL-6、TNF-α均显著降低,体质量显著升高(P<0.05);肾组织病理改变、纤维化及肾细胞凋亡状况均明显改善,肾组织损伤评分、胶原容积分数(CVF)及细胞凋亡指数(AI)均显著降低(P<0.05);TLR4、NF-κB p65 mRNA和蛋白表达量显著降低,Bax/Bcl-2、Cleaved Caspase-3/Caspase-3蛋白表达比值显著降低(P<0.05)。TAK-242能够明显增强ASI对DKD小鼠FBG、肾功能、体质量、肾脏系数、肾组织病变、纤维化、细胞凋亡及TLR4/NF-κB信号通路相关mRNA和蛋白表达的作用;LPS则明显逆转ASI对DKD小鼠的上述作用。[结论]ASI具有减轻DKD小鼠肾损伤并改善其肾功能的作用,其机制可能与下调TLR4/NF-κB信号通路,进而抑制炎症、肾纤维化和细胞凋亡有关。 展开更多
关键词 糖尿病肾病 刺五加注射液 肾损伤 tlr4/nf-κb信号通路 炎症 凋亡
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油酸通过TLR4/NF-κB信号通路诱导体外肝细胞脂肪变性的研究
2
作者 刘洋 赖铭裕 +1 位作者 陈晖 崔萍 《临床医学研究与实践》 2025年第4期15-19,共5页
目的研究油酸体外诱导WRL68人正常肝细胞脂肪变性的最适浓度,探究肝细胞脂肪变性的可能信号传导通路及评价体外细胞实验的应用前景。方法采用WRL68人正常肝细胞系作为实验材料,根据完全DMEM培养基中油酸浓度的不同共分为7个组,即DMEM对... 目的研究油酸体外诱导WRL68人正常肝细胞脂肪变性的最适浓度,探究肝细胞脂肪变性的可能信号传导通路及评价体外细胞实验的应用前景。方法采用WRL68人正常肝细胞系作为实验材料,根据完全DMEM培养基中油酸浓度的不同共分为7个组,即DMEM对照组、0.4%DMSO组、0.1 mmol/L油酸组、0.3 mmol/L油酸组、0.5 mmol/L油酸组、0.7 mmol/L油酸组和0.9 mmol/L油酸组,各组细胞均体外培养24 h。采用油红Ο染色实验观察细胞脂滴聚集情况;采用CCK-8法检测肝细胞活力;采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、甘油三酯(TG)及核因子κB(NF-κB)含量,确定最适诱导浓度,建立肝细胞脂肪变性的离体细胞模型。确定模型构建条件后,采用RT-PCR检测模型肝细胞中Toll样受体4(TLR4)、NF-κB、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)基因的相对表达量。结果0.7 mmol/L油酸组、0.9 mmol/L油酸组的肝细胞活力低于DMEM对照组(P<0.05)。0.5 mmol/L油酸组的TG含量高于DMEM对照组(P<0.05)。0.3 mmol/L油酸组、0.5 mmol/L油酸组的AST含量高于DMEM对照组(P<0.05);0.5 mmol/L油酸组的NF-κB含量高于DMEM对照组(P<0.05)。0.5 mmol/L油酸组的TLR4、NF-κB、TNF-α及IL-6基因的相对表达量高于DMEM对照组(P<0.05)。结论在WRL68人正常肝细胞中添加诱导浓度为0.5 mmol/L的油酸可建立离体肝细胞脂肪变性模型,其作用机制是通过调节TLR4/NF-κB信号通路增加肝细胞脂肪变性,这可以为从细胞水平研究非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的发病机制及药物治疗提供实际应用价值。 展开更多
关键词 非酒精性脂肪性肝病 tlr4/nf-κb信号通路 油酸
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降脂胶囊通过TLR4/MyD88/NF-κB信号通路抑制ApoE^(-/-)小鼠动脉粥样硬化炎症反应
3
作者 张曙光 李宝同 +2 位作者 李鹤 徐素娥 张少红 《老年医学与保健》 2025年第1期114-119,130,共7页
目的观察降脂胶囊对ApoE^(-/-)小鼠动脉粥样硬化模型血脂、主动脉粥样硬化及TLR4/MyD88/NF-κB信号通路中关键蛋白及炎症因子的影响,探讨降脂胶囊治疗动脉粥样硬化的作用机制。方法将ApoE^(-/-)小鼠随机分为标准饮食(CON)和高脂饮食组(H... 目的观察降脂胶囊对ApoE^(-/-)小鼠动脉粥样硬化模型血脂、主动脉粥样硬化及TLR4/MyD88/NF-κB信号通路中关键蛋白及炎症因子的影响,探讨降脂胶囊治疗动脉粥样硬化的作用机制。方法将ApoE^(-/-)小鼠随机分为标准饮食(CON)和高脂饮食组(HFD)。HFD组持续12周制备动脉粥样硬化模型。然后将高脂饮食喂养小鼠进一步分为模型组,阿托伐他汀(4.11 mg·kg^(-1))组,低剂量降脂胶囊(0.62 g·kg^(-1))组,高剂量降脂胶囊(1.24 g·kg^(-1))组,给药12周。取主动脉进行HE染色,检测血脂TG、TC、HDL-c和LDL-c水平。采用Elisa及Western blot方法检测炎症因子TNF-α、IL-1β、ICAM-1和MCP-1水平,采用Western blot方法检测TLR4、MyD88、NF-κBp65蛋白表达水平。结果降脂胶囊降低ApoE^(-/-)小鼠AS模型血脂水平,降低炎症因子TNF-α、IL-1β、ICAM-1、MCP-1水平及TLR4、MyD88、NF-κBp65蛋白表达。结论降脂胶囊通过抑制TLR4/MyD88/NF-κB通路中关键蛋白及炎症因子的表达水平抑制AS的炎症反应。 展开更多
关键词 降脂胶囊 动脉粥样硬化 tlr4/MyD88/nf-κb信号通路 炎症反应
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TLR4/NF-κB-NLRP3炎症小体信号通路在实验性自身免疫性前列腺炎大鼠中的作用机制
4
作者 陆良喜 史宏 +2 位作者 黄志敏 陆杰 王文杰 《实用医学杂志》 北大核心 2025年第6期800-805,共6页
目的基于TLR4/NF-κB-NLRP3炎症小体信号通路探讨EAP大鼠发病机制。方法将12只SD雄性大鼠数字表随机分为正常组(N)、模型组(M)、Caspase-1抑制剂组(Caspase-1)、NLRP3抑制剂MCC950组(NLRP3),每组3只。药物干预后,采用HE染色、ELISA、WB... 目的基于TLR4/NF-κB-NLRP3炎症小体信号通路探讨EAP大鼠发病机制。方法将12只SD雄性大鼠数字表随机分为正常组(N)、模型组(M)、Caspase-1抑制剂组(Caspase-1)、NLRP3抑制剂MCC950组(NLRP3),每组3只。药物干预后,采用HE染色、ELISA、WB法等观察相关指标。结果与N组比较,M组大鼠前列腺腺体结构损伤明显,炎症细胞浸润。与M组比较,Caspase-1组、NLRP3组前列腺腺体结构损伤减轻。与N组比较,M组大鼠前列腺组织TLR4、P-NF-κB P65、NLRP3、ASC、Cleaced-Caspase-1、Cleaced-IL-1β、IL-18蛋白表达升高(P<0.01)。与M组比较,NLRP3组、Caspase-1组TLR4、P-NFκB P65、Cleaced-Caspase-1、NLRP3、ASC、Cleaced-IL-1β、IL-18蛋白表达降低(P<0.01)。与N组比较,M组大鼠血清炎症因子IL-1β、IL-6、IFN-γ、IL-8、IL-18、IL-17A、TNF-α水平升高(P<0.01);血清IL-10水平略低,无统计学意义。与M组比较,Caspase-1组、NLRP3组大鼠血清IL-1β、IL-6、IL-8、IL-17A、IL-18、IFN-γ、TNF-α水平显著下降(P<0.05或P<0.01);血清IL-10水平升高(P<0.01)。结论TLR4/NF-κB-NLRP3炎症小体信号通路激活后促进EAP大鼠前列腺炎症的发生发展。 展开更多
关键词 慢性前列腺炎 慢性盆腔疼痛综合征 NLRP3炎症小体 tlr4/nf-κb-NLRP3炎症小体信号通路 炎症因子
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槲皮素通过TLR4/IRAK4/NF-κB信号通路对过敏性鼻炎大鼠炎症反应的影响
5
作者 雷西熙 邓可斌 姜锐 《中国药房》 北大核心 2025年第7期832-836,共5页
目的基于Toll样受体4/白细胞介素1(IL-1)受体相关激酶/核因子κB(TLR4/IRAK4/NF-κB)信号通路,探讨槲皮素对过敏性鼻炎(AR)大鼠炎症反应的影响及机制。方法采用卵白蛋白致敏法构建AR大鼠模型。将48只造模成功的大鼠随机分为AR组,槲皮素... 目的基于Toll样受体4/白细胞介素1(IL-1)受体相关激酶/核因子κB(TLR4/IRAK4/NF-κB)信号通路,探讨槲皮素对过敏性鼻炎(AR)大鼠炎症反应的影响及机制。方法采用卵白蛋白致敏法构建AR大鼠模型。将48只造模成功的大鼠随机分为AR组,槲皮素低、高剂量组(灌胃17.5、35 mg/kg),槲皮素高剂量+TLR4激活剂(脂多糖)组(灌胃35 mg/kg槲皮素+尾静脉注射0.4 mg/kg脂多糖),每组12只;另取12只正常健康大鼠作为对照组,每天给药1次,连续21 d。末次给药后,对各组大鼠鼻炎症状进行评分,检测血清中免疫球蛋白E(IgE)、组胺(HIS)及炎症因子水平,检测全血中调节性T细胞(Treg)、辅助性T细胞17(Th17)比例并计算Th17/Treg比值,观察大鼠鼻黏膜组织病理情况,并检测大鼠鼻黏膜组织中TLR4/IRAK4/NF-κB信号通路相关蛋白表达。结果与Control组比较,AR组大鼠鼻黏膜组织损伤严重,上皮细胞出现部分脱落、杯状细胞增生及炎症细胞浸润等情况;鼻炎症状评分,IgE、HIS、IL-17水平,Th17比例,Th17/Treg比值、p-IRAK4/IRAK4、p-NF-κB p65/NF-κB p65比值,TLR4蛋白相对表达量均显著升高(P<0.05);IL-10水平及Treg比例均显著降低(P<0.05)。与AR组比较,槲皮素低、高剂量组大鼠鼻黏膜组织病理情况以及上述指标均明显改善(P<0.05);而加入脂多糖后,可逆转高剂量槲皮素对鼻黏膜组织病理损伤及上述指标的改善作用(P<0.05)。结论槲皮素可通过抑制TLR4/IRAK4/NF-κB信号通路活性来抑制AR大鼠炎症反应。 展开更多
关键词 槲皮素 tlr4/IRAK4/nf-κb信号通路 过敏性鼻炎 炎症反应 作用机制
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基于HMGB1/TLR4/NF-κB信号通路探讨芪白平肺胶囊对COPD大鼠气道炎症的影响
6
作者 方莉 张璐 +4 位作者 石梦瑶 杨程 童佳兵 高雅婷 李泽庚 《中成药》 北大核心 2025年第1期244-249,共6页
目的探讨芪白平肺胶囊对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠气道炎症的影响。方法SD大鼠随机分为空白组、模型组、芪白平肺胶囊组(500 mg/kg,灌胃)、吡咯烷二硫代甲酸铵(PDTC)组(100 mg/kg,腹腔注射)和芪白平肺胶囊+PDTC组,每组10只,采用熏烟... 目的探讨芪白平肺胶囊对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠气道炎症的影响。方法SD大鼠随机分为空白组、模型组、芪白平肺胶囊组(500 mg/kg,灌胃)、吡咯烷二硫代甲酸铵(PDTC)组(100 mg/kg,腹腔注射)和芪白平肺胶囊+PDTC组,每组10只,采用熏烟、气管内注入LPS联合低氧的方法建立COPD大鼠模型,造模第15天开始给药。给药4周后,检测大鼠肺功能,ELISA法检测血清白介素(IL)-8、IL-1β、内皮缩血管肽(ET)-1水平,HE染色观察肺组织病理形态改变,免疫组化(IHC)法检测肺组织HMGB1、TLR4、NF-κB P65、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、髓样分化因子88(MyD88)蛋白表达,免疫荧光(IF)染色观察肺组织HMGB1、TLR4、NF-κB P65、TNF-α分布及表达,RT-qPCR法检测肺组织HMGB1、TLR4、NF-κB P65、TNF-α、MyD 88 mRNA表达。结果与空白组比较,模型组大鼠FEV0.3、FEV0.3/FVC、FVC值降低(P<0.01),血清IL-8、IL-1β、ET-1水平升高(P<0.01),肺组织HMGB1、TLR4、NF-κB P65、TNF-α、MyD88蛋白和mRNA表达升高(P<0.01);与模型组比较,各给药组大鼠FEV0.3、FEV0.3/FVC、FVC值升高(P<0.01),血清IL-8、IL-1β、ET-1水平降低(P<0.01),肺组织HMGB1、TLR4、NF-κB P65、TNF-α、MyD88蛋白和mRNA表达降低(P<0.01),其中芪白平肺胶囊+PDTC组效果最佳(P<0.05,P<0.01)。结论芪白平肺胶囊可减轻COPD大鼠气道炎症,改善气道重塑,其机制可能与抑制HMGB1/TLR4/NF-κB信号通路活化有关。 展开更多
关键词 芪白平肺胶囊 慢性阻塞性肺疾病(COPD) 肺功能 炎症 气道重塑 HMGb1/tlr4/nf-κb信号通路
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狗肝菜多糖抑制TLR-4/MyD88/NF-κB信号通路减轻急性肝衰竭
7
作者 杨超越 钟明利 +2 位作者 曹后康 高雅 张可锋 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第3期491-499,共9页
目的基于TLR-4/MyD88/NF-κB信号通路,探讨狗肝菜多糖[polysaccharides from Dicliptera chinensis(L.)Juss.,DCP]对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)联合D-半乳糖胺(D-galactosamine,D-GalN)诱导的小鼠急性肝衰竭(acute liver failure,A... 目的基于TLR-4/MyD88/NF-κB信号通路,探讨狗肝菜多糖[polysaccharides from Dicliptera chinensis(L.)Juss.,DCP]对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)联合D-半乳糖胺(D-galactosamine,D-GalN)诱导的小鼠急性肝衰竭(acute liver failure,ALF),以及LPS诱导的RAW264.7细胞炎症反应的干预作用。方法小鼠随机分为对照组、模型组、水飞蓟素组、DCP低、中、高剂量组及毒性测试组。连续给药10 d后,注射LPS+D-GalN建立ALF模型。同时,用LPS刺激RAW264.7细胞建立炎症反应模型。结果生化检测显示,与模型组相比,DCP中、高剂量组小鼠血清ALT、AST、ALP、TBIL、γ-GT活性降低(P<0.05),肝脏中ROS、MPO、MDA含量减少(P<0.05),而SOD、GSH-Px、CAT活性增加,T-AOC水平升高(P<0.05);ELISA检测到肝脏中ICAM-1、VCAM-1、IL-6、IL-1β、TNF-α水平降低(P<0.05);HE染色显示,给予DCP后肝脏炎性细胞浸润减少,肝细胞坏死改善,DCP单独使用无明显器官毒性。qRT-PCR和Western blot结果表明,DCP抑制TLR-4/MyD88/NF-κB信号通路主要分子的表达(P<0.05);细胞验证实验也证实了该通路受DCP抑制。结论DCP通过抑制氧化应激和阻断TLR-4/MyD88/NF-κB信号通路减轻ALF。 展开更多
关键词 狗肝菜多糖 脂多糖 D-半乳糖胺 急性肝衰竭 氧化应激 tlr-4/MyD88/nf-κb信号通路 炎症反应
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基于TLR4/NF-κB信号通路探讨大黄糖络丸对2型糖尿病大鼠肠道炎症损伤的影响
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作者 刘中唐 梁永林 +6 位作者 朱向东 安冬 高艳奎 白敏 赵思晨 赵芸慧 裴晓丽 《中国中医药信息杂志》 2025年第2期91-98,共8页
目的基于TLR4/NF-κB信号通路探讨大黄糖络丸对2型糖尿病(T2DM)大鼠肠道炎症损伤的影响及作用机制。方法将8只ZDF(fa/+)大鼠作为空白组,40只ZDF(fa/fa)大鼠经高脂饲料喂养后,随机分为模型组、二甲双胍组(0.18 g/kg二甲双胍)和中药高、... 目的基于TLR4/NF-κB信号通路探讨大黄糖络丸对2型糖尿病(T2DM)大鼠肠道炎症损伤的影响及作用机制。方法将8只ZDF(fa/+)大鼠作为空白组,40只ZDF(fa/fa)大鼠经高脂饲料喂养后,随机分为模型组、二甲双胍组(0.18 g/kg二甲双胍)和中药高、中、低剂量组(2.16、1.08、0.54 g/kg大黄糖络丸),给药组分别以相应药液灌胃,连续12周。干预前后测定大鼠体质量和空腹血糖(FBG),干预结束后进行口服葡萄糖耐量试验(OGTT),检测血清葡萄糖(GLU)、糖化血清蛋白(GSP)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)含量,ELISA测定血清空腹胰岛素(FINS)、游离脂肪酸(FFA)及结肠组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6、IL-22、脂多糖(LPS)、肠道分泌型免疫球蛋白A(SIgA)含量,HE染色观察结肠组织形态,Western blot检测结肠组织Toll样受体4(TLR4)、核因子-κB p65(NF-κB p65)、p-NF-κB p65、核因子-κB抑制因子α(IκBα)、p-IκBα、髓样分化因子88(MyD88)、闭锁小带蛋白-1(ZO-1)表达。结果与空白组比较,模型组大鼠体质量、FBG显著升高(P<0.01),OGTT各时间点血糖显著升高(P<0.01),血清GLU、GSP、TG、TC、LDL-C、FINS、FFA和结肠组织TNF-α、IL-6、IL-22、LPS含量显著升高,血清HDL-C和结肠组织SIgA含量显著降低(P<0.01),结肠组织细胞核固缩,胞质溶解,炎性细胞浸润,结肠组织TLR4、NF-κB p65、p-NF-κB p65、p-IκBα、MyD88蛋白表达显著升高,IκBα、ZO-1蛋白表达显著降低(P<0.01);与模型组比较,二甲双胍组和中药高、中剂量组体质量、FBG显著降低(P<0.01),OGTT不同时间点血糖降低,血清GLU、GSP、TG、TC、LDL-C、FINS、FFA和结肠组织TNF-α、IL-6、IL-22、LPS含量显著降低,血清HDL-C和结肠组织SIgA含量显著升高(P<0.05,P<0.01),结肠组织结构明显改善,炎性细胞浸润减少,结肠组织TLR4、NF-κB p65、p-NF-κB p65、p-IκBα、MyD88蛋白表达显著降低,IκBα、ZO-1蛋白表达显著升高(P<0.05,P<0.01)。结论大黄糖络丸可能通过抑制TLR4/NF-κB信号通路激活,减少炎症因子释放,改善肠道炎症损伤,恢复肠道内环境稳态,进而改善糖脂代谢,发挥治疗T2DM作用。 展开更多
关键词 大黄糖络丸 2型糖尿病 肠道炎症损伤 tlr4/nf-κb信号通路 大鼠
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基于TLR4/MyD88/NF-κB信号通路探讨芪黄解毒化瘀饮治疗脓毒症急性肾损伤的作用机制
9
作者 史月欣 姚志 +3 位作者 李莉 朱睿 晏军 吴彩军 《天津中医药》 2025年第2期239-245,共7页
[目的]基于Toll样受体4(TLR4)/髓样分化因子88(MyD88)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路探讨芪黄解毒化瘀饮治疗脓毒症急性肾损伤(AKI)的影响及作用机制。[方法]将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、芪黄解毒化瘀饮低、中、高剂量组,每组1... [目的]基于Toll样受体4(TLR4)/髓样分化因子88(MyD88)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路探讨芪黄解毒化瘀饮治疗脓毒症急性肾损伤(AKI)的影响及作用机制。[方法]将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、芪黄解毒化瘀饮低、中、高剂量组,每组10只。通过盲肠结扎穿刺的方法构建脓毒症AKI大鼠模型,各组分别于造模前每12 h灌胃,连续3 d,造模后12 h灌胃。记录各组大鼠的一般状态,酶联免疫吸附法(ELISA)试剂盒检测各组大鼠血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、中性粒细胞明胶酶相关脂质释放素(NGAL)、肾损伤分子(KIM)-1、白细胞介素(IL)-1β、IL-6、IL-10、肿瘤坏死因子(TNF)-α、过氧化氢酶(CAT)、还原性谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、丙二醛(MDA)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)水平。苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠肾组织病理形态变化。蛋白免疫印迹法(Western blot)检测大鼠肾组织中TLR4、MyD88、NF-κB蛋白表达水平。[结果]与模型组相比,芪黄解毒化瘀饮低、中、高剂量组大鼠的一般状态均已改善;高剂量组血清Scr、BUN水平明显降低(P<0.05),中、高剂量组NGAL和KIM-1水平明显降低(P<0.05,P<0.01);低、中、高剂量组大鼠肾脏组织病理损伤明显改善;芪黄解毒化瘀饮低、中、高剂量组IL-1β、IL-6、TNF-α的水平降低(P<0.01或P<0.05),IL-10水平升高(P<0.01);芪黄解毒化瘀饮低、中、高剂量组MDA的水平明显降低(P<0.01),CAT水平明显升高(P<0.05或P<0.01);中、高剂量组GSH-PX水平明显升高(P<0.05);高剂量组T-SOD水平明显升高(P<0.05);芪黄解毒化瘀饮低、中、高剂量组TLR4、MyD88、NF-κBp65蛋白表达水平明显降低,差异具有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。[结论]芪黄解毒化瘀饮可以改善脓毒症AKI大鼠的一般状态,改善肾功能障碍和肾脏病理损伤,减轻炎症水平和氧化应激反应,其作用机制可能与抑制TLR4/MyD88/NF-κB信号通路相关。 展开更多
关键词 脓毒症 急性肾损伤 芪黄解毒化瘀饮 tlr4/MyD88/nf-κb信号通路
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维生素D对白癜风小鼠免疫功能及TLR4/MyD88/NF-κB信号通路的影响
10
作者 李进芹 谢龙会 朱伟 《医学研究与战创伤救治》 北大核心 2025年第1期16-21,共6页
目的探讨维生素D对白癜风小鼠免疫功能的影响以及对TLR4/MyD88/NF-κB信号通路的调节作用。方法将90只C57BL/6N小鼠随机数字表法分为对照组、模型组、TAK-242组(TLR4抑制剂,3 mg/kg)、维生素D低剂量组(50 ng/mL)、维生素D高剂量组(100 n... 目的探讨维生素D对白癜风小鼠免疫功能的影响以及对TLR4/MyD88/NF-κB信号通路的调节作用。方法将90只C57BL/6N小鼠随机数字表法分为对照组、模型组、TAK-242组(TLR4抑制剂,3 mg/kg)、维生素D低剂量组(50 ng/mL)、维生素D高剂量组(100 ng/mL),每组18只,除对照组外,其余各组小鼠通过涂抹莫诺苯宗乳膏构建小鼠白癜风模型。评估各组小鼠毛发脱色情况;测定脾和胸腺指数;ELISA检测小鼠血清中IL-1β、IL-17、IFN-γ的水平;流式细胞术检测小鼠外周血淋巴T淋巴细胞亚群水平;Western blot检测TLR4/MyD88/NF-κB信号通路相关蛋白表达。结果与对照组相比,模型组小鼠脾和胸腺指数、CD4^(+)及CD4^(+)/CD8^(+)水平降低(P<0.05),炎症因子IL-1β、IL-17、IFN-γ、CD8^(+)水平及TLR4、MyD88、NF-κB p65磷酸化蛋白表达升高(P<0.05);与模型组相比,TAK-242组和维生素D低、高剂量组上述指标均相反表达(P<0.05)。结论维生素D可以改善白癜风小鼠的免疫功能,其作用机制可能与抑制TLR4/MyD88/NF-κB信号通路有关。 展开更多
关键词 维生素D 白癜风 tlr4/MyD88/nf-κb信号通路 免疫功能
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枳连丸水提取物通过调控TLR4/MyD88/NF-κB信号通路减轻溃疡性结肠炎小鼠肠道损伤
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作者 孙宇杰 胡嘉敏 +2 位作者 马敏 曾华华 黄德斌 《中国病理生理杂志》 北大核心 2025年第2期331-337,共7页
目的:基于Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)/髓样分化因子88(myeloid differentiation factor88,MyD88)/核因子κB(nuclear factor-κB,NF-κB)信号通路探讨枳连丸(Zhilianwan,ZLW)水提取物对葡聚糖硫酸钠(dextran sodium sulfat... 目的:基于Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)/髓样分化因子88(myeloid differentiation factor88,MyD88)/核因子κB(nuclear factor-κB,NF-κB)信号通路探讨枳连丸(Zhilianwan,ZLW)水提取物对葡聚糖硫酸钠(dextran sodium sulfate,DSS)诱导的溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)模型小鼠的影响及其机制。方法:将50只雄性C57BL/6J小鼠随机分为正常对照(control)组、模型(model)组、美沙拉嗪(mesalazine,ME)组、高剂量ZLW(high-dose ZLW,ZLW-H)组和低剂量ZLW(low-dose ZLW,ZLW-L)组,共5组,每组10只。除control组饮用蒸馏水外,其余各组均连续7 d自由饮用3%DSS溶液;干预措施从建模第1天开始,每组小鼠均以20μL/g的液体量灌胃,control和model组小鼠给予等体积蒸馏水,ME组小鼠给予0.2 g·kg^(-1)·d^(-1)的ME,ZLW-H和ZLW-L组小鼠分别以10.92和2.73 g·kg^(-1)·d^(-1)的ZLW,每天1次,连续10 d。每日记录小鼠体重和疾病活动度指数(disease activity index,DAI)评分。干预结束时,测量结肠长度;苏木精-伊红染色观察结肠组织病理变化,ELISA和qPCR法分别检测白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)、IL-6、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和IL-10的血清含量及其在结肠组织中的mRNA表达水平;Western blot检测小鼠结肠组织中TLR4和MyD88蛋白表达及NF-κB核转位水平。结果:与model组相比,经ZLW干预的体质量下降趋势减弱,DAI评分上升速度减慢,结肠长度增加,结肠组织的病理评分降低(P<0.05);结果还显示,经ZLW治疗的小鼠血清中细胞炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-α的表达水平降低而IL-10表达水平升高(P<0.05),其在小鼠结肠组织的mRNA水平也符合此种趋势,小鼠结肠组织中TLR4和MyD88蛋白水平降低,NF-κB核转位减弱(P<0.05)。结论:ZLW具有减轻DSS诱导UC小鼠肠道损伤作用,其机制与调控TLR4/MyD88/NF-κB通路有关。 展开更多
关键词 枳连丸 溃疡性结肠炎 炎症因子 tlr4/MyD88/nf-κb信号通路
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基于“微生物-肠-脑轴”探讨补肾通腑方对APP/PS1小鼠肠道菌群及LPS/TLR4/NF-κB通路的影响 被引量：1
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作者 王旭 张杰 +2 位作者 赵敏 宋晓雨 段建平 《中国药理学通报》 CAS 北大核心 2025年第1期171-178,共8页
目的探讨补肾通腑方调控肠道菌群,改善阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)模型小鼠学习记忆能力的作用机制。方法以APP/PS1小鼠为研究对象,给予补肾通腑方治疗8周,采用Morris水迷宫法观察小鼠空间学习记忆能力变化;16S rDNA检测小... 目的探讨补肾通腑方调控肠道菌群,改善阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)模型小鼠学习记忆能力的作用机制。方法以APP/PS1小鼠为研究对象,给予补肾通腑方治疗8周,采用Morris水迷宫法观察小鼠空间学习记忆能力变化;16S rDNA检测小鼠肠道菌群丰度、多样性变化;HE染色观察海马病理形态学变化;免疫荧光检测海马区小胶质细胞活化情况;Western blot检测TLR4、NF-κB、IL-6等炎症因子表达。结果与模型组相比,补肾通腑方可以缩短AD模型小鼠逃避潜伏期、游泳路径,增加跨越平台次数(P<0.05),提升肠道菌群多样性,调节肠道菌群丰度,促进海马神经元细胞损伤修复,降低iNOS/Iba1共表达,提高Arg1/Iba1共表达(P<0.01),促进小胶质细胞从M1型向M2型转化,下调TLR4、NF-κB、IL-6等促炎因子的表达。结论补肾通腑方改善AD模型小鼠学习记忆能力的作用机制可能与调节肠道菌群介导的LPS/TLR4/NF-κB通路,从而抑制促炎型小胶质细胞活化、减轻中枢神经系统炎症、改善海马区神经元细胞损伤有关。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 补肾通腑方 肠道菌群 LPS/tlr4/nf-κb通路 16S rDNA 微生物-肠-脑轴
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TLR4/NF-κB和JAK2/STAT3信号通路在心肌缺血再灌注损伤中的作用研究
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作者 仝菲 贾士敏 +2 位作者 马瀚 范立华 任校梅 《中国科技期刊数据库 医药》 2025年第1期129-134,共6页
本研究旨在探讨不同的信号通路参与调控心肌缺血再灌注(MIR)损伤的作用机制,以期为MIR诊疗及新药研究提供新的思路。方法 本研究取64只Wistar大鼠设置假手术组、MIR组、MIR+ Toll样受体4(TLR4)抑制剂TAK242组和MIR+Janus激酶2(JAK2)抑制... 本研究旨在探讨不同的信号通路参与调控心肌缺血再灌注(MIR)损伤的作用机制,以期为MIR诊疗及新药研究提供新的思路。方法 本研究取64只Wistar大鼠设置假手术组、MIR组、MIR+ Toll样受体4(TLR4)抑制剂TAK242组和MIR+Janus激酶2(JAK2)抑制剂AG490组,每组设16只大鼠。假手术组除外的其它组通过夹闭左冠状动脉前降支30 min复制MIR动物模型,各组均于造模前1周开始1次/d给药进行干预,MIR+TAK242组给予10 mg/kg TAK242,MIR+AG490组给予5 mg/kg AG490,假手术组和模型组则应用生理盐水进行同步干预。再灌注6 h后,超声法检测心功能指标[射血分数(EF)、每搏输出量(SV)],分别通过HE染色、TUNEL法检查各组大鼠心肌标本的病理学改变和细胞凋亡水平;酶联免疫吸附法测定心肌标本中炎症因子水平;Western blot法测定心肌标本中TLR4、核因子-κB(NF-κB)、JAK2、信号传导转录激活因子3(STAT3)蛋白表达。结果 与假手术组相比,MIR组心功能明显低下,表现为EF、SV降低;心肌组织表现出纤维断裂、细胞变性坏死、炎性浸润等病理学改变,凋亡指数明显升高,心肌组织炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6水平明显升高,TLR4/NF-κB信号通路和JAK2/STAT3信号通路相关蛋白表达明显上调,差异均有统计学意义(P<0.05)。与MIR组相比,MIR+TAK242组和MIR+AG490组心功能明显升高,心肌组织病变状况明显改善,凋亡指数降低,心肌组织中TNF-α、IL-1β、IL-6水平降低,各信号通路相关蛋白表达水平降低。差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 TLR4/NF-κB和JAK2/STAT3信号通路通过调节炎症反应和细胞凋亡参与MIR损伤过程。 展开更多
关键词 tlr4/nf-κb信号通路 JAK2/STAT3信号通路 心肌缺血再灌注 炎症 凋亡
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基于TLR4 NF-κB通路-神经相关因子探究依达拉奉对急性脑梗死患者炎症反应与神经损伤的保护机制
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作者 李莉 姜雪 +1 位作者 姜荣格 李恳 《中国实用神经疾病杂志》 2025年第1期47-52,共6页
目的基于Toll样受体4(TLR4)核因子-κB(NF-κB)通路-神经相关因子探究依达拉奉对急性脑梗死(ACI)患者炎症反应与神经损伤的保护机制。方法选取2020-07—2023-07保定市第一中心医院收治的110例ACI患者,以随机数字表法分为观察组、对照组,... 目的基于Toll样受体4(TLR4)核因子-κB(NF-κB)通路-神经相关因子探究依达拉奉对急性脑梗死(ACI)患者炎症反应与神经损伤的保护机制。方法选取2020-07—2023-07保定市第一中心医院收治的110例ACI患者,以随机数字表法分为观察组、对照组,各55例,对照组给予阿替普酶溶栓,观察组给予阿替普酶溶栓联合依达拉奉治疗。比较2组疗效、神经功能[美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、改良Rankin评分]、TLR4 NF-κB通路指标(TLR4、NF-κB)、神经损伤相关因子[神经元特异性烯醇化酶(NSE)、中枢神经特异性蛋白(S-100β)、脑源性神经营养因子(BDNF)]、TLR4 NF-κB通路相关炎症因子[白介素-1β(IL-1β)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、五聚素3(PTX3)、脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)]。结果观察组总有效率96.36%,高于对照组的83.64%(P<0.05)。治疗1、2周观察组NIHSS评分、改良Rankin评分均低于对照组(P<0.05),观察组TLR4、NF-κB均低于对照组(P<0.05)。相较于治疗前,2组治疗1、2周后S-100β、NSE水平明显下降,BDNF水平明显升高,观察组S-100β、NSE水平均低于对照组,BDNF水平高于对照组(P<0.05)。相较于治疗前,2组治疗1、2周后IL-1β、hs-CRP、TNF-α、PTX3、Lp-PLA2水平均明显下降,观察组IL-1β、hs-CRP、TNF-α、PTX3、Lp-PLA2水平均低于对照组(P<0.05)。结论依达拉奉对ACI患者的疗效显著,有利于缓解炎症反应,改善神经损伤,其保护机制可能与TLR4 NF-κB通路调控神经损伤、炎症反应相关因子有关。 展开更多
关键词 急性脑梗死 TOLL样受体4 核因子-Κb 依达拉奉 tlr4 nf-κb通路
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基于Nrf2/HO-1和NF-κB信号通路探讨清化止泻方对腹泻型肠易激综合征大鼠巨噬细胞极化的影响
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作者 黄华 王永通 +2 位作者 丁旭枫 蒋捷 季利江 《中成药》 北大核心 2025年第2期438-445,共8页
目的探讨清化止泻方对腹泻型肠易激综合征(IBS-D)大鼠的改善作用及其对M1/M2型巨噬细胞极化的影响。方法SD大鼠随机分为空白组、模型组、匹维溴铵组(20 mg/kg)和清化止泻方低、高剂量组(13.64、27.29 g/kg),每组10只,采用慢性束缚应激... 目的探讨清化止泻方对腹泻型肠易激综合征(IBS-D)大鼠的改善作用及其对M1/M2型巨噬细胞极化的影响。方法SD大鼠随机分为空白组、模型组、匹维溴铵组(20 mg/kg)和清化止泻方低、高剂量组(13.64、27.29 g/kg),每组10只,采用慢性束缚应激加番泻叶水煎剂灌胃法构建IBS-D大鼠模型,各组给予相应剂量药物14 d。观察各组大鼠进食状况、粪便性状和体质量变化;腹部撤离反射(AWR)测定大鼠肠疼痛敏感性;HE染色观察结肠黏膜组织病理学;TUNEL染色观察结肠组织细胞凋亡情况;免疫荧光染色检测大鼠结肠组织ZO-1、Occludin、Nrf2蛋白表达;流式细胞术检测肠系膜淋巴结中M1型和M2巨噬细胞比值;Western blot法检测结肠组织Nrf2、HO-1、p-IκBα、p-P65蛋白表达。结果与模型组比较,清化止泻方各剂量组大鼠体质量、AWR痛觉阈值升高(P<0.05,P<0.01);结肠组织结构基本完整,上皮细胞排列整齐,未见大量细胞变性脱落;结肠组织ZO-1、Occludin蛋白荧光强度增强(P<0.05,P<0.01);结肠组织细胞凋亡率降低(P<0.05,P<0.01);肠系膜淋巴结巨噬细胞向M2极化(P<0.05,P<0.01);结肠组织Nrf2、HO-1蛋白表达升高(P<0.05,P<0.01),p-IκBα/IκBα和p-P65/P65蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01)。结论清化止泻方可改善IBS-D大鼠肠上皮黏膜屏障功能,其作用可能与激活Nrf2/HO-1信号通路,抑制NF-κB信号通路活化,调控巨噬细胞向M2极化有关。 展开更多
关键词 清化止泻方 腹泻型肠易激综合征 巨噬细胞 巨噬细胞极化 Nrf2/HO-1信号通路 nf-Κb信号通路
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理冲生髓饮有效组分通过TRIM44介导NF-κB信号通路对人卵巢癌细胞生物学行为的影响
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作者 于洋 李世颖 +3 位作者 韩明轩 郭滢 付杨 韩凤娟 《现代中西医结合杂志》 2025年第1期1-9,17,共10页
目的研究理冲生髓饮有效组分影响人卵巢癌细胞(SKOV3)恶性生物学行为的相关作用机制。方法构建三方基序蛋白44(TRIM44)稳定过表达SKOV3细胞,制备理冲生髓饮有效组分含药血清,CCK-8法检测顺铂的IC50及最佳药物作用浓度;随机将细胞分为空... 目的研究理冲生髓饮有效组分影响人卵巢癌细胞(SKOV3)恶性生物学行为的相关作用机制。方法构建三方基序蛋白44(TRIM44)稳定过表达SKOV3细胞,制备理冲生髓饮有效组分含药血清,CCK-8法检测顺铂的IC50及最佳药物作用浓度;随机将细胞分为空白组、理冲生髓饮有效组分组、顺铂组、联合组,选用细胞划痕法、Transwell法检测细胞迁移、侵袭情况;TUNEL检测细胞凋亡情况;ELISA法及Western blot法检测细胞中相关通路关键因子及蛋白表达情况。结果与空白组比较,不同剂量的理冲生髓饮有效组分作用于TRIM44过表达SKOV3细胞48 h后,细胞活力明显受到抑制,并且抑制率与药物浓度呈正相关(P均<0.05)。与空白组比较,各用药组细胞迁移愈合率均明显降低(P均<0.05),侵袭、迁移细胞数均明显减少(P均<0.05),细胞凋亡数量均明显增加(P均<0.05);联合组细胞迁移愈合率明显低于顺铂组和理冲生髓饮有效组分组(P均<0.05),迁移细胞数、侵袭细胞数均明显少于顺铂组和理冲生髓饮有效组分组(P均<0.05)。各用药组细胞中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-8(IL-8)含量和TRIM44、IκB激酶β(IKKβ)、磷酸化核因子κB抑制蛋白(p-IκBα)、核因子κB p65(NF-κB p65)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)蛋白相对表达量均明显低于空白组(P均<0.05),核因子κB抑制蛋白(IκBα)、活化半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)蛋白相对表达量均明显高于空白组(P均<0.05);各用药组间比较,联合组TNF-α、IL-1β、IL-8含量和TRIM44、IKKβ、NF-κB p65、Bcl-2、MMP-9蛋白相对表达量均明显低于其他2组(P均<0.05),IκBα、Caspase-3蛋白相对表达量均明显高于其他2组(P均<0.05)。结论理冲生髓饮有效组分能够抑制TRIM44过表达SKOV3细胞的增殖、侵袭、转移,促进细胞凋亡,并协同顺铂增强抗肿瘤的作用,其可能通过下调TRIM44表达,抑制NF-κB信号通路的激活,从而抑制SKOV3细胞的恶性生物学行为。 展开更多
关键词 理冲生髓饮有效组分 人卵巢癌细胞 三方基序蛋白44 nf-Κb信号通路 恶性生物学行为
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六棱菊提取物对心肌梗死大鼠肾功能及NF-κB信号通路的影响
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作者 杨晓琳 付焕杰 《国际医药卫生导报》 2025年第3期419-424,共6页
目的观察六棱菊提取物对心肌梗死大鼠肾功能及核转录因子κB(NF-κB)信号通路的影响。方法选取SPF级SD大鼠50只,雄雌各半,鼠龄4~6周,体重200~300 g。假手术组、心肌梗死组(模型组)、低剂量六棱菊提取物组(低剂量组)、中剂量六棱菊提取物... 目的观察六棱菊提取物对心肌梗死大鼠肾功能及核转录因子κB(NF-κB)信号通路的影响。方法选取SPF级SD大鼠50只,雄雌各半,鼠龄4~6周,体重200~300 g。假手术组、心肌梗死组(模型组)、低剂量六棱菊提取物组(低剂量组)、中剂量六棱菊提取物组(中剂量组)和高剂量六棱菊提取物组(高剂量组),每组10只大鼠。低、中、高剂量组采用无菌蒸馏水稀释的六棱菊提取物(6.8 g/kg、13.6 g/kg、27.2 g/kg)灌胃,假手术组和模型组采用等体积生理盐水灌胃,5组均持续灌胃14 d。比较最后1次灌胃完成后各组心脏功能[左心室舒张末期压力(LVEDP)、平均动脉压(MAP)、左心室收缩压(LVSP)]、肾功能[肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、24 h尿蛋白]、炎症因子[白细胞介素(IL)-1β、IL-6、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)]、心肌和肾脏组织病理变化、肾脏组织蛋白水平(NF-κB、p65、p-p65、IκBβ)、肾脏组织mRNA水平(NF-κB、IκBβ)。采用独立样本t检验和单因素方差分析进行统计学分析。结果最后1次灌胃完成后,模型组LVEDP高于假手术组,MAP和LVSP均低于假手术组(均P<0.05);低、中、高剂量组LVEDP均低于模型组,MAP均高于模型组(均P<0.05);高剂量组LVEDP低于低、中剂量组[(8.17±0.38)mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)比(11.59±0.22)mmHg、(9.86±0.41)mmHg],MAP和LVSP均高于低、中剂量组[(116.33±4.24)mmHg比(101.26±4.02)mmHg、(105.86±3.63)mmHg,(140.67±5.65)mmHg比(113.59±7.88)mmHg、(129.86±6.02)mmHg](均P<0.05);模型组血清Cr、BUN和24 h尿蛋白水平均高于假手术组(均P<0.05);低、中、高剂量组血清Cr和24 h尿蛋白水平均低于模型组(均P<0.05);高剂量组血清Cr、BUN和24 h尿蛋白水平均低于低、中剂量组[(14.33±5.33)μmol/L比(39.26±6.42)μmol/L、(27.52±5.61)μmol/L,(8.14±0.24)mmol/L比(11.59±2.00)mmol/L、(9.86±0.22)mmol/L,(7.00±0.76)mg比(11.59±1.78)mg、(9.52±1.02)mg](均P<0.05);模型组血清IL-1β、IL-6、MCP-1和TNF-α水平均高于假手术组(均P<0.05);低、中、高剂量组血清IL-6和MCP-1水平均低于模型组(均P<0.05);高剂量组血清IL-1β、IL-6、MCP-1和TNF-α水平均低于低剂量组[(23.64±0.07)ng/L比(28.59±4.87)ng/L,(16.57±0.37)ng/L比(21.86±1.89)ng/L,(225.64±20.35)ng/L比(321.56±17.36)ng/L,(14.46±0.51)ng/L比(21.30±2.78)ng/L](均P<0.05);模型组肾脏组织NF-κB和p-p65/p65蛋白水平均高于假手术组,IκBβ蛋白水平低于假手术组(均P<0.05);低、中、高剂量组NF-κB和p-p65/p65蛋白水平均低于模型组,IκBβ蛋白水平均高于模型组(均P<0.05);高剂量组NF-κB和p-p65/p65蛋白水平均低于低、中剂量组(0.18±0.02比0.34±0.02、0.25±0.01,0.34±0.02比0.67±0.01、0.46±0.02),IκBβ蛋白水平高于低、中剂量组(0.42±0.02比0.26±0.01、0.33±0.02)(均P<0.05);模型组肾脏组织NF-κB mRNA水平高于假手术组,IκBβmRNA水平低于假手术组(均P<0.05);中、高剂量组NF-κB mRNA水平均低于模型组,IκBβmRNA水平均高于模型组(均P<0.05);高剂量组NF-κB mRNA水平低于低剂量组(1.26±0.16比1.90±0.25),IκBβmRNA水平高于低剂量组(0.94±0.10比0.69±0.09)(均P<0.05)。结论六棱菊提取物可有效改善心肌梗死大鼠心脏和肾功能,减轻心肌及肾脏组织病理损伤,分子机制可能与抑制NF-κB信号通路激活相关。 展开更多
关键词 六棱菊提取物 心肌梗死 nf-Κb信号通路 肾功能 心脏功能
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基于TLR4/NF-κB信号通路探讨水蛭对大鼠肾纤维化的影响 被引量：3
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作者 龙春莉 谢永祥 +4 位作者 林强 史伟 丘集维 陈珏莹 孟立锋 《时珍国医国药》 CAS CSCD 北大核心 2024年第1期49-52,共4页
目的 观察水蛭干预肾纤维化大鼠的疗效,并通过TLR4/NF-κB信号通路探讨其对炎症状态的干预机制。方法 将雄性SD大鼠50只,按随机数字表法分为五组:正常组、模型组、阳性对照组和水蛭低、高剂量组。以单侧输尿管梗阻建立肾纤维化模型。干... 目的 观察水蛭干预肾纤维化大鼠的疗效,并通过TLR4/NF-κB信号通路探讨其对炎症状态的干预机制。方法 将雄性SD大鼠50只,按随机数字表法分为五组:正常组、模型组、阳性对照组和水蛭低、高剂量组。以单侧输尿管梗阻建立肾纤维化模型。干预21天后,生化检测血肌酐、尿素氮,ELISA检测大鼠血清IL-1β、IL-6、TNF-α含量水平,HE、Masson染色光镜下观察大鼠肾脏病理改变,Western blot检测肾组织内TLR4、MyD88、NF-κB蛋白表达。结果 与正常组比较,模型组血Scr、BUN显著升高(P<0.01),血IL-1β、IL-6、TNF-α水平均显著升高(P<0.01),大鼠肾脏组织发生明显病理改变,大鼠肾脏组织中TLR4、MyD88、NF-κB蛋白表达均显著升高(P<0.01);与模型组比较,阳性对照组、水蛭低、高剂量组血清Scr、BUN、IL-1β、IL-6、TNF-α水平均显著降低(P<0.01),肾脏组织病理显著改善,肾脏组织中TLR4、MyD88、NF-κB蛋白水平均明显降低(P<0.05)。结论 水蛭能有效改善肾纤维化大鼠的肾功能,其机制可能是抑制TLR4/NF-κB信号通路从而抑制炎症反应发生,达到抗肾纤维化的目的。 展开更多
关键词 肾纤维化 水蛭 tlr4/nf-κb信号通路 炎症
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基于TLR4/NF-κB/NLRP3信号通路探究白芍总苷对自身免疫性甲状腺炎大鼠炎症损伤的影响 被引量：2
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作者 吴苏豫 王海涛 +5 位作者 张杨 赵建林 陈玉凤 李江雁 随华 周艳红 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第8期1495-1500,共6页
目的探讨白芍总苷对自身免疫性甲状腺炎(AIT)大鼠炎症损伤及TLR4/NF-κB/NLRP3通路的影响。方法实验分为对照组(Control)、模型组(Model)、白芍总苷组(TGP)、TLR4抑制剂组(TLR4 inhibitor)和TGP+TLR4激动剂组(TGP+TLR4 agonist),每组各1... 目的探讨白芍总苷对自身免疫性甲状腺炎(AIT)大鼠炎症损伤及TLR4/NF-κB/NLRP3通路的影响。方法实验分为对照组(Control)、模型组(Model)、白芍总苷组(TGP)、TLR4抑制剂组(TLR4 inhibitor)和TGP+TLR4激动剂组(TGP+TLR4 agonist),每组各10只。除Control组外,其余各组大鼠采用皮下注射甲状腺球蛋白与弗氏佐剂诱导AIT大鼠模型。给药6周后,苏木精-伊红(HE)染色观察甲状腺组织病理学变化;酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清TPOAb、TgAb、TSH、T3、T4、TNF-α、INF-γ、IL-1β、IL-18水平;RT-qPCR和Western blot检测甲状腺组织TLR4/NF-κB/NLRP3信号通路mRNA和蛋白表达。结果与Control组相比,Model组大鼠甲状腺滤泡上皮明显受损,TPOAb、TgAb、TSH、T3、T4、TNF-α、INF-γ、IL-1β、IL-18水平升高(P<0.01),TLR4/NF-κB/NLRP3信号通路mRNA和蛋白表达升高(P<0.01)。与Model组相比,TGP组、TLR4 inhibitor组大鼠甲状腺滤泡上皮损伤减轻,TPOAb、TgAb、TSH、T3、T4、TNF-α、INF-γ、IL-1β、IL-18水平降低(P<0.01),TLR4/NF-κB/NLRP3信号通路mRNA和蛋白表达降低(P<0.01)。与TGP组相比,TGP+TLR4 agonist组大鼠甲状腺滤泡上皮损伤加重,TPOAb、TgAb、TSH、T3、T4、TNF-α、INF-γ、IL-1β、IL-18水平升高(P<0.05或P<0.01),TLR4/NF-κB/NLRP3信号通路mRNA和蛋白表达增加(P<0.05或P<0.01)。结论TGP通过抑制TLR4/NF-κB/NLRP3信号通路,改善甲状腺组织炎症损伤发挥甲状腺保护作用。 展开更多
关键词 白芍总苷 自身免疫性甲状腺炎 炎症损伤 tlr4/nf-κb/NLRP3通路 大鼠 甲状腺
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钩藤降压解郁方抑制TLR4/NF-кB信号通路对高血压并发抑郁症大鼠海马小胶质细胞极化的影响 被引量：3
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作者 马丹凤 张传香 +3 位作者 陈蕾 沈程 赵红霞 任卫琼 《中药新药与临床药理》 CAS CSCD 北大核心 2024年第2期174-182,共9页
目的探讨钩藤降压解郁方(钩藤、天麻、地龙、葛根等)调控TLR4/NF-кB信号通路对高血压并发抑郁症(HD)大鼠海马小胶质细胞极化的影响。方法将40只原发性高血压大鼠随机分为5组:模型组、阳性药组及中药(钩藤降压解郁方)高、中、低剂量组,... 目的探讨钩藤降压解郁方(钩藤、天麻、地龙、葛根等)调控TLR4/NF-кB信号通路对高血压并发抑郁症(HD)大鼠海马小胶质细胞极化的影响。方法将40只原发性高血压大鼠随机分为5组:模型组、阳性药组及中药(钩藤降压解郁方)高、中、低剂量组,每组8只;另取8只SD大鼠作为对照组。采用连续42 d慢性应激(CUMS)结合孤养的方式复制HD模型。造模同时给药干预,中药高、中、低剂量组分别给予钩藤降压解郁方29.61、14.81、7.40 g·kg^(-1)灌胃给药;阳性药组给予左旋氨氯地平0.45 mg·kg^(-1)+氟西汀1.8 mg·kg^(-1)灌胃给药;灌胃体积10 mL·kg^(-1),每天1次,连续42 d。采用无创血压计于给药前及每周最末日上午测量大鼠尾动脉收缩压;造模开始后的第2周和最后1周各进行1次糖水偏好行为学检测;造模结束后进行水迷宫实验;ELISA法测定血清炎性因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、IL-10水平;HE染色法及尼氏染色法观察大鼠海马组织神经元病理变化;免疫荧光双染法检测海马区小胶质细胞M1(CD16)、M2(CD206)型表达情况;Western Blot法检测海马组织中TLR4、NF-κB p65蛋白的表达情况。结果与对照组比较,模型组大鼠第1~6周的尾动脉收缩压均显著升高(P<0.01);糖水偏好率显著下降(P<0.01);逃避潜伏期明显延长(P<0.05,P<0.01),穿越平台次数及目标象限停留时间占比显著降低(P<0.01);血清TNF-ɑ、IL-1β含量显著上升(P<0.01),IL-10含量显著下降(P<0.01);胞核深染,胞质固缩,细胞凋亡明显;海马小胶质细胞CD206/CD16荧光强度比明显降低(P<0.05);海马组织TLR4、NF-κB p65蛋白表达显著上调(P<0.01)。与模型组比较,给药组大鼠第1~6周的尾动脉收缩压均显著降低(P<0.01);糖水偏好率均明显上升(P<0.05);血清TNF-ɑ、IL-1β含量显著下降(P<0.01),IL-10含量显著上升(P<0.01);尼氏体丰富,细胞凋亡明显减少。阳性药组及钩藤降压解郁方高剂量组大鼠的逃避潜伏期明显缩短(P<0.05,P<0.01),穿越平台次数及目标象限停留时间占比明显增加(P<0.05);海马小胶质细胞CD206/CD16荧光强度比明显升高(P<0.05,P<0.01);海马组织TLR4、NF-κB p65蛋白表达明显下调(P<0.05,P<0.01)。结论钩藤降压解郁方可能通过抑制TLR4/NF-кB通路调节HD大鼠海马小胶质细胞极化状态,调控炎症因子分泌,减轻海马神经元损伤。 展开更多
关键词 钩藤降压解郁方 高血压并发抑郁症 小胶质细胞 炎症反应 tlr4/nf-κb通路 大鼠
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